Hiperandrogenismo

Hirsutismo Virilización

Disfunción ovárica o Tumoración ovárica o

suprarrenal suprarrenal
 Hirsutismo
Crecimiento excesivo de pelo terminal con distribución masculina

Vello fino, no
pigmentado y
corto

Sensibilidad

• Sin dependencia (lanugo, cejas y

pestañas)
• Mínima (miembros y tronco)
• Moderada (cara, línea media, Andrógenos
inframamario)
• Muy sensibles (axila y área
púbica)

Pelo terminal,
grueso, duro,
pigmentado y
largo
 Mayor Mayor
producción de sensibilidad
andrógenos dérmica

5α reductasa
 Hipertricosis
Presencia de pelo terminal, independiente de andrógenos en zonas no sexuales

Causas
Trastornos Fármacos
metabólicos • Acetazolamida,
• Anorexia interferón,
nerviosa, metildopa,
Congénito hipertiroidismo, minoxidil,
porfiria cutánea penicilamina,
fenotiazinas, etc.
Virilización
Transformación masculina

Cambios:

• Agravamiento de la voz
• Aumento de masa muscular
• Clitoromegalia
• Desfeminización (perdida de
volumen mamario y grasa
corporal)
Anamnesis
• Edad de inicio
• Velocidad de progresión
• Presencia de anovulación o no
• Extensión del hirsutismo
• Antecedentes familiares (hirsutismo
idiopático, SOP, HSC, HSIA, DM,
enfermedades cardiovasculares)
• Consumo de fármacos
• Exploración física: obesidad, HTA,
galactorrea, calvicie, acne,
hiperpigmentación
 Medicamentos asociados a
hirsutismo
Acetazolamida
Esteroides anabólicos
Progesteronas androgénicas
Andrógenos
Ciclosporina
Diazóxido
Dehidroepiandrosterona
Metales pesados
Interferón
Metildopa
Minoxidil
Penicilamina
Fenotiazinas
Fenitoína
Estreptomicina
Reserpina
Acido valproico
 Función de los andrógenos
ACTH LH

Adrenarquia
• Vello púbico y
axilar
• Producción de
sudor axilar
 66-78% SHBG T
T Célula
20-32% Albumina T 1-2%

Aumento
• Estrógenos (gestación, fase lútea,
ACO), hormonas tiroideas

SHBG
Disminución
• Trastornos androgénicos, fármacos
(danazol, glucocorticoides),
somatotropina, hiperinsulinemia,
obesidad y prolactina
 Estudio de la Hiperandrogenemia
↑ acción de andrógenos ₌ ↓ SHBG

Moderado
Grave (neoplasias)
(funcional)
• T total normal • T total aumentada
• T libre aumentada • T libre aumentada

Medición de T total, SHBG y albumina Testosterona biodisponible

Consideraciones: Posmenopausia
↓ estrógenos
Gestación: estradiol Testosterona se mantiene
se une con SHBG
 Pruebas de laboratorio
Cortisol libre en orina
Testosterona Cálculo de la 17α de 24h o prueba de
Prolactina, FSH
biodisponible testosterona libre hidroxiprogesterona supresión nocturna con
dexametasona

>200ng/dl
(tumoraciones <300ng/dl sin Ciclos ausentes o
Sind. de Cushing
ováricas o afección alterados
suprarrenales)

Signos de virilización o T 300-1000ng/dl,

libre > 6,85 pg/ml pedir ACTH (SOP,
Pedir 11 dexosicortisol, HSIA)
DHEAS, cortisol en orina
de 24h

>1000ng/dl HSC
Síndrome de ovario
poliquístico
 Habitual en la
etapa
reproductiva

Origen Afecta 5-10%

poligénico y de las
multifactorial mujeres
Datos cardinales
• Hiperandrogenismo
• Morfología de los ovarios
poliquísticos
Criterios diagnósticos
Mayores
• Ciclos menstruales anómalos
(amenorrea, oligomenorrea)
• Hiperandrogenismo clínico y/o
bioquímico
• Ovarios poliquísticos en ecografía
• ≥12 folículos, 2-9 mm
• Incremento de volumen
ovárico >10ml
Menores
• Relación LH-FSH elevada
• Resistencia a la insulina
(hiperinsulinemia)
• Inicio de hirsutismo
• Obesidad

• Alteración de las lipoproteínas

• Alteración de la fibrinolisis
• Mayor incidencia de hipertensión, aterosclerosis,
afección cardiovascular, infarto de miocardio
Anatomía patológica

Macroscópicamente
• Grandes, superficie lisa
• Corteza blanca, engrosada, múltiples
quistes <1cm

Microscópicamente
• Engrosamiento de túnica albugínea
• Folículos atrésicos, hiperplasia de
teca interna
• Ausencia de cuerpo lúteo
• Aumento de la zona medular ovárica
 Fisiopatología y hallazgos de laboratorio
Compartimento Hipotalámico-Hipofisiario

↑ Aumento de la
frecuencia de
pulsos de GnRH
25%
↑ Prolactina
↑ Síntesis y
secreción de LH

↑ Frecuencia y
amplitud de los pulsos
de LH
 Fisiopatología y hallazgos de laboratorio
Compartimento Ovárico y Suprarrenal

