FISIOPATOLOGIA

DERMATITIS
BACTERIANA

LA PIEL: ESTRUCTURA Y
FUNCIONES

Es la cubierta externa del cuerpo humano y uno de los rganos ms importantes

del mismo tanto por tamao como por sus funciones. La piel separa al
organismo del medio ambiente externo y, al mismo tiempo, permite su
comunicacin con l mismo.

La piel sana es una barrera contra agresiones mecnicas, qumicas, txicos,

calor, fro, radiaciones ultravioleta y microorganismos patgenos.

Es esencial para el mantenimiento del equilibrio de fluidos corporales

Mantenimiento del equilibrio trmico

La transmisin de una gran cantidad de informacin externa que accede al

organismo por el tacto, la presin, temperatura y receptores del dolor

Tiene una superficie de alrededor de 2m2 (depende de la altura y peso de la

persona) y un peso de 4 kg, lo que supone aproximadamente el 6% del peso
corporal total.

Desde afuera hacia dentro, se distinguen tres capas de tejido

embriolgica diferente:

La epidermis.

La dermis o corion.

El tejido subcutneo o tambin denominado hipodermis o

subcutis

1. EPIDERMIS

La epidermis es un epitelio plano poliestratificado

y queratinizado que cubre la totalidad de la
superficie corporal. Es la capa con mayor nmero
de clulas y con una dinmica de recambio
extraordinariamente grande. Presenta un espesor
variable, con un valor medio de 0,1 mm.

Est normalmente compuesta por cinco capas

diferentes que desde el exterior hacia el interior
seran:
Capa crnea (stratum corneum).
Capa granular (stratum granulosum).
Capa lucida (stratum lucidum).
Capa de clulas espinosas (stratum spinosum).
Capa basal (stratum basale).

a) Las capas de clulas espinosas y basales estn formadas por clulas

vivas que continuamente se reproducen por divisin mittica. Estas
clulas ocuparn el espacio de las clulas erosionadas en la capa crnea
y se les llama conjuntamente la capa germinativa

b) Las otras tres capas constituyen la capa crnea y comprenden ya a

clulas muertas. En la capa granular, las clulas sintetizan la
queratohialina, la sustancia precursora de la queratina, la cual se
acumula en grnulos en el citoplasma dando esta caracterstica la
denominacin a esta capa.

La capa lcida, que se encuentra normalmente en la parte gruesa de la piel de

las palmas de las manos y plantas de los pies, no existe en la piel delgada.
Consiste entre tres y cinco filas de clulas muertas, claras y planas que
contienen an actividad enzimtica.

El estrato crneo est formado por clulas aplanadas y restos de clulas

situadas unas sobre otras en forma de tejas y fuertemente empaquetadas,
que han perdido ncleo y orgnulos citoplasmticos quedando compuestas
casi exclusivamente por filamentos de queratina agrupados en haces
denominados monofilamentos.

Se considera que la epidermis est formada por queratinocitos, debido a

la capacidad de estas clulas de sintetizar queratina. Las queratinas son
una familia de protenas estructurales insolubles en agua y con una gran
resistencia frente a cambios en el pH y a elevadas temperaturas.

Aunque los queratinocitos constituyen el 80% de las clulas epidrmicas,

tambin se encuentran otros tipos celulares:

a) Los melanocitos, que suponen alrededor del 10% de las clulas epidrmicas
y que son las clulas encargadas de la sntesis de melanina, pigmento que da
color a la piel y proteccin frente a los rayos ultravioletas (UVA).

b) Las clulas de Langerhans, que son clulas provenientes de la mdula sea,

emigradas a la piel y que forman parte del sistema inmunitario. Tal como
hemos comentado anteriormente una de las funciones que desarrolla la piel es
la defensa inmunitaria.

c) Las clulas de Merkel, son clulas sensoriales, situadas en el estrato basal y

contactan con terminaciones de neuronas sensoriales para transmitir
informacin de tacto

2. DERMIS

La dermis es la estructura de soporte de la piel y le proporciona resistencia y

elasticidad. Est formada bsicamente de tejido conectivo fibroelstico. La matriz
extracelular contiene una elevada proporcin de fibras, no muy compactadas, de
colgeno (>75%), elastina y reticulina.

Histolgicamente, se divide en dos capas, que desde el exterior al interior son:

La capa papilar (stratum papillare). : ecibe ese nombre por la presencia de proyecciones
hacia el interior de la epidermis, estas proyecciones se denominan papilas drmicas y se
alternan con los procesos interpapilares de la epidermis. En las papilas se encuentran las
asas capilares (sistema circulatorio) que proporcionan los nutrientes a la epidermis
avascular. La capa papilar tambin contiene numerosas terminaciones nerviosas,
receptores sensoriales y vasos linfticos.
La capa reticular (stratum reticulare).: La capa reticular es ms gruesa que la papilar, y
recibe ese nombre por el entramado o retcula de las fibras colgenas que forman gruesos
haces entrelazados con haces de fibras elsticas. Esta estructura es la que proporciona
elasticidad y capacidad de adaptacin a movimientos y cambios de volumen.

Celulas de la dermis

Las clulas del tejido conectivo son escasas y comprenden los

fibroblastos, macrfagos, mastocitos o clulas cebadas,
linfocitos, clulas plasmticas, eosinfilos y monocitos. Los
fibroblastos mviles se diferencian en fibrocitos, que se enlazan
mediante elongacin y forman un entramado tridimensional. Los
fibroblastos sintetizan y liberan los precursores del colgeno,
elastina y proteoglucanos para construir la matriz extracelular.

Matriz extracelular o sustancia fundamental

El espacio libre entre los elementos celulares y fibrosos est

rellenado con un fluido gelatinoso en el que las clulas se pueden
mover libremente. Es una sustancia amorfa compuesta
principalmente por proteoglucanos, que no slo sirve como
elemento de unin entre el resto de elementos tanto celulares
como fibrosos, sino que influencia la migracin, la cementacin y
la diferenciacin celular.

ANEXOS (O ANEJOS) DE LA PIEL

Pelo

Son estructuras queratinizadas situadas en casi

toda la superficie de la piel
Tienen dos partes claramente diferenciadas: tallo
y raz o folculos piloso.
El crecimiento o ciclo vital del pelo tiene tres
fases: 1. Fase de crecimiento o "angeno" (80%
cabello, entre 2-5 aos); 2. Fase de transicin o
"catgeno" (fase corta, 14 das; detencin de la
mitosis); 3. Fase de reposo o "telgeno" (20%
cabello, 3 meses; cada).

