UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
VULVOVAGINITIS GENITAL
BOVINA
ALUMNO : Diego Alvarez E..
CICLO: Séptimo
DOCENTE: Dr. Manuel Soria
Generalidades
 Provocado por IBR (HVB 1.2)

 IPV/IPB

 Inflamación pustular con edema de

mucosa genital

 Mucosa de la vulva se presenta

hiperémica
• Fuente: CONtextoganadero
 Es de carácter obligatorio su
declaración en Ecuador
 Distribución Geográfica

 Primera vez en Estados Unidos en los años

50’s,

 Es de distribución mundial

 Erradicada: Austria, Suecia, Dinamarca,

Finlandia, Suiza, Noruega

 Unión Europea ya se ha iniciado un

programa de control, y erradicación.
(Aguilar, 1987)
Fuente: MINISTERIO DE AGRICULTURA, PESCA Y ALIMENTACIÓN, 2020
SINONIMIAS

• Exantema coital bovino (inicialmente)

• Vulvovaginitis pústular infecciosa
• Vulvovaginitis viral Bovina
• Balanopostitis pustular (machos)
• Erupción vesicular
• IPV/IPB
 Etiología
Agente causal: Herpesvirus l Bovino tipo 1

Familia
• Herpesviridae

subfamil • Alfaherpesvirinae
ia

Género
• Varicellovirus
• HVB 1.1
• HVB 1.2
Tipos:
• HVB 1.3 Fuente: Revista repertorio de medicina y
cirugía
 Infección por contacto
con fluidos
contaminados (coito,

Patogenia pajuelas)

Formación de costras
pustulosas
Virus tiene predilección
(mucosa vulvar y
prepucial)

Hiperemia de mucosas
afectadas
Fuente: Se inicia la replicación,
Inflamación y edema alojan en ganglios
elsherryvetpathology.com (femorales y sacros)

Reactivación Estrés ADN vírico permanece

Corticoesteroides latente
Infección latente/ reactivación
Infección primaria →
el virus invade las Nucleocápsides →
terminales asciende por
sensoriales de las transporte axonal.
neuronas.

Establece su Dentro del ganglio

latencia. trigémino.

Fuente: Vogel, 2004

Inmunodeprimido el
virus se reactiva.
Se transporta hasta
el sitio inicial
 ● Periodo Incubación:
 Periodo de 1 a 3 Días – Fase aguda 2-4
 Las lesiones desaparecen 10 – 14 días
● Transmisión:
 Secreciones y fluidos contaminados
Horizontal

 Vía aérea
 Objetos contaminados (guantes, especulo, jeringas, etc.)
Vertical

 El virus llega a la placenta adsorbido a leucocitos

Sintomatología
Hembras

Severa reacción inflamatoria de la mucosa genital, que incluye edema, hiperemia, pequeñas pústulas y
descarga mucopurulenta. (Duque, 2014)
 Sintomatología
Machos

Pene de toro con lesiones de Hemorragia y ulceración en el

balanopostitis aguda: vesículas pene y la mucosa del
cubiertas con una exudado fibrinoso prepucio
blanco amarillento
Factores de riesgo

 Fincas con monta natural

(mayor probabilidad)
 Fincas con animales en
confinamiento
 Fincas con producción
intensiva

Fuente: CONtextoganadero, 2016

Factores de riesgo

 Uso de semen no
certificado y
contaminado
 Bovinos infectados.
(latente) - estres

Fuente: CONtextoganadero, 2021

DIAGNÓSTICO
Clínico:
Mucosas genitales edematizadas e hiperémicas
 Palpación de pústulas en mucosa vulvar (hembra) y en glande y
pene (macho).
 Distorsión del pene o fallas en la erección.
 HVB 1.2 raramente se acompaña de infección respiratoria.
Diagnóstico
Laboratorial: Realizamos Pruebas serológicas. - Detección de anticuerpos
frente a IBR en suero

ELISA (Por su fiabilidad, rapidez y bajo costo) - diferenciar los animales vacunados de
los infectados

 Prueba PCR (mayor sensibilidad, rápidas y específica)

 Aislamiento viral ( cultivo celular)
 Microscopia electrónica
 Inmunohistoquímica. (EDWARDS & GITAO, 1987)
Diagnóstico diferencial
En ninguna
hay presencia
de pústulas
Queratitis
Infecciosa de
los bovinos
Listeriosis causada por
Moraxella
bovis

Leptospirosi
s Campylocat Brucelosis
eriosis
genital
bovina
Tratamiento
No existe un tratamiento.

 En otro caso se puede aplicar tratamiento para alivianar los síntomas que
este va a ocasionar en el animal

“En la Rinotraqueitis la terapia debe estar di­rigida a

controlar las complicaciones bacterianas y/o fúngicas,
y para ello se em­plean frecuentemente antibióticos
de amplio espectro” (Candanosa, 2011)
 PREVENCIÓN
 Las vacunas vivas modificadas producidas a partir de virus
de la IBR son también efectivas contra IPV/IPB y viceversa.
Aquellas producidas con virus de la IPV/IPB eventualmente
no son abortigénicas

 Vacunas que contienen BHV-1, virus vivo atenuado (riesgo de

infección fetal) o inactivado (mas eficiente).
PREVENCIÓN
•Vacas y toros : Revacunar a los 21-30 días
después de la primera dosis . Dosis una vez al
año e ir disminuyendo el intervalo de tiempo.

•Terneros: vacunar antes de ser trasladados a

corrales y revacunar a los 21-30 días, sobre todo
si se vacunan animales muy jóvenes. Cada año
se vacunara.

Fuente: VETERQUIMICA
CONTROL Y MANEJO DE LA
ENFERMEDAD

Levantar serología periódicamente en el plantel

Realizar cuarentena a todo aquel animal de nuevo ingreso al hato, o bien que venga
con certificación libre de IBR.

Los reproductores donantes deben estar libres de IPV en el momento de la colecta

del semen

Separar los animales enfermos de los sanos.

Desinfección frecuente del hato. (Agustín, . Silveira Prado, & López, 2006)
Bibliografía

 Aguilar, A. (1987). Virus de la rinotraqueitis infecciosa bovina, propiedades y vacunacion. En

Ciencia Veterinaria (págs. 164-168).
 Agustín, F., . Silveira Prado, E. A., & López, O. F. (2006). Las infecciones uterinas en la hembra
bovina. RETVET, 2-7.
 Candanosa, I. E. (2011). Vulvovaginitis y balanopostitis pustular sugerente a herpesvirus .
Veterinaria México, 9.
 Chavarria, R. E. (2017). ). Diagnóstico de Rinotraqueitis Infecciosa Bovina en la Finca Cerro
Bonito en la Comarca Los Mollejones Santo. Managua: Tomas Chontales .
 Chile, L. V. (Octubre de 1982). Monografias de medicina veterinaria . Obtenido de
https://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterinaria.uchile.cl/CDA/
mon_vet_simple/0,1420,SCID%253D7848%2526ISID%253D414%2526PRT%253D7839,00.html
 Duque, D. (2014). Aspectos sobre Rinotraqueítis Infecciosa Bovina. Agriculture and Animal
Science.
 EDWARDS, S., & GITAO, G. (1987). Highly sensitive antigen detection procedures for the
diagnosis of infectious. Vet. Micorobiol, 135-141.