Notas Alegolas - Ginecologiacompletas

NOTAS ALEGOLAS – GINECOLOGIA
INDICE
1. HISTORIA CLÍNICA GINECOLÓGICA ..................................................................................... 3
2. EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO ........................ 8
3. HORMONAS SEXUALES DEMENINAS. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN OVARICA .......... 15
4. FISIOPATOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL Y LA PUBERTAD .......................................... 28
5. MALFORMACIONES MÜLERIANAS Y SU APLICACIÓN CLÍNICA ....................................... 44
6. CLIMATERIO Y MENOPAUSIA ............................................................................................. 51
7. AMENORREA ........................................................................................................................ 67
8. ESTERILIDAD CONYUGAL. FACTOR FEMENINO Y MASCULINO...................................... 80
9. METODOS ANTICONCEPTIVOS LOCALES, BIOLÓGICOS Y DIU....................................... 92
10. METODOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Y DEFINITIVOS .................................... 100
11. INFECCIONES DE VULVA Y VAGINA ................................................................................. 114
12. INFECCIONES DE ÚTERO Y ANEXOS............................................................................... 127
13. LESIONES BENIGNAS DE VULVA...................................................................................... 137
14. MIOMATOSIS UTERINA ...................................................................................................... 143
15. ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS .................................................................................. 149
16. SANGRADO UTERINO ANORMAL ..................................................................................... 162
17. MASAS ANEXIALES ............................................................................................................ 175
18. EMBARAZO ECTÓPICO: ..................................................................................................... 189
19. ABORTO .............................................................................................................................. 197
20. PROLAPSO GENITAL ......................................................................................................... 204
21. INCONTINENCIA URINARIA: .............................................................................................. 209
22. NOMENCLATURA CITOLÓGICA Y VPH ............................................................................. 216
23. CÁNCER CERVICOUTERINO ............................................................................................. 224
24. CÁNCER DE ENDOMETRIO ............................................................................................... 233
25. CÁNCER DE OVARIO ......................................................................................................... 240
26. CÁNCER DE MAMA............................................................................................................. 248
HISTORIA CLÍNICA
GINECOLÓGICA
Historia Clínica Ginecológica
Historia Clínica:
• La Historia Clínica en Ginecología como en cualquier otra especialidad es parte del expediente clínico y
éste en su conjunto representa un documento médico legal.
• A través de la Historia Clínica y con la metodología que impone obtenemos la información necesaria de
la paciente a través del interrogatorio (anamnesis) y de la exploración general de la paciente que incluye
la exploración ginecológica con el objetivo de llegar a un diagnóstico clínico presuntivo o definitivo e
instituir el tratamiento correspondiente
El Médico siempre debe:
• Tocar la puerta antes de entrar a la habitación de la paciente

• Identificarse
• Si es posible, conocer a la paciente cuando está completamente vestida
• Dirigirse a ella en forma cortés y respetuosa
• Respetar la privacidad y pudor de la paciente durante la entrevista y exploración
• Asegurar la limpieza, arreglo personal y buenas maneras en todos los encuentros con la paciente.
• Tener presente que una actitud casual y familiar no es prudente en todas las pacientes.
• Mantener la privacidad de la información
• Ser considerado y respetuoso ante las preferencias culturales de la paciente.
Anamnesis:
• Ficha de Identificación:
o En este rubro la edad de la paciente cobra importancia; el médico puede ir pensando en diversas
patologías ginecológicas más frecuentes de acuerdo a la misma
o El oficio en algunos casos específicos también da información de ciertas patologías ginecológicas
más frecuentes.
• Motivo de Consulta:
o Este punto particular es muy importante definirlo a fin de establecer con precisión que es lo que
hace que la paciente acuda a consultar, ¿qué está padeciendo la paciente? y debe estar ligado
al principio, evolución y estado actual (PEEA) del padecimiento.
• Antecedentes Patológicos Familiares y Personales:

o Investigarlos y ver si tienen alguna relación con el padecimiento de la paciente o bien si alguno
de ellos está mal controlado y deba canalizarse con el especialista correspondiente.
o En casos de Esterilidad se busca intencionadamente algunos antecedentes quirúrgicos,
infecciosos y de otro tipo como la endometriosis que puedan interferir con la posibilidad de
concepción.
o En la paciente Climatérica y/o menopáusica también se hace un interrogatorio intencionado
como historia de sedentarismo, tabaquismo severo, alcoholismo, etc.
• Antecedentes Gineco – Obstétricos
o Son muy importantes determinarlos y analizarlos detenidamente ya que ello ayuda mucho al
juicio clínico que se hará al final de la historia clínica
o Entre otros datos se investiga: Menarquia, ritmo menstrual, regular o irregular, cantidad de
menstruación, leucorrea, dismenorrea, dispareunia, dolor pélvico crónico, fecha de la última
menstruación, inicio de vida sexual activa, frecuencia coital, número de compañeros sexuales,
fecha de la última citología, método anticonceptivo, número de embarazos, partos, abortos,
cesáreas, complicaciones, menopausia, sangrado poscoito y sangrado posmenopáusico.
• Principio, Evolución y Estado Actual del padecimiento:
o Es importante establecer que este rubro debe estar íntimamente ligado al Motivo de Consulta
de la paciente; debemos narrar de manera sucinta el proceso del padecimiento hasta el
presente incluyendo si ha sido vista por otros médicos y tratamientos instituidos, además de
analizar los fenómenos que exacerban o disminuyen la sintomatología.
o Dedíquele tiempo a este rubro y de tribuna libre a la paciente, intervenga cuando quiera
precisar alguna situación
• Revisión de Aparatos y Sistemas:
o Habrá que hacer un interrogatorio para establecer en que condición se encuentra el resto de
los aparatos y sistemas del organismo de manera directa preguntado en cada uno de ellos;
particularmente habrá que dedicarle tiempo al aparato digestivo bajo y al urinario dada la
cercanía con los órganos pélvicos internos y la posibilidad de que estén afectados y podamos
confundirnos al diagnosticar patología ginecológica que no existe.
Exploración Física:
• Esta deberá de hacerse de manera generalizada con énfasis en la exploración ginecológica.

o El Habitus Exterior es importante y lo debemos estar analizando desde el momento mismo que
iniciamos la Historia Clínica y plasmarlo en este rubro.
o Igualmente se hace indispensable la toma de Signos Vitales que determinaran el estado
general que guarda la paciente
▪ Si están estables el proceso de la Historia Clínica es el ordinario
▪ Si están sumamente alterados con taquicardia e hipotensión deberá primero
estabilizar a la paciente para profundizar posteriormente en la historia clínica lo más
completo posible.
• Cabeza y Cuello:
o Evidencia de linfadenopatia, bocio, cuello alado y lesiones bucales deben buscarse. Es una
exploración ordinaria.
• Pulmones y Corazón:
o Se hace tal exploración como en cualquier paciente.

• Mamas:
o Particularmente hay que hacer una muy buena exploración de las mamas y tratar de descubrir
patología oculta; hacer énfasis en la fecha de la última mamografía en su caso e inducir a la
paciente a practicarse el estudio si no se lo ha hecho y es candidata.
• Abdomen:
o Es muy importante su valoración detallada y hacer énfasis en ligar la sintomatología con la
exploración del abdomen sobre todo de la parte baja
o Es clave determinar signos clínicos de irritación peritoneal, de ascitis, de masa tumoral y
determinar sus características.
o La buena exploración del abdomen es esencial para llegar a diagnósticos precisos en
ginecología.
o Toda paciente femenina que acuda a un servicio de urgencias por dolor y se le diagnostique un
abdomen agudo deberá tener una exploración ginecológica si esta es factible ya que hay
patología de los órganos pélvicos de la mujer cuyo tratamiento no es quirúrgico sino médico.
• Espalda y Miembros Superiores e Inferiores:
o Sensibilidad del ángulo costo vertebral en caso de infección de vías urinarias altas o espasmo
de los músculos en infecciones ginecológicas serias o apendicitis aguda.
• Examen Pélvico:
o Vulva
o Glándulas de Bartholin
o Glándulas de Skene
o Leucorrea y otras lesiones
o Examen con espéculo
o Exploración bimanual
o Examen rectal
o Exámenes de Laboratorio y gabinete
o Diagnóstico Presuntivo/ Diagnóstico Diferencial
Preguntas Ginecología primer tema:
1. ¿Cual es el objetivo de la Historia Clínica?

A. Conocer a la paciente
B. Iniciar un tratamiento
C. Llegar a un Diagnóstico Clínico presuntivo o definitivo
D. Conocer el motivo de Consulta
E. Canalizar a la paciente con otro médico
2. ¿Que apartado de la Historia Clínica Ginecológica debe estar en concordancia con el Motivo de
Consulta?
A. Antecedentes Gineco-obstétricos
B. Revisión por Aparatos y sistemas
C. Habitus Exterior
D. Principio, Evolución y Estado Actual
E. Antecedentes Familiares Patológicos
3. El ritmo menstrual regular es de:

A. 20 a 40 días
B. 24 a 35 días
C. 28 a 35 días
D. 21 a 28 días
E. 25 a 45 días
4. ¿Como se le llama al dolor a la mitad del ciclo menstrual asociado a la ovulación?
A. Metrorragia
B. Dismenorrea
C. Mittelschmers
D. Dispareunia
E. Vaginismo
Apuntes de notas:
• El objetivo de la Historia Clínica es llegar a un diagnóstico.

o En la medida que precises un diagnóstico, puedes dar un tratamiento
o No se puede hacer un diagnóstico, si no tengo el conocimiento
• HC:
o Ficha ID
o Motivo de consulta
o APP y APNP
o PEEA
o IPAS
o Exploración Física (signos vitales)
▪ Habitus Exterior
▪ Cabeza, cuello, tórax (mamas)
▪ Abdomen
▪ Gine/Obst.
• ¿Desde qué momento inicia la HC desde que la paciente llega? ¡INSPECCIÓN! (Inicia con Habitus Exterior)
• Ficha Identificación: De cada 10 partos, 4 de ellos son en menores de edad, con la edad podemos saber
la patología. Valorar el oficio de la mujer y cuales son sus actividades diarias.
• Motivo de Consulta: Los pacientes quieren que les quites el motivo de consulta, el MC está asociado al
PEEA.
• 3 signos o síntomas más frecuentes en Ginecología: dolor, sangrado anormal y leucorrea.
o Dolor:
▪ Mujer fértil con dolor agudo en FID debe tener una evaluación ginecológica
▪ Dolor de ovario se dirige hacia vulva
▪ Si el dolor es cíclico entonces está asociado a la menstruación
o Sangrado anormal
▪ Sangrado postcoito persistente = Cáncer de cérvix (hasta no demostrar lo contrario,
debemos hacer citología para evaluar el cuello)
▪ Dismenorrea progresiva incapacitante = endometriosis
▪ Sangrado uterino postmenopáusico TARDÍO = Cáncer de endometrio (hasta no

demostrar lo contrario)
▪ Sangrado uterino postmenopáusico= ATROFIA VAGINAL
o Leucorrea
• APP/ APNP: ¿Tuvo embarazo ectópico? ¿Uso DIU antes de embarazo?
o Los embarazos ectópicos se asocian a infecciones
o DIU también asociado a infecciones
o Evaluar características de una menstruación normal
o Mamografías se debe realizar después de los 40 años
• Clínicamente se puede SOSPECHAR que la paciente tiene esterilidad si regla cada 7 días.
• La causa más frecuente de inflamación abdominal alta o baja es un cólico
• Exploración física: Siempre debemos evaluar con una enfermera o acompañados de una mujer.
• La mejor manera de explorar contenido pélvico, incluso útero y anexos es de palpación bimanual.
*Ejemplo: paciente con motivo de consulta de dolor pélvico crónico más de 10 años, APNP de violación hace 10
años, ella refiere desde allí comienza el dolor, la interconsultas con psiquiatría
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL

APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
EMBRIOLOGÍA
Desarrollo embriológico genitourinario
• El aparato genitourinario se origina del mesodermo intermedio

o EL ORIGEN EMBRIOLÓGICO DE LAS CÉLULAS GERMINALES
PRIMORDIALES ES EL EPIBLASTO (CAPA ECTODÉRMICA EXTERNA
DEL EMBRIÓN)
• Migración: Durante la 3ª semana residen en el saco vitelino,
posterior a su recorrido mediante la linea primitiva desde el
epiblasto hacia el saco vitelino. En la 4ª semana desde el saco
vitelino continua por el mesenterio dorsal del intestino
posterior llegando a las gonadas primitivas en la 5ª semana,
finalizando con la invasión en las crestas genitales en la 6ª
semana
• En primer lugar, aparecen las células germinativas primordiales en la capa ectodérmica externa del
embrión; a los 40 días de gestación, estas migran a lo largo del intestino posterior hasta el pliegue
urogenital, para esa fecha el pliegue se divide en los pliegues mesonéfrico y genital.
• A los 60 días de gestación, los pliegues mesonéfricos se transforman en los riñones mesonéfricos
(mesonefros) y en el par de conductos mesonéfricos, llamados también de Wolff.
• Los dos conductos paramesonéfricos, también llamados conductos de Müller, surgen a partir de una
invaginación del epitelio celómico, para la sexta semana, y crecen a cada lado de los conductos
mesonéfricos.
o Los segmentos caudales de los conductos de Müller se acercan en la línea media y terminan
por detrás de la cloaca. Esta última estructura se divide cuando se forma el tabique urorrectal,
en la séptima semana, y se separa para que aparezcan el recto y el seno urogenital.
• El seno urogenital se subdivide en tres partes:
o 1) La porción vesical o superior que se transformará en la vejiga;
o 2) La porción pélvica o media, de la que nacerá la uretra femenina
o 3) La porción fálica o caudal de la cual nacerá la porción distal de la vagina y las glándulas
vestibulares superior (de Bartholin), uretrales y parauretrales (de Skene).
Desarrollo embriológico ovárico
• EL ORIGEN EMBRIOLÓGICO DE LAS CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES ES EL ENDODERMO DEL

SACO VITELINO, DONDE SE ENCUENTRAN EN LA TERCERA SEMANA, CERCA DEL ALANTOIDES.
• Migran hacia el saco vitelino donde residen durante la 3er semana.
• En la 4ª semana continúan por el mesenterio dorsal del intestino posterior, llegando a las gónadas
primitivas en la 5ª semana, para finalizar con la invasión de las crestas genitales hacia la 6ª semana,
formando los cordones sexuales primarios.
• Hacia la 12ª semana, subgrupo de ovogonias entra en meiosis para formar ovocitos primarios, las
cuales se encuentran rodeadas de una sola capa de células de la granulosa, creando folículo
primordial.
o Las ovogonias forman ovocitos o sufren atresia. No es posible generar ovocitos adicionales
después del nacimiento
o El número máximo de ovogonias se alcanza a la 20ª semana, cuando el ovario contiene entre 6-
7 millones
o Al nacimiento, existen entre 1 – 2 millones de ovogonias; < 400,000 al inicio de la pubertad, de
los cuales < 500 están destinados a ovular
• Las ovogonias primarias entran en meiosis durante el periodo fetal para convertirse en ovocitos
primarios → Su maduración se detiene en PROFASE I. Esta división meiótica se reanuda con la
ovulación (menarquia) en respuesta al pico de LH, culminando la primera división meiótica que da lugar
a un cuerpo polar, deteniéndose en METAFASE II. La segunda división meiótica se reanudará en caso de
que ocurra la fertilización.
Diferenciación gonadal
• La diferenciación sexual depende del sexo genético.

• El embrión genéticamente femenino XX no expresa el gen SRY (factor principal para el desarrollo de los
testículos, expresado en cromosoma Y). La ausencia del gen permite la actividad del gen WNT4
(desarrollo de los ovarios).
• En influencia del cromosoma Y (XY=HOMBRE), el gen SRY trabaja con SOX9 el cual se une en la región
del gen AMH (hormona anti mülleriana o sustancia inhibidora de Müller), sustancia secretada por las
células de Sertoli, para que prolifere el conducto mesonéfrico o de Wolff, suprimiendo los conductos
paramesonéfricos (de Müller). El gen SRY determina la presencia de testículos
o Presencia de Gen SRY: Desarrollo masculino
o Ausencia de Gen SRY: Desarrollo femenino
• En ausencia del cromosoma Y (XX = MUJER), WNT4 regula DAX1, la cual inhibe SOX9 (no hay hormona
antimülleriana AMH), proliferando el conducto paramesonéfrico o de Müller.
• Los conductos mesonéfricos (de Wolff) responden a la testosterona para que no desaparezcan y así
desarrollen los conductos genitales masculinos.
• Testosterona y Estrógenos actúan en la diferenciación de los conductos sexuales:
o Al no producirse testosterona los conductos de Wolff degeneran y pueden quedar remanentes
de estos como el apéndice del

ovario o el quiste de Gartner.
• Los conductos paramesonéfricos (de Müller) responden a los estrógenos. Aparecen en la sexta semana
en el embrión.
• Los estrógenos intervienen en la diferenciación sexual estimulando:
o Conductos paramesonéfricos o de Müller (primordio uterovaginal) para que persistan
formando los conductos genitales y así formar el útero, cuello uterino, ⅓ superior de la vagina
y trompas de Falopio.
o Seno urogenital, formando genitales externos:
labios mayores, menores, clítoris y ⅔ inferiores de
El tubérculo genital es quien forma los genitales
la vagina. externos: Labios mayores, labios menores y clitoris
Desarrollo gonadal
• Gónada indiferenciada: Se caracteriza por la presencia de cordones en corteza y médula

• Ante la ausencia del gen SRY y la actividad del gen WNT4:
o 1.- Los Cordones medulares degeneran: se sustituyen por estroma vascular, formando médula
ovárica
o 2.- Los Cordones corticales se desarrollan (ovocito primario, células foliculares) → Originados
a partir del crecimiento epitelial superficial (Los tumores
ováricos más comunes son los de tipo epitelial)
Finales del segundo mes, posterior a la diferenciación gonadal
• Conductos paramesonéfricos (de Müller): Aparecen en la sexta

semana en el embrión, se dividen en 3 porciones:
1. Porción cefálica (vertical): Futuras fimbrias de la trompa de
Falopio. Forman las trompas de Falopio en conjunto con la
porción intermedia.
2. Porción intermedia (horizontal): Pasa ventral al conducto
mesonéfrico. Forma las trompas de Falopio junto con la
porción cefálica.
3. Porción inferior (vertical): Forma la cavidad uterina. Se fusiona con el conducto de Müller
opuesto para formar el conducto uterino, hacia la 10ª semana de gestación. En la 12ª semana
se diferencia el cuerpo del cuello uterino. La reabsorción del tabique uterino ocurre hacia la
20ª semana de gestación.
• Cuando la tercera parte de los conductos de Müller se fusionan establecen el
ligamento ancho del útero que se extiende de los pliegues laterales de los
conductos fusionados hacia la pared pélvica.
• Remanentes de túbulos mesonéfricos:
o Superior: Epoóforo
o Inferior, cerca del mesoovario: Paraóforo
o Quistes de Gartner
• La diferenciación sexual termina hacia la 7ª semana
• Es posible diferenciar visualmente los genitales externos en la 12ª SDG
• El sexo genético se determina en el momento de la fecundación
ANATOMÍA
Útero
• Embriológicamente provienen de los conductos de Müller

que forman las trompas de Falopio, ⅓ superior de la vagina y
el útero
• Mide: 7.5 cm grosor
• Órgano muscular piriforme entre el recto y la vejiga
• Irrigación: arteria uterina (proviene de hipogástrica, rama
de arteria iliaca interna). Guarda relación con uréter
• Posición: anteroversoflexión
El útero tiene una relación con:
• Tiene 3 capas:
o Endometrio: • Anterior: Con vejiga
▪ Mucosa: Epitelio columnar con estroma especial • Fondo del útero es una
o Miometrio estructura libre
o Serosa / Perimetrio • Posterior: Contacto con recto
• Abajo se continua con la pared
Ligamentos del útero: posterior y anterior de la vagina
• Ligamento redondo:
o Contiene la arteria Sampson (Rama de epig. Inf.)
o NO DA SOPORTE, pero mantiene al útero en
anteversión
o Va de la cara anterior del fondo del útero a los
labios mayores (pasa por el canal inguinal)
o Puede tener leiomiomas y en el embarazo
duelen los labios por estiramiento
o Son repliegues del peritoneo, están cubiertos
por el ligamento ancho y se extienden desde el fondo del útero hasta la pared pélvica lateral y
el conducto inguinal. En caso de presentarse un CaCu en
• Ligamento Útero – Sacro: etapas avanzadas, puede haber un
o Principal ligamento de sostén del útero involucro hacia las partes laterales de
o Otro: Ligamento útero - ovárico los ligamentos anchos y genera que el
o Se secciona en la histerectomía simple útero no pueda desplazarse,
• Ligamento infundíbulo – pélvico (Suspensorio del ovario): produciendo un útero fijo
o Se liga en la histerectomía con anexectomía
• Ligamento cardinal (cervical transverso o de Mackenrodt):
o Da soporte (cérvix) y previene prolapsos de órganos pélvicos
o Las ramas principales de la arteria iliaca interna dejan la pared pélvica lateral para llegar al
útero por este ligamento.
o Va de la pared lateral de pelvis hasta la pared lateral de cérvix y vagina.
o Se hace ablación de este ligamento en la endometriosis para disminuir la inervación y quitar el
dolor
o Se continúa inferior hacia vagina para formar el paracolpos (soporte vagina)
o Contiene los vasos uterinos
• Ligamento ancho:
o Se dirige desde la pelvis hasta la pared lateral del útero. Esta formado por una hoja posterior y
una anterior
o NO DA SOPORTE
o Vía de ingreso de vasos sanguíneos y de ganglios linfáticos (junto con la fascia endopélvica). No
cubre la cara anterior del útero
• Principal estructura de sostén del útero: Diafragma Pélvico (músculos elevador del ano y coccígeo)
• Fondo de saco: Pliegue del peritoneo se acumula líquido (sangre)
• Hemoperitoneo: Fondo de saco superior / posterior o fondo recto uterino es cóncavo, pero cuando se
llena de sangre se hace convexo. El hemoperitoneo por gravedad ocurre debido a que la sangre se
desplaza hacia los fondos de saco
Cérvix uterino
• Origen embriológico: Conductos paramesonéfricos (de Müller)

• Mide: 3 cm
• Se compone de tejido conectivo fibroso + músculo liso
• Posee 2 segmentos:
o Supravaginal
o Vaginal: es el orificio externo (el que vemos), donde se detectan patologías, posee la unión
escamo – columnar
Vagina:
• Tiene un Origen embriológico doble:

o Conductos paramesonéfricos (de Müller): ⅓ superior de la vagina
o Seno urogenital: ⅔ inferiores de la vagina
• Remanentes de los conductos mesonéfricos: Quistes de Gartner
• Va desde el anillo himeneal al fondo de saco que rodea el cérvix
• Mide: 7.5 cm - 8 cm
• Tiene epitelio escamoso estratificado no queratinizado
• Tiene una capa interna de músculo liso circular y una capa externa de músculo liso longitudinal
• Función: Recepción del semen
Trompas de Falopio
Los anexos comprenden: Ovario,
• Origen embriológico: Conductos de Müller trompa uterina, estructuras
• Longitud: 10 cm ligamentarias
• Son conductos musculares en el borde libre del ligamento
ancho
• Tiene 4 porciones:
o Intersticial o porción uterina
o Istmo
o Ampular: Sitio más frecuente de embarazo ectópico
o Infundibular
• Consta de 3 capas:
o Mucosa con epitelio cilíndrico ciliado

o Muscular interna (espiral) y externa (longitudinal)
o Serosa: peritoneo
Ovarios: Para que el tamaño del

ovario sea una indicación
• 3 orígenes embriológicos: Embriológicamente derivan del mesodermo intermedio quirurgia este debe medir
entre 8 – 10 cm, además de
o 1) Células germinales primordiales surgen del endodermo del saco vitelino presentar características
o 2) Células de la granulosa derivadas del epitelio celómico malignas
o 3) Estroma ovárico deriva de células mesenquimatosas
• Miden: 3.75 cm longitud y 1.25 cm de grosor
• Suspendido en la pared pélvica por el ligamento infundíbulo – pélvico y suspendido del útero por el
ligamento útero – ovárico
• Forma ovalada y color blanquecino
• Irrigación: arteria ovárica (mayor aporte) proveniente de la aorta y por la arteria uterina
• Drenaje: Vena ovárica izquierda (vena renal izquierda) y del lado derecho drena en la vena cava inferior
• 2 funciones:
o Exocrinas: ovulación
o Endocrinas: Hormonas
Genitales externos
• Se debe explorar a la paciente en posición ginecologica

• Origen embriológico: Libro: Seno urogenital, pliegues
urogenitales. TABIQUE GENITAL
• El sexo cromosómico y genético se determina en la
fecundación, las características morfológicas inician a la
6ª semana
• La feminización de los genitales externos depende de los
estrógenos producidos por la placenta y los ovarios
fetales.
• Estructuras de superior a inferior:
1. Monte de venus: forma la comisura anterior de la vulva
2. Labios mayores (Pliegues cutáneos): forma la comisura posterior de la vulva. Terminan
posterior en la horquilla posterior, por delante del núcleo central del periné. Protegen al
vestíbulo Las glándulas de bartolin en caso
3. Clítoris con su capuchón de obstruirse pueden generar
4. Labios menores: limitan el vestíbulo y forman el capuchón del clítoris quistes (Quistes de Bartolin) y en
5. Orificio uretral caso de complicarse pueden
generar un absceso de Bartolin
6. Orificio vaginal
Al momento de hacer un tacto cervical, uno de nuestros dedos estaría en el orificio cervical y el otro en la parte
externa, al estar midiendo esta distancia entre ambos dedos es donde ocurre el borramiento del cervix, entre
mas delgado se encuentra mas borrado el cervix. El borramiento del cuello uterino, es el acortamiento del
tamaño de este, normalmente el cuello uterino mide 3.5 cm, pero mientras aumentan las contracciones en el
trabajo de parto, este disminuye de tamaño, causando su “borramiento”
ANOMALÍAS UTERINAS Y VAGINALES
• Se desarrollan por un defecto en el desarrollo, fusión o canalización de los conductos de Muller en la

etapa embrionaria
• Se presentan en el 1 – 5% de población general
• Diagnóstico: Eco pélvico (1ª instancia), HSG y RMN (Gold-Standard)
Al momento en que los

segmentos caudales de los
paramesonefricos se unen
forman un tabique, que
separa la cavidad uterina,
aunque este tabique sufrirá
apoptosis.
La punta caudal del conducto

paramesonefrico se une al
seno urogenital, esto es
importante, ya que al
momento en que ocurre la
elongación de la vagina, se
completa esta estructura
HORMONAS SEXUALES FEMENINAS.

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA
HORMONAS SEXUALES DEMENINAS. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN OVARICA
Hormona:
• Producto celular secretado hacia la circulación periférica que ejerce sus efectos en diferentes tejidos.
Pueden actuar de manera:
o Endocrina: Actúan en sitios lejanos
o Autocrina: Actúan en la misma célula
o Paracrina: Actuan en celulas cercanas
Tipos de Hormonas:
• Proteicas:
o Secuencias de aminoácidos
o Requieren de receptores de membrana en la célula blanco
• Esteroides:
o Provienen del colesterol. Tiene un peso molecular bajo
o Pueden atravesar la membrana extracelular para ejercer su
acción sobre los receptores intracelulares
Sistema Hipotálamo – Hipófisis – Ovario
HIPOTÁLAMO
• Estructura:
o Neuronas axónicas: Síntesis y regulación de Neurotransmisores
(Noradrenalina, Serotonina, dopamina)
o Neuronas peptidérgicas: Sintetizan la GnRH
o Neuronas axoaxonicas: liberan GnRH
• Función:
o Regular SNA
• Regulación:
o Depende de: Maduración del SNC y presencia de neurotransmisores.
• Modulación de la función hipotalámica: Diferentes sustancias proveen retroalimentación hipotálamo
o Mecanismo de asa larga (estrógenos y progesterona), corta (LH y FSH), ultracorta (autónomo
donde la GnRH se autorregula) y endorfinas.
• Hormonas hipotalámicas:
o Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): GnRH = LHRH = LRH
▪ Es un decapéptido (muy pequeño). El Gen GNHR1 está localizado en Cr 8p21 – 8p11.2.
Presenta liberación pulsátil cada 1 – 2 h.
Hay diversos niveles de retroalimentación para el hipotálamo que se conocen como asas
• Vida media de 2 a 4 minutos de retroalimentación larga. cortas y ultracortas. El asa de retroalimentación larga está
compuesta por estimulación endocrina proveniente de las hormonas circulantes, y del
mismo modo aquí se produce retroalimentación de andrógenos y estrógenos sobre los
receptores de esteroides presentes en el hipotálamo. De manera semejante, las
hormonas hipofisarias pueden retroalimentar al hipotálamo y sirven como funciones
reguladoras importantes del asa de retroalimentación corta. Por ultimo las secreciones
hipotalámicas pueden retroalimentar directamente al propio hipotálamo por medio de un
asa de retroalimentación ultracorta.
▪ Producido en el núcleo arcuato

▪ Su producción y liberación depende de la estimulación de las catecolaminas (NA y
Epinefrina)
▪ Se transporta por el sistema porta – hipofisiario unido a la neurofisina (sensible a
estrógenos). *En el libro no viene que se transporte unido a neurofisina*
▪ Actividad GnRH:
• Acciones: Generan un movimiento de “reserve pool” (Se libera sustancia
almacenada) al punto de liberación. Síntesis y almacenaje de gonadotropinas.
Secreción directa de gonadotrofinas. La liberación pulsátil produce secreción
o Los pulsos de secreción ocurren en respuesta a una actividad rítmica
intrínseca de las neuronas en el Núcleo arcuato. La liberación pulsátil
con frecuencia y amplitud critica produce una secreción de
gonadotropinas normal
• Actúa sobre la adenohipófisis para liberar FSH y LH que actúan sobre la gónada
(ovario) quien madura el folículo para que pueda ser fertilizado.
• La actividad de la GnRh es muy baja durante la infancia, y se activa en la
pubertad. Durante los años reproductivos el pulso de actividad es fundamental
para el éxito de la función reproductora en el control de la retroalimentación.
• La actividad pulsátil puede ser alterada por enfermedad hipotalámica –
pituitaria o por lesiones orgánicas (traumas y tumores).
Condiciones que suprimen la actividad de GnRH:
o La hiperprolactinemia disminuye la actividad de la GnRH.
(Prolactinoma, tumor cerebral) Dopamina (Inhibe secreción prolactina)
elevada que afecta la liberación de GnRH
o Hipotiroidismo (alteración primaria de TRH y TSH). Nuevo León es
endémico de hipotiroidismo subclínico. Produce aumento de
prolactina y aumento de dopamina
o Estrés: Aumenta la liberación de ACTH – endorfinas e inhibe GnRH
o Ejercicio: Aumenta endorfinas, afectan la pulsatilidad e inhibe GnRH
o Los análogos de hormonas son utilizados en la reproducción asistida.
o Neurotransmisores que afectan la liberación de GnRH:
▪ Dopamina, endorfinas, serotonina: INHIBEN
▪ Norepinefrina, epinefrina: ESTIMULAN
Hormonas de Adenohipófisis:
HIPÓFISIS
• Función: Síntesis y liberación de FSH y LH

o FSH: Crecimiento, maduración óvulo, aumento de receptores para estrógenos y LH
▪ Estimulada por liberación pulsátil lenta de GnRH → Progesterona reduce frecuencia
pulsátil con la que se libera GnRH, esto libera más FSH al final del ciclo, para reclutar
folículos
▪ La FSH actúa sobre las células de la granulosa para que los andrógenos puedan ser
transformados en estrógenos
▪ Su liberación tiene 2 fases:
• 1) Meseta pequeña en la 1ª mitad de fase proliferativa: Crecimiento y
reclutamiento de cohorte folicular; selección del folículo dominante.
• 2) Antes de la ovulación: Crecimiento capa granulosa en el folículo dominante;
induce aromatasa en capa granulosa (producción estradiol); aumenta
receptores FSH en granulosa (y genera feedback negativo por estrógenos)
o LH: Induce maduración del oocito, ovulación y luteinización
▪ Estimulada por liberación pulsátil rápida de GnRH → Estrógenos aumentan frecuencia
pulsátil con la que se libera GnRH, por ello, se libera más LH a mitad del ciclo
(ovulación)
▪ La LH activa al segundo mensajero AMPc, para poder activar la síntesis de hormonas
esteroides, actúa sobre el colesterol para la producción de andorgenos
▪ Su liberación tiene 1 pico:
• 1) Pico ovulatorio (consecuencia del efecto “gatillo” de los estrógenos):
Estimula crecimiento de la teca (producción de andrógenos); ovulación;
luteinización del folículo tras la ovulación
• Regulación:
o Depende de hipotálamo, GnRH y factores ováricos
o Estrógenos disminuyen la FSH y aumentan la LH. La progesterona disminuye FSH y LH
• Modulación de la función hipofisiaria
o Modulación esta dada por el ovario
▪ Testosterona (Andrógenos): Produce liberación de FSH e inhibe LH
▪ Aumento de estrógenos: Produce aumento de LH e inhibe FSH
▪ Aumento de progesterona produce una disminución de

LH y FSH
▪ Inhibina (Se produce en las células de la granulosa) inhibe
FSH
▪ Activina: Aumento la producción de FSH y LH
• Secreción De hormonas hipofisiarias:
o La FSH y LH se secretan de forma pulsátil al inicio de la pubertad,
esto es debido a la maduración del SNC
o La secreción pulsátil se mantiene 24 horas con variaciones de
amplitud y frecuencia
▪ La LH es la que mas modificaciones sufre
o Las hormonas se liberan a la circulación porta y ejercen efecto directo sobre el ovario
o Los estrogenos, progesterona e inhibina modulan la secreción de gonadotropinas
Hormonas trópicas:
• Heterogeneidad. Tienen dos cadenas de aminoácidos. Las Cadenas

alfa: 92 aminoácidos, son similares en todas estas hormonas
o FSH: PM 29,000 daltons, 118 aminoácidos, cuatro cadenas
laterales de CHO`s
▪ Vida media de 3 a 4 horas y es estable a 2 a 8 ºC.
o LH: PM 30,000 daltons, 121 aminoácidos, tres cadenas
laterales de CHO`s
▪ Vida media de 20 minutos y es estable a 2 a 8 ºC.
o TSH: PM 28,000 daltons, 118 aminoácidos
▪ Vida media de 50 minutos, estable a 2 a 8 ºC.
o HCG: PM de 26,700 daltons, 145 aminoácidos, seis cadenas
laterales de CHO`s
▪ Vida media de 36 horas, estable a 2 a 8 ºC. (medible hasta 20 a 25 unidades)
• La cadena Alfa es igual en las cuatro y la subunidad Beta es lo que marca la diferencia en estas cuatro
proteínas, sobre todo la coriónica.
• Regulación de las hormonas hipofisiarias
o Las hormonas hipofisiarias se secretan en forma pulsátil, que inicia en la pubertad (Varían
durante el ciclo menstrual)
o La secreción pulsátil se mantiene 24 horas con variaciones de amplitud y frecuencia.
o Se liberan a la circulación portal
o Esteroides ováricos, progesterona e inhibina modulan la secreción de GnRH
• Deben estar presentes todas las enzimas que producen las hormonas → Si existe alteración de las
suprarrenales (por ejemplo, el incremento de 17 – hidroxiprogesterona) se transforma en andrógenos
y se tiene andrógenos y estrógenos elevados y consecuente alteración en el eje hipotálamo hipófisis.
Esteroides:
• Biosíntesis de esteroides: Todos los esteroides provienen del colesterol

o 3 son las glándulas que producen esteroides:
▪ Ovario: estrógenos (El testículo es quien produce en los hombres androgenos)
▪ Glándulas suprarrenales (corteza): aldosterona, cortisol