Glndulas sebceas
Son glndulas holocrinas que producen lpidos que ayudan a mantener el manto
hidrolipdico de la piel. Se encuentran localizadas en toda la piel excepto en palmas y
plantas. Su conductor excretor desemboca en el folculo piloso. Presentan una
secrecin holocrina, es decir que su secrecin consiste en la excrecin de todo el
contenido celular.

Glndulas sudorparas
a) Ecrinas (o merocrinas)
Tienen como funcin controlar la temperatura. Se encuentran localizadas en todo el
cuerpo, habiendo una mayor cantidad en palmas y plantas. Son las responsables de la
produccin de sudor, cuya composicin es: agua y sales (ClNa, amonaco, cido rico,
urea y cido lctico).
b) Apocrinas
Tienen funciones odorferas. Se encuentran localizadas en regiones genitales y axilas.
Producen una secrecin que se contamina fcilmente con bacterias y produce el olor
corporal caracterstico.

Uas

Tienen como funciones: proteccin de la

regin distal de los dedos, defensa y "pinza"
para manejar objetos pequeos. Las uas de
las manos tienen un crecimiento mximo de
3,5 mm al mes. La lmina ungueal de forma
rectangular, es la estructura ms visible de las
uas. Est formada por queratina y adherida
fuertemente al lecho ungueal

TEJIDO SUBCUTNEO O
HIPODERMIS

La dermis se integra con la capa de tejido subcutneo no teniendo un

lmite definido. Esta capa est formada de tejido conectivo laxo y
muchas de sus fibras se fijan a las de la dermis, formando franjas de
anclaje, fijando as la piel a las estructuras subyacentes (fascia, periostio
o pericondrio). Si estas franjas de retencin estn poco desarrolladas, la
piel se mueve en su sustrato formando plegamientos. Si estn muy
desarrolladas o son muy numerosas, como es el caso de la planta de los
pies o del cuero cabelludo, la piel es casi inamovible.

El tejido subcutneo sirve de almacn de energa, adems de aislante

trmico y de protector mecnico frente a golpes.

FISIOPATOLOGA
1. Las lesiones elementales de la piel
1.1. Lesiones primarias slidas

Mcula: es una mancha o cambio de coloracin de la piel sin relieve ni

cambio de textura, por lo que no es palpable. Puede ser eritematosa,
cuando es debida a inflamacin o dilatacin vascular; purprica, cuando
ocurre por extravasacin hemtica; hiperpigmentada, por aumento de
melanina o por depsito de pigmentos exgenos; hipopigmentada, por
ausencia o disminucin de pigmento melnico.

Ppula: elevacin circunscrita y palpable de la piel, de menos de 1 cm de

dimetro. Es debida a un aumento del componente celular o estromal de
la dermis o de la epidermis. Cuando el dimetro es mayor de 1 cm se
denomina placa.

Ndulo: es una lesin que se identifica por palpacin, slida, redondeada,

que puede originarse en epidermis, dermis o tejido celular subcutneo y
que no necesariamente produce una elevacin de la piel. Cuando un
ndulo se reblandece por el centro, se ulcera drenando pus y material
necrtico y cura dejando una cicatriz deprimida se denomina goma.

Habn o Roncha: es una ppula o placa rosada, pruriginosa y edematosa

de poco relieve cuya caracterstica fundamental es su evanescencia,
desapareciendo en menos de 24 horas. Es debida a la presencia de
edema en la dermis superficial. Es caracterstica de la urticaria.

1.2. Lesiones primarias de contenido lquido

Vescula: es una coleccin de lquido que puede estar localizada en

epidermis o en la dermis, con un dimetro inferior a 0,5 cm. Cuando el
tamao es mayor se denomina ampolla o flictena. Suelen producir
elevacin de la piel y su contenido es variable, desde sangre a suero.

Pstula: es una vescula de contenido purulento. Cuando el pus se

acumula en dermis o hipodermis se denomina absceso.

Quiste: es una cavidad rodeada de una cpsula, generalmente en la

dermis, y cuyo contenido puede ser muy variado (queratina,
pelos,mucina, sudor).

1.3. Lesiones secundarias con solucin de continuidad

Erosin: prdida de parte superficial de la epidermis que cura sin dejar

cicatriz. Cuando es secundaria al rascado con las uas se denomina
excoriacin.

lcera: prdida de epidermis y parte de la dermis o hipodermis, deja

cicatriz al curar. Al describir una lcera se ha de especificar las
caractersticas de los bordes, la base o fondo y su contenido.

Fisura: hendidura o corte lineal que llega a dermis superficial, se

denomina tambin grieta.

1.4. Lesiones secundarias con residuo eliminable

Escama: lminas de de queratina del estrato crneo

que se acumulan sobre la piel por exceso de
produccin o por dificultad de desprendimiento.

Costra: formacin slida debida a la desecacin de

fluidos orgnicos como suero, sangre o pus, en la
superficie de la piel.

Escara: es una membrana negruzca, seca, adherida

a la base, resultado de la necrosis o gangrena de la
piel.

1.5. Lesiones secundarias a procesos reparativos

Atrofia: disminucin o ausencia de alguno de los

componentes de la piel.

Cicatriz: aparece como resultado de la reparacin

de una prdida de sustancia de la piel que ha
llegado a la dermis.

1.6. Lesiones especiales

Esclerosis: es un endurecimiento difuso o

circunscrito de la piel, ms palpable que
visible. Puede ser debida a edema,
infiltracin celular o aumento del colgeno
de la dermis o hipodermis.

Liquenificacin: es un engrosamiento
visible de la piel, con aumento de su
grosor y acentuacin de los pliegues
normales. Se produce por rascado crnico
sobre una zona concreta de la piel.

Intrtrigo: se denomina as a la presencia

de lesiones en los pliegues.

Telangiectasia: dilatacin permanente de

un pequeo vaso cutneo

VIRUS DEL PAPILOMA

HUMANO

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA

Son virus ADN, de gran peso molecular, incluido entre los

PAPOVAvirus (PApiloma-POlioma-VAcuolizantes), que clnicamente
producen lesiones tipo verruga.

Las verrugas son lesiones queratsicas, excrecentes o exofticas,

de tipo circunscrito, producidas por la proliferacin de una
epidermis infectada por un virus de papiloma humano (VPH).
Pueden ser nicas o mltiples.

