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UNIVERSIDAD MAYOR

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

UNIDADES DE AUTO - APRENDIZAJE

TOPICO INFLAMACION CRONICA


TIEMPO
45 minutos
APROXIMADO
ALUMNOS CURSO DE PATOLOGIA GENERAL, Fac.
AUDIENCIA Odontologa,
Universidad Mayor.
INSTRUCTOR DR. BENJAMIN MARTINEZ R.

I. Racional.
II. Objetivos Terminales.
III. Objetivos Especficos.

IV. Test Inicial.


Ciclo de Prctica I.
Ciclo de Prctica II
Ciclo de Prctica III
Ciclo de Prctica IV
Ciclo de Prctica V

I. RACIONAL:

La inflamacin crnica es muy frecuente en la boca y probablemente el problema de


patologa ms prevalente en la poblacin, por ejemplo, la gingivitis y periodontitis crnica, por
lo tanto es imprescindible que conozcamos sus caractersticas generales; adems por que en
el organismo se presentan cuadros serios como la tuberculosis y sfilis que el dentista debe
conocer.

II. OBJETIVOS TERMINALES:

El alumno ser capaz de describir las principales caractersticas de la inflamacin crnica, de


sus clulas y algunos aspectos de la TBC y sfilis.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:

El alumno podr:

a) definir y clasificar la inflamacin crnica


b) describir las caractersticas y clasificar los macrfagos
c) describir las funciones y caractersticas de los linfocitos y plasmocitos
d) explicar porqu la inflamacin crnica es persistente
e) describir caractersticas clnico-histolgicas de la TBC y sfilis.

CICLO DE PRACTICA I

Los temas que tratamos en esta unidad son los siguientes:

Definicin y Clasificacin
Clulas de la inflamacin crnica
o Macrfago
o Linfocitos y Plasmocitos
Persistencia de la inflamacin crnica
Tuberculosis
Sfilis

Definicin, Clasificacin:

En la unidad anterior conocimos la accin de estmulos en los tejidos con una reaccin
inflamatoria aguda, pero en definitiva la zona afectada se recupera completamente la
mayora de las veces; en ocasiones debe localizar el agente agresor formando un absceso; y
si no puede hacerlo, este difunde y tenemos el flegmn. Pero puede ocurrir que un trauma
constante, o en algunos microorganismos que son resistentes a la fagocitosis o destruccin
como el mycobacterium tuberculoso, treponema pallidum, actynomices, u otros persistan
largo tiempo y as se presentan las inflamaciones crnicas, cuyo ejemplo ms clsico es la
tuberculosis (TBC). Crnico significa larga vida o duracin; y las causas de estas
inflamaciones adems de microorganismos son complejos antgenos- anticuerpos (como en
la artritis reumatodea) o cristales (urato de sodio en la gota) y en general, las mismas causas
de la inflamacin aguda (agentes vivientes y no-vivientes).

Inflamacin crnica es "aquella reaccin del tejido en que la respuesta es persistente y


destructora o potencialmente destructora y la reaccin en el tejido es principalmente celular
con predominio de fagocitos mononucleares y clulas de la lnea linfodea" (Spector, 1977).
En la inflamacin aguda lo principal era el exudado, aqu es el infiltrado celular.

A grandes rasgos existen dos tipos de inflamaciones crnicas. Una de ellas son
inflamaciones recurrentes con evidentes signos de reparacin, que llamaremos inflamaciones
crnicas banales, muchas veces tambin se les denomina inflamaciones crnicas
reagudizadas, e histolgicamente tienen las caractersticas de agudas: exudado, PMNN; de
crnicas: macrfagos y linfocitos, con tejido de granulacin.

El otro gran grupo son las inflamaciones crnicas granulomatosas, que son las ms
importantes y que nos van a preocupar ahora; en ellas muchas veces la causa es posible
demostrarla en el tejido, como ocurre en la TBC, sfilis, actinomicosis y reaccin de cuerpo
extrao la que es producida por partculas como talco, material de sutura, etc. La palabra
granuloma es muy antigua, no es muy correcta, pero la usaremos dada la tradicin. No es
adecuada, pues el sufijo "oma" se ha dejado casi exclusivamente para las neoplasias; en
todo caso, granuloma se refiere a formaciones nodulares, como "grnulos" que se pueden
ver bien delimitados, incluso a simple vista o con una lupa, con un dimetro de ms o menos
1 mm, de color blanquecino- amarillento y tpicos de este grupo de inflamaciones.

