HIPOCALCEMIA NEONATAL

ANDRES PEREZ
 NEONATO
La transferencia placentaria de calcio
cesa abruptamente en el nacimiento. En
los recién nacidos a término sanos, la
concentración de calcio total y de Ca2+
en la sangre del cordón umbilical
disminuye desde casi 11 y 6 mg/dl,
respectivamente, hasta concentraciones
séricas de 8-9 y 5 mg/dl,
respectivamente, en 24-48 h. La
concentración mínima de Ca2+ puede
variar desde 4,4 hasta 5,4 mg/dl.
El aumento concomitante de
concentración de PTH y
1,25(OH)2D estabiliza el calcio
sérico a medida que el recién
nacido se adapta a la
homeostasis mineral
extrauterina y a la ingesta
dietética de calcio.
HIPOCALCEMIA NEONATAL

La definición de hipocalcemia
depende de la edad gestacional y
del peso al nacer. En los recién
nacidos prematuros, la
hipocalcemia es particularmente
difícil de delimitar con precisión,
igual que la hipoglucemia.

La hipocalcemia neonatal se ha
definido como un calcio sérico
por debajo de 8 mg/dl (2 mmol/l)
en los recién nacidos a término,
o por debajo de 7 mg/dl (1,75
mmol/l) en los recién nacidos
prematuros. También se define
como una concentración de Ca2+
menor de 3-4,4 mg/dl (< 0,75-1,1
mmol/l).
La mayoría de los recién nacidos con hipocalcemia son asintomáticos. Los signos de hipocalcemia en los recién
nacidos son variables y pueden no correlacionarse con la magnitud de la reducción de la concentración de calcio.

Tetania
HALLAZGOS
recién nacidos están nerviosos e hiperactivos CLINICOS
sacudidas y espasmos musculares

convulsiones clónicas generalizadas o focales

Otros signos de tetania neonatal son deterioro de la alimentación, hipotonía, apnea, taquicardia, taquipnea, llanto
de tono agudo e irritabilidad
 HIPOCALCEMIA PRECOZ
La hipocalcemia que aparece
durante los primeros 3 días de
vida, generalmente entre las 24
y 48 h posparto, se denomina
hipocalcemia neonatal precoz.
Es una amplificación de la
disminución normal de la
concentración de calcio
circulante.
La hipocalcemia neonatal
precoz se encuentra
normalmente en una de las
cuatro circunstancias
siguientes: prematuridad,
sufrimiento o asfixia perinatal
grave, diabetes materna o
restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU) significativa
 En los recién nacidos prematuros existe una reducción
posnatal más abrupta y rápida de la concentración sérica
de calcio. La magnitud de la disminución es inversamente
proporcional a la edad gestacional. Aproximadamente un
tercio de los prematuros y la mayoría de los recién
nacidos con muy bajo peso al nacer (MBPN) tienen una
concentración sérica total de calcio baja (< 7 mg/dl)
durante los primeros 2 días tras el nacimiento
HIPOCALCEMIA NEONATAL
TARDÍA
• La hipocalcemia neonatal tardía es la que aparece después de
3-5 días de vida, y normalmente se manifiesta al final de la
primera semana

• Se da más frecuentemente en los recién nacidos a término que en los

prematuros, y generalmente no se asocia con diabetes materna,
traumatismo perinatal ni asfixia. Históricamente, la hipocalcemia de
inicio tardío se relacionó con la ingesta de leche de vaca o de leche
maternizada con alto contenido de fosfato.

• Una revisión previa comunicó que una ingesta

excesiva de fósforo puede alterar la absorción
del calcio.

• La elevada concentración de fosfato incrementa el

depósito de calcio en el hueso y antagoniza la
secreción y la acción de la PTH, conduciendo a
hipocalcemia
Hipocalcemia secundaria a trastornos de la vitamina
D
La vitamina D aumenta la absorción
intestinal de calcio. En los niños mayores
y los adultos, los trastornos de la ingesta o
el metabolismo de la vitamina D no suelen
presentarse como hipocalcemia aislada.