▪ Placenta
• La clasificación de los esteroides depende del número de átomos de carbono que
contiene
• Transporte de los esteroides en la circulación:
o Los esteroides en la circulación periferica se encuentran unidos a proteinas
transportadoras
▪ Especificas: Globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG),
Globulina transportadoras de corticoesteroides (CBG)
▪ Inespecificas: Albumina (Tiene Baja afinidad)
▪ Solo 1 – 2% se encuentran libres
o Solo la fracción libre del esteroide posee actividad biologica
• Mecanismo de acción de hormonas esteroideas:
o Difusión simple de la hormona esteroidea a traves de la membrana celular
o Unión de la hormona al receptor (Citoplasmatico o Nuclear)
o Interacción de un complejo hormona – receptor con el ADN nuclear
o Sintesis de ARNm y transporte de este a los ribosomas
o Sintesis proteica en el citoplasma que origina una actividad celular especifica
OVARIO
• 3 partes: región cortical externa (epitelio germinativo y folículos), médula (células contráctiles e
intersticiales) e hilio (paquete neurovascular)
• 2 funciones:
o Producción de ovocitos
o Síntesis de esteroides y péptidos hormonales
▪ Estrógenos, andrógenos y progesterona
▪ Los más importantes en el ovario: estradiol y progesterona
Estrógenos:
• Edad fértil: Estradiol (más abundante ovario) y estrona (menos potente; más prevalente en climaterio);
Embarazo: estriol, limitado casi sólo a la placenta
• Liberación bimodal:
o 1.- Aumento progresivo hasta el pico preovulatorio (24 – 36h) antes de la ovulación
o 2.- Pico menor en la fase lútea
• Producción:
o Síntesis directa en folículos (capa granulosa), cuerpo lúteo y conversión de la estrona
(producida directamente por los ovarios, y convertida a partir de androstenediona en la
periferia).
• Función:
o Estimulan crecimiento y proliferación de órganos sexuales femeninos
o Niveles bajos inhiben FSH; niveles altos tienen “efecto gatillo” en producción de LH
Andrógenos:
• El andrógeno principal en la mujer es la testosterona

• LH estimula la teca del folículo para que produzca andrógenos

• Son el sustrato para la aromatización (que ocurre en células foliculares)
o En bajas concentraciones estimulan la aromatasa y contribuyen a la producción de estrógenos.
o Si la aromatización en células de la granulosa se retrasa, los andrógenos de la teca se acumulan
(andrógenos excesivos):
▪ En altas concentraciones se reducen y forman 5 alfa andrógenos (más potentes, como
5-DHT)
▪ 5 – alfa inhibe la actividad de la aromatasa, disminuye la aromatización y con ello la
inducción de receptores de LH a través de FSH en las células de la granulosa →
Folículos con receptores FSH insuficientes y pocas células de la granulosa genera
atresia
• Ovarios producen 50% androstenediona, 10% DHEA y 25% testosterona
• Glándula suprarrenal: mineralocorticoides y glucocorticodes. 50% de androstenediona, 90% DHEA y
25% testosterona.
• El 50% restante de testosterona se produce por conversión periférica de androstenediona
Progestágenos:
• Liberación unimodal:
o Pico en la fase secretora (alcanza su nivel máximo ocho días tras el pico de LH)
• Producción:
o Cuerpo lúteo
• Función:
o Maduración del endometrio
o Adecuación del aparato genital para la gestación
TEORÍA DE LAS DOS CÉLULAS (Esteroidogénesis Ovárica): 2 gonadotropinas
• Receptores para la LH → Células de la TECA

o Síntesis de androstenediona y testosterona. Andrógenos
• Receptores para la FSH → Células de la GRANULOSA
o Síntesis de estradiol a partir de androstenediona; Síntesis de
inhibina. Transforma andrógenos en estrógenos y posterior
respuesta en la hipófisis
• En respuesta a la LH, las células de la teca sintetizan
androestenediona y testosterona (andrógenos) provenientes del
colesterol, que pueden ser convertidos en estrógenos (estradiol) en
la célula de la granulosa, por aromatización inducida por la FSH.
• Nacimiento: Concentraciones elevadas de gonadotropinas durante los primeros meses de vida (debido
a la separación de la placenta, que elimina la inhibición generada por esteroides placentarios),
descienden al inicio de la infancia.
• Infancia: concentraciones bajas de gonadotropinas
• Pubertad: Uno de los primeros signos de la pubertad es el aumento de la secreción de la LH durante el
sueño. Concentraciones bajas de gonadotropinas que se elevan progresivamente hacia la menarquia.
o En niñas premenárquicas y mujeres posmenopáusicas: FSH > LH
o En años reproductivos: LH > FSH
• Edad reproductiva: Concentraciones pulsátiles (picos)

• Posmenopausia: Concentraciones elevadas de gonadotropinas, debido a concentraciones plasmáticas
disminuidas de estrógenos e inhibina (debido a pocos folículos ováricos)
Ciclo ovárico
Fases:
I. Fase folicular
II. Ovulación
III. Fase lútea
Fase folicular
• Secuencia ordenada de fenómenos para la maduración de folículos

o Duración de 10 a 14 días: Puede variar
o Estimulada por FSH en la primera mitad del ciclo. La bajada de FSH al
final de la primera mitad del ciclo selecciona el folículo dominante y genera la atresia del resto
por exceso local de andrógenos.
• Desarrollo del folículo destinado a ovular
1. Folículo primordial → Independiente de gonadotropinas
2. Folículo primario → Independiente de gonadotropinas
3. Folículo pre – antral → Independiente de gonadotropinas
4. Folículo antral → Dependiente de gonadotropinas
5. Folículo preovulatorio → Dependiente de gonadotropinas
• Folículos:
1. Folículo primordial:
▪ Origen: Endodermo del saco vitelino
• 5ª a 6ª semanas de gestación → Células germinales migran hacia la cresta
gonadal
• 6ª a 8ª semanas de gestación → Comienza la multiplicación mitótica (Ya hay
gónada diferenciada para la 7ª semana de gestación)
• 16ª a 20ª semanas de gestación, existen 6 a 7 millones de oocitos primarios
▪ En el nacimiento cada ovario contiene 1 – 2 millones de oocitos primarios
▪ En la pubertad se reducen de 300,000 - 500,000 por medio de apoptosis
▪ En la vida reproductiva sólo se seleccionan 400 a 500 para la ovulación durante la edad
fértil
▪ Cada folículo primordial está constituido por el oocito detenido en estadio profase de
la meiosis I. El folículo primordial no crece, está constituido por el oocito detenido en
estadio diploteno, de la profase de la meiosis I. (No responde a estímulos, son los que
se encuentran en los recién nacidos).
▪ Se encuentra rodeado por una sola capa de células aplanadas de la granulosa.
▪ Son los que se encuentran al momento del nacimiento
▪ Estadio de división celular según desarrollo:
• Nacimiento: profase de meiosis I
• Ovulación: metafase de meiosis II
▪ Características:
• Independiente de LH y FSH (son avasculares)
• Dependen de difusión y uniones
intercomunicantes para nutrición/desechos
• Se somete a fase de crecimiento y atresia (los que no se desarrollan, sufren
atresia)
2. Folículo primario:
▪ Manifiesta signos visibles de desarrollo folicular
• Aumento del tamaño del ovocito
• Cambio en las células de la granulosa → Cambio de células escamosas a
cuboides, formando capa seudoestratificada
▪ Células de la granulosa son las únicas que presentan receptores de FSH
• Las células de la granulosa están separadas de las células del estroma (teca)
por la lámina basal
▪ Hay diferenciación entre la teca interna y externa
3. Folículo secundario (pre – antral):
▪ Crecimiento final del ovocito y aumento en número de células de la granulosa
▪ Estroma se diferencia para formar teca interna y externa
▪ Se rodea de la zona pelúcida. El oocito crece y se rodea de la zona pelúcida, ya existen
receptores para FSH en la granulosa.
▪ Inicia la actividad de la aromatasa (Ayuda a la producción estrógenos)
▪ El crecimiento es Dependiente de FSH y estrógenos
▪ Las Células de la granulosa sintetizan: estrógenos, andrógenos y progestágenos
▪ Andrógenos:
• Son el sustrato para la aromatización
o En bajas concentraciones estimulan la aromatasa
o En altas concentraciones se reducen y forman
▪ Andrógenos → 5 alfa andrógeno (más potente)
▪ 5 alfa hace que no se conviertan estrógenos
▪ 5 alfa inhibe la FSH
4. Folículo terciario (antral):
▪ Aumento del líquido folicular (FSH y E2) entre las células de la granulosa para formar
espacio conocido como: antro (folículo antral)
• El líquido antral está formado por filtrado de plasma y moléculas secretadas
por células de la granulosa (estrógenos y factores de crecimiento), necesarios
para la maduración folicular
▪ Las células de la granulosa se diferencian en 2 grupos:
• Rodeando al ovocito: cúmulo oóforo → NO poseen receptores. Actúan como
superficie rugosa para que el ovocito sea atrapado con facilidad por las
fimbrias
• Rodeando al antro: células murales de la granulosa. Destinadas a convertirse
en cuerpo lúteo, expresando receptores para LH y producción de progesterona
por el número de células de la granulosa
▪ El folículo terciario contiene las concentraciones más altas de estrógenos por el

número de células de la granulosa
▪ Sistema 2 celulas – 2 gonadotropinas se presenta en este folículo:
• Los receptores para LH → Células de la Teca
• Los receptores para FSH → Células de la granulosa
▪ En respuesta a LH, el tejido de la teca produce
andrógenos provenientes del colesterol que
pueden ser convertidos en estrógenos en la
célula de la granulosa por aromatización
inducida por la FSH
• Selección del folículo dominante
o Solo se selecciona un folículo, denominado folículo de
Graaf
o A la mitad de la fase folicular se sintetizan mayores cantidades de estrógenos e inhibina,
disminuyendo FSH, contribuyendo a la selección del folículo dominante por ventajas que
presenta:
▪ Más receptores para FSH (células de la granulosa)
▪ Acción de FSH aumentada, por la alta concentración de estrógenos
▪ Más sensible a la FSH
o El folículo secreta inhibina B que disminuye concentraciones de FSH, ocasionando que el resto
de los folículos no maduren lo suficiente a fase pre – ovulatoria.
• Sistema de Retroalimentación
o Estrógenos: Son el eje fundamental
▪ Inhibición sobre el hipotálamo → Disminuye la secreción pulsátil de GnRH
▪ Inhibición sobre la hipófisis anterior → Disminuye la respuesta hipofisiaria de la GnRh
▪ Niveles bajos de estrógenos:
• Retroalimentación (+) FSH
• Retroalimentación (-) LH
▪ Niveles altos de estrógenos:
• Retroalimentación (-) FSH
• Retroalimentación (+) LH
▪ Se necesita una concentración mínima de Estradiol de 200 pg/ ml sostenidas alrededor
de 50 horas para que pueda haber liberación de LH
o Inhibina:
▪ Inhibición sobre la liberación de FSH a nivel hipofisiario
• Folículo pre – ovulatorio:
o Acumulación posterior de líquido antral provoca el crecimiento rápido del folículo y la
maduración para la formación del folículo de Graaf
o Estrógenos aumentan hasta alcanzar un pico máximo 24 – 36 hrs antes de la ovulación
o Pico de estrógenos dispara la LH → LH promueve luteinización de células de la granulosa del
folículo dominante → Producción de progesterona y posterior maduración final para la
ovulación.
o Se distinguen dos capas celulares:
▪ Teca: Depende de LH. Produce andrógenos, aportados a la granulosa para producción

de estradiol
▪ Granulosa: Depende de FSH. Contiene aromatasa, produciendo estradiol a partir de los
andrógenos de la teca. Generan inhibina (inhibición FSH).
Durante la mayor parte de la maduración folicular, el estímulo con FSH incrementa el número de células de la
granulosa, la expresión de aromatasa y, en presencia de estradiol, la expresión de receptores de LH. Durante la
proliferación de dichos receptores al final de la fase folicular, las células de la granulosa empiezan a producir
pequeñas cantidades de progesterona, la cual reduce la reproducción de células de la granulosa, disminuyendo
la velocidad del crecimiento folicular. La progesterona es la que genera el pico de FSH y aumenta la
retroalimentación positiva de los estrógenos. Este último efecto permite explicar la inducción ocasional de la
ovulación en mujeres que no ovulan ni menstrúan cuando reciben progesterona para su desopilación.
o Desde el día 10 del ciclo se puede detectar progesterona proveniente del folículo pre – ovulatorio.
o Antes del día 10, la progesterona proviene de la glándula suprarrenal. Si antes e la ovulación se tienen
niveles elevados de progesterona se debe considerar que proviene de la glándula suprarrenal
Ovulación
• Fenómeno en el cual se libera el ovocito del folículo

