ESCUELA – MEDICINA HUMANA

Materia: Patología
Doctor: Lizama Puelles, Elmer

AUTORES
• Moreno flores, Marita
• Navarro Martínez, Shachy
• Neira murillo, María Pía
• Paiva Suarez, Johana
 SALMONELLA
Las bacterias incluidas en el género Salmonella producen un amplio
espectro de enfermedades que van desde el estado de portador
asintomático a la fiebre tifoidea, la manifestación clínica más grave,
pasando por la gastroenteritis y enterocolitis, las formas más frecuentes de
presentación.

Typhi y Paratyphi

serotipos no tifoideos,
Enfermedad Aparece entre
sistémica que las 12-72 horas
puede ser fatal: desde la
fiebre entérica o infección y cursa
fiebre tifoidea con diarrea
asociada a
fiebre y dolor
abdominal.
 Aspectos microbiológicos

• Salmonella es un bacilo Gram negativo,

anaerobio facultativo perteneciente a la
familia Enterobacteriaceae. Es móvil y
no fermenta la lactosa o lo hace
lentamente. Generalmente produce
ácido y gas de la glucosa, a excepción de
Salmonella enterica serotipo Typhi que
no produce gas. Una de sus principales
características es su capacidad para
producir sulfuro de hidrógeno que,
junto con la no fermentación de la
lactosa, es utilizada para su
identificación en muchos de los medios
de cultivo utilizados en el coprocultivo4
 CLASIFICACIÓN

salmonelas tifoideas (ST) Salmonelas no tifoideas (SNT)

Salmonella Typhi, Salmonella

Paratyphi A, Salmonella
Schottmuelleri (antigua Paratyphi Resto de serotipos.
B) y Salmonella Hirschfeldii
(antigua Paratyphi C).
 Epidemiología
Recientemente se ha estimado en 3,4 millones los casos de enfermedad invasiva por SNT
y si se asume una mortalidad del 20%, esto daría como resultado 681.316 muertes anuales

La fiebre tifoidea, se estima la existencia de 25 millones de nuevos casos con más de 200.000
muertes anuales en todo el mundo, con 5,4 millones de casos debidos a fiebre paratifoidea

Fiebre tifoidea es endémica en África y Asia, y persiste en Oriente Medio y algunos países
del este y sur de Europa y Sudamérica

fiebre tifoidea y otras fiebres

La salmonelosis no tifoidea
Animales domésticos y salvajes son
portadores de Salmonella, entre ellos aves
de corral, reptiles, ganado, roedores,
animales domésticos,las aves y el ser
humano.
entéricas
Involucra la transmisión de persona a
persona debido a que carece de un
reservorio animal
La contaminación con material fecal humano
es elprincipal modo de diseminación, y el
vehículo habitual es el agua directamente
Etiopatogenia factores predisponentes
que modifican el pH gástrico,
Las infecciones por Salmonella comienzan con la como aclorhidria, vagotomía,
ingestión de las bacterias presentes en un gastrectomía o la toma de
alimento contaminado o en el agua contaminada fármacos que lo modifican
con esta bacteria.
• Mediante factores de adhesión como las

ADHESION Y PENETRACION AL EPITELIO INTESTINAL

La bacteria es capaz de vencer fimbrias o pili (endocitosis mediada por
primeramente la acidez gástrica y una serie bacterias)
de factores antimicrobianos presentes en la • La función de las células M, muestrean la
luz intestinal, como las sales biliares y la cara externa de la mucosa intestinal en
inmunoglobulina A secretoria, además debe busca de antígenos, internalizándolos por
superar la barrera mucosa protectora. pinocitosis y transportándolos hacia los
órganos linfoides (placas de Peyer) en la
submucosa.
• las células dendríticas intestinales, que
pueden extender sus prolongaciones a
través de las uniones estrechas
intercelulares en el epitelio, internalizando
las bacterias presentes en el lumen.
 La expresión del SST3 codificado en SPI-1 es
esencial para inducir la internalización
bacteriana por células no fagocíticas,
La capacidad de colonización del intestino, e inducción de la
respuesta inflamatoria intestinal y diarrea.
Salmonella para
causar infección se
atribuye a dos
sistemas de secreción
tipo III que funciona en
diferentes momentos El codificado en SPI-2 es fundamental para la
persistencia intracelular en macrófagos y
de la infección: para el establecimiento de infección
sistémica.
Dentro de las células van a la membrana basal sin la invasión generalizada de los enterocitos sea la puerta de
multiplicarse y son liberadas hacia la lámina entrada más importante para los serotipos no tifoideos.
propia.

Las SNT son fagocitadas a lo largo del íleon distal y del

colon, normalmente no causan bacteriemia sostenida, ya
SNT que son rápidamente captadas por los macrófagos y
llevadas al sistema retículo endotelial donde son
destruidas de forma efectiva.

Las salmonelas que causan
diarrea se multiplican en la
lámina propia donde son
fagocitadas por los
macrófagos.
Los macrófagos y las células
epiteliales intestinales
producen interleucina 8 (IL-
8) que atrae las células T y
los neutrófilos causando
inflamación y supresión de
la infección.
La respuesta inflamatoria
limita la infección de las
SNT al tracto
gastrointestinal, media la
liberación de
prostaglandinas y de AMPc,
que contribuye a la
secreción de líquidos y a la
diarrea por la alteración de
la barrera epitelial y el
aumento del flujo acuoso
por un mecanismo
exudativo.
 S. Typhi y S. Paratyphi
En contraste con las SNT, S. Typhi
y S. Paratyphi invaden las células
M de las placas de Peyer del
íleon distal.
El tránsito hacia el intestino A diferencia con las
delgado es seguido por la SNT, las ST no son
invasión a través de la mucosa y
destruidas y se
el rápido secuestro de los multiplican de
microorganismos dentro de las forma estable
células mononucleares en los dentro de los
ganglios linfáticos mesentéricos. macrófagos.
Fase de incubación de 10-14 días
INVASION ACTIVA Y BACTEREMIA Una semana

Luego se produce un período de

A través del conducto torácico y los
Esta diseminación sistémica es multiplicación en los macrófagos
vasos linfáticos producen una
clínicamente silenciosa y de corta del hígado, bazo, médula ósea y
bacteriemia primaria que las lleva
duración, ya que las bacterias son ganglios mesentéricos que
al tejido reticuloendotelial del
rápidamente eliminadas del representa el período de
hígado, el bazo, la médula ósea y los
torrente circulatorio. incubación asintomático de la
ganglios linfáticos.
fiebre tifoidea.

Pueden producir una invasión

Cuando alcanzan una densidad
La bacteriemia lleva la bacteria a intestinal secundaria a través de la
crítica, las bacterias inducen la
distintos órganos (hígado, bazo, bacteriemia secundaria o a través
apoptosis de los macrófagos,
riñones, vesícula biliar, etc.) para de la bilis infectada, causando una
saliendo al torrente sanguíneo e
producir focos secundarios (forma fuerte respuesta inflamatoria que
iniciando un período de
séptica). puede llevar a una hemorragia
bacteriemia continua.
grave y/o perforación intestinal.

LISIS ( una semana)

ACME (1S) Bacilos que mueren liberan endotoxinas que desencadenan toxicidad sistémica
Ulceras
Tíficas
FACTORES  Contacto con animales (pájaros, roedores, perros, gatos y reptiles)

DE RIESGO  Alteración del sistema inmune

 Gastroenteritis

SINDROME  Fiebre tifoidea

CLINICO  Enfermedad diseminada y complicaciones de la salmonelosis no

tifoidea
 Incubación
FIEBRE TIFOIDEA 10 – 14 días
ENTEROCOLITIS

Síntomas 1semana
T° 41°C, malestar general
Manifiesta cefalea, artralgia y dolor
Invasión activa y
septicemia abdominal

12 – 48 horas
Pacientes presentan
Después de la ingesta Toxemia, hepatomegalia y
Acmé
de alimentos o agua esplenomegalia franca
contaminada

Pacientes
Hemorragia y perforación
Lisis intestinal en los lugares de
s y
n o
Sig omas
 Nauseas ulceración

Sín
t  Vomito
 Dolor abdominal Pacientes
1 – 3 días Convalecencia recuperan en días o meses
 Diarrea
ENTEROCOLITIS
FIEBRE TIFOIDEA
INFECCIOSA
 • 8% de los casos no son tratados dando lugar a a
una bacterinemia, dando como resultado el
paso de la bacteria atraves de la barrera
intestinal l torrente circulatorio.

• Serotipos CHOLERAESAIS Y DUBLIN se

diseminan con mas frecuencia

Enfermedad diseminada y
complicación de la
salmonelosis no tifoidea
Manifestaciones clínicas

Alteran el sistema fagocito mononucleares, incrementando la

susceptibilidad a bacteriemia por salmonelas
 En el diagnóstico
diferencial
Clostridium difficile

Shigella

Leucocitos
polimorfonucleares E.Coli enteroinvasivo y enterohemorragico
en las heces por
consecuencia de un
mecanismo invasivo o
Vibrio parahaemolyticus,
de producción de
citotoxina.

Campylobacter jejuni
 Tratamiento

La hospitalización es necesaria si el paciente tiene vómitos persistentes, no tolera la

ingestión de fluidos o si ha desarrollado una complicación específica.

El tratamiento tradicional de primera línea se ha basado en el uso de antibióticos como

cloranfenicol, amoxicilina o cotrimoxazol, las fluoroquinolonas, las cefalosporinas de
espectro extendido y azitromicina.