Son raras en lactantes,nios pequeos y ancianos. Suelen

aparecer en la segunda dcada de la vida, estimndose que algo
ms del 10% de las personas padecen este tipo de enfermedad
antes de los 20 aos

 Enfermedades inducidas
por el VPH

PATOGENIA
Los VPH son virus epidermotropos con afinidad y capacidad de infectar cualquier
tipo de epitelio escamoso. Desde el momento de la infeccin, que sucede a
partir de pequeas soluciones de continuidad en la superficie cutneomucosa,
se establece un perodo de incubacin variable entre 6 semanas y 2 aos.
El virus tiene como blanco a las clulas de la capa basal del epitelio, a las que
puede llegar por efraccin de la piel o mucosa. No se conoce si este virus tiene
la capacidad de penetrar la piel intacta.
El virus expresa las protenas E1 y E2, asociadas a la replicacin y transcripcin
del ADN viral. Las protenas E5, E6 y E7 son las responsables de inducir la
proliferacin de las clulas basales y parabasales provocando la hiperplasia
epitelial. La segunda etapa en la vida del virus ocurre en las capas ms
superficiales de la epidermis, donde expresa las protenas L1 y L2 que codifican
la cpside, y en la que se produce el ensamble de las partculas virales.
La secuencia L1 es la protena principal de la cpside. Es la responsable de la
adherencia especfica del virus a la clula, adems de ser el antgeno frente al
cual se produce la respuesta humoral y celular.

MANIFESTACIONES CLNICAS
1.

Verruga vulgar.
Son lesiones hiperqueratsicas, sobreelevadas, por lo general menores
de 1 cm, aunque pueden confluir, color de la piel, les delimita un halo
rosado. Aunque se pueden localizar en cualquier parte, son ms
frecuentes en el dorso de manos y zonas periungueales. En los nios
tambin aparecen en rodillas, zona perioral y tobillos. Tienden a
involucionar espontneamente, dependiendo de la respuesta
inmunolgica de cada persona. El perodo resolutivo suele ser de 1 a 2
aos.

2. Verrugas plantares.
Mal denominadas papilomas, se inoculan en zonas de la planta del
pie donde se ha roto la piel por traumatismos diversos. Son frecuentes
en personas que cami- nan descalzas por lugares pblicos o pocos
higie- nizados, as como tambin en personas con hiperhidrosis o con
maceracin continua por calzado inadecuado. Clnicamente se
manifiestan como proliferaciones queratsicas aplanadas o poco
sobreelevadas, de coloracin blanco-amarillentas, con similitud a las
callosidades. Un signo que facilita su diagnstico es la presencia de
pequeas formaciones negruzcas en su interior que corresponden a
vasodilatacin de capilares con hemorragia

3. Verrugas planas.
Son lesiones mnimas de 1 a 5 mm de dimetro, poco sobreelevadas,
de color parduzco, con tendencia a agruparse. Localiza en cara y
manos, siendo difcil a veces su observacin. En verano tienden a
pigmentarse. Aparecen en nios y adultos jvenes.

4. Condilomas acuminados (verrugas ano-genitales).

Son lesiones verrugosas blandas, de aspecto papilomatoso, que a veces
adquieren una forma de cresta de gallo y aspecto de coliflor. Como su
forma de transmisin es por contacto sexual, suelen localizar en la
regin genital, afectando a pene, vulva, vagina, cerviz uterino y zona
anal. Su presencia en la edad puberal debe hacernos pensar en abusos
sexuales, sobre todo si existen lesiones intranales o sobre el esfnter.
Cuando estn a ms de 3 cm del esfnter anal, suelen ser por
inoculacin de sus padres o cuidadores, con verrugas vulgares en los
dedos o manos.

5. Verrugas filiformes.
Se presentan como una elevacin cnica de base interna y vrtice
externo en penacho o pincel, de superficie hiperqueratsica y tamao
promedio de 2 a 5 mm). Son ms frecuentes en hombres jvenes y
localizadas en la cara, el cuello o zonas periorificiales. Pueden ser
nicas o mltiples, habitualmente escasas. Al igual que para las
verrugas planas, el afeitado de la barba y otras reas favorece la
autoinoculacin

DIAGNSTICO

Se realiza mayoritariamente con un buen examen

clnico.

En caso de dudas puede necesitarse una biopsia, que

revelar una hiperplasia epidrmica con clulas
vacuoladas e inclusiones intranucleares e
intracitoplasmticas.

Para demostrar la presencia del virus, es necesario el

empleo de microscopa electrnica o bien tcnicas de
hibridacin del ADN y de inmunohistoqumica.

Diagnstico diferencial.
1.

Entre verruga plantar y queratoma plantar(callo)

2.

Entre condiloma acuminado y condiloma sifiltico

TRATAMIENTO

1.-Verrugas vulgares:

2.- Verrugas planas:

3.- Verrugas plantares:

* Queratolticos potentes:
los ms usados son el
cido saliclico y el lctico
al 16% en una base de
colodin.

* Queratolticos: cido
retinoico al 0,01-0,1%,
tazaroteno, cido
saliclico.

* Queratolticos

* Crioterapia: mediante
spray de nitrgeno lquido.

4.- Condilomas
acuminados:

* Podofilino.

* Podofilotoxina.

* Imiquimod al 5%.

potentes: los ms
usados son el cido
saliclico y el lctico al
16% en una base de
colodin

5.-Verrugas filiformes:

* Queratolticos
potentes: cido saliclico
y el lctico al 16% en
una base de colodin.

* Crioterapia

FOLICULITIS Y FORUNCULOSIS

La foliculitis y la forunculosis consisten en una infeccin del folculo pilosebceo y se engloban dentro de las pio-dermitis.

La foliculitis se diferencia porque es de forma superficial y la forunculosis es

una infeccin profunda que provoca una celulitis perifolicular.

El dao al folculo piloso permite que esta bacteria penetre profundamente en

sus tejidos y en los tejidos subcutneos.

Los fornculos pueden originarse en el folculo piloso de cualquier parte del

cuerpo, pero son ms comunes en la cara, el cuello, la axila, las nalgas y los
muslos.

FACTORES DE RIESGO

Alteraciones en la integridad de la superficie cutnea. (hereditaria o

adquirida)

El aumento del calor y de la humedad lo que predisponen a la infeccin.

Malnutricin.

Hacinamiento.

Malas condiciones de la vivienda.

Diabetes mellitus.

Supresin del sistema inmunitario.

Dficit de hierro.

Friccin por ropas o por la afeitada

Higiene deficiente

Mala salud general.

ETIOLOGA

El agente causal implicado con mayor frecuencia en las foliculitis y

forunculosis es Staphylococcus aureus; aunque tambin pueden ser
producidas por Estreptococos pyogenes, Pseudomonas eruginosa, Klebsiella
spp., etc. La patognesis de las infecciones bacterianas depende de varios
factores:

La patogenicidad de la bacteria.
La existencia de una puerta de entrada.
La capacidad defensiva del husped contra la invasin bacteriana.

FOLICULITIS SUPERFICIAL
Compromete

el ostium folicular
(ostiofoliculitis), y comienza como una
pequea pstula amarillenta rodeada
de un halo eritematoso y centrada por
un pelo cuyo extremo sobresale. La
mayora de las lesiones son
asintomticas pero puede haber
erupcin y prurito.

FOLICULITIS PROFUNDAS

Sicosis de la barba

Se inicia como una foliculitis superficial en el rea de la barba y zonas

adyacentes del cuello, que fcilmente se extiende con el afeitado. Se
observan micropstulas que con el tiempo confluyen, formando placas
inflamatorias, con pstulas en la superficie. La localizacin ms habitual es el
labio superior. El diagnstico diferencial debe establecerse con una
dermatofitosis profunda, con foliculitis profundas de otro origen y con la
seudofoliculitis.

Fornculo

Se produce una inflamacin folicular con perifoliculitis, ms frecuente en

zonas de piel hirsuta de individuos predispuestos. Se manifiesta con uno o
ms ndulos eritematosos, calientes, dolorosos, de hasta 1 o 2 cm de
dimetro centrados por una pstula o zona necrtica y que pueden
acompaarse de linfangitis. La maduracin del fornculo lleva a la fluctuacin
y al drenaje de un material necrtico a travs de la zona central. Tras el
drenaje, ya sea de forma espontnea o a travs de una incisin quirrgica,
los signos de inflamacin ceden rpidamente, aunque es frecuente la
aparicin de nuevas lesiones en zonas prximas, por autoinoculacin. Puede
haber fiebre y alteracin del estado general. Las localizaciones y factores
predisponentes son similares a las de la foliculitis.

Las forunculosis consisten en la aparicin repetida durante largos

perodos de tiempo de fornculos nicos o mltiples en
localizaciones variables; en estos casos se debe valorar la
presencia de factores predisponentes, as como la existencia de
portadores nasales de estafilococos en el entorno del paciente,
responsables de la colonizacin recidivante.

ntrax

Se forma como resultado de la coalescencia (fusin o adherencia)

de varios fornculos con extensin de la supuracin al tejido
celular subcutneo, formando fstulas subyacentes que facilitan
su extensin. Se manifiesta en forma de un ndulo o placa
inflamatoria, que contiene diferentes folculos, a travs de los
cuales se libera pus al comprimirlo.

Orzuelo

Es una foliculitis de las pestaas, con perifoliculitis producida por

S. aureus. Se manifiesta como una lesin nica, nodular,
inflamatoria, con edema palpebral y una pstula en su superficie.
Habitualmente curan de forma espontnea, aunque mejoran con
mayor rapidez con calor local y la aplicacin de antibiticos
tpicos.

CUADRO CLNICO
Los primeros sntomas son las lesiones mismas:

Ndulo cutneo, pequeo, rojo, firme y sensibles (inicialmente)

Ndulo fluctuante (posteriormente)

Localizado en los folculos pilosos

Sensible, con dolor que flucta entre leve y moderado

Pueden ser mltiples o individuales

Generalmente del tamao de una arveja, pero pueden ocasionalmente alcanzar el tamao
de una bola de golf

Inflamacin

Coloracin rosada o roja

Puede crecer rpidamente

Puede desarrollar ncleos blancos o amarillos (pstulas)

Puede exudar, supurar o formar costra

Pueden permanecer agrupados en un slo lugar o diseminarse a otras reas de la piel

El dolor aumenta a medida que el pus y el tejido muerto van llenando el rea

El dolor empieza a disminuir a medida que el rea se drena

Enrojecimiento o inflamacin cutnea alrededor de la lesin.

DIAGNOSTICO

Eminentemente clnico, aunque en los casos recurrentes que no

responden a la teraputica local es conveniente realizar cultivos
por puncin aspiracin, previos a la medicacin por va oral.

La biopsia est indicada en pacientes resistentes a la terapia

tradicional.

La histologa de la foliculitis superficial revela infiltrado

inflamatorio a predomino de neutrfilos en el ostium.

En casos de foliculitis profunda el infiltrado se extiende a todo lo

largo del folculo hasta la dermis.

Un cultivo de biopsia de piel o mucosa puede mostrar

estafilococos u otras bacterias.

De tratarse de una forunculosis realizar estudio bacteriolgico,

tanto del fornculo como en los sitios en que habitualmente se
alberga el germen. Realizar antibiticograma.

TRATAMIENTO

Las lesiones duran das pero generalmente tienen un curso benigno,

resolviendo con incisin y drenaje y antibiticos sistmicos. A veces pueden
complicarse con bacteriemia, diseminarse por va hematgena llegando al
corazn , articulaciones, espina dorsal, vsceras como el rin o pueden
diseminarse por va venosa y tomar el seno cavernoso con trombosis y
meningitis.

El hecho de colocar compresas calientes en la forunculosis ayuda a drenar,

lo cual acelera su curacin. Se recomienda empapar el rea con una
compresa hmeda y caliente varias veces cada da. Nunca se debe exprimir
un fornculo ni intentar perforarlo en casa, porque esto puede propagar la
infeccin y empeorarla.

TRATAMIENTO

Para la foliculitis recurrente superficial no complicada es

suficiente el lavado con antispticos y buena higiene de las
manos.

En la foliculitis refractaria o profunda con sospecha de sobre

infeccin se indica tratamiento emprico con antibiticos contra
grmenes gram positivos.

Antibiticos orales

Las tetraciclinas son la opcin ms frecuente a razn de 500

mg/da por 1 a 3 meses. Estn indicados si la infeccin es
resistente al manejo local, extenso o grave y acompaada de
reaccin febril, hay complicaciones, o incluye las llamadas reas
de peligro (labio superior, nariz y ojos). Si se sospecha S. aureus
se recomiendan cefalosporinas. Para organismos resistentes las
opciones son clindamicina, trimetoprima sulfametoxazol,
minociclina o linezolid.

Antibiticos tpicos

eritromicina, clindamicina, combinacin clindamicina/perxido de

benzoilo, eritromicina/perxido de benzoilo.

En foliculitis recalcitrante y recurrente se debe investigar la condicin de

portador de S. aureus y en ese caso est indicada la mupirocina tpica en
ungento nasal, dos veces al da por 5 das. En familiares portadores el
tratamiento es mupirocina tpica o rifampicina oral 600 mg/da por 10 das.

En la foliculitis de la barba, los retinoides tpicos (tretinona) reducen la

hiperqueratosis y facilitan la emergencia del pelo a travs de la epidermis.

Tambin se emplean la terapia combinada: tretinona 0.05%, fluocinolona

acetonide 0.01% e hidroquinona 4% que combate la hiperqueratosis y la
inflamacin y reduce la hiperpigmentacin posinflamatoria.

DOSIS DE FARMACOTERAPIA
Dentro de los antibiticos mas usados estn:

Dicloxacillin 250 a 500 mg 3 v/d por 10 das

Cefalexina 250 a 500 mg 3 v/d por 10 das

Amoxicillina y Acido Clavulnico 20 mg/Kg/dia por 10 das

FARMACOTERAPIA
Para alrgicos a las penicilinas se sugiere el uso de macrlidos como:

Eritromicina (Etilsuccinato) 40 mg/Kg/da por 10 das o 1 - 2 g/da en 4

dosis

Claritromicina 250 a 500 mg 3 v/d por 10 das

Azitromicina 250 a 500 mg 3 v/d por 7 das

Clindamicina 150 a 300 mg por 10 das - 15 mg/kg/da en nios

Minocidina 100 mg por 10 das

Sulfaprin 2/4 tabletas en una o dos dosis al da

Ciprofloxacina 500 mg por 7 das

Vancomicina Administracin endovenosa en casos severos

Rifampicina 600 mg de 7 a 10 das

CELULITIS

ESTAFILOCOCOS
MORFOLOGIA

COCO GRAM POSITIVO

CATALASA POSITIVO

COAGULASA POSITIVO

Clulas esfricas de casi 1mm

de dimetro

Pueden estar aislados,

ttradas

No mviles, no esporulados

B-LACTAMASA

HEMOLISINA

ESTAFILOCOCOS
Protena A

Componente de la pared
celular de muchas cepas de S.
aureus. Se une a la porcin Fc
de las IgG y as es libre de
combinarse con un antgeno
especfico

PROTENA A + Anticuepo
especfico

+ antgeno

ESTAFILOCOCOS
EPIDEMIOLOGIA
1.- Staphylococcus aureus

Flora habitual de nasofaringe, regin perineal y piel; puede colonizar diversas

superficies epiteliales y mucosas

Puede diseminarse de persona a persona por fmites

Puede transmitirse a partir de una lesin cutnea infectada de un profesional

de la salud al paciente

ESTREPTOCOCOS
PYOGENES

Cocos Gram positivos

Aerobios facultativos, algunos forman parte de la
flora habitual
Catalasa negativos
Cuagulasa positivo
B-hemolticos
No mviles
No tienen esporas

CELULITIS

Afecta la piel y los

tejidos subcutneos

FASCITIS

NECROTIZANTE

Es una infeccin que

ocurren en la zona profunda
del TCSC y produce
destruccin de msculos y grasa

CELULITIS
La

virulencia de los estreptococos del grupo

A esta determinada por la capacidad de la
bacterias de adherirse a la superficie de las
clulas del husped ,invadir las clulas
epiteliales , evitar la opsonizacion y la
fagocitosis y producir una variedad de
enzimas y toxinas

Los agentes causales ms

frecuentes de la celulitis
Son

el S. pyogenes y S. aureus y menos

frecuentemente el Haemophilus influenzae tipo
B. En pacientes con antecedentes de mordedura o
araazo de perro o gato se debe sospechar infeccin por
Pasteurella multocida. Se est reconociendo al S.
epidermidis como un patgeno de celulitis en diversos
estados de inmunodeficiencia, que incluyen paciente con
VIH y de trasplantes de rganos.

El cuadro clnico
se

inicia con un eritema mal definido, dolor

circunscrito, aumento de volumen y calor local
en el sitio afectado. Los bordes laterales no se
diferencian bien, porque el proceso se sita en
la profundidad de la piel y afecta sobre todo al
tejido celular subcutneo. El edema surge
poco a poco sin afectacin del rea
circundante. Al aplicar presin se observa una
fvea. Las adenopatas regionales y los signos
y sntomas generales de fiebre, escalofros y
malestar general son frecuentes.

Complicaciones
en

abscesos subcutneos, osteomielitis, artritis

sptica, tromboflebitis, bacteriemia , fascitis
necrotisante ,sindrome de choque toxico

La

celulitis debida a H. influenzae tipo B es

menos frecuente hoy en da debido a la
instauracin de la vacunacin. Presenta algunas
caractersticas especficas: se produce durante
el pe- riodo de vida con mayor riesgo de adquirir
una enfermedad por H. influenzae tipo b,

Hay que tener en cuenta la presentacin en dos reas

importantes, la periorbitaria y la orbitaria debida a las serias
complicaciones que pueden presentar. Son infecciones graves
que comprometen el ojo y las estructuras circundantes y
requieren atencin rpida.

Celulitis periorbitaria
Compromete

los tejidos blandos que rodean el

globo ocular, e involucra los prpados hasta el
rea sea que rodea el ojo. En su evolucin
puede comprometer la rbita, aparato lacrimal
y senos paranasales. Es ms frecuente en
nios menores de 5 aos

S. aureus, S. pyogenes y Haemophylus

influenzae

 El

cuadro clnico se inicia en forma repentina

con fiebre, irritabilidad, infeccin del tracto
respiratorio superior, se presenta hinchazn,
edema y enrojecimiento del prpado superior
e inferior, la piel periorbitaria parece tatuada y
est inflamada, de color rojo purprico
caracterstico, el globo ocular, la visin, y
motilidad ocular es norma

Celulitis orbitaria
Compromete

el ojo y las estructuras oculares

dentro de la cavidad sea de la cara. Se
presenta ms frecuentemente en nios
mayores de 5 aos. Comnmente ocurre
asociado con sinusitis etmoidal o complicacin
de heridas penetrantes de la rbita.

 Las

complicaciones de la celulitis orbital

incluyen trombosis del seno cavernoso, difcil
de distinguir de una celulitis orbitaria simple y
debe ser sospechado si la proptosis es
bilateral, meningitis, absceso cerebral
extradural, osteomielitis de huesos del crneo,
prdida de la visin por neuritis del nervio
ptico y panoftalmitis.

Tratamiento
El tratamiento de la celulitis en general es emprico
en funcin de la identificacin del microorganismo
causal

HERPESVIRUS

CLASIFICACIN
Familia Herpesviridae
Ms de 100 especies
8 afectan slo a humanos. Virus B de simios,
accidentalmente
Familia: Herpesviridae
SUBFAMIILIAS:
Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1
(H.labial)
- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex
2(H.genital)
- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
Betaherpesvirinae
- V.herpes humano 5. Citomegalovirus
- V.herpes humano 6 rosola (exantema sbito)
- V.herpes humano 7 pitiriasis rosada
Gammaherpesvirinae
- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr

MORFOLOGA
Son virus grandes, con envuelta
La cpside tiene geometra icosadrica
Tienen ADN bicatenario

CICLO DE MULTIPLICACIN
Adsorcin
Penetracin
Liberacin del ADN viral y migracin hacia el ncleo
Sntesis del ADN vrico y transcripcin del ARNm en el
ncleo
El ARNm migra al citoplasma, transduccin de
protenas que migran al ncleo
Formacin de la nucleocpside, que sale a travs de
la membrana nuclear.
Liberacin

CICLO DE MULTIPLICACIN (C. Ltico)

Adsorcin y fusin con la membrana celular
Liberacin de la cpside en el citoplasma celular

Exterior
celular

Migracin hacia ncleo celular y decapsidacin

con liberacin del ADN viral
Transcripcin ARNm

Replicacin de ADN viral

Traduccin a protenas virales

reguladoras y estructurales
Ensamblaje de nucleocpside
Retculo
endoplsmico
Salida por gemacin del ncleo

Alfaherpesvirinae

Ciclo replicativo corto

Efecto citoptico
Clulas diana: mucoepiteliales
Latencia en ganglios de races dorsales
V. herpes humano 1.V. Herpes
simplex 1
V. herpes humano 2.V. Herpes
simplex 2
V. herpes humano 3. V. Varicellazoster

Betaherpesvirinae
Ciclo replicativo prolongado
No efecto citoptico (lento)
Clulas diana: monocitos, linfocitos y
clulas epiteliales
Latencia en monocitos y linfocitos
V. herpes humano 5.
Citomegalovirus
V. herpes humano 6
V. herpes humano 7

Gammaherpesvirinae
No efecto citoptico
Transformacin de linfocitos
Clulas diana: Linfocitos B y
epiteliales
Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein
Barr
V.herpes humano 8.

PATOGENIA
Latencia
Virus neurotropos (herpes 1-2 y V-Z)
en las clulas del sistema nervioso
Virus linfotropos (CMV, E-B) en las
clulas del sistema linftico

Recurrencia

ESTMULOS PARA LA REACTIVACIN

DE LA INFECCIN LATENTE

Una gran variedad de estmulos pueden precipitar la

reactivacin viral, dentro de ellos se destacan:

Accin sobre el epitelio (sol, luz U.V., lesiones, etc.)

Intervenciones hormonales (corticoides, premenstruo)

Condicionamientos emocionales (ansiedad, depresin,

estrs).

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Patogenia y cuadros clnicos
Entrada a travs de piel y mucosas, se multiplica en las
clulas epiteliales: respuesta local
Diseminacin a clulas prximas y terminales nerviosas
Tipo I: pares craneales y cervicales superiores
Tipo II: regin sacra
Reactivacin: excrecin asintomtica o clnica (recurrencia)

Cambios histopatolgicos
Consiste

balonizacion de la clula infectada y la

aparicin de cromatina condensada en los
ncleos celulares, seguidas de una degeneracin
posterior de dichos ncleos. Las clulas pierden
las membranas plasmticas intactas y se forman
clulas gigantes multinucleadas. Tambin
pueden mostrar inclusiones intranucleares,
denominadas cuerpos de Cowdry tipo A

Se

forma entre las capas de la epidermis y la

dermis un liquido claro vesicular que contiene
gran cantidad de virus

HERPES SIMPLEX TIPO 1

Las

reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.
Alrededor de un 80 % de los adultos son
positivos para este tipo de virus.
La primera infeccin es adquirida
generalmente durante los primeros cuatro
aos de vida.

HERPES SIMPLEX TIPO 2

Generalmente

causa infeccin genital.

Adquirida

por va sexual, se evidencia en las

mujeres por vulvuvaginitis y en el hombre por
lesiones en el glande y el prepucio.

partir del parto, una mujer puede transmitir

el virus al recin nacido, donde difunde en
una forma generalizada, incluyendo vsceras
y el S.N.C.

La

primera infeccin es casi exclusivamente

posterior a la iniciacin sexual y se observa
reactivacin viral en los dos tercios de los
casos.

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. CLINICA

VHS tipo I:

VHS tipo II:

Gingivoestomatitis

Herpes genital

Faringitis ulcerosa

Meningitis

Herpes labial
Panadizo herptico
Lesiones oculares
Encefalitis herpticas
Manifestaciones en inmunodeprimidos
Herpes neonatal
Infecciones viscerales: pulmn,
hgado, esfago

Tipo I: de cintura
para arriba

Tipo II: de cintura

para abajo

HERPES SIMPLEX TIPO I

CLNICA

Gingivoestomatitis

menores de 5 aos

se caracteriza por

fiebre asociada a dolor,

Edema ,

eritema farngeos

desarrollo de lesiones
vesiculares o ulcerativas en la
mucosa oral y farngea

Herpes ocular

La queratitis por herpes simple suele estar causada por el

VHS-I y, en muchos casos, se acompaa de conjuntivitis

Tambin puede producir afectacin profunda del estroma,

que puede causar prdida de visin.

Encefalitis herptica

En general se debe a una reactivacin viral, sobre todo en el

adulto. Los dos serotipos pueden estar implicados. Se caracteriza
en su inicio por trastorno de la conciencia, con prdida de
atencin, tendencia al sueo, desorientacin temporal y espacial,
y fotofobia.

HERPES GENITAL

La mayora de las veces, el herpes genital est causado por el

VHS-2
La primoinfeccin afecta principalmente

-Vulva vajina y cuello uterino( disuria y retencin urinaria )

-Glande ,prepucio o cuerpo del pene

HERPES SIMPLEX TIPO II

CLNICA

Herpes neonatal
La

transmisin viral se realiza en el perodo

perinatal, la va transplacentaria es poco
frecuente,

Por
La

el paso del canal de parto

afectacin es mas severa (falta de anticuerpos)

Prevencion

por cesara

Herpes y cncer de cuello uterino

basa en el poder oncognico que tienen estos virus (desviar ciclo normal
celular hacia la transformacin maligna)

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y

TIPO II. Diagnstico
1. Directo
Muestra: secreciones de lesiones
infectadas (clulas gigantes multinucleadase
inclusiones citoplasmatocasn

Deteccin por sereologia

(glucoproteina gG1y GP2)
Cultivo en lneas celulares
Identificacin: Ac
monoclonales
PCR: LCR en la encefalitis
herpticas
2.

Indirecto: valor limitado

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Epidemiologa
Distribucin mundial
Reservorio: hombre
Transmisin: contacto directo con secreciones
infectadas
Profilaxis:
- Mtodos de barrera (guantes, preservativo)
- Cesrea
- No hay vacunas

VIRUS VARICELLA-ZOSTER
Muy similar al VHS. Es el agente causal de:
Varicela: Como infeccin primaria
Herpes

zoster: Como infeccin recurrente

La varicela (altamente difundida en los

nios) y el zoster (culebrilla) estn
causadas por un nico virus: el varicela
zoster.
La diferente expresin se debe a que la
varicela es el resultado de la primera
infeccin, en tanto que el zoster es
consecuencia de la reactivacin del virus,
que ha permanecido latente en ganglios

PUERTA DE ENTRADA Y
DISEMINACIN I
El varicela zoster ingresa por va area,
se multiplica en el tracto respiratorio y en
ganglios linfticos, difundiendo luego por
sangre hasta la piel.
La enfermedad se manifiesta en la piel
mediante una erupcin maculopapulosa
generalizada.
La lesin evoluciona a vesiculosa primero,
y a costrosa despus.
El virus luego queda en estado latente en
la neurona ganglionar.

