1

DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y
METABOLISMO DE LIPIDOS

• Dra. Mariela Argüello

 2

TEMARIO
1. DIGESTIÓN.
2. ABSORCIÓN
3. CATABOLISMO:
A. Metabolismo del glicerol.
B. b-Oxidación de Ac. Grasos:
i. Saturados.
ii. Insaturados cis y trans.
C. Cetogénesis.
4. ANABOLISMO:
A. Biosíntesis de Ac. Grasos:
I. Saturados. (síntesis de Novo)
II. Elongación de Ac. Grasos.
III. Biosíntesis de Ac. Grasos insaturados.
B. Biosíntesis de Eicosanoides.
C. Biosíntesis de Colesterol
 3

DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
 4

• No se manifiesta digestión en boca o estómago.

-Boca: amilasa salival o ptialina.

-Estómago: HCl, enzimas (pepsina)

• La digestión de lípidos ocurre en Intestino

 5

FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES

• Aumentan la función de la Lipasa pancreática.

• Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la
formación de una EMULSIÓN de las grasas. Contribuyen
a dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo
tanto hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.
• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
• Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.
 6

SALES BILIARES
 7

SALES BILIARES
 8
PAPEL DE LA BILIS EN LA
DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
• ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido cólico, en
menor proporción se encuentra el ácido quenodesoxicólico.
• Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina. Ej.:
-ácido glicocólico
-ácido taurocólico

Ácido glicocólico Ácido taurocólico

 9

Enzimas involucradas
ENZIMAS LOCALIZACIÓN

LIPASA Páncreas

ISOMERASA Intestino

COLESTEROLASA Páncreas

FOSFOLIPASA A2 Páncreas
10
 11
O

LIPASA H2C

HC
O

O
C

CO
R

H2C O C R

• Cataliza la hidrólisis de TAG

O
uniones éster en los LIPASA

carbonos primarios (a
y a’) del glicerol de las H2C OH O

grasas neutras HC O C R
O

(Triacilgliceroles) H2C O C R
+ HO C R

1,2-DAG AG
O

LIPASA

H2C OH O

HC O O
C R
+
H2C OH HO C R

2-MAG AG
 12

H 2C OH O
ISOMERASA
HC O C R
• Para la hidrólisis de 2-MAG
es necesaria la presencia de H 2C OH
esta enzima que traslada el
grupo acilo de la posición 2 2-MAG
(ó b) a la posición 1(ó a).
ISOMERASA
• Luego la hidrólisis del
monoacilglicerol (MAG) se O
completa por acción de la
Lipasa. H 2C O C R
HC OH
H 2C OH

1-MAG
 13

COLESTEROLASA
• Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con
ácidos grasos.

COLESTEROLASA O
O
R C OH
R C O OH
ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG
 14

FOSFOLIPASA A2
• Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido graso
al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los
Glicerofosfolípidos.
• Se forma un ácido graso y lisofosfolípido

O O
O H2C O C R1 FOSFOLIPASA H2C O C R1 O
R2 C O CH O A2 HO CH O + R2 C OH
H2C O P O X H2C O P O X
O O
 15

ESPECIFICIDAD DE 4 FOSFOLIPASAS
 16

VELLOCIDADES DEL INTESTINO DELGADO

 17

ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
 18

ABSORCIÓN:
• Proceso mediante el cuál las sustancias
resultantes de la digestión ingresan a la sangre a
través de membranas permeables (sust. de bajo
PM) o por medio de transporte selectivo.
 19

 No es indispensable la digestión total de las

grasas neutras debido a que pueden atravesar las
membranas si se encuentran en EMULSIÓN
FINA.
 Las sustancias sin degradar totalmente (MAG)
que atraviesan las membranas son hidrolizadas
totalmente en los enterocitos.
 En las células intestinales se sintetizan
nuevamente los TAG.
 Absorción del Colesterol: se absorbe en el
intestino y luego se incorpora a los
QUILOMICRONES como tal o como ésteres con
AG.
 20

ESTRUCTURA DE QUILOMICRONES

La superficie es una capa de Apolipoproteínas

Fosfolípidos.
B-48
Los Triacilgliceroles secuestrados en
el interior aportan mas del 80% de
la masa.
C-III
Varias Apolipoproteínas (B-
48, C-III y C-II) atraviesan la
membrana y actúan como
señales para el metabolismo
C-II
de los Quilomicrones.

Colesterol Fosfolípidos
Triacilgliceroles y ésteres
de Colesterol.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA
1) Las sales biliares
emulsionan las
Grasas formando
micelas.
2) Lipasas intestinales
degradan los
Triglicéridos
3) Los Ácidos Grasos y otros
productos de la digestión
son tomados por la
mucosa intestinal y
convertidos en TAG.
21
8) Los AG son Oxidados como
combustible o re-esterificados
para almacenamiento.
7) Los AG entran a
la célula.
6) La
Lipoproteínlipasa
activada por apo-C en
los capilares
convierten los TAG en
AG y Glicerol.
5) Los
QUILOMICRONES
viajan por el Sistema
Linfático y el Torrente
sanguíneo hacia los
Tejidos.
4) Los TAG son incorporados con
colesterol y Apolipoproteínas en los
QUILOMICRONES.
 22

Transporte de Lípidos en la sangre

Son usadas 4 tipos de LIPOPROTEINAS para

transportar lípidos en la sangre:
 Quilomicrones
 Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL)
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
 Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Están compuestas de diferentes lípidos.

23
 24

REGULACIÓN HORMONAL DE
TRACILGLCEROL EN LOS ADIPOCITOS
25
26
 27

EXPERIMENTO DE KNOOP
 28

METABOLISMO DE LAS GRASAS

 29

 Los TAG deben ser hidrolizados antes de su

utilización por los tejidos mediante LIPASAS
intracelulares.
 Los productos formados (glicerol y ácidos
grasos) se liberan a la sangre.
 El glicerol del plasma es tomado por las células
que pueden utilizarlo.
 Los ácidos grasos son oxidados en los tejidos.
 30

Metabolismo del Glicerol

1) ACTIVACIÓN:
Solo ocurre en tejidos que tienen la enzima
Gliceroquinasa:
Hígado, riñón, intestino y glándula mamaria lactante.

H2C OH H 2C OH
GLICEROQUINASA
HC OH H C OH O
Mg++ -
H2C OH ATP ADP H2C O P O
GLICEROL GLICEROL-3-P O
 31

Metabolismo del Glicerol

2) Luego es transformado en Dihidroxiacetona Fosfato.

H 2C OH GLICEROLFOSFATO H2C OH
DESHIDROGENASA
HC OH O C O O
- + + H2C O P O-
H2C O P O NAD NADH + H

O O
GLICEROL-3-FOSFATO DIHIDROXIACETONA
FOSFATO
 32

Metabolismo del Glicerol

3) Formación de Gliceraldehído-3-Fosfato.

H
H2C OH C O
FOSFOTRIOSA
ISOMERASA
C O O HC OH O

H2C O P -
O H2C O P O-

O O
DIHIDROXIACETONA GLICERALDEHÍDO
FOSFATO 3-FOSFATO
 33

Metabolismo del Glicerol

• La posibilidad del glicerol de formar
intermediarios de la Glucólisis ofrece un camino
para su degradación total.
• Contribuye con el 5% de la energía proveniente
de los TAG (el 95% restante proviene de los
ácidos grasos)
 34

CATABOLISMO DE LOS ÁCIDOS

GRASOS
 35

β-Oxidación de Ácidos Grasos

• Ocurre en tejidos como: Hígado, músculo esquelético,

corazón, riñón, tej. Adiposo, etc.
• Comprende la oxidación del carbono β del ácido graso.
• Ocurre en las MITOCONDRIAS.
• Antes debe ocurrir:
1. Activación del ácido graso (requiere energía en forma de
ATP)
2. Transporte al interior de la mitocondria
 36

1) Activación del ácido graso

O

• Ocurre en el Citosol. R CH 2 CH 2 C OH

+
• La reacción es catalizada
por la TIOQUINASA. CoA SH

ATP
• El pirofosfato es
hidrolizado por una TIOQUINASA Mg++
PIROFOSFATASA (esto
hace que la reacción sea Pirofosfatasa
AMP + PPi 2 Pi
irreversible)
O

R CH 2 CH 2 C S CoA

Acil CoA
 37

2) Transporte de Acil-CoA al interior de la

mitocondria.
38
 39

β- Oxidación de Ac. Grasos

 40

Después de la activación, los ésteres de ac. Grasos

con CoA entran a la mitocondria para ser
procesados.

