Bioquímica Clínica Sistema Gastrointestinal: Páncreas exocrino

Prof. María Matilde Ramírez A.

Su secreción de enzimas permite la digestión de los alimentos y su secreción de bicarbonato neutraliza los productos digestivos ácidos hasta un pH en el cual puedan funcionar las enzimas pancreáticas. La unidad de secreción funcional del páncreas se denomina acino.

. Control endocrino: Secretina: induce la secreción de jugo pancreático rico en bicarbonato.La actividad pancreática se encuentra bajo control nervioso y endocrino: Control nervioso: El nervio vago estimula la secreción cuando la comida se huele o se observa. Es responsable de liberar enzimas de las células acinares a través del páncreas en el líquido pancreático. Colecistoquinina (CCK): se produce por las células de la mucosa intestinal en respuesta a la presencia de grasas y aminoácidos en el duodeno. Se sintetiza en respuesta al contenido ácido del estómago que llega a los intestinos. y por tanto alcalino que protege el revestimiento del intestino.

Enzimas pancreáticas y sustratos preferenciales Enzima Amilasa Carboxipeptidasa A y B Tripsina Quimiotripsina Elastasa Lipasa Fosfolipasa Sustrato Polisacáridos Proteínas Proteínas Proteínas Elastina Triacilglicéridos y diacilglicéridos Fosfolípidos .

amilopectina: cadena ramificada con uniones E1-6 en puntos de ramificación. maltosa y dextrinas límite que contienen enlaces de ramificación E1-6. por lo que se filtra con facilidad en el glomérulo y también aparece en la orina. intestino delgado y trompas de falopio.E-Amilasa (AMS) Es una hidrolasa que cataliza la descomposición del almidón y del glucógeno. El almidón consta de: amilosa: cadena lineal de moléculas de glucosa unidas por enlace E1-4 glucosídico. . Requiere iones calcio y cloruro para su actividad. La AMS es la enzima más pequeña. La E-amilasa ataca los enlaces E1-4 glucosídico generando productos de degradación que consisten en glucosa. Cantidades pequeñas hay en músculo esquelético. Fuente de tejido: las células acinares del páncreas y las glándulas salivales.

Pancreatitis aguda: los valores de AMS sérica comienzan a subir 2 a 12 h después del inicio de una ataque. alcanzan el máximo en 24 h y vuelven a los niveles normales en 3-5 días. pero otras determinaciones como la medición de la lipasa incrementan la especificidad de las mediciones de AMS en el diagnóstico de pancreatitis aguda. La AMS se incrementa en la parotiditis.E-Amilasa (AMS) Importancia diagnóstica: la AMS se incrementa en pancreatitis aguda y otras afecciones. .

Elevaciones pronunciadas Pancreatitis aguda (5 o más veces lo normal) .Condiciones que afectan la E-Amilasa (AMS) del suero Elevaciones moderadas (3 a 5 veces lo normal) Carcinoma pancreático que afecta la cabeza del páncreas Paperas (parotiditis) Inflamación de las glándulas salivales Úlcera péptica perforada.

Miden disminución de la turbidez del sustrato luego de adicionar amilasa. Turbidimétrica . Mide el incremento del color por producción de un colorante acoplado a un polisacárido complejo soluble.E-Amilasa (AMS): Ensayo para la actividad enzimática Metodología de Amilasa Amiloclástica Sacarogénico Cromogénico Mide la desaparición del sustrato de almidón Mide la apariencia del producto.

En el método se agrega yodo a la mezcla sustrato-muestra luego del período de incubación.E-Amilasa (AMS): Ensayo para la actividad enzimática Metodología de Amilasa Amiloclástica Mide la desaparición del sustrato de almidón. Cuanto mayor sea la actividad de la amilasa. Se basa en la capacidad del yodo de desarrollar color azul al reaccionar con el almidón. . el color de la solución final será más claro.

E-Amilasa (AMS): Ensayo para la actividad enzimática Metodología de Amilasa Sacarogénico Mide la apariencia del producto. . Dependen de la medición de mocosacáricos y disacáridos (sustancias reductoras) liberados por acción de la amilasa sobre el sustrato. luego se mide la cantidad de sustancias reductoras producidas. Método de Somogy: se incuba el sustrato con la muestra por 30 min.

Valores de referencia: Suero: 25-130 U/L. Orina: 1-15 U/hora. . por lo que bajan los niveles de AMS en pacientes con hiperlipemia.E-Amilasa (AMS): Ensayo para la actividad enzimática Fuentes de error: -La AMS es estable en suero y orina hasta dos meses a 4ºC. .Los triglicéridos plasmáticos inhiben la AMS.

Para su actividad necesita colipasa y una sal biliar. . Fuente de Tejido: páncreas y en menor grado en el estómago e intestino delgado.Lipasa (LPS) La LPS es una enzima que hidroliza los enlaces éster de los triacilgliceroles para producir alcoholes y ácidos grasos libres. Productos de su actividad: 2-monoacilglicérido + dos ácidos grasos.

El incremento no tiene correlación con la gravedad de la enfermedad. es más específica en los trastornos pancreáticos que la AMS.Importancia diagnóstica: en el diagnóstico de pancreatitis. Las concentraciones de LPS son normales en afecciones de las glándulas salivales. . El incremento de LPS comienza a las 24 ± 48 h después del inicio y persiste hasta por 5-10 días durante la pancreatitis aguda.

.Métodos colorimétricos: se basan en reacciones acopladas con enzimas como la peroxidasa y la cinasa de glicerol. Fuente de error: La LPS es estable en suero hasta 3 semanas a 4ºC. Evitar la hemólisis porque la Hb inhibe la actividad de la LPS. Valores de referencia: 0 ± 50 U/L.Métodos turbidimétricos: las grasas en disolución crean una emulsión turbia. 2. las partículas se dispersan y la tasa de aclaramiento se pueden medir como una estimación de la actividad de la LPS. 3. Conforme la LPS hidroliza las grasas.Estimación de ácidos grasos liberados: el sustrato es la trioleina y se titulan los ácidos grasos liberados después de una incubación.Lipasa (LPS): Ensayo para la actividad enzimática Procedimientos empleados: 1.

cuya concentración sérica se eleva durante el curso de la pancreatitis. aunque con un uso menos extendido.Elastasa pancreática y Tripsina Enzimas producidas por el páncreas. . Son pruebas útiles en el diagnóstico de la pancreatitis.

Marcadores séricos durante la Pancreatitis Inicio del ascenso Valor máximo Vuelta a la normalidad AMILASA 2 ± 12 horas 24 ± 48 horas 3 ± 5 días LIPASA 24 ± 48 horas 24 ± 36 horas 5 ± 10 días .

A medida que la enfermedad avanza existe un aumento en la destrucción y cicatrización fibrosa del páncreas y una disminución en su función.Afecciones Clínicas 1. .Fibrosis quística: es una trastorno autosómico recesivo heredado. Los pacientes presentan una reducción del volumen y contenido enzimático del jugo pancreático. caracterizado por disfunción de las glándulas mucosas y exocrinas en todo el cuerpo. obstrucción intestinal.. infecciones pulmonares excesivas en la niñez. lo que conduce a la obstrucción. Manifestaciones: obstrucción intestinal del recién nacido. insuficiencia pancreática. La enfermedad hace que se dilaten los conductos pancreáticos y los acinos y se conviertan en quistes pequeños rellenos de mucosidad que impiden que las secreciones pancreáticas lleguen al duodeno o generando un tapón que bloquea el lumen del intestino.

Se debe repetir la determinación en pacientes que den una prueba positiva inicial.Determinación de Electrolitos en Sudor La medición de sodio y cloruro en sudor es la prueba más útil para el diagnóstico de Fibrosis Quística.35 mmol/L 35 . Luego se aplica un recipiente de recolección a la piel hasta recolectar 100 mg. Concentración de cloruros en sudor Normal Ambigua Fibrosis quística 0 . Concentraciones de sodio y cloruro por arriba de 60 mmol/L son diagnósticas de Fibrosis Quística. Se observan concentraciones muy elevadas de ambos iones en el 99% de los pacientes afectados.60 mmol/L 60 ± 200 mmol/L . Recolección y estimulación de sudor: administración de pilocarpina (fármaco que estimula la sudoración cuando se introduce en la piel) por iontoforesis en la parte interna del antebrazo.

. ‡ Dolor abdominal grave generalizado o en los cuadrantes superiores. Signos y síntomas: ‡ Ictericia. náusea y anorexia.. siendo el más común el Adenocarcinoma de epitelio conductal.Carcinoma pancreático: es la quinta forma más frecuente de cáncer fatal. pérdida de peso.2.

Hallazgo de laboratorio: ‡ aumento de amilasa.. Se clasifica como: aguda: daño no permanente al páncreas. tripsina séricas. Se observa infiltración celular que conduce a necrosis de las células acinares. ‡ hipoproteinemia (debido a pérdida de plasma en el espacio retroperitoneal). crónica: lesión irreversible en el páncreas.Pancreatitis: inflamación del páncreas. lipasa. . elastasa. Es causada por autodigestión del Páncreas como resultado del flujo de la bilis o conductos duodenales dentro de los conductos pancreáticos.3.

lesión vascular con desarrollo de hemorragias y fenómenos trombóticos y la posible extensión del proceso a las estructuras peripancreáticas. la quimiotripsina y la elastasa desempeñan un papel esencial. favoreciendo así la difusión del proceso proteolítico y colaborando en la destrucción de las paredes vasculares.La tripsina inicia una reacción en cadena poniendo en marcha otras enzimas pancreáticas. sobre todo esta última al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo. La fosfolipasa A facilita la destrucción de las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa. la lipasa y colipasa generan ácidos grasos libres con efectos tóxicos sobre las células acinares. A través de la necrosis grasa. . En el proceso autofágico. El resultado de esta cadena es la coagulación y muerte celular.

carbohidratos y lípidos. polisacáridos. . Se produce esteatorrea: incapacidad para digerir o absorber las grasas.Afecciones clínicas: fibrosis quística carcinoma pancreático pancreatitis Estos tres trastornos pueden producir Síndrome de malabsorción: Se observa digestión y absorción anormal de proteínas. proporcionando un aspecto grasiento a las heces (más de 7 g de grasa fecal en 24 h).

Prueba: 1) El paciente debe tener un ayuno de 6-12 horas. 2) Se aplica al paciente entubación del duodeno. 3) La secreción pancreática se estimula con Secretina vía intravenosa en dosis de 2-3 U/kg de peso. seguida por la administración de CCK. 60 y 80 min luego de la administración de los estimulantes. Desventaja: requiere la entubación del paciente. 4) Las secreciones pancreáticas se recolectan a los 30. Ventaja: los exámenes químico y patológico se realizan sobre secreciones pancreáticas reales. lo que agrega enzimas a la evaluación del líquido pancreático. .Prueba de la capacidad secretoria exocrina del Páncreas: Prueba de la Secretina Se estimula la producción de liquido pancreático con Secretina seguida con estimulación con colecistocinina.

Medición del pH. . Valores de referencia: Cantidad promedio de bicarbonato excretada por hora: Hombres: 15 mM Mujeres: 12 mM Interpretación de la prueba: Disminución del volumen pancreático: obstrucción pancreática.Medición de las enzimas pancreáticas. aunque no es posible identificar al órgano afectado (páncreas. sistema biliar o duodeno). quistes pancreáticos y edema del páncreas.Medición del volumen total del líquido. .La evaluación del líquido pancreático incluye: . .Examen citológico: puede establecer la presencia de células cancerosas. . pancreatitis crónica. Concentraciones bajas de bicarbonato y enzimas: relacionado con fibrosis quística. .Medición del bicarbonato.

Sus niveles séricos aumentan en un 80% de los pacientes con carcinoma pancreático y gástrico. Es útil para vigilar el éxito de la terapia y detectar recurrencia en estos pacientes con cáncer. aún cuando en ocasiones aparecen elevados en pacientes con pancreatitis y fibrosis quística.Marcadores tumorales en cáncer de páncreas Antígeno del cáncer (CA 19-9): Inicialmente fue aislado de una línea celular derivada del carcinoma humano colorrectal. .

mama. . ovarios. CA 19-9 Adenocarcimona CA 15-3 Adenocarcinoma Antígeno carcinoembrionario Adenocarcimona Colon-recto. Páncreas pulmón. mama. estómago. estómago. colon-recto. tubo digestivo alto. páncreas. pulmón.Marcadores tumorales en cáncer de páncreas Marcador tumoral Tipo de cáncer Tejido afectado Páncreas.

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