• Estímulo ovulatorio: Estímulo ovulatorio lo genera el propio folículo preovulatorio a través de estradiol
(pico máximo 24 – 36h antes de la ovulación)
o Este pico, por razones que se desconocen, deja de ser inhibidor y genera retroalimentación
positiva en hipotálamo y adenohipófisis para disparar pico de LH (estímulo ovulatorio)
▪ Estradiol de 200 pg/ml alrededor de 50 hrs es necesario para que se libere pico de LH
• Ocurre:
o 24 – 36h posterior a pico de estradiol
o 10 – 12 hrs posterior a pico de LH
• Pico de estrógenos dispara LH
• Acciones LH:
o Ovulación
▪ Incremento local de prostaglandinas y enzimas proteolíticas. Esto produce que el
folículo se rompa y pueda ser liberado el oocito
▪ Las PG liberan enzimas proteolíticas en la pared celular y contraen m. liso
▪ Digestión del colágeno en la pared folicular y liberación del óvulo
o Inicia restitución de meiosis del ovocito, deteniéndose en:
▪ Ovocito ovulado en estadio de metafase II (pre fecundación). Se completa la meiosis I y
se inicia la meiosis II. Oocito liberado en estadio de metafase II ( pre fecundación)
o Luteinización de células de la granulosa del folículo dominante
▪ Producción de progesterona, que continúa aumentando
• Retroalimentación negativa a LH
Fase lútea: ESTA ES CONSTANTE SIEMPRE DURA LO MISMO (14 DIAS)
• Después de la ovulación, las células foliculares restantes se diferencian para formar el cuerpo lúteo,
expresando receptores para LH y bHCG.
• Células de la granulosa se hipertrofian y toman forma vacuolar. Se acumulan lípidos, además continúan
aumentando los niveles de progesterona y suprimiendo el crecimiento de los folículos
• La Membrana basal que separa teca de capa granulosa degenera, permitiendo vascularización
indispensable para llegada de colesterol LDL (precursor de esteroides, progesterona)
o La progesterona alcanza su mayor producción en la mitad de la fase lútea, convirtiéndose en el
tejido esteroidógeno más activo del cuerpo. La progesterona suprime el crecimiento de nuevos
folículos
o La progesterona es el esteroide ovárico más abundante durante la fase lútea, pero también se
produce estradiol, cuya concentración disminuye transitoriamente posterior al pico de LH, para
posteriormente incrementar hasta un punto máximo a mitad de la fase lútea
• En el embarazo el cuerpo lúteo continúa trabajando (9 a 13 días post ovulación), gracias a la bGCH
producida, impidiendo su regresión.
o La bGCH mantiene la esteroidogénesis del cuerpo lúteo hasta la semana 9 o 10 de gestación,
donde cambia a lúteo placentario en caso de embarazo.
• Transición Lúteo – Folicular (Lutéolisis)
o En ausencia de embarazo, el cuerpo lúteo sufre regresión por medio de un proceso
denominado luteólisis, dando lugar al cuerpo albicans (cuerpo blanco).
o Este proceso es inducido por estrógenos (?), aumentando la concentración de prostaglandina
F, que inhibe síntesis de progesterona y capacidad de unión de LH a su receptor. Regresión del
cuerpo lúteo se asocia a niveles mínimos de estradiol, progesterona e inhibina
o Inicio de otro ciclo: Disminución de estrógenos y progesterona permite un aumento rápido y
progresivo de la frecuencia de secreción pulsátil de GnRH, quitándose la retroalimentación
negativa sobre hipófisis
▪ Disminución de progesterona provoca descamación del endometrio (menstruación)
▪ Aumento de FSH rescata de la atresia a los folículos listos de aproximadamente 60 dias
de desarrollo
Ciclo Endometrial
• Dos capas:
o Basal, no sufre cambios
o Funcional
▪ Estrato compacto
▪ Estrato esponjoso
• Fases:
o Proliferativa
▪ Mediado por estrógenos. En concordancia con la
fase folicular ovárica
▪ Células de las glándulas del estroma de la capa
funcional proliferan con rapidez
▪ El endometrio alcanza un espesor de 12mm al
momento del pico de LH
o Secretora
▪ Mediado por progesterona y estrógenos. En
concordancia con fase lútea ovárica
▪ Formación de vacuolas con abundante glucógeno
en células glandulares, que expulsan su
contenido a la luz
• Glándulas tortuosas y estroma edematoso
▪ El fenómeno secretor alcanza su punto máximo al 6º día, en concordancia con la
implantación
MENSTRUACIÓN
• En ausencia de implantación, el cuerpo lúteo no persiste, progesterona desciende y glándulas

endometriales colapsan, arterias espirales se cierran (vasoconstricción endometrial) y causan isquemia
local.
• Los lisosomas locales liberan enzimas proteolíticas que aceleran la destrucción tisular.
o Prostaglandina F2a, induce contracciones uterinas (contracción miometrial) que contribuyen a
expulsar tejido endometrial
o La capa funcional se exfolia durante la menstruación
• El endometrio comienza a epitelizarse de nuevo dos o tres días después de iniciada la menstruación y
termina en 48h.
Vasoconstricción y Contractilidad Endometrial
• Menstruación eficaz:
o Vasocontricción endometrial → Isquemia, lesión endometrial y descamación menstrual ulterior
▪ Endotelina 1
• Encefalinasa degrada endotelina 1. El descenso de progesterona al final de fase
lútea disminuye expresión de encefalinasa, prevaleciendo endotelina 1
o Contracción miometrial → Controlan hemorragia y expulsan secreción menstrual
▪ Prostaglandina F2a
Estrógenos y Progestágenos
• Proliferación y diferenciación del epitelio uterino son regulados por estradiol y progesterona.
o Estradiol: receptores presentan mayor concentración en fase proliferativa, disminuyendo hacia
la fase lútea por expresión de progestágenos
▪ Contribuyen a hipertrofia del tejido
o Progesterona: Receptores alcanzan su mayor expresión a mitad del ciclo, en consecuencia a
elevación de estrógenos. Hacia mitad de la fase lútea casi no hay receptores de progesterona
▪ Capa funcional: conversión patrón proliferativo a secretor
▪ Capa basal: proliferación celular
Perfil hormonal ginecológico:
El mejor momento para poder realizar un perfil hormonal ginecológico es durante INICIO de la fase folicular. Ya
que esto ocurre en el 3 dia del ciclo donde las hormonas están en sus niveles basales
Hormona Fase folicular Fase ovulatoria Fase lútea
LH 2.4 a 12 mUI/ml 14 a 95 mUI/ml 1 a 11 mUI/ml
FSH 6.9 a 12 mUI/ml 12 a 21 mUI/ml 3.6 a 8 mUI/ml
PRL 3.9 – 29 mUI/ml
ESTROGENOS 13 – 166 pg/ml 86- 498 pg/ml 44- 211 pg/ml
PROGESTERONA 0.2- 1.2 ng/ml 3.8-17.4 ng/ml
TESTOSTERONA 0.1 – 0.8 ng/ml
FISIOPATOLOGÍA DEL CICLO

MENSTRUAL Y LA PUBERTAD.
FISIOPATOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL Y LA PUBERTAD
EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA
• Inicia desde etapa fetal

• Las mujeres nacen con 1.5 millones de folículos ováricos primarios
• En la menarquia la cuenta disminuye a 400.000 ovocitos con capacidad de respuesta (Hay más
folículos, pero no tienen receptores), de los cuales menos de 400 están destinados a ovularse
• La edad reproductiva llega hasta los 40 años
• Al llegar a la transición menopáusica solo se cuenta con 1500 óvulos, cae en amenorrea.
• Durante la menopausia hay agotamiento folicular y los ovocitos se vuelven atrésicos
o El ovario tiene una capacidad de respuesta nula a las gonadotrofinas hipofisarias.
o En Menopausia la FSH está muy elevada, ya que no hay folículos que son el órgano blanco
(ovario → a través del folículo produce estrógenos, progesterona y andrógenos)
o Disminuye la producción de estrógenos, progesterona y andrógenos
Ciclo menstrual:
• A través del hipotálamo se van a producir factores liberadores como: GnRH estos van a actuar en:
o Hipófisis → produciendo FSH, LH, Prolactina → estas van a actuar a ovario y el ovario va a
producir estrógeno, progesterona, y andrógenos. → Estos van a actuar en el ÚTERO
produciendo aumento del endometrio
• Al final del ciclo, si el estímulo hormonal disminuye, el endometrio sufre descamación =
MENSTRUACIÓN
o Si alguna etapa está bloqueada o alterada caen en amenorrea.
▪ P.ej. ANOREXIA NERVIOSA: Tienen años sin menstruar por un bloqueo de hipotálamo
▪ Causa #1 de desregulación del ciclo menstrual: ESTRÉS
Factores que estimulan al hipotálamo:
1. Índice de masa corporal

• Es de los más importantes. Una mujer con obesidad regla más temprano, una delgada regla
más tardíamente → Porque los andrógenos también se producen en el tejido adiposo (estrona)
2. Medio ambiente
3. Entorno familiar
4. Estímulos externos
• Dependiendo del estímulo externo se presenta a determinada edad la menstruación
• Entre más estímulo tenga, más rápido aparece el ciclo.
• Al menstruar las niñas dejan de crecer (altura)

• Edad ideal para alcanzar buena altura: 12 – 13 años
• La menarquia es la culminación de la pubertad (edad reproductiva)
• Mientras no regle, no pasa a edad reproductiva
• Empezando a reglar se considera ADOLESCENCIA
• Menopausia termina edad reproductiva
CICLO MENSTRUAL
Es el proceso que prepara al útero de la mujer para el

embarazo todos los meses, mediante el desarrollo de
los gametos femeninos y una serie de cambios
fisiológicos
• Duración: 24 – 38 días o 28 +/- 7 días

• CICLO MENSTRUAL NORMAL: Secuencia de
señales endocrinas (hipotálamo – hipófisis –
ovario) que se caracterizan por tener:
regularidad, predictibilidad y consistencia.
o Es la descamación regular del
endometrio
• Es predecible porque viene con regularidad
• Es el reloj biológico de la reproductibilidad
• Pacientes regulares: Tienen óvulos de buena calidad y capacidad reproductiva al 100%
o Cuando un órgano endocrino no recibe señales o se bloquean señales, no hay menstruación ni
ovulación, se genera Irregularidad: se pierde periodicidad (días de un ciclo a otro)
o Las que tardan 3 meses en reglar de uno a otro (probable SOP) → 28 – 31 dias
El Ciclo Menstrual es bifásico (excluyendo fase menstrual)
1. Fase menstrual: El ciclo comienza con el primer día del sangrado. En

estos momentos, secreción pulsátil de GnRH en hipotálamo estimula en
hipófisis producción de FSH.
2. Fase proliferativa (endometrio) o fase folicular (ovario): Ocurre del Día
6 – 14
• Esta mediada por FSH, estimulando crecimiento de un grupo de
folículos
• Regida por Estrógenos: La capa granulosa de folículos producen
estrógenos mediante aromatización de andrógenos, por
estímulo de FSH
▪ El estradiol llega al útero y ocasiona el crecimiento del endometrio. A su vez, junto con
la inhibina, provocará descenso de FSH
▪ El descenso de FSH selecciona a un folículo dominante (el resto se atresia)
▪ Folículo maduro (Von Graaf): Al seleccionarse produce estrógenos, elevando los
niveles sistémicos por sí solo para producir un pico de LH. El pico de LH da lugar a la
ovulación. Lo que queda del óvulo se llama Cuerpo Lúteo (que produce progesterona)
Durante la ovulación algunas mujeres sienten un ligero dolor, llamado dolor pélvico
intermenstrual (Del alemán MITTELSCHMERZ, dolor intermedio), porque normalmente
sobreviene cerca de la mitad del ciclo menstrual
• Las variaciones en el ciclo normal son causadas por cambios en el tiempo de fase folicular
• Si no se rompe el folículo da lugar a Ovario Poliquístico, al US se ven múltiples folículos.
▪ Causan amenorrea, reglan cada 3 - 4 meses, tienen fertilidad comprometida
3. Fase secretora (endometrio) o fase lútea (ovario): Ocurre del Día 15 – 28
• Esta mediada por LH, generando la transformación de las células foliculares restantes para
producir:
▪ Cuerpo Lúteo. La fase dura de 12 a 14 días. La fase secretora esta regulada por cuerpo
luteo
• Regida por Progesterona (cuerpo lúteo la produce). El cuerpo lúteo es lo que
queda después de la ovulación
• Si no tiene lugar la fecundación, se produce luteólisis y la menstruación. Sin
embargo, antes de que finalice la fase secretora comienza a aumentar la FSH.
• En caso contrario, si existe embarazo, el cuerpo lúteo no involuciona, se
mantiene funcionando durante aproximadamente 3 meses, cuando la placenta
lo sustituye en función (durante los 6 meses restantes). Las estructuras que
producen progesterona son: Cuerpo lúteo y placenta
o En la prueba de embarazo la progesterona es positiva
• Es la fase más predecible en cuanto a duración (es la fase más corta)
▪ Si la paciente regla a los 45 días → El día 30 tuvo ovulación
▪ Si una px regló a los 50 días, 15 días antes ovuló (día 35) y su fase proliferativa fue de
30 días (35 días – 5 días de menstruación). No siempre es 14 y 14, cuando el ciclo se
alarga se mueve ovulación, la que es variable es proliferativa
▪ Si es de 45 días: 15 días antes fue ovulación (día 30) y proliferativa duró 25 días
▪ Una paciente que regla dos veces al año ovula 2 veces al año
MENSTRUACIÓN NORMAL: Duración del ciclo menstrual: 24 – 35 dias
Recordatorio: 24 – 36 HORAS DESPUES DEL PICO

DE ESTROGENOS y 10 – 12 HORAS DE PICO DE LH
OCURRE LA OVULACIÓN. Después de la
ovulación, bajan los estrógenos y sube la
progesterona (cuerpo lúteo)
• Duración de flujo menstrual

o Normal: 4 +/- 2 días (2 – 6 días)
o Anormal: <2 días o >7 días
• Volumen
o Normal: 30 – 80 mL
o Anormal: >80 mL
o No hay correlación entre la pérdida real de sangrado menstrual y el percibido
▪ La correlación va más con la interferencia en la vida diaria
▪ El tratamiento se debe de administrar tomando en cuenta la percepción o ansiedad de
la paciente
• MECANISMO
o Concepto:
▪ Elementos vasculares como mecanismos clave en el inicio como en el cese.
o ¿Por qué inicia?
▪ Necrosis por isquemia
• Arterias basales no llegan a la superficie y esto produce la necrosis de la parte
superior del endometrio
▪ Vasoconstricción de las arterias espirales de la membrana basal
▪ Desencadenamiento por supresión de estrógenos y progesterona → Teoría + aceptada
o ¿Por qué cesa?
▪ Mayor número y duración de eventos de vasoconstricción. Sustancias involucradas son:
• Endotelinas
• Prostaglandinas
▪ Mecanismos de coagulación
• Estasis vascular
• Colapso endometrial
• Re – epitelización
o Nuevo modelo causal
▪ Inicio
• Autodigestión enzimática de la capa funcional del endometrio
o Enzimas intracelulares lisosomales
▪ Fosfatasa ácida
▪ Membrana estabilizada por progesterona
o Proteasas de células inflamatorias
o MMP (Metaloproitenasas de la matriz)
• Plexo capilar: Existe vasoconstricción
• Vasoconstricción del Sistema espiral arteriolar
Respuesta a los Estrógenos La HUD (Hemorragia uterina disfuncional) se

define como una hemorragia anormal que
• El sangrado menstrual se puede lograr mediante: procede de útero en ausencia de patología
o Sangrado por deprivación estrogénica: Causa: orgánica y de gestación
▪ Salpingooforectomia bilateral La hemorragia por deprivación se debe a la

o Sangrado por despeñamiento estrogénico supresión o disminución brusca de la acción de
las hormonas ováricas sobre el endometrio
▪ Anovulación provocando su descamación
o Sangrado por deprivación progestacional

▪ El cese de progesterona exógena
o Sangrado por despeñamiento progestacional
▪ Exceso en la relación progesterona/estrógeno
Menopausia: = termina edad reproductiva
• Menopausia precoz, puede ser por:

o Genética
o Inmune
• Durante la menopausia hay agotamiento folicular y los ovocitos se vuelven atrésicos
• El ovario tiene una capacidad de respuesta nula a las gonadotrofinas hipofisarias
• En Menopausia la FSH está muy elevada, ya que no hay retroalimentación negativa por disminución de
la producción de estrógenos e inhibina
• Los ovarios posmenopáusicos contienen pocos folículos, por lo que las concentraciones plasmáticas de
estrógenos e inhibina disminuyen de manera considerable una vez que se interrumpen los ciclos
ovulatorios. Al perderse esta retroalimentación negativa, las concentraciones de FSH se elevan en gran
medida en las mujeres posmenopáusicas. La concentración de LH estimula la producción de esteroides
C19 (en especial de androstenediona) en las células del estroma ovárico. Esta hormona, al igual que los
andrógenos suprarrenales, es convertida por los tejidos periféricos (tejido adiposo) en estrona, el
principal estrógeno plasmático de las mujeres posmenopáusicas. Esta concentración reducida de
estrógenos circulantes es insuficiente para proteger contra la pérdida ósea
ÚTERO
• Inicia otro ciclo:

o Menstruación = Baja de estrógenos (“da mal humor”) → Estimula hipotálamo para que otra
vez empiece el ciclo.
• En el útero empieza a crecer glándulas endometriales (fase proliferativa), se liberan óvulos y las
glándulas se hacen secretoras (fase secretoria, aquí útero espera embrión) → si endometrio sigue en
fase proliferativa no hay ovulación y no hay embarazo. Cuando se genera el cuerpo lúteo, produce
progesterona que actúa en endometrio, para hacer el epitelio secretor listo para que se implante óvulo.
o Si la ovulación se adelanta o se retrasa (que folículo se rompa en vez del 14vo, se rompa en el
10mo día) es un óvulo inmaduro que no produce progesterona suficiente
o Fase temprana o tardía también causan alteración, porque puede llegar a crear un útero
inhóspito y abortan
• Paciente que tiene 3 abortos previos ¿Por qué aborta?: puede ser por problemas endometriales como
una infección, el embrión no se implanta.
Reproducción Asistida
• A todas las pacientes les dan tele transferencia. Para mantener el embrión se administran dosis alta de
progesterona
• En paciente de 45 años → Para hacer crecer endometrio les das estrógenos y se necesita de donadora
de óvulos, se pone esperma, se fertilizan, empieza a formarse el embrión y se monitoriza endometrio
para cuando mide 8 – 10 mm se transfiere el embrión. Se le administra progesterona a altas dosis para
que se haga secretor y aquí es cómo se queda el embrión
• Si se administran solo estrógenos el embrión que transfieren se aborta, tiene que estar endometrio en
máximas condiciones
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL
• Anovulación
• Ovulación temprana
• Amenorrea
SANGRADO UTERINO ANORMAL
• Definiciones:
o Sangrado uterino anormal: Variación del ciclo menstrual normal.
o Hemorragia uterina anormal: Presentación aumentada en duración y cantidad del sangrado
uterino
• Clasificación
o No cíclicas: independiente de la regla (metrorragia, sangrado a intervalos irregulares)
o Cíclicas: Sangrado cíclico
▪ Menorragia (hipermenorrea): Pérdidas >180mL o duración >7 días; o ambas
▪ Polimenorrea: Menstruación es más frecuente (intervalos de regla <21 días entre una
menstruación y otra), normal en cantidad y duración
• Etiología:
o P A L M: Son identificados por técnicas de imagen o estudio histopatológico y que comprende
anormalidades estructurales
▪ Polipos
▪ Adenomiosis
▪ Leiomioma
▪ Malignidad e hiperplasia
o C O E I N: Son definibles solo por estudios de laboratorio, pruebas hormonales y de exclusión.
No presentan relación con anormalidades estructurales.
▪ Coagulopatía
▪ Disfunción Ovulatoria
▪ Endometrial
▪ Iatrogénica
▪ No clasificables
o Orgánica o funcional (Es más Frecuente la funcional)
o En pacientes jóvenes de 19 – 39 años, que presentan hemorragia uterina anormal, la causa
mas frecuente es el HIPERANDROGENISMO CON ANOVULACIÓN CRÓNICA (niveles bajos de
FSH y LH elevada)
• Diagnóstico
o Exploración ginecológica
o Exámenes de laboratorio: BH, pruebas de coagulación; PIE, perfil tiroideo, perfil androgénico
o US: 1ª prueba diagnóstica para descartar alteraciones estructurales
o Histeroscopía: visualizar cavidad uterina y obtener biopsias
▪ Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas con metrorragia se utiliza histeroscopia

para descartar neoplasias de endometrio; en mujeres con grosor endometrial
aumentado en US (>5mm en posmenopáusicas y 12mm en perimenopáusicas)
• Tratamiento: Cohibir la hemorragia
o No hormonal:
▪ Antifibrinolíticos: Disminuyen hemorragia en un 50% al reducir niveles de
plasminógenos y con ello la fibrinólisis → Ácido tranexámico
▪ AINE: Inhiben PG sintetasa y con ello los niveles de PG vasodilatadoras. Reduce
sangrado en 30%
• Ácido mefenámico, ibuprofeno y naproxeno
o Hormonal:
▪ Estrógenos: En hemorragias agudas y endometrios atróficos. Al estimular la
proliferación endometrial frenan el sangrado.
▪ Progestágenos: Controlar pérdida hemática a corto plazo, en casos de endometrios
hiperplásicos proliferativos, además de suprimir estereidogénesis ovárica
▪ ACOc: De elección en tratamiento crónico, si se desea disminuir mucho la cantidad de
sangrado, y en sospecha de actividad sexual para prevención de embarazo
▪ DIU – mirena: Reduce sangrado en >95% de los casos
▪ Danazol: Esteroide sintético que inhibe esteroideogénesis en cuerpo lúteo, bloqueando
pico de FSH y LH, produciendo aumento de andrógenos y descenso de estrógenos
o Quirúrgico: Se utiliza cuando ocurre falla de tratamiento médico, CI farmacológicas, anemia
con alteraciones hemodinámicas, impacto en calidad de vida, deseo de mejor calidad de vida y
salud sexual
▪ Legrado endometrial: Contener hemorragia de forma rápida; indicado en mujeres con
anemia intensa de causa ginecológica
▪ Ablación – resección endometrial: Incluyendo 1 – 3 mm del miometrio subyacente
para destruir capa basal del endometrio. Elección en mujeres >40años, con tamaño
uterino < 11cm, sin anomalías anatómicas ni histológicas, con enfermedades sistémicas
que incrementan el riesgo anestésico y sin deseos de embarazo posterior.
▪ Histerectomía: Es el tratamiento más radical y definitivo, indicado cuando el
tratamiento médico falla. De elección en paciente que no desea descendencia o en
hiperplasia endometrial atípica en examen anatomopatológico.
• Evitar recidivas (regularizar el ciclo para evitar recidivas)
o Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es una mujer joven que desea
descendencia, se induce a la ovulación (clomifeno, gonadotropinas, análogos de GnRH)
o Si no desea descendencia: ACO durante un periodo de 3-6 meses
o Mujer posmenopáusicas con metrorragia recidivante: histerectomía
• Tratar anemia ferropénica
ANOVULACIÓN: El trastorno hormonal más frecuente que causa sangrado uterino anormal = ANOVULACIÓN
CON ESTROGENIZACIÓN
• Anovulación causas:
1. Sangrado por deprivación estrogénica
▪ Disminución transitoria en los niveles estrogénicos
• Regresión de la cohorte folicular más reciente, folículo dominante pierde su

capacidad de seguir creciendo y se vuelve atrésico
2. Sangrado por despeñamiento
▪ Caída del endometrio sobrecrecido y estructuralmente frágil
• Causas:
o Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
o Obesidad
o Adolescentes post – menarca
o Mujeres perimenopáusicas
• Características del sangrado en la anovulación
o Impredecible
o Desorganizado
▪ Crecimiento anormal del endometrio
• Estrógeno (Fase folicular o proliferativa)
• Sin efecto estabilizador de la progesterona (Porque no hay fase lutea)
o No solo del endometrio, microvasculatura (aumento en la densidad
vascular)
o Degradación enzimas proteolíticas lisosomales y prostaglandinas
(PGE2) que producen el despeñe del sangrado
▪ Despeñe focal y sangrado
• Mientras sanan por proliferación (estímulo continuo estrógeno, no hay
ovulación por lo tanto tampoco progesterona)
• No llega a la membrana basal
• El despeñe focal ocurre porque no hay ovulación
• Diagnóstico diferencial: Otros padecimientos que también pueden generar sangrado uterino anormal
o Complicaciones del embarazo
o Neoplasia benigna
▪ Pólipos cervicales y endometriales
▪ Miomas
o Adenomiosis
o Neoplasia maligna
▪ Cáncer cervicouterino
▪ Cáncer de endometrio
o Alteraciones tiroideas
o Coagulopatías
o Medicamentos
o Infecciones
o Defectos de la coagulación
▪ Adolescentes
• Anovulación
• 1/3 alteraciones en la coagulación
▪ Mujeres con alteraciones menstruales (Enfermedad de von Willebrand)
• 10 a 20 %
• Herramientas diagnósticas
o BIOPSIA ENDOMETRIAL
▪ Segura y de relativa facilidad
▪ Puede ser considerada como procedimiento de consultorio
▪ Indicaciones: Peri y postmenopausia:
• Por arriba de los 40 años
• Con historia de anovulación con engrosamiento endometrial de 5 – 12mm
• Línea endometrial 8 a 12mm en perimenopausia (3 – 4 años previos a
menopausia). Línea endometrial hace referencia al engrosamiento endometrial
• Línea endometrial 5 mm postmenopausia (1 año posterior a menopausia, que
es el cese de menstruación por 1 año)
o ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
▪ Ventajas económicas
▪ Visualización indirecta del endometrio
• Atrofia endometrial
• Hiperplasia
• Miomas
• Pólipos
▪ Puede no distinguir localización mioma, pólipos o adenomiosis
o HISTEROSCOPÍA DIAGNÓSTICA
▪ Si además se toma biopsia = “Gold Standard”
▪ Puede ser procedimiento de consultorio
▪ Se implementa para analizar Patología intrauterina
▪ Complicaciones (<1%)
• Perforación
• Infección
• Sangrado Excesivo
• Relacionados al medio de distensión
o HISTEROSONOGRAFÍA
▪ Superior al US transvaginal en detección de patología intrauterina
▪ Permite delimitar la localización de miomas. El US no distingue localización
o RESONANCIA MAGNÉTICA
▪ Técnica no invasiva
▪ Permite la diferenciación de:
• Alteraciones anatómicas
• Localización de patología uterina
• Estima el tamaño de la lesión
• Adenomiosis y mioma
▪ Desventaja: Costo
• Tratamiento
o PROGESTINAS: Progesterona es el tratamiento de elección en sangrado anovulatorio
▪ Progestinas cíclicas
• Medroxyprogesterona
o Dosis:
▪ 5 a 10 mg diarios x 2 semanas
▪ 20 mg diarios
o Modo:
▪ Fijo en el calendario
• Primero de cada mes
▪ Según el ciclo menstrual → ADOLESCENTE
• 15 o 16 días posteriores al inicio del ciclo
▪ Curetaje médico: En pacientes >50 años
o ANTICONCEPTIVOS ORALES
▪ Adolescente >15 años que necesita ACO como método anticonceptivo
• En paciente menárquica NO se manejan ACOs
▪ Indicado en: Sangrados prolongados y profusos anovulatorios
▪ Mínimo de 5 a 7 días
• Disminución progresiva del sangrado 24 a 48 hrs
o ESTRÓGENOS
▪ En pacientes con manchado intermitente se asocia a niveles bajos de estrógenos
▪ Generalmente encontramos un endometrio muy delgado, atrófico (paciente
premenopáusicas)
▪ Episodio de sangrado en pacientes con progesterona
▪ Dosis:
• 25 mg IV estrógenos conjugados equinos cada 4 horas → Cuando el sangrado
es abundante
o Mecanismo de acción desconocido
o Vasoconstricción a nivel de los capilares
• 1.25 mg de estrógenos conjugados
• 2.0 mg de estradiol micronizado cada 4 a 6 horas
• Continuando con 0.625 mgs cada 24 hrs por 7 - 10 días
▪ Efectos Adversos:
• Riesgo de tromboembolismo
o Pacientes con riesgo elevado de trombosis: Episodio previo, Familiares
con trombosis
o NO ESPECÍFICOS
▪ AINES (Ácido Mefenámico, ayuda en dismenorrea)
• Inhiben síntesis de prostaglandinas
• Mecanismo de acción no claro en usuarias de DIU
• Terapia de primera línea
▪ DIU - Mirena
• Disminuye la cantidad de sangrado en 75 a 95%
• En pacientes mayores, no en púberes
▪ Agonistas de GnRH
• Efectividad a corto tiempo de uso
• Previo a cirugía
• Desventaja: costo
▪ Danazol
• Dosis: 200 mg diarios.

• Resultados mejores que los AINES, progestinas y ACOs
• Efectos secundarios poco tolerados
▪ Ácido Tranexámico
• Agente antifibrinolítico → PACIENTES con problemas de coagulación
• 2 a 6 mg al día
▪ Ablación de endometrio
• Remoción o destrucción del endometrio
• Múltiples modalidades
o Primer método: Láser histeroscópico Nd:YAG fotovaporización
o Métodos electroquirúrgicos: Asa de resectoscopio. Rollerball
o Métodos ciegos: Electrodo bipolar vaporizante. Hidrotérmicos
AMENORREA
• Primaria
o Nunca ovula
o Llega menarquia y no viene menstruación
o La paciente no menstrúa, pero si tiene desarrollo puberal (si tiene estrógenos por glándula
mamaria, tiene andrógenos por vello púbico y axilar, crecimiento lineal, sube estatura, crece
glándula mamaria → pero NO VIENE MENSTRUACIÓN) nunca ovula, llega menarquia y no vino
menstruación
o Puede ser por:
▪ Órganos sexuales secundarios desarrollados o sin desarrollo
▪ Ej: Niña 15 años que no tiene glándulas mamarias, ni vello púbico, estatura corta, está
en amenorrea: Diagnostico: Síndrome de TURNER (alterado todo el eje “no hay
hipotálamo” ó nivel de ovario)
o Diagnóstico:
▪ Si niña no desarrolló pubertad: no hubo folículos, no hubo estrógenos, no
progesterona: No tiene OVARIO = Disgenesia Gonadal. Es la más frecuente. (“el ovario
le da lo bonita” se ve inexpresiva la niña, distribución de grasa corporal, actitud: falta
estrógenos)
▪ La más frecuente Sd de Turner
▪ Cuando niña está desarrollada sexualmente normal, pero reglo 3 – 4 veces en la
secundaria → puede ser que no esté ovulando.
• Secundaria
o Amenorrea de 2 años
o Desarrollo adecuado (buena estatura, buen desarrollo mamario)
o Regló paulatinamente → va escaseando la menstruación → Primero su menstruación duraba 5
días luego se le hace de 3 días luego de 2 días luego 1 dia y ahora tiene 2 años sin menstruar
o Ovario e hipotálamo están bien
o Problema en endometrio → No proliferó
o Causas:
▪ Infecciones
▪ Síndrome de Ovario Poliquístico
• Amenorrea secundaria periódica

• Por obesidad
• Representa el 50% de causas
• Es crónico: se hace hiperandrogénico → por esto les sale vello en zona de
barba y en otros lugares. Presentan obesidad central (Obesidad de abdomen y
tórax. Los brazos y piernas son delgadas), cadera androide, hirsutismo (mucho
vello), no ovula, cara de luna.
• Buscar hiperandrogenismo severo: Producen mucha testosterona. También lo
da un tumor masculinizante que produce mucha testosterona
• Indagar en Exploración física el hirsutismo, porque hay hirsutismo idiopático
que no tiene problemas
▪ Tuberculosis genital: Cursa con Infertilidad Definitiva
• Infección que da amenorrea periódica
• En Ultrasonido presentan: Múltiples adherencias (Sd de Asherman, formación
de tejido cicatrizal uterino), trompas de Falopio obstruidas, endometrio fibroso
• Se refleja con alteraciones del ciclo menstrual
• Representa el 1% de causas
¿Cuántas células tiene el ovario?
• Teoría de las 2 células: Células de la granulosa y de la teca son el órgano funcional del folículo
o Células de la Granulosa: Producen estrógeno
o Células de la Teca: andrógenos
• Andrógenos a través de la aromatasa se convierten en estrógenos
• Un hiperestrogenismo prolongado te puede llevar a androgenismo
• Las hormonas tiroideas vienen del colesterol.
• Cuantos carbonos tiene:
o Colesterol: 18
o Estrógeno: 18
o Andrógenos: 19
• Se metabolizan en hígado, alteración de metabolismo hepático da alteración también en el ciclo
• Cuando se altera el eje hipotálamo – hipófisis – gónada, se altera ovulación, se altera órgano blanco
(ovario o útero)
o Órgano blanco de Estrógenos: Útero/Endometrio: si no hay endometrio no hay crecimiento
• Otras causas de amenorrea secundaria:
o Lactancia
o Sd de Sheehan: Infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto
o Sd de Asherman: Un problema que afecta al útero de la mujer. Consiste en la formación y
persistencia de adherencias o pegaduras entre las paredes interiores del mismo, y por ello, la
cavidad uterina será más pequeña o estrecha, con un tejido endometrial de peor calidad
o Daño a células basales (posterior a legrado, etc.)
▪ Para que se regenere endometrio se necesita que no se dañen células basales, el
endometrio tiene células: SUPERFICIALES, INTERMEDIAS Y BASALES – En el PARTO SE
DEBE VENIR HASTA INTERMEDIAS
o TUBERCULOSIS: AFECTA TODAS LAS CAPAS
• Diagnóstico de cualquier patología endometrial: Biopsia

• Antecedente de COMBE POSITIVO: aunque la niña no haya tenido TB una primo infección si la puede
llevar a ello
PROBLEMAS CLÍNICOS ASOCIADOS AL CICLO MENSTRUAL
DISMENORREA = menstruaciones dolorosas
• La dismenorrea primaria se caracteriza por aumento de secreción de prostaglandinas F2 Alfa.

• La dismenorrea secundaria se caracteriza por presencia de patología pélvica.
• Problema clínico más frecuente en mujeres jóvenes
o Por lo general se da en ciclos ovulatorios
• Etiología: Son resultado de contracciones uterinas, estimuladas por prostaglandinas
• Cuadro Clínico:
o Empieza poco antes o al principio de la menstruación
o Dura 24 – 48 horas
o El dolor es suprapúbico, agudo y cólico
▪ Se puede acompañar de náusea, diarrea y cefalea
• Tratamiento:
o AINES (tratamiento ideal)
o Anticonceptivos combinados (impiden ovulación)
SÍNDROME PREMENSTRUAL
• Signos y trastornos relacionados con el ciclo menstrual, incluyen trastorno disfórico premenstrual.
• Están relacionados al ciclo menstrual
• Se da en 80% de mujeres
• Etiología: fluctuaciones de las hormonas ováricas, esto antes de fase lútea
o Distensión abdominal
o Hipersensibilidad mamaria (x ESTRÓGENOS)
o Irritabilidad
o Mala concentración
o Depresión
o Inestabilidad emocional
o Aumento de peso
o Ansiedad
o Pica
o Trastornos del sueño
o Disforia
o Angustia
• Tratamiento:
o Cambios en el estilo de vida
o Calcio
o ACOs
o Agonistas de GnRh de acción prolongada
o Fluoxetina, Alprazolam
PUBERTAD.
PUBERTAD NORMAL
• Período de vida donde se obtiene la maduración sexual completa

o Cambios psicológicos, físicos y endocrinológicos que se inician al final de la niñez y culminan
con la madurez sexual y reproductiva.
• El primer acontecimiento endocrino bien definido de la pubertad es:
o ADRENARQUIA: Aumento de la producción suprarrenal de andrógenos
Cronología de la pubertad:
• Edad promedio de inicio: 9 AÑOS, en las niñas (8-13 años)

• Duración: 4 – 5 años
• Culmina con la menstruación
Componentes de la pubertad normal:
1. Telarquia (A los 10 años aproximadamente): Brote mamario

2. Pubarquia: Aparición de vello axilar y pubiano
• En minoría de mujeres ocurre primero la pubarquia
3. Fase de crecimiento rápido (10.5 – 13.5 años)
• Incremento acelerado de la talla en lapso de 36 meses
4. Adrenarquia (11 años): Producción de andrógenos por la glándula suprarrenal
5. Menarquia (12.8 años): 1ra menstruación
Desarrollo de la pubertad:
• La concentración elevada de gonadotropinas estimula la producción ovárica de estradiol.

• Niveles altos de estrógenos incrementan el crecimiento e inducen la maduración de los genitales
femeninos internos y externos y el desarrollo del fenotipo femenino, incluyendo la maduración
mamaria (telarquia).
• La activación del eje hipófisis – suprarrenal provoca una mayor producción suprarrenal de andrógenos
que se acompaña de la aparición de vello axilar y púbico (adrenarquia o pubarquia).
• Por último, la concentración elevada de gonadotropinas estimula la ovulación y la menstruación,
iniciando así la menarquia.
El principal determinante del desarrollo de la pubertad es genético.
• Frisch señaló que toda niña debe alcanzar un peso corporal 47.8Kg para su primera menstruación
• Se observa un aumento en la sensibilidad a la leptina.
o La leptina (saciedad) es un péptido secretado en el tejido adiposo que circula en sangre y actúa
sobre las neuronas del SNC que regulan la conducta alimentaria y el balance energético.
• Disminución de la inhibición del “Gonadostato” (baja neuropéptido Y y baja GABA)
Teoría del gonadostato: Sugiere que los niveles bajos de estrógenos/andrógenos liberados por
las gónadas prepúberes ejercen una retroalimentación negativa sobre la secreción del GnRH
antes de la pubertad.
Se utilizan las Etapas de TANNER para valorar el desarrollo puberal en las niñas
ETAPAS DE TANNER:
Etapa Mama Vello púbico

Etapa 1: Prepuberal Elevación de la papila Ausente
Etapa 2 Elevación de mama y papila a Escaso, largo, pigmentado.
manera de montículo pequeño Principalmente en labios mayores
Etapa 3 Crecimiento adicional sin Oscuro, grueso, ensortijado. Se
separación de mamas ni areolas dispersa y aparece en monte de
Venus
Etapa 4 Montículo secundario de la areola Vello tipo adulto, limitado al
y la papila sobre la mama monte de Venus
Etapa 5 Recesión de la areola al montículo Extensión, cantidad, y distribución
mamario de tipo adulto
PUBERTAD ANORMAL
• PUBERTAD PRECOZ
o Aparición de características sexuales secundarias antes de 8 años de edad
▪ Riesgo de estatura corta
▪ El momento cronológico, su medio endócrino y sus expresiones físicas están lo
suficientemente caracterizados como para establecer límites temporales.
o Dependiente de la GnRH. Precocidad completa, isosexual, central, pubertad precoz verdadera.
o Independiente de GnRH. Incompleta isosexual o heterosexual, pseudopubertad precoz
o Tipos:
▪ Central → Activación del eje hipotálamo – hipófisis – gónadas
▪ Periférica → Secreción de esteroides sexuales del ovario o ingestión de hormonas
exógenas
o Diagnóstico:
▪ Signos físicos
▪ Valoración de edad ósea (radiografía de muñeca)
▪ Perfil endocrino (FSH, LH, Prolactina, TSH)
▪ TAC o RM de cerebro para descartar tumores
o Tratamiento:
▪ Agonistas de GnRH (inhiben hipófisis y detienen pubertad)
▪ Cirugía, Quimioterapia, Radioterapia si se sabe la causa
• PUBERTAD TARDÍA
o Aparición de características sexuales secundarias después de los 13 años de edad
MENARQUIA
• Desarrollo final de una retroalimentación estrogénica positiva en la hipófisis.

o Esta retroalimentación estimula el pico de LH necesario para la ovulación.
o La ovulación incrementa de frecuencia conforme progresa la pubertad.
• Diagnóstico
o Historia clínica y exploración física.
▪ Exclusión de enfermedad potencialmente mortal.
▪ Determinación de la celeridad del proceso.
▪ Excluir causas aisladas no endocrinas de hemorragia vaginal.
o Diagnóstico físico.
o Diagnóstico de Laboratorio.
• Tratamiento
o Diagnosticar y tratar la enfermedad intracraneal.
o Interrumpir la maduración hasta la edad de la pubertad normal.
o Atenuar y disminuir las características sexuales precoces ya establecidas
o Aumentar al máximo la talla adulta final.
o El tratamiento hormonal inicia y mantiene la maduración y la función de las características
sexuales secundarias.
▪ Estrógenos 0.3 mg de EC o 0.5 mg estradiol por espacio de 1 año.
▪ 0.625 mg de EC secuencial o 1.0 mg estradiol y 5 mg de medroxiprogesterona durante
los primeros 14 días del mes
▪ Hasta que la edad ósea llegue a los 13 años.
• Pronóstico
o Depende de la causa subyacente.
o Si la causa está en SNC el pronóstico depende de la etiología exacta.
o Las pruebas psicosométricas indican que tienen un IC verbal superior.
o La precocidad sexual idiopática es el más favorable
o Considerarse la adición de somatotropina
MALFORMACIONES MÜLLERIANAS Y
SU APLICACIÓN CLÍNICA
MALFORMACIONES MÜLERIANAS Y SU APLICACIÓN CLÍNICA
Malformaciones Mullerianas:
• Frecuencia entre 1 – 2 %. Datos Reales con los nuevos procedimientos diagnósticos: 5.5%
• El desarrollo y la adecuada interpretación de los procedimientos diagnósticos han permitido reconocer
que la frecuencia pueda ser mayor
• Con frecuencia se asocian a malformaciones renales y ureterales
o Se asocian en un 25% a malformaciones renales (riñón doble, en herradura, riñón único). A las
pacientes con esta malformación se debe de hacer una urografía excretora o TAC de vías
urinarias
EMBRIOLOGÍA
En los embriones se desarrollan ambos conductos (Wolff y Müller)
• Conductos de Wolff: Regresión en la vida fetal de la mujer

o La porción cefálica persiste como el epoóforo del hilio
ovárico.
o La porción caudal puede persistir en la forma de quistes
de Gartner
▪ Pueden formar quistes en la pared lateral de la
vagina, requiriendo tratamiento quirúrgico
• Conductos de Müller: Forman:
o Trompas de Falopio En las malformaciones mullerianas,
o Fondo uterino los ovarios no están afectados,
o Cuerpo uterino porque estos vienen de las células
o Cuello del útero germinales
o Tercio superior de la vagina
• Seno urogenital
o Dos tercios inferiores de la vagina
o Himen (una paciente que tenga un himen imperforado puede tener un útero normal y
viceversa)
• Tubérculo genital (Pliegues genitales)
o Labios mayores
o Labios menores
o Clítoris
CLASIFICACIÓN DE ASRM (Sociedad Americana de Medicina Reproductiva)
• Clase I → Agenesia o hipoplasia, son incompatibles con la fertilidad

o Es el más severo de las malformaciones
• Clase II → Útero Unicorne: un conducto de Müller no se desarrolla ni elonga (vestigio), esto implica
desarrollo anormal de todas las estructuras del conducto de Müller afectado. Solo se desarrolla bien un
cuerno y el otro queda como vestigio
• Clase III → Útero Didelfo: se desarrollaron los dos cuernos, pero se quedaron separados. Hace que se
formen “dos úteros” irregulares (no hay fusión)
• Clase IV → Útero Bicorne: Es un útero con dos cuernos, los cuales no terminaron de fusionarse, existe
una separación en medio, la cual puede ser:
o Completo: Impide que se pueda desarrollar un producto debido a la depresión
o Parcial
• Clase V → Útero Septado: Por fuera se ve normal, pero en el interior tiene un tabique membranoso
(los cuernos al unirse dejaron un tabique el cual no se pudo reabsorberse). Estos son pacientes con
abortos de repetición. Es el Más tratable
o Completo
o Parcial
La diferencia que hay entre el septado y el didelfo es que el didelfo tiene dos úteros y el tabicado solo
es un útero normal, pero tiene un tabique en medio.
• Clase VI → Útero Arcuato: Es una depresión en la parte superior del útero (Fondo del útero) la cual
normalmente debe de medir 1 cm (SI MIDE MÁS DE 1 CM PUEDE SER UTERO SEPTADO O BICORNE) →
Es la presentación Más común (las pacientes no se dan cuenta que tienen esta malformación). ES EL
MAS FUNCIONAL
o El espacio que presenta este útero puede tener un producto a término o pequeño (bebes de
2.500 – 2.600 kg)
• Clase VII → Esta clasificación debería de desaparecer ya que es causada por el Dietinilestilestriol, el
cual ya no se prescribe por la teratogenicidad (se prescribía para evitar abortos) y nacían niñas con
úteros en “ T ” fibrosos; no menstruan, no se embarazan.
EL ÚTERO MÁS TRATABLE ES EL SEPTADO, AL QUITAR QUIRÚRGICAMENTE EL SEPTO, EL ÚTERO ES FUNCIONAL
EL ÚTERO ARCUATO ES EL DE MEJOR PRONÓSTICO OBSTÉTRICO. A este no se le da tratamiento

ÚTERO UNICORNE
• Fracaso del desarrollo de un conducto de Müller (incluyendo todas sus estructuras)

o Puede haber o no cuerno rudimentario
• Puede ser:
o Comunicante: Puede pasar desapercibido, ya que tiene comunicación. Al
momento de la menstruación la sangre puede drenarse.
o No comunicante (+F): Cuando las pacientes tienen su menstruación este comienza a crecer y
acuden a la consulta con una tumoración, dolor unilateral cíclico (SI NO PIENSAS EN UNA
MALFORMACIÓN COMO DX DIFERENCIAL NO SE DETECTARÁ). Puede confundirse con un
mioma o tumor.
• Mayor incidencia de infecundidad, dismenorrea, endometriosis
• Complicaciones obstétricas como: Aborto espontáneo, Embarazo ectópico, Presentaciones anómalas,
RCIU. (debido a que el útero es muy pequeño). RCIU: Retraso en el crecimiento intrauterino
• 40% tiene alteraciones de vías urinarias (agenesia renal ipsilateral) → ES NECESARIO HACER ESTUDIO
RENAL, como urografía excretora
• Tratamiento: Se recomienda la extracción del cuerno rudimentario (El cuerno rudimentario puede dar
problemas de aborto)
ÚTERO DIDELFO
• Falta de fusión del par de conductos de Müller. La paciente tiene dos úteros, dos
cuellos uterinos
• Dos cuernos uterinos separados, cada uno con una cavidad endometrial y un
cuello uterino propios. Existe un tabique vaginal longitudinal
• Sospechar en tabique vaginal longitudinal o cérvix doble separados
• Normalmente pacientes NO tienen problemas con la menstruación ni el coito
• Asociado a anomalías renales (agenesia renal)
• Embarazo con mayor riesgo de aborto, presentaciones anómalas y parto pretérmino
o El útero es tan pequeño que no permite la rotación normal del producto, provocando
presentaciones anómalas
o Sospechar de malformación de Müller si se tiene presentación anómala
ÚTERO BICORNE
• Fusión incompleta de los conductos de Müller

• Dos cavidades endometriales separadas pero comunicantes, un solo cuello uterino
• Culminación de embarazos en el 60%
o Riesgo de aborto y parto pretérmino
ÚTERO SEPTADO
• ES EL MÁS TRATABLE (ES EL MÁS común de las malformaciones en caso de infertilidad)

• Puede haber septo completo (cérvix bicollis) o parcial. Tiene 1 solo fondo y
confundido con útero didelfo
• Tratamiento: Resección Histeroscópica del tabique (aborto de repetición e
infertilidad)
o La resección aumenta las tasas de embarazo

o La resección mejora la tasa de abortos y de parto pretérmino.
• Complicaciones en su mayoría obstétricas, endometrio normal y permite implantación (en tabique),
aumentando parto pretérmino (Riesgo elevado de parto pretérmino)
ÚTERO ARCUATO
• Es la anomalia mülleriana MÁS COMÚN, MEJOR PRONÓSTICO OBSTÉTRICO

• