A SPERG IL OS IS

B RONCOP UL M ONA R
A LÉRG IC A
CARLOS EDUARDO GAMEZ ESPINDOLA
• La aspergilosis broncopulmonar
alérgica (ABPA) es una reacción de
hipersensibilidad contra las especies de
Aspergillus (generalmente A. fumigatus)
que se produce casi con exclusividad en
pacientes con asma o, con menor
frecuencia, en la fibrosis quística.
• Los aspergilos están ampliamente distribuidos por la naturaleza, se
reproducen con facilidad a temperaturas altas y se encuentran con
frecuencia en cereales, forrajes, algodón, en algunas aves como las
palomas; abundan en materiales orgánicos en descomposición.

• Las esporas se diseminan por el aire (conidios) y son inhaladas, a

partir del cual ocurre la diseminación a otros órganos, a no ser que
éstos reciban inoculación directa.

• Las esporas de AF están presentes todo el año, pero predominan en

otoño e invierno.
FISIOPATOLOGÍA

La colonización en estos pacientes da

lugar a vigorosas respuestas de
anticuerpos (IgE y IgG) y de Exacerbaciones
inmunidad mediada por células frecuentes y recidivantes
(reacciones de hipersensibilidad de tipo del asma.
I, III y IV) contra antígenos del
Aspergillus.
 FISIOPATOLOGÍA
• Las reacciones inmunitarias, combinadas
con los efectos tóxicos directos del hongo,
producen daño en las vías aéreas con
dilatación y, por último, bronquiectasias y
fibrosis.

• El trastorno se caracteriza histológicamente

por la formación de tapones mucosos en las
vías aéreas, neumonía eosinofílica,
infiltración de los tabiques alveolares con
plasmocitos y células mononucleares. Bronquiectasia
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Exacerbación del asma o de la fibrosis quística pulmonar,

Tos productiva con tapones de color verde terroso o marrones

Hemoptisis

La fiebre, la cefalea y la anorexia son síntomas sistémicos frecuentes en la enfermedad

grave.

Signos de obstrucción de las vías aéreas, sibilancias y espiración prolongada, que son
indistinguibles de una exacerbación del asma.
EVOLUCIÓN

• Depende de la reexposición a los ambientes donde se inhalan las esporas.

• Habitualmente los cuadros ligeros o moderados son reversibles, sin embargo

las reacciones severas y sostenidas por tiempo prolongado pueden producir
fibrosis.
DIAGNÓSTICO
• Presencia de asma
• Infiltrados pulmonares
• Bronquiectasias
• Prueba cutánea por punción con antígeno del Aspergillus positiva
• Precipitinas contra Aspergillus en sangre periférica
• Eosinofilia sanguínea periferica
• IgE total elevada en suero
• Niveles elevados de anticuerpos IgE e IgG para AF.
DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico se sospecha en pacientes con asma y con exacerbaciones

repetidas, infiltrados migratorios o que no resuelven en la radiografía de tórax,
evidencia de bronquiectasias en los estudios por la imagen, cultivos positivos
de esputo para A. fumigatus o eosinofilia periférica marcada.
 DIAGNÓSTICO
• Cuando se sospecha el diagnóstico, una prueba
cutánea por punción con antígeno de Aspergillus es
el mejor primer paso.

• Una reacción inmediata manifestada por roncha y

eritema debe dar lugar a la medición de IgE sérica y
precipitinas específicas contra Aspergillus.
La reacción positiva, se
manifiesta por inflamación
• Una concentración de IgE > 1,000 ng/mL y
del sitio de la prueba
precipitinas positivas sugieren el diagnóstico, que
debe confirmarse por la medición de
inmunoglobulinas específicas contra Aspergillus.
TRATAMIENTO

• El objetivo del tratamiento es evitar que esta enfermedad progrese,

buscando controlar la respuesta inmunológica que esté
condicionando el daño pulmonar, a su vez se busca erradicar el
hongo para eliminar el estímulo antigénico causal.
 TRATAMIENTO
Estadio I y III:
• 0,5 a 0,75 mg/kg de prednisona por vía oral 1 vez al día durante 2 a 4
semanas, después se disminuye gradualmente en el transcurso de 4 a 6
meses.

• La radiografía de tórax, el recuento de eosinófilos en sangre

periférica y las concentraciones de IgE deben ser controlados
trimestralmente para determinar la mejoría, definida como la
resolución de los infiltrados, la disminución ≥ 50% en los eosinófilos
y del 33% en la IgE.
 TRATAMIENTO
Estadio II:
• No requiere tratamiento, IgE total cada 3 meses.

Estadio IV:
• Candidatos para el tratamiento antimicótico. Se recomienda la
administración de itraconazol, 200 mg VO 2 veces al día durante 16
semanas como sustituto de la prednisona.
 TRATAMIENTO
Estadio V:
• Oxígenoterapia, tratamiento de la hipertensión pulmonar, del cor
pulmonale, y finalmente considerar el transplante pulmonar.
PRONOSTICO

• Los pacientes que no reciban tratamiento continuarán desarrollando

inflamación y destrucción pulmonar, lo cual los llevaría a la
formación de bronquiectasias irreversibles, fibrosis pulmonar
neumonías de repetición y eventualmente insuficiencia respiratoria.
• El uso de esteroides se ha asociado a un número significativamente
menor de recurrencias y de daño bronquial.
BIBLIOGRAFÍA

• https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482004000100005
• https://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-2007/al073b.pdf
• http://www.neumologia-pediatrica.cl/wp-content/uploads/2017/06/Aspergilosis.pdf
• https://
www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-pulmonares/asma-y-trastornos-relaciona
dos/aspergilosis-broncopulmonar-al%C3%A9rgica-abpa#v914477_es