Referenicas Bibliogrficas:

1. Spector W.D.: Chronic inflammation. J. End. 3(6):218-222, 1977.


2. Wilhelm D.L.: "Inflammation and Healing" in Anderson W.A.D. and Kissane J.M.:
Pathology, 7th Ed. Vol. I Mosby Co. St. Louis, 1977, pag. 65-77.

Retroalimentacin:

1. Clasifique la inflamacin crnica


a)
b)
2. Cul de las siguientes lesiones presenta granuloma?
a) TBC
b) sfilis
c) reaccin de cuerpo extrao
d) todas las anteriores
3. La causa de la sfilis es :

CICLO DE PRACTICA II

Clulas de la inflamacin crnica

Macrfago

Para comprender bien la inflamacin crnica es importante conocer las caractersticas y


funciones de esta clula. Deriva del promonocito y de la mdula sea pasa a la sangre donde
se le reconoce como monocito y llega prticamente a todos los tejidos donde tienen
diferentes nombres. Constituye el "Sistema Fagocito Mononuclear", el antiguo sistema
retculo-endotelial. En el pulmn se conoce como clula alveolar; hgado: clula de Kpffer;
tejido conectivo: histiocito; bazo y ganglios linfticos como macrfagos libre y fijo (Furth, et al
1972).

Morfolgicamente se caracteriza por un ncleo ovalado y reniforme, plido y nuclolo


destacado, pudiendo a veces distinguirse grnulos en su citoplasma que corresponden a
vacuolas fagocticas. Una inflamacin crnica puede persistir con abundantes macrfagos;
durante varios aos permanecen estas clulas en el tejido sin dividirse ni ser reemplazadas.
Este "turnover" (o recambio) de macrfagos es muy variable y depende de la ubicacin y
caractersticas propias de la injuria, puede ser lento o rpido. Cuando se produce la
fagocitosis de una partcula no-digerible y no-txica (como por ejemplo en el tatuaje), los
macrfagos retienen dichas partculas secuestradas en vacuolas fagocticas y no se dividen,
ni mueven, ni tampoco migran y estas lesiones se conocen como de bajo "turnover" y
ejemplo de ellas es la reaccin de cuerpo extrao (Spector, 1977).

En otras oportunidades, el turnover de macrfagos es rpido y tenemos las inflamaciones de


alto turnover como la TBC, sarcoidosis y en general en la mayora de las inflamaciones
crnicas. Algunos macrfagos en estos casos mueren rpidamente y son reemplazados;
otros viajan por vas linfticas, mientras otros llegan al sitio afectado, o sea monocitos que
migran insertando un seudopodo en las uniones interendoteliales y al llegar al sitio de la
inflamacin aumentan sus lisosomas y otros organlos (como mitocondrias y RE), o sea
"maduran" a macrfagos.

Existen dos factores quimiotcticos para los macrfagos: uno producido por linfocitos
sensibilizados (del grupo de las linfoquinas) y otro parte del complemento.

El granuloma de alto turnover adems de macrfagos tienen abundantes linfocitos y


fibroblastos; los macrfagos pueden ser de dos tipos:

Clulas epiteliodeas, la cual es alargada, de ncleo ovalado, muy junta con su vecina
y con capacidad de multiplicarse, esta clula es poco fagoctica pero activa en la
pinocitosis y excitosis;
Clula gigante multinucleada, formada por unin de varios macrfagos (por fusin de
sus membranas celulares), con una vida corta y sin capacidad de multiplicarse. Se
observa en infecciones como la TBC en que adopta una forma organizada y se
conoce como clula de Langhans; tambin en lesiones causadas por sustancias
exgenas insolubles (talco, ligaduras); o en sustancias endgenas insolubles (grasa,
queratina).

El macrfago produce una serie de sustancias (monoquinas, Tabla I) que no slo participan
en la inflamacin crnica, tambin para hacer frente a clulas malignas, o colaborar en la
organizacin del tejido (o sea en la reparacin). En la tabla adjunta encuentra un resumen de
dichas sustancias y su accin.