β-Oxidación
 Los ácidos grasos son procesados por las mismas
5 etapas cíclicas.
 Se remueven 2 carbonos por ciclo
 Se produce una molécula de Acetil-CoA en cada
ciclo.
 El acetil-CoA producido entra en el ciclo de
Krebs para producir energía.
 41

¿Porqué se llama β-Oxidación?

En este proceso el carbono β del ác. Graso se
oxida a una cetona y luego a un tioéster.
 Acil-CoA del paso 42
de activación

ACIL CoA
DESHIDROGENASA

ACETIL CoA

TIOLASA
ENOIL CoA

1,3 HIDOXIACIL CoA ENOIL CoA

DESHIDROGENASA HIDRATASA

CETO ACIL CoA HIDROXI ACIL CoA

Se obtienen 5ATP por ciclo de b-Oxidación

43
44
45
 46

INTERRELACIÓN CON
EL CICLO DE KREBS

•Los acetilos formados en la b-

OXIDACIÓN ingresan al CICLO
DE KREBS para su oxidación
total a CO2.
•Los NADH y FADH2 producidos
en el CICLO DE KREBS forman
ATP en la mitocondria
(FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA)
47
 48
•En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de Acetil-
CoA.
•Para degradar completamente un ac. Graso de 16 C hacen
faltan 7 ciclos de β-Oxidación.
Nº de ciclos = (nº de C) – 1
2

•En cada ciclo se produce 1 molécula de

FADH2 y otra de NADH:
FADH2= 2ATP
NADH= 3ATP
 49

Balance neto de Energía

Ácido Caprilico Ácido Palmítico
(8 carbonos) (16 carbonos)

Uniones Uniones
~P ~P

Cantidad de ciclos 3 7
Consumo para activación inicial -2 -2
ATP producidos en la β-Oxidación (5/ ciclo) +15 +35

ATP producidos en Ciclo de Krebs (12/ +48 +96

acetil CoA)

ATP Totales 61 129

 50

B-OXIDACIÓN DE
ACIDOS GRASOS DE
CADENA IMPAR
 51

CONVERSIÓN DE PROPIONIL CoA EN SUCCINIL

CoA
 52

B-OXIDACIÓN DE ACIDOS GRASOS

INSATURADOS
 53

SE REQUIERA
DE UNA ISOMERASA Y
DESATURASA
 54

OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS DE

INSATURADOS
55
 56

• Grasa marrón
• El tejido adiposo marrón es una forma especializada de
tejido adiposo en humanos, roedores, mamíferos pequeños
y en algunos animales hibernadores. Se encuentra
principalmente alrededor del cuello y en grandes vasos
sanguíneos del tórax. Este tejido especializado puede
generar calor por "desacoplamiento" de la cadena
respiratoria de la fosforilación oxidativa dentro de la
mitocondria. El proceso de desacoplamiento se refiere a
cuando los protones por el gradiente electroquímico pasan
a través de la membrana mitocondrial interna, la energía de
este proceso se libera en forma de calor en lugar de ser
utilizada para generar ATP. Este proceso termogénico
puede ser vital en los recién nacidos expuestos al frío, que a
su vez requieren de esta termogénesis para mantener el
calor, ya que son incapaces de temblar, o realizar otras
acciones para mantenerse calientes.
 57

Formación de Cuerpos Cetónicos

(Cetogénesis)
 Después de la degradación de los ac. Grasos, el Acetil-CoA es
oxidado en el Ciclo de Krebs.
 Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er
intermediario del ciclo de Krebs). Si la cantidad de este es
insuficiente, las unidades de acetil-CoA son utilizadas
mediante una vía alternativa en la que se producen “Cuerpos
Cetónicos”
 Estos compuestos se forman principalmente en el hígado, a
partir de acetil-CoA mediante una serie de etapas.

O O O OH O

H3C C CH3 H3C C CH2 C O- H3C CH CH2 C O-

acetona acetoacetato 3-OH-butirato

 58

CETOGÉNESIS
Ocurre en HÍGADO

1. El 1er paso es la inversa

de la última etapa de la b-
oxidación.
2. El acetoacetatil-CoA se
condensa con otro acetil-
CoA para dar HMG-CoA.
3. El HMG-CoA se rompe
formando acetoacetato y
Ac-CoA.
4. El Acetoacetato puede
originar los otros cuerpos
cetónicos.
 59

Utilización de los cuerpos cetónicos

• El Hígado es el principal productor ya que posee todas las

enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como
combustible.
• Los órganos que los usan son: cerebro, músculo
esquelético, corazón y otros.
• Solo se usan como fuente de energía en situaciones
metabólicas especiales. Ej.: Diabetes, ayuno prolongado.
• El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.
 60

UTILIZACIÓN DE LOS
CUERPOS CETÓNICOS
Ocurre en tejidos EXTRAHEPÁTICOS

• Los tejidos extrahepáticos

utilizan cuerpos cetónicos
como fuente de energía.
• El acetil CoA adentro de la
célula, ingresa al ciclo de
Krebs para obtener energía.
 61

Formación y exportación de cuerpos

cetónicos (hígado)
Gotas de lípidos

Hepatocito

Los cuerpos cetónicos se forman

y exportan desde el Hígado.
Acetoacetato y b-
hidroxibutirato
exportados como En condiciones energéticamente
energía para:
corazón, músculo, desfavorables, el oxalacetato se
riñón y cerebro.
deriva hacia la Gluconeogénesis,
para liberar glucosa a la sangre.

Glucosa exportada
El ciclo de Krebs trabaja muy
como combustible lentamente en el Hígado.
para cerebro y
otros tejidos.
 62

BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS
GRASOS
 63

• Cuando la ingesta supera las necesidades energéticas, el

exceso se almacena como reserva en forma de grasas.
• Los restos de acetil-CoA provenientes de la β-oxidación y
de la degradación de glucosa o de las cadenas carbonadas
de algunos aa, pueden utilizarse para sintetizar nuevos ac.
Grasos.
• Estos se incorporan al glicerol para ser almacenados como
grasa de depósito.
• La síntesis de ac. Grasos de hasta 16 C ocurre en el
citoplasma y se conoce como SINTESIS DE NOVO.
• La elongación de ac. Grasos preexistentes se realiza en las
mitocondrias.
 64

SINTESIS DE NOVO
(SINTESIS CITOPLASMÁTICA DE AC. GRASOS)

 Los ac. grasos se sintetizan en el citosol a partir de acetil-

CoA que se produce en la mitocondria por lo tanto es
necesario que estos últimos sean transportados afuera de
las mitocondrias.
 La membrana mitocondrial interna es impermeable a
acetil-CoA.
 La manera en que salen es como citrato mediante un
transportador de tricarboxilatos.
 Se usa NADPH como fuente de H para las reducciones.
 65

SALIDA DE ACETILOS DE
LA MITOCONDRIA AL CITOSOL
 66

ETAPAS DE LA SÍNTESIS DE AC. GRASOS

Comprende:
1. Formación de malonil-CoA.
2. Reacciones catalizadas por el
complejo multienzimático de la
Ácido graso sintetasa.
 67

1)Formación de malonil-CoA
• Es una carboxilación que requiere HCO3- como fuente de
CO2.
• Cataliza: acetil-CoA carboxilasa que usa biotina (vit B7)
como coenzima.
• Es el principal sitio de regulación de la síntesis de ac.
Grasos.

O COO- O
acetil-CoA
carboxilasa
H3C C S CoA + CO2 H2C C S CoA
acetil-CoA ATP ADP + Pi malonil-CoA
 68

2)Reacciones de la acido graso

sintetasa
• Cataliza la síntesis de ac. Grasos de hasta 16 C.
• Formada por 2 subunidades, cada una con 3
dominios:
 Dominio 1: ingreso de sustratos y unidad de
condensación. Contiene 3 enzimas:
• Acetil transferasa (AT)
• Malonil transferasa (MT)
• Enzima condensante (KS) con resto de Cys.
• Dominio 2: unidad de reducción. Contiene 3
enzimas:
• Cetoacil reductasa (KR)
• Hidroxiacil deshidratasa (HD)
• Enoil reductasa (ER)
 Posee la porción transportadora de acilos ACP.
Una subunidad de Acido
• Dominio 3: liberación de ácidos grasos. Posee la
Graso Sintetasa. enzima:
• Deacilasa.
 69

1)Transferencia de acetato.