Por el contrario, la mayoría de los

pacientes con anomalías de la producción
o la acción de 1,25(OH)2D tienen
raquitismo u osteomalacia

los recién nacidos pequeños pueden

presentar tetania hipocalcémica antes de
que se hagan notorias las características
raquíticas.
HIPOCALCEMIA INDUCIDA POR FOSFATO
El fosfato precipita directamente el
calcio en el hueso o en las partes
blandas mediante la inhibición de la
resorción ósea y el bloqueo de la
síntesis renal de 1,25(OH)2D. Los
trastornos que conducen a
hipocalcemia neonatal inducida por
fosfato comprenden la ingesta excesiva
de fosfato, la insuficiencia renal
inducida por rabdomiólisis y la
insuficiencia renal hiperfosfatémica.
 OTRAS CAUSAS DE
HIPOCALCEMIA
NEONATAL

• ES IMPORTANTE RECONOCER QUE LA HIPOCALCEMIA

PUEDE APARECER SIEMPRE QUE LA MINERALIZACIÓN
ESQUELÉTICA SUPERE SIGNIFICATIVAMENTE LA TASA
DE RESORCIÓN ÓSEA OSTEOCLÁSTICA.
• UN EJEMPLO DE ESTE TIPO DE HIPOCALCEMIA ES LA
QUE APARECE CON UNA SUPLEMENTACIÓN EXCESIVA
DE VITAMINA D EN RECIÉN NACIDOS CON
RAQUITISMO O HIPOPARATIROIDISMO
 TRATAMIENTO
El pilar del tratamiento de la
hipocalcemia neonatal es la
administración intravenosa (i.v.) de
sales de calcio.
El gluconato cálcico es preferible al
cloruro cálcico (en dosis suficientes
produce acidosis hiperclorémica) o al
lactato cálcico.

Una solución de gluconato cálcico al

10% contiene 9,4 mg de calcio
elemental por ml. Una perfusión
La administración en bolos es
constante de aproximadamente 45-
peligrosa y solo es eficaz
75 mg/kg/día de calcio elemental
transitoriamente.
generalmente produce un aumento
mantenido de la concentración sérica
(7-8 mg/dl).
HIPERCALCEMIA NEONATAL

CALCIO SUPERIOR A 11 MG/DL Y UNA
CONCENTRACIÓN DE CA2+ MAYOR DE 5
MG/DL.
HIPERCALCEMIA
NEONATAL
GENERALMENTE LA HIPERCALCEMIA SE
DEFINE COMO UNA CONCENTRACIÓN
S É R I C A TO TA L D E C A L C I O S U P E R I O R A 1 1
MG/DL Y UNA CONCENTRACIÓN DE CA2+
M AYO R D E 5 M G / D L . L A H I P E R C A L C E M I A
E N L O S N E O N ATO S P U E D E S E R
A S I N T O M ÁT I C A S I L A C A L C E M I A E S TÁ
E L E VA D A S O L O L E V E M E N T E , P E R O , A
MEDIDA QUE EMPIEZA A SUBIR POR
ENCIMA DE 12 MG/DL, COMIENZAN A
M A N I F E S TA R S E S Í N TO M A S . E S TO S P U E D E N
C O N S I S T I R E N P O C O A U M E N TO D E P E S O ,
D I F I C U LTA D E S PA R A L A A L I M E N TA C I Ó N ,
D EBIL IDAD, ESTR EÑIMIE NTO Y PO L IUR IA .
 A MEDIDA QUE LA CONCENTRACIÓN DE
C A L C I O S E H A C E M Á S A LTA ( > 1 4 M G / D L )
P U E D E N P R E S E N TA R S E S Í N TO M A S M Á S
G R AV E S , C O M O VÓ M I TO S , D I F I C U LTA D
R E S P I R ATO R I A , A P N E A , H I P OTO N Í A ,
L E TA RG O Y C O N V U L S I O N E S .
L A P O L I U R I A Q U E S E O B S E R VA E N LO S
E S TA D O S H I P E R C A L C É M I C O S S E D E B E A
L A A F E C TA C I Ó N D E L A C A PA C I D A D D E
CONCENTRACIÓN DEL RIÑÓN, QUE
C O N D U C E A U N E S TA D O D E D I A B E T E S
INSÍPIDA NEFRÓGENA.