Tabla I. Sustancias elaboradas por el macrfago y su accin


Accin Sustancia Sinnimo

Inflamacin y fiebre,
IL-1
Pirgeno

Mediadores Prostaglandinas

Mediadores Complemento C3,C5

Activacin de
IL-1
linfocitos

Colagenasa,
elastasa,
Reorganizar tejidos factor estimulador de
fibroblastos
factor de angiognesis

H2O2,
Dao en el tejido
C3a

Actividad microbicida H202,


O2,
lisosima

Fact. Necrosis tumoral,


Actividad tumoricida Caquectina
Citotoxicidad

Muchas de estas sustancias cumplen ms de una funcin, por ejemplo la IL-1 adems de ser
el pirgeno, causante de la fiebre, por actuar a nivel del hipotlamo, promueve la
proliferacin de clulas B y T, aumenta la expresin de receptores de IL-2, activa las clulas
NK y endoteliales, induce la respuesta de la fase aguda y adems se cree que tiene otras
actividades en el SNC y endocrino.

Referenicas Bibliogrficas

1. Furth R., Cohen Z.A., Hirsch J.G., Humphrey J.H., Spector M.G. and Langevoort H.L.:
The mononuclear phagocyte system: a new classification of macrophages, monocytes
and their precursor cells. Bull. WHO. 46:845-852, 1972.
2. Roitt Y, Brostoff J, Male D. Immunology, Gower Med. Pub. 2nd ed, London, 1989.

Retroalimentacin

1. Qu clulas forman parte del "sistema fagocito mononuclear"?

2. De acuerdo al recambio de macrfagos, clasifique las inflamaciones crnicas y d un


ejemplo de cada una de ellas:

a)Ejemplo:

b)Ejemplo:

3. Qu diferencias funcionales tienen las clulas epiteliodeas y gigante multinucleada?

CICLO DE PRACTICA III

Linfocitos y Plasmocitos

La presencia de estas clulas en la inflamacin crnica con su activa participacin en la


produccin de linfoquinas y anticuerpos nos recuerdan que los mecanismos inmunes son
importantes en la inflamacin, en especial en las granulomatosas. Recordemos que la
inmunidad celular es dependiente de linfocitos T y encargada de las defensas ante hongos,
virus y de las reacciones de hipersensibilidad tarda. Esto ltimo importante, pues es la base
del test de Mantoux (o de la tuberculina) para el diagnstico de la TBC, adems de la activa
participacin de los LT en todos los cuadros inflamatorios crnicos.
Los linfocitos B se encargan de la inmunidad humoral y hacen frente con su produccin de
anticuerpos ante infecciones bacterianas por grmenes Gram + -.

El linfocito se caracteriza por su activa produccin de linfoquinas (Tabla II), con diversas
actividades, que al igual que las monoquinas, no solo participan en la inflamacin, sino que
son fundamentales en el estudio de la inmunidad celular. Un resumen de ellas se encuentra
en la tabla adjunta.

Tabla II. Linfoquinas, producidas por LT y sus principales


acciones
Sustancia Sinnimo Accin

Estimula proliferacin y
diferenciacin de LT,
Factor de crecimiento aumenta activida de NK,
IL-2
celular Estimula proliferacin y
secrecin de inmunoglobulinas
por LB.

Factor Estimulante Estimula etapas iniciales de


IL-3
persistente diferenciacin hematoytica.

Induce diferenciacin de
Factor de crecimiento
IL-4 LT-CD4, estimula proliferacin
de LB
y diferenciacin de LB.

Estimula crecimiento y
diferenciacin de eosinofilos,
Factor de reemplazo
IL-5 activa funciones del eosinfilo,
clulas T
agente
quimiotctico del eosinofilo.

Induce entrada de clulas


hematopoyticas primitivas
en el ciclo celular, estimula
IL-6 Interferon beta2
maduracin de
megacariocitos y produccin de
plaquetas

Factor III de Facilita sobrevida de LT,


IL-9
crecimiento de LT facilita actividad de mastocitos

Suprime actividad funcional de


Factor inhibidor de macrfagos, inhibe produccin
IL-10 sintesis citoquinas proinflamatorias por
de citoquinas parte de monocitos y
macrofagos

IL-13 P-600 Estimula crecimiento y


diferenciacin de LB,
induce sntesis de IgE por LB

El linfocito es una clula de ncleo redondeado, cromatnico y citoplasma escaso. El


plasmocito es muy tpico por su citoplasma basfilo (por su alto contenido de RNA), ncleo
excntrico y cromatina hacia la periferia nuclear. Esta clula podramos llamarla linfocito B
secretor, pues produce inmunoglobulina y es la ltima en la "cadena" de especializacin de
los linfocitos B.

Persistencia de la inflamacin crnica

En general la inflamacin crnica es un proceso persistente debido a:

1. Persiste el irritante en una ubicacin extracelular;


2. Intracelularmente del macrfago;
3. Por linfocitos sensibilizados.

Puede ser por las tres razones. Se cree que la persistencia extracelular no sea muy
importante; pero s la intracelular del macrfago. Mientras estn vivas las bacterias en esta
clula persistir la inflamacin crnica, si desaparecen las bacterias terminar el cuadro. Si
los macrfagos fallan en eliminar lo que han fagocitado, el proceso se perpetuar, sto
ocurre en la lepra y TBC donde sobreviven los agentes patgenos. Otras veces la clula
puede ser incapaz de digerir fragmentos de bacterias. En la TBC hay una falla en la fusin de
la vacuola fagoctica con el lisosoma y se cree que se deba a un producto txico elaborado
por el mycobacterium. Otras veces hay fallas en la fagocitosis que debe hacer el macrfago,
porque falta una enzima, el material no es bio-degradable o factores del medio impiden una
accin enzimtica. Persiste la inflamacin por linfocitos sensibilizados, o sea por un
mecanismo de inmunidad mediada por clulas. Esto ocurre en la esquistosomiasis; en la
TBC agravan el cuadro inflamatorio, adems que en esta persisten los grmenes.

Referenicas Bibliogrficas

1. Spector W.D.: Chronic inflammation. J. End. 3(6):218-222, 1977.


2. Conrad Liles W, Van Voorhis WC. Review: nomenclature and biologic significance of
cytokines involved in Inflammation and the host immune response. J Infec Diseases
1995;172:1573-80.

Retroalimentacin

1. Cules son las caractersticas morfolgicas del plasmocito?

2. Qu son las linfoquinas?

3. La inflamacin crnica es persistente por:


a)
b)
c)

CICLO DE PRACTICA IV

Tuberculosis (TBC)

Es causada por el Mycobacterium Tuberculosis, el cual provoca reaccin granulomatosa con


necrosis de caseificacin por el parecido macroscpico al queso; microscpicamente con
clulas epiteliodeas, clulas de Langhans con sus ncleos dispuestos en forma de herradura
y linfocitos en la periferia; estos elementos constituyen el tubrculo de Koester, el cual est
rodeado de fibroblastos.

En el ser humano es comn que la infeccin se produzca por inhalacin y preferentemente


en el pulmn. En la mayora de los casos, la resistencia del organismo es suficiente para
hacer frente al bacilo y dejar el organismo sensibilizado, lo cual se manifiesta con el test de la
tuberculina en piel (tpica reaccin de hipersensibilidad tarda).

El desarrollo y evolucin de la TBC depende de la virulencia y puerta de entrada del germen,


como tambin de la resistencia natural y adquirida y la hipersensibilidad. Por ejemplo, puede
haber una reaccin de hipersensibilidad severa, en un husped con baja resistencia (Ej.: en
lactantes o ancianos), el cual se infecta con una gran dosis de organismos virulentos.

TBC Miliar

Es el resultado de la diseminacin por va sangunea, con tubrculos en pulmones, bazo,


hgado, rin. El paciente presenta fiebre e intensa intoxicacin. Puede morir en pocas
semanas. El pasaje menos masivo de grmenes produce la TBC miliar sub-aguda o crnica.
Habrn lesiones en bazo, hgado o rin. Muchas de estas lesiones pueden sanar y
calcificarse. A veces puede haber compromiso de un slo rgano (TBC aislada o
metastsica) en hueso, rin o mucosa oral (Fig. 1). La histologa en todos los casos es
similar (Fig. 2 y 3).

TBC Pulmonar

Puede ser TBC primaria, se presenta en lactantes o nios. Muchas veces se presenta
pequeo tubrculo sub-pleural, el cual tiene entre 1 a 3 cm, llega a comprometer ganglio
linftico mediastnico; estas dos lesiones se conocen como complejo primario. En la mayora
de los casos esto sana, se fibrosa y/o calcifica; pero a veces se diseminan los grmenes por
va sangunea o linftica, o extensin directa y puede haber extensa destruccin en el
pulmn como "cavernas" en un paciente poco resistente. TBC por re-infeccin, o TBC del
adulto: el paciente tiene infeccin previa, no se sabe como es su mecanismo: por activacin
de grmenes viables o grmenes frescos que llegan del exterior; pueden ocurrir los dos tipos.
En adultos es ms probable la re-infeccin exgena. Estas lesiones se ubican en la zona
apical del pulmn, a diferencia de todas las anteriores que lo hacen en la porcin media o
inferior.
Fig. 1. Ulcera tuberculosa del paladar. Generalmente los pacientes que tienen TBC intraoral, tienen compromiso
pulmonar, tos y otros snomas.

Fig. 2. Ganglio tuberculoso, donde se distingue necrosis de caseificacion, de color eosinoflico, a la izquierda;
hacia la derecha infiltrado mononuclear, con formaciones de granulomas, y cpsula fibrosa del ganglio.
a

b
Fig. 3. Adenopata tuberculosa con necrosis, arriba a la izquierda, formacin de granulomas con clula de
Langhans, a mayor aumento en b, con la clula de Langhans al centro rodeada de macrfagos formando una
estructura ms o menos redondeada y en la periferia con infiltrado linfocitario. Tincion hematoxilina eosina.

Referenicas Bibliogrficas

1. Millard M.: "Lung, Pleura and mediastinic" in Anderson W.A.D. and Kissane J.M.:
Pathology. 7th Ed. Vol. II C.V. MOSBY Co. St. Louis, 1977, pag. 1107-1124.
2. Poole C.F. y Florey H.W.: Inflamacin Crnica y Tuberculosis en Florey L. : Patologa
General. Salvat 4 Ed., Barcelona 1972, C p. 42, p gs. 991-1024.

Retroalimentacin

1. Cules son los elementos celulares del tubrculo de Koester?

2. Qu es el complejo primario?
3. Porqu slo algunos pacientes presentan tuberculosis?.

CICLO DE PRACTICA V

Sfilis

Es la ms importante de las enfermedades venreas, causada por el Treponema Pallidum.


Puede afectar cualquier rgano (corazn, vasos sanguneos, SN), pero generalmente se
incia en los genitales donde se encuentra la sfilis primaria o chancro, el cual es una lcera
presente en el punto de entrada de la espiroqueta despus de un perodo de incubacin de
una a seis semanas. La lcera es aislada, redonda, indolora. La histologa es de infiltrado de
linfocitos y plasmocitos perivasculares (granuloma sifiltico), el cual despus se hace difuso y
dificulta el diagnstico, pero se puede establecer demostrando el treponema con tincin o
tcnicas especiales. Los tests serolgicos en este momento pueden ser + - .

Sfilis Secundaria

Aparece 6-10 semanas despus del chancro, los test serolgicos son marcadamente
positivos (VDRL) y las caractersticas histolgicas son similares al chancro. Clnicamente se
presenta como placas mucosas, zonas enrojecidas nodulares; en la piel puede presentarse
como rash; condilomas en genitales o ano (especie de verruga). Igual que en la sfilis
primaria pueden desaparecer estas lesiones sin dejar cicatriz.

En las diferentes etapas en que esta enfermedad est latente (despus de presentada la
sfilis primaria) los test serolgicos son positivos.

Sfilis Terciaria

Despus de un perodo latente de varios meses o aos se presentan lesiones


cardiovasculares y/o en el SNC. El goma sifiltico es una de las lesiones de esta etapa, rara
de ver en estos das, con gran destruccin de tejido. Se llama goma por la necrosis que
presenta como "goma" (o elstica). En la boca puede presentarse como glositis atrfica o
perforacin del paladar.

El compromiso ms comn es en la aorta, donde afecta todas sus zonas. Tambin puede
haber compromiso del corazn y meninges.

Sfilis Congnita:
Se produce por infeccin del feto a travs de la placenta por sfilis que presenta la madre
(activa, latente o contraida durante el embarazo). La infeccin se produce aproximadamente
en el 5 mes o despus. Los lactantes con esta sfilis tienen lesiones cutneas en manos y
pies, como bulas o rash y fisuras cerca a labios y ano que se conocen como ragadas. Puede
haber compromiso de hgado, bazo, pncreas y rin; en los huesos, osteocondritis, sto es
la presencia de tejido de granulacin en la lnea de osificacin de los huesos largos.

Puede haber alteraciones tardas como cicatrices o deformidades que son caractersticas de
esta enfermedad como la nariz de silla de montar, por la destruccin de los huesos propios
de la nariz; dientes de Hutchinson (dientes en forma de barriles) y queratitis intersticial con
opacidades de la crnea.

Referenicas Bibliogrficas

1. Von Haam E.: Venereal diseases and spirochetal infections in Anderson W.A.D. and
Kissane J.M.: Pathology. 7th Ed. Vol. I. C.V. Mosby Co. St. Louis, 1977, pag. 437-444.

Retroalimentacin

1. Cmo puede presentarse la sfilis terciaria en la boca?

2. Qu deformidades o huellas deja la sfilis congnita?

3. En qu etapas de la sfilis son ms significativos los tests serolgicos?

Test Final

Mis opiniones acerca de esta Unidad


Algn comentario?, escriba a:
Dr. Benjamn Martnez R.
Clnicamente se distinguen la inflamacin aguda y la crnica. La inflamacin aguda suele ser de
iniciacin brusca, con sntomas muy manifiestos y de corta duracin. La inflamacin crnica suele ser
de instalacin paulatina, de sntomas apagados y de larga duracin. Las inflamaciones agudas son en
general de predominio alterativo o, ms frecuentemente, exudativo; las inflamaciones crnicas siempre
tienen un componente productivo importante. Existen, sin embargo, inflamaciones agudas
predominantemente productivas linfoplasmocitarias, como algunas miocarditis y neumonitis
intersticiales causadas por virus.

Tambin hay inflamaciones crnicas con abundante exudado, como son las supuraciones crnicas,
entre ellas las osteomielitis crnicas purulentas y los abscesos. La salpingtis y la pielonefritis crnicas
suelen tener abundante exudado leucocitario.

Desde el punto de vista morfolgico se distinguen tres formas segn el componente predominante: la
inflamacin alterativa, la exudativa y la productiva (o proliferativa).

a. Inflamaciones alterativas

Las inflamaciones con predominio del componente alterativo son relativamente poco frecuentes.
Ejemplos de esta forma son inflamaciones necrotizantes en que el componente principal est
representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angetis y encefalitis. No
necesariamente el componente alterativo corresponde a una necrosis, as por ejemplo, en la miocarditis
diftrica pueden predominar, en la primera semana de evolucin, alteraciones paratrficas de las fibras
miocrdicas (figura 4.3).
Figura 4.3. Inflamacin alterativa. Miocarditis
diftrica: predominio del componente alterativo
en forma de necrosis y tumefaccin de fibras
micrdicas. (Modificado de Hamperl, 1966)

Las inflamaciones alterativas suelen darse en rganos que tienen relativamente poco estroma, como el
encfalo, corazn e hgado. Cuando la alteracin se da principalmente en el parnquima, algunos
autores hablan de inflamacin parenquimatosa.

b. Inflamaciones exudativas

Estas son frecuentes. Segn el carcter del exudado, pueden distinguirse dos grupos: inflamaciones
catarrales, con un exudado lquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado est dado
principalmente por un material semislido, que no fluye. Catarral viene del verbo griego katarrein, que
significa fluir, caer (referido a un lquido). Dicho adjetivo suele tener un uso ms limitado referido a
ciertas inflamaciones catarrales (con clulas descamadas o con mucus).

1. Inflamaciones catarrales

Segn cul sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamacin serosa,
leucocitaria (o purulenta) y la hemorrgica.

La inflamacin serosa est representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con
algo de fibrina y escasos leucocitos (figura 4.4). Estas pocas clulas son las que sirven para distinguir
histolgicamente el edema inflamatorio del edema; en la clnica ello suele hacerse midiendo la
densidad del lquido, que traduce la cuanta de las protenas.
Figura 4.4.

Inflamacin serosa en pulmn: alvolo con


abundante plasma y escasos leucocitos.

En la inflamacin leucocitaria predominan las clulas leucocitarias en el exudado. Ellas tienden a sufrir
rpidamente alteraciones degenerativas: tumefaccin del citoplasma, vacuolizacin, degeneracin
grasosa, necrosis (figura 4.5).

Figura 4.5.
Transformacin de un leucocito en piocito: progresiva vacuolizacin y
tumefaccin del citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis.
(Modificado por Hamperl, 1966)

Los leucocitos as alterados se denominan piocitos. Como estas alteraciones ocurren rpidamente
debido a que los leucocitos extravasados tienen una vida corta, de regla se encuentran piocitos en una
inflamacin leucocitaria y, por lo tanto, se habla indistintamente de inflamacin leucocitaria e
inflamacin purulenta (figura 4.6).
Figura 4.6.

Inflamacin exudativa predominantemente


leucocitaria en pulmn. (Modificado de
Hamperl, 1966)

Macroscpicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus


celulares. El pus es un exudado lquido amarillento, pero de viscocidad y coloracin variables. Puede
ser muy fluido hasta cremoso filante y puede tener tonalidades blanquecina, verdosa y griscea. Puede
ser desde casi inodoro hasta ftido. La formacin de pus es casi caracterstica de las inflamaciones
producidas por grmenes pigenos. Un ejemplo de inflamacin purulenta no producida por grmenes
pigenos es la que causa el aceite de trementina.

En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: el flegmn, el foco supurado y el
absceso. El flegmn es una inflamacin leucocitaria o serosa, infiltrativa, sin delimitacin neta. El
exudado se encuentra en el intersticio (figura 4.7).
Figura 4.7.

Flegmn de la musculatura esqueltica:


inflamacin leucocitaria infiltrativa
(Modificado de Hamperl, 1966)

Es una inflamacin particularmente grave. El foco supurado es una coleccin de pus en una cavidad
labrada en el espesor de un rgano (figura 4.8).

Figura 4.8.

Foco supurado en miocardio. Coleccin de


piocitos en cavidad labrada por necrosis y lisis
del tejido, frecuentemente con colonias
bacterianas visibles (en negro). (Modificado
de Hamperl, 1966)

La cavidad se forma por necrosis con rpida colicuacin. La necrosis es producida principalmente por
la accin de grmenes pigenos y la colicuacin, por enzimas proteolticas liberadas por los piocitos. El
foco supurado suele tener alrededor exudado fibrinoso. La persistencia de un foco supurado lleva a la
formacin de un absceso, que consiste en un foco supurado delimitado por tejido granulatorio (figura
4.9).
Figura 4.9.

Absceso. Al centro, necrosis y piocitos.


Periferia con membrana pigena (fibrina y
polimorfonucleares neutrfilos) y banda de
fibroblastos y colgeno.

Este tejido granulatorio tiene al comienzo abundantes leucocitos y fibrina y entonces se habla de
membrana pigena. Con el tiempo se transforma en una cpsula fibrosa.

Las inflamaciones hemorrgicas contienen abundantes eritrocitos, se distinguen de una hemorragia por
contener otras clulas exudadas en mayor proporcin que la sangre. Estas inflamaciones traducen una
lesin endotelial acentuada.

Al exudado pueden agregarse otros elementos que no provienen de la sangre sino de los tejidos
afectados. Ellos son el mucus y clulas descamadas (epiteliales o de los senos linfticos). El mucus
suele ser abundante en las inflamaciones del tracto respiratorio, en que por la irritacin inflamatoria se
produce una hipersecrecin mucosa e incluso hiperplasia de clulas mucosas. El mucus abundante se
ve especialmente en inflamaciones serosas o purulentas (seromucosas, mucopurulentas,
respectivamente), clulas descamadas abundantes se observan en inflamaciones serosas (inflamacin
catarral descamativa).

2. Inflamaciones fibrinosas

La fibrina predomina tpicamente en una fase de la neumona neumoccica (figura 4.10), se la


encuentra con frecuencia en inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o
mucosas (figura 4.11). En los espacios alveolares aparece a ojo desnudo como grnulos gris
amarillentos que rellenan los alvolos; en las superficies, como filamentos o grumos blanquecino-
amarillentos friables o como una lmina friable (pseudomembrana).
Figura 4.10.

Inflamacin exudativa predominantemente


fibrinosa en pulmn: alvolo relleno con
fibrina en forma de material filamentoso.
(Modificado de Hamperl, 1966)

Figura 4.11.

Inflamacin fibrinosa en pericardio. La fibrina aparece como


grumos eosinfilos (capa superior). hacia abajo, subserosa y
miocardio. (Modificado de Hamperl, 1966)

c. Inflamaciones productivas

El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de


linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos (figura 4.12); como una proliferacin
acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una
inflamacin con tejido granulatorio (inflamacin granulante) o como una inflamacin con granulomas
(inflamacin granulomatosa).
Figura 4.12.

Inflamacin predominantemente productiva


linfoplasmocitaria de la trompa de Fallopio.
(Modificado de Hamperl, 1966)