Una molécula de acetil-CoA

ingresa y la acetil transferasa
(AT) transfiere el resto acetilo
al sitio activo de la enzima
condensante (KS).
 70

2)Transferencia de malonilo.

El malonil-CoA formado
ingresa y se une al
residuo de
Fosfopanteteína de la
Proteína Transportadora
de Acilos (ACP) por
acción de la malonil
transferasa (MT).
 71

3)Condensación de acetilo con malonilo

•El carboxilo libre del

malonilo se separa
como CO2.
•Se produce la unión de
acetilo y malonilo
catalizada por la enzima
condensante (KS) para
formar ceto-acil ACP.
•Se libera el acetilo de
la enzima condensante.
 72

4) Primera reducción( reducción del

grupo ceto)

El ceto-acil ACP
formado se reduce
a hidroxi-acil
ACP por acción
de la ceto-acil
reductasa (KR).
 73

5)Deshidratación

Se pierde una
molécula de agua,
reacción catalizada
por la hidroxi acil
deshidratasa (HD).
 74

6)Segunda reducción
(Saturación del enlace C-C)

El compuesto insaturado es
hidrogenado por acción de la
enoil reductasa (ER).
 75

Translocación
La cadena en elongación
unida al grupo
fosfopanteteína de la ACP es
translocada al residuo de
cisteína de la enzima
condensante (KS).
El grupo fosfopanteteína
queda libre para la unión a
malonilo comenzando un
nuevo ciclo.
El ciclo se repite hasta llegar
a ac. Grasos de 16 C.
Los H necesarios para las
reducciones provienen de
NADPH que se obtiene en la
vía de las pentosas y en
menor cantidad por la
enzima málica que convierte
el piruvato en malato para
su salida al citosol
(transporte de acetilos)
 76

RESUMEN: Pasos de la
biosíntesis de Ac. Grasos.
 77

ENTONCES….. HASTA
CUANTOS ACIDOS
GRASOS SE PUEDE
BIOSINTETIZAR?????
78
79
80
 81

VER
• Degradación de ácidos grasos insaturados.
• Elongación de ácidos grasos.
• Biosíntesis de ácidos grasos insaturados:
▫ Mono insaturados.
▫ Poli insaturados.

BIBLIOGRAFÍA:
• BIOQUÍMICA – HORTON
• QUÍMICA BIOLÓGICA – ANTONIO BLANCO
82
 83

BIOSÍNTESIS DE EICOSANOIDES

Eicosanoides: son ac. Grasos

poliinsaturados de 20 C.
Derivan del ácido araquidónico
 84

PROSTAGLANDINAS
• Química: son hidroxiácidos y tienen un anillo ciclopentano.
• Denominación: PG(A-I)nº
 Ej.: PGE2 y PGF2α
• Localización: se producen en todas las células, excepto GR.
• Función: tienen una potente actividad, en general producen
contracción de músc. liso de útero y TGI e inhiben la secreción de HCl
en estómago.

O HO

COOH COOH

HO HO
OH PGE2 OH PGF2
 85

TROMBOXANOS
• Química: poseen un anillo hexagonal.
• Denominación: ej.: TXA2
• Localización: se sintetizan en plaquetas.
• Función: agregante de plaquetas (trombos),
vasoconstrictores.

COOH
O

TXA 2
OH
 86

LEUCOTRIENOS
• Química: son ac. Grasos con dobles ligaduras
(Δ7,9,11,14)
• Denominación: LT (A-E)4
• Localización: son sintetizados por los leucocitos.
• Función: constrictores de músculo liso bronquial,
vasoconstrictores y aumentan la permeabilidad
vascular.
OH

COOH

LTC4

OH
 87

BIOSÍNTESIS DE EICOSANOIDES
2HC O Ac. Gras o

HC O Ac. Araquidonico

H2C O PO3 Colina

PLA2

COOH

Ac. Araquidónico

CICLOOXIGENASA LIPOOXIGENASA
AINES

O
COOH
LEUCOTRIENOS

OOH PGG2

PGH2 TXA 2
PGI2
PGE2 TROMBOXANOS

PGF2a PGA2

PROSTAGLANDINAS
88
89
 90

5 - LIPOOXIGENASA
CICLO
OXIGENASA

5 – HIDROXIPEROXI
EICOSATETRAOENOATO

DESHIDRATASA
HIDROPEROXIDASA

PROSTACICLINA TROMBOXANO
SINTETASA SINTETASA

PGH – PGE PGH – PGF

ISOMERASA REDUCTASA
 91

VÍA PARA LA FORMACIÓN DE FOSFOTIDATO

92
 93

FOSFATIDATO FOSFATASA

FOSFOETANOLSMINA
TRANSFERASA

FOSFOCOLINA TRANSFERASA
 94

G
 95
FORMACIÓN DE ESFINGOSINA,
ESFINGOMIELINA Y GLICOESFINGOLÍPIDOS
 96

Metabolismo del Colesterol

 97

BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL
La estructura de 27 C se obtiene a
partir de moléculas de acetil-CoA.
Se condensan moléculas de acetil-CoA
para obtener ISOPRENOS activados.

Los C negros derivan del grupo metilo

del acetato.

Los C rojos derivan del carboxilo del

acetato.
 98

ETAPAS INICIALES

• Hasta la formación de 3-OH-3-

Estatinas
metil-glutaril CoA NO ESTÁ
COMPROMETIDA A LA SÍNTESIS
DE COLESTEROL(similar a la
cetogénesis)
• La reducción para formar
MEVALONATO es la etapa crítica
que compromete a la formación de
colesterol.
• Como todas las biosíntesis,
consume NADPH.
 99
FORMACIÓN DE
ISOPRENOIDES
ACTIVADOS MEVALONATO CINASA

 A partir de
MEVALONATO se FOSFOMEVALONATO
CINASA
pueden obtener los
ISOPRENOS
ACTIVADOS, estos pasos
implican gasto de ATP.
 Los ISOPRENOS se
obtienen por reacciones
CABEZA-COLA. PIROFOSFOMEVALON
ATO
DESCARBOXILASA

ISOPENTENILO
PIROFOSFATOISOMERASA
 100

CONDENSACIÓN DE LOS ISOPRENOS ACTIVADOS

PIROFOSFATO DE PIROFOSFATO DE
DIMETILALILO ISOPENTENILO

• Los isoprenos activados PRENILTRANSFERASA

reaccionan entre sí para

formar ISOPRENOIDES
PIROFOSFATO DE
GERANILO

de
▫ 10 C: GERANIL-PP PRENILTRANSFERASA
PIROFOSFATO DE
ISOPENTENILO

▫ 15 C: FARNESIL-PP

PIROFOSFATO DE
FARNESILO
 101

OBTENCIÓN DE ESCUALENO
FARNESILO DE
2 moléculas de PIROFOSFATO C15

FARNESIL-PP se
condensan para
formar una de 30 C: FARNESILO DE
PIROFOSFATO C15
ESCUALENO que se
asimila a la estructura
abierta del
COLESTEROL.

ESCUALENO C30
 102

CICLIZACIÓN
DEL
ESCUALENO

ESCUALENO
ESCUALENO SINTASA

• El ESCUALENO se
2,3 EPOXIDO DE
ESCUALENO
Plantas
cicliza para formar Hongos

Animales
COLESTEROL en
una serie de etapas
que involucra otros
esteroles como
intermediarios.
LANOSTEROL

• Los vegetales no
sintetizan
colesterol
COLESTEROL
 103
LAS CÉLULAS TAMBIÉN OBTIENEN SU COLESTEROL MEDIANTE ENDOCITOSIS
DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD MEDIADA POR EL RECEPTOR DE LDL.
 104

El colesterol se puede esterificar con ácidos grasos.

105
 106

FIN