MANIFESTACION
ES CLINICAS
 HIPERCALCEMIA DEBIDA A CAUSAS
YATRÓGENAS
L A A D M I N I S T R A C I Ó N E X C E S I VA D E V I TA M I N A D P U E D E C A U S A R H I P E R C A L C E M I A
N E O N ATA L . E S T E E X C E S O P U E D E D E R I VA R D E L E C H E S M AT E R N I Z A D A S FA B R I C A D A S D E
F O R M A I N A D E C U A D A , D E L A I N G E S TA D E L E C H E D E VA C A E N R I Q U E C I D A C O N V I TA M I N A
D O D E U N A S O B R E D O S I S D E S U P L E M E N TO S D E V I TA M I N A D .
E S TO S H E C H O S H A N D A D O P I E A L A R E F O R M U L A C I Ó N V I TA M Í N I C A D E L O S P R O D U C TO S
N U T R I C I O N A L E S PA R A P R E M AT U R O S . E N L A H I P E RV I TA M I N O S I S D , L O S E S T U D I O S
A N A L Í T I C O S M U E S T R A N C A R A C T E R Í S T I C A M E N T E U N A E L E VA C I Ó N D E L A S
CONCENTRACIONES DE 25(OH)D, PERO NO DE 1,25(OH)2D, Y SUPRESIÓN DE LA PTH.
L A V ITA M I N A A S E H A
R E L AC I O N A D O CO N
H IP E RC A LC E M I A . L A
H IP ÓT ES I S ES Q U E L A
V I TAM I N A A IN H IB E LO S
O ST EO B L A STO S Y
EST I M U L A LO S
O ST EO C L A STO S ,
CO N D U C I E N D O A U N
AU M E N TO D E L R EC A M B I O
Ó S EO
 TRATAMIENTO
 E L T R ATA M I E N TO D E P E N D E R Á D E L A C A U S A Y L A G R AV E D A D D E L A
H I P E R C A L C E M I A . S I E S TA E S D E L E V E A M O D E R A D A , E N TO N C E S
P U E D E S E R S U F I C I E N T E L A R E S T R I C C I Ó N D E C A L C I O Y V I TA M I N A D
 E N L O S C A S O S M Á S G R AV E S S E D E B E N D A R PA S O S A D I C I O N A L E S . L A
R E H I D R ATA C I Ó N E S PA R T E D E L T R ATA M I E N TO . S E R E C O M I E N D A
H I D R ATA C I Ó N C O N S A L I N O N O R M A L PA R A I N D U C I R D I U R E S I S S Ó D I C A
Y A U M E N TA R L A E X C R E C I Ó N U R I N A R I A D E C A L C I O .
 U N A V E Z Q U E S E H A E S TA B L E C I D O U N A R E H I D R ATA C I Ó N A P R O P I A D A
CON UN FLUJO URINARIO ADECUADO, PUEDE AÑADIRSE UN
D I U R É T I C O D E A S A C O M O F U R O S E M I D A ( 1 M G / K G I . V. A I N T E RVA L O S
D E 6 A 8 H ) , YA Q U E I N H I B E L A R E A B S O R C I Ó N D E C A L C I O .
BIBLIOGRAFIA
ENFERMEDADES DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FÓSFORO
ILDIKO H. KOVES, KATHRYN D. NESS, ANGEL SIU-YING NIP Y PARISA
SALEHI