LH ACTH

ACTH
LH

Glándula Suprarrenal
Hiperplasia tecal

Células de
Hiperfunción de la enzima
granulosa
Hiperfunción de la enzima CYP17
Deficiencia de
CYP17
aromatasa

Sobreproducción
Sobreproducción de DHEAS
Androstenediona
 Fisiopatología y hallazgos de laboratorio
Compartimento Periférico
Piel Células grasas

T
5α reductasa
N

Hirsutismo

Metabolismo disminuido de Estrógenos

HIPERESTROGENISMO CRÓNICO
 Fisiopatología y hallazgos de laboratorio
Implicación genética

Genes
Relacionados con
resistencia a la
insulina

Interfieren en la
biosíntesis y acción
de los andrógenos

Codificación de
citocina
inflamatorias

Otros
 Fisiopatología y hallazgos de laboratorio
Resistencia a la insulina

Causa Marcador
• Acantosis
• Obesidad
nigricans
Cribado para diabetes y resistencia a la insulina
SOP,
Factores
obesas o
de riesgo
no obesas

Cociente glucosa : insulina en ayunas

• Positivo <4,5

Curva de tolerancia oral a la glucosa

de 2h Síndrome metabólico
• ≥140 y ≤ 199 mg/dl intolerancia a la glucosa Circunferencia de cintura >89 cm
• >200 mg/dl DM tipo 2 Triglicéridos > 150 mg/dl
HDL < 50 mg/dl
Hiperinsulinemia
Presión arterial > 130/85 mmHg
• Concentración máx. >150 uUI/ml Glucemia en ayunas 110-126 mg/dl
• Concentración media >84 uUI/ml
Curva de tolerancia oral a la 1402-199 mg/dl
glucosa (75g)
 Riesgos e intervenciones a largo plazo
Síndrome metabólico
Determinar y prevenir el riesgo
Perdida de peso inicial ≥ 5-10% cardiovascular
Modificaciones Fármacos Cirugía bariátrica
del estilo de vida • Orlistat, sibutramina, • IMC >40 kg/m2 o >35 Medición Indagar
rimonabant kg/m2 Medir de 2h depresión,
• Dieta Perfil Presión
cintura y glucosa ansiedad y
• Ejercicio estructurado lipídico arterial
• Tratamiento del estrés
IMC posprandial calidad de
(75g) vida

Concentraciones inadecuadas de Vit D

3000-5000 UI de 50000 UI de Vit D2

Vit D3 diarios 1vez/sem, 8 dias
 Riesgos e intervenciones a largo plazo
Cáncer

Riesgo carcinoma endometrial

• Biopsia endometrial
• Administración de Progestágenos

Riesgo de cáncer de ovario

Posible asociación con cáncer de

mama
 Riesgos e intervenciones a largo plazo
Depresión y cambios de humor
35-40%

Perdida de
autoestima

Depresión Ansiedad

Trastornos Trastornos
de conducta de imagen
alimentaria corporal
 Tratamiento del Hiperestrogenismo y SOP

• Perdida de peso 5-7%

en 6 meses
• Anticonceptivos orales
combinados
• Acetato de
medroxiprogesterona,
tratamiento de
hirsutismo
• Agonistas de GnRH,
Acetato de
leuprorelina IM c/28
días
Dexametasona, 0,25 mg
c/noche o c/ dos noches

Ketoconazol, 200mg/día

Espironolactona, 50-100mg
2v/día durante 6 meses

Acetato de ciproterona

Flutamida
Finasterida, 7,5mg diarios

Resección en cuña del ovario

Electrocauterización laparoscópica

Eliminación de Vello, Cremas depilatorias(hidrocloruro de

eflornitina), Afeitado, Depilado con cera, Blancamiento
(Peroxido de hidrógeno), Electrólisis y láser.

Metformina
 Caso Clínico

• Paciente femenino de 25 años, sin antecedentes familiares de

importancia. A los 10 años presentó su menarca. Desde el inicio
de la misma refiere ciclos menstruales con oligomenorrea y
episodios de amenorrea de hasta un año de duración. En su
exploración física se encuentra con índice de masa corporal de
26,8 kg/m2, además de acantosis nigricans en cuello, hirsutismo
en brazos, espalda y barbilla.
 Caso Clínico
• Mujer de 76 años con alopecia de tipo androgénica de predominio
frontal, de dos años de evolución, asociado a crecimiento de vello
facial, conducta más agresiva y exacerbación de su libido. Sin historia
compatible con hipercortisolismo. Menopausia a los 54. Sin
antecedente de uso de terapia hormonal de reemplazo. De su examen
físico destacaba la alopecia androgénica, trofismo muscular
aumentado, piel untuosa, leve clitoromegalia (1,5 x 1 cm) y mucosa
vaginal lubricada.
Bibliografía
• Berek, J. (2012). Berk y Novak Ginecología, 15 edición, Editorial
LIPPINCOTT, WILLIAMS & WILKINS.
• 5 minutos de endocrinología: Paciente femenino con oligomenorrea y
acantosis - Medscape - 23 de abr de 2019.
• Salman M, Patricio, Cuello F, Mauricio, Kolbach, Marianne, Gejman,
Roger, & Arteaga U, Eugenio. (2011). Hiperandrogenismo avanzado en
una mujer postmenopáusica: Caso clínico. Revista médica de
Chile, 139(8), 1066-1070. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-
98872011000800013.