Puerta de entrada y diseminacin II

Cuando hay reactivacin del virus(inmuno deprimidos) ,

se produce la diseminacin del mismo a lo largo del
nervio sensorial, generando una erupcin cutnea,
localizada y dolorosa, conocida como culebrilla.

CUADROS CLNICOS

La varicela es habitualmente una enfermedad benigna, pero

puede haber complicaciones de buen pronstico
generalmente- en el adulto (celulitis mas comun).
neumonitis virica,ataxia cerebelosa ,hepatistis etc.

Las lesiones comienzan como ppulas que se convierten en

vesculas, seguidas por pstulas y luego costras
generalizacin cutnea y la diseminacin a vsceras.

VARICELA -ZOSTER

El zster se presenta con mayor frecuencia en los dermatomas

inervados por los ganglios del trigmino o torcicos.

Neuralgia postherptica 1m

Sobreinfeccion del (V) PC (enfermedad ocular ) Y el sndrome de

Ramsay Hunt (VII )PC

sndrome de la varicela congnita

I trimestre o comienzo del II trimestre

Caracteriza por atrofia de las extremidades , formacin de

cicatrices en los miembros y puede afectar al SNC y oculares

DIAGNSTICO clnico
Cultivo del VVZ
Demostracin de los antgenos del VVZ por
inmunofluorescencia.
PCR
EPIDEMIOLOGA Y PROFILAXIS:
Infeccin ubicua, frecuente antes de la madurez
Reservorio: hombre
Transmisin: respiratoria
Profilaxis: Vacuna
Inmunizacin pasiva en inmunodeprimidos

VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLNICAS

Varicela: mculappulavesculacostra

Herpes zoster

VIRUS DE EPSTEIN-BARR
La infeccin suele ser asintomtica y se
adquiere en la infancia. Produce
mononucleosis y est asociado a
neoplasias.
No efecto citoptico
Transformacin de linfocitos
Clulas diana: Linfocitos B y epiteliales
Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein
Barr
V.herpes humano 8.

Virus de Epstein-Barr (VEB)

Mononucleosis infecciosa

El

VEB entra al linfocito B atraves de la interacion

con la molecula CD21 en la superficie de los
linfocitos B o de las Clulas epiteliales de la
nasofaringe

Expresa

una serie de protenas nucleares

(denominadas [EBNA]) = la membrana de latencia
y multiplicacin del linfocito B

Conduce

a la transformacin o inmortalizacin de
los linfocitos B

PATOGENIA

Inmunidad para VEB

Anticuerpo heterofilo

IgM e IgG
que reconocen los
antgenos de la cpside virica (VCA) y nucleares (EBNA)

Virus de Epstein-Barr: Cuadros

clnicos
Mononucleosis

infecciosa [AC Heterfilos (+)]

Linfoma de Burkitt (frica subsahariana)
Enfermedad linfoproliferativa (en inmunodeprimidos)
Carcinoma nasofarngeo (sur de China)
Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)

Mononucleosis Infecciosa

FNT

IL 1

IL2

MANIFESTACIONES CLINICAS
FIEBRE FARINGITIS Y ADENOPATIAS
Malestar General , cefalea anorexia

sntomas y signos

Linfoma de Burkitt

El VEB es la causa del linfoma africano de Burkitt . Este

compuesto de linfocitos B pequeos y no segmentados y, si no se
trata de forma enrgica, es rpidamente mortal. Este linfoma B
agresivo con predileccin por la cabeza y el cuello es endmico
en Africa Ecuatorial y est geogrficamente asociado a la malaria
por plasmodium faliciparum.

Linfoma de Hodgkin
El

VEB se asocia a un subconjunto de

linfomas de Hodgkin , sobre todo a los
subtipos histolgicos de deplecin linfocitica
y de celularidad mixta. Se detectan ADN y
protenas del VEB en las clulas de ReedStemberg, que son caractersticas del
linfoma de Hodgkin. El tratamiento de los
linfomas de Hodgkin asociados al VEB est
dirigido al tumor , no al VEB.

Carcinoma rinofarngeo

Tambin se ha detectado ADN viral y el antgeno EBNA en las

clulas cancerosas y ttulos elevados de anticuerpos VCA y EA. El
carcinoma de cavum, en su forma histolgica dife- renciada, est
asociado en un 100% de los casos a VEB.

Linfoma del sistema nervioso

central
El VEB tambin se asocia con el linfoma del sistema nervioso

central (SNC) Este tumor se detect con mayor frecuencia en

trasplantados antes de la epidemia por VIH, pero hoy en dia es la
neoplasia del SNC ms habitual en personas infectadas por VlH1. La principal dificultad de su diagnstico diferencial es la
infeccin por T.gondii

Otras neoplasias asociadas al

virus de Epstein-Barr

El VEB colabora con otro herpesvirus gamma humano y virus

herpes humano 8, para provocar el linfoma primario de
cavidades en los pacientes infctados por el VIH

Estos tumores agresivos se producen en las cavidades del

cuerpos como los espacios pleural, peritoneal y pericrdico

Virus de Epstein-Barr: Diagnstico.

Tratamiento. Epidemiologa y profilaxis
Diagnstico:

Frotis sanguneo con linfocitos atpicos+ Ac

heterfilos +
- Ig M especfica frente a la cpside viral
Tratamiento de sostn
Epidemiologa y profilaxis
- Distribucin mundial (90% de la poblacin tiene Ac)
- Transmisin a travs de la saliva
- No hay medidas profilcticas especficas
-

Virus de Epstein-Barr

Clula de Downey (linfocito T atpico)

IgM + frente a VCA (IFI)

CITOMEGALOVIRUS

Normalmente causa infecciones asintomticas, pero

en pacientes inmunodeprimidos y recin nacidos

puede producir cuadros graves.
Se adquiere a travs de la
sangre, tejidos o secreciones
corporales infectadas.
CMV produce una infeccin
productiva de clulas epiteliales y
de otro tipo
Para controlar la infeccin es fundamental la R.
inmune celular
La inmunodepresin celular permite las recurrencias
y los cuadros clnicos graves

Citomegalovirus

monocitos y las clulas progenitoras de la mdula sea

son lugares de latencia

Principal mecanismo patolgico puede ser la lesin

producida por la respuesta inmunitaria. Estas lesiones
pueden deberse al aumento y la liberacin de
citocinas, como el factor de necrosis tumoral a, el
interfern gamma y la interleucina 2 y tambin por
clulas T CD8

En sueros de fase de convalecencia se ha detectado la

inmunidad humoral dirigida contra la gB, que bloquea
la entrada vrica, la transmisin clula a clula y la
formacin de sincitios en clulas infectadas por CMV .

CMV. Fuentes de infeccin

Recin nacido:
- Transmisin trasplacentaria
- Infeccin intrauterina
- Secreciones cervicales
Lactante/nio:
- Leche materna
- Saliva
- Lagrimas
- Orina
Adulto:
- Semen (ETS)
- Transfusiones sanguneas
- Trasplante de rganos

CMV. Cuadros clnicos

Inmunocompetente: primoinfeccin
- Infeccin inaparente
- Sndrome mononuclesico
Inmunodeprimido: primoinfeccin/reactivacin
Neumonitis
Esofagitis/Colitis

Hepatitis

Coriorretinit
Meningitis/Encefalit
is
is
Infeccin Congnita y Perinatal
- Infeccin congnita (primoinfeccin
materna)
- Enfermedad de inclusin citomeglica
- Sordera/retraso mental
- Infeccin perinatal (recidiva materna)
- Asintomtica
- Prematuros: Hepatitis y neumonitis

CMV. Mtodos diagnsticos

Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias,
semen (segn cuadro clnico)
Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD
Aislamiento del virus mediante cultivo celular (tcnica
del Shell-vial)
Deteccin de antgenos: Antigenemia cuantitativa
Amplificacin de cidos nucleicos (PCR): ADNemia
cuantitativa
Serologa:
Primoinfeccin
Clasificacin de pacientes

CMV. Epidemiologa
Distribucin mundial, ms del 80% de la poblacin
tiene anticuerpos
Reservorio:
- Humano.
- Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio
econmico
Transmisin: Contacto directo
- Oral/Respiratoria
- Sexual
- Trasfusiones
- Trasplantes
- Vertical

CMV. Profilaxis

Mtodos de barrera (control de ETS)

Control donantes de sangre y rganos
Difcil control transmisin vertical
No hay vacunas

VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8

CARACTERSTICAS
VHH 6:
- Agente productor del exantema sbito o
roseola
- Puede producir sndrome
mononuclesico
- Se transmite a travs de la saliva
VHH 7: virus hurfano
VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi
(SIDA)

Herpesvirus humano tipo 6 (HHV6)

El hallazgo del virus en las glndulas salivales plantean la

hiptesis de una replicacin primaria del virus a nivel de las
mismas, desde donde se disemina por va hematgena e infecta
linfocitos susceptibles y probablemente otros tejidos del
organismo (nervioso, heptico, renales).

MANIFESTACIONES CLINICAS

aparece una erupcin maculopapular, raramente vesicular, en

una cuarta parte de los afectados. Suele aparecen en el cuello y
en la espalda, para despus diseminarse por el resto del cuerpo.
El cuadro es autolimitado y se resuelve sin secuelas en 1-3 das.
En algunos casos hay rinorrea, tos, edema palpebral o
adenopatas (cervicales, retroauriculares) que preceden a la
erupcin cutnea.

La infeccin por HVH-6A suele ser asintomtica, aunque puede

presentarse con fiebre y rosola.

La primoinfeccin en adultos es poco frecuente. Suele

presentarse como una mononucleosis infecciosa, a veces
acompaada por hepatitis, que pueden ser graves

La infeccin por HVH-6 se ha asociado a encefalitis

grave, con un alto grado de mortalidad, especialmente
en los TPH, aunque esta complicacin es rara.

Se considera que puede ser tanto un marcador como un

contribuyente del estado de inmunosupresin, junto con
el HVH-7 y el CMV, con los que se reactivara dentro del
llamado sndrome por betaherpesvirus,

HERPESVIRUS HUMANO TIPO 7

(HHV-7)

HHV-7 infecta a casi toda la poblacin alrededor de los

5 aos de edad, detectndose anti- cuerpos anti-HHV7 en el 80 a 90% de la poblacin.

La primoinfeccin suele ser asintomtica. Se ha

asociado con cuadros de rosola moderada (hasta un
5% de los casos podran ser atribuibles al virus),
sndromes febriles y manifestaciones neurolgicas en
la infancia (hemipleja y convulsiones febriles).

DIAGNOSTICO

Aislamiento del HHV-7 de la saliva, clulas

mononucleares perifricas, LCR, suero o
plasma, cultivndolo en clulas mononucleares
del cordn estimuladas con un mitgeno
(fiitohemaglutinina).

Deteccin

de ADN por PCR en sangre o LCR.

Deteccin de antgenos virales de HHV-7 en

tejidos por inmunohistoqumica.

Deteccin

de anticuerpos anti-HHV-7 IgM e IgG

por IF o ELISA en suero o plasma.

Ya se ha sealado que la infeccin por HVH-7 puede reactivar al

HVH-6 y al CMV de la latencia en los enfermos sometidos al
trasplante (sndrome por betaherpesvirus),

Virus Herpes humano 8

Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

Herpesvirus humano tipo 8 (HHV8)

Los sitios de replicacin y persistencia en el organismo no son

conocidos pero el ADN viral ha sido detectado en la saliva y
semen. Los mecanismos por los cuales el HHV-8 puede promover el desarrollo del sarcoma de Kaposi y otros desordenes
neoplsicos involucran genes que codifican protenas y citocinas
que regulan el ciclo celular.

Manifestaciones clnicas
La

primoinfeccin por HVH-8 en individuos

inmunocompetentes es generalmente
asintomtica, aunque puede causar sntomas
inespecficos (adenopatas, diarrea, fatiga,
erupcin localizada). En el hospedador
inmunocompetente, el virus causa un cuadro
relativamente benigno. Sin embargo, en
zonas endmicas o en pacientes con
infeccin por el HIV-1 o inmunodepresin
puede llegar a causar enfermedad grave.

El SK clsico afecta principalmente a varones de edad avanzada

de origen mediterrneo, con un curso indolente. El SK epidmico
o asociado al sida afecta mayoritariamente a varones
homosexuales; es la forma ms agresiva y tiende a diseminarse
a las mucosas (SK oral) y vsceras (pulmn, sistema
gastrointestinal)

El diagnstico del SK se lleva a cabo mediante el examen

inmunohistopatolgico de las lesiones en pacientes con sospecha
clnica. Las pruebas microbiolgicas se utilizan para confirmar el
diagnstico o para identificar pacientes en riesgo de SK

PCR