Universidad de Magallanes

Departamento de Kinesiología
Fonoaudiología

ACALASIA.
Nombres: Bárbara Flores G.
Daniela Ojeda
Norma Ruiz V.
Tamara Toledo T.
 INTRODUCCIÓN

El esófago es un órgano tubular, de dirección longitudinal, que

se extiende desde la faringe hasta el estómago, por lo que es el
único órgano digestivo situado en la cavidad torácica. Comienza
y termina en dos estructuras esfinterianas, el esfínter esofágico
superior y el esfínter esofágico inferior, que lo independizan de
la faringe y del estómago.
 Esfínter esofágico inferior: Zona de alta presión que se
comporta funcionalmente como un esfínter. Tiene dos
funciones:
 relajarse durante la deglución e impedir el reflujo del
contenido gástrico al esófago en periodopostdeglutorio.
 Tras la deglución, se produce una relajación del EEI
cayendo la presión hasta niveles similares a los del fundus
gástrico lo que permite el paso del bolo alimenticio al
estómago. Dicha relajación dura entre 5 y 10 segundos y se
sigue de una fuerte contracción que impide el reflujo del
bolo alimenticio
 ACALASIA

 La acalasia esofágica se define

como un trastorno motor
primario, de etiología no
esclarecida, caracterizada por
una incapacidad de relajación del
esfínter esofágico inferior (EEI) en
respuesta a la deglución,
caracterizado por ausencia de
peristaltismo primario con
acumulación de material no
digerido en el esófago y dilatación
progresiva del cuerpo esofágico,
además de la presencia de ondas
terciarias.
 Alteraciones de la inervación esofágica
intrínseca.

Alteración del nervio vago y del plexo

mientérico extraesofágico.

FISIOPATOLOGÍ Alteraciones del sistema nervioso central.

A
Lesiones inflamatorias en el esófago.

Alteración de los neurotransmisores

 Se debe a una destrucción irreversible de las neuronas del plexo
mientérico (Auerbach) del esófago que liberan péptidos
miorrelajantes (péptido vasoactivo intestinal [PVI], óxido nítrico
[NO]) con una prevalencia relativa sobre las neuronas que
producen contracción (liberan acetilcolina [Ach]).

La pérdida de estas células aumenta la presión intraluminal y

ETIOLOGÍA anula la peristalsis esofágica por incapacidad de su esfínter
inferior en relajarse.

Otras teorías hacen referencia a la destrucción del plexo

mientérico por infiltrado linfocitario en fases iniciales.
 ACALASIA PRIMARIA
Origen en la pérdida de células del plexo
mientérico, con una etiología desconocida
(IDIOPATICA), aunque se postulan diversos
orígenes:
 Agentes infecciosos: virus herpes
TIPOS DE simple (VHS), Morbillivirus,
Trypanosoma cruzi (T. cruzi).
ACALASIA  Agentes genéticos: 
 Agentes autoinmunes: Ag de HLA II
DQW1.
 Agentes neurológicos: Enfermedades
neurológicas como Parkinson, ataxia
cerebelosa hereditaria, etc.
 SECUNDARIA O PSEUDOACALASIA
(neoplásica): acalasia con causa
identificable secundaria a:
 Enfermedades neoplásicas: carcinoma

TIPOS DE 
gástrico y linfoma
Enfermedad de chagas (T. cruzi):
ACALASIA infecciosa
 Síndrome de seudoobstrucción
intestinal crónica neuropática.
 Radiaciones.
 Ciertas toxinas y medicamentos
 SINTOMAS
 Los pacientes presentan una clínica que se caracteriza por comenzar de forma
insidiosa, progresiva, de varios meses de evolución e incluso años, con alguno
o varios de estos síntomas.

Presencia de sialorrea y halitosis

Disfagia a sólidos y líquidos (90%)

Reflujo gastroesofágico

Regurgitación de alimentos, provocando:

Tos nocturna (30%)
Broncoaspiraciones (8%)
Dolor torácico retroesternal (25-64%).

Pirosis (18-52%)

Pérdida de peso (35-91%)

 ETAPAS DE LA DEGLUCION ALTERACIONES
ETAPA ANTICIPATORIA ORAL Halitosis

ETAPA PREPARATORIA ORAL Sialorrea

ETAPA ORAL Dolor al deglutir

ETAPA FARINGEA Reflujo gastroesofágico

Regurgitación de alimentos
Presencia de tos nocturna
Broncoaspiración
ETAPA ESOFAGICA Pérdida de movimientos peristálticos del esófago
Aperistaltis (no relajación del EEI)
Dilatación esofágica
Estrechamiento distal del esófago
Pirosis
Dolor torácico retroesternal

ETAPAS DE LA DEGLUCIÓN ALTERADAS

 BIBLIOGRAFÍA

 Mearin F. Acalasia etiología y fisiopatología. GH continuada. 2004 Abr; 3 (2):

47-51
 Ortiz Gil EM*, Libro virtual de formación en ORLG. C. (s.f.). ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO . Libro virtual de formación en ORL, cap 135.
 Sánchez, D. R. (2018). ACALASIA ESOFAGICA. Revista Médica Sinergia, 3 - 6 .
 Solórzano, A. V. (2016). ACALASIA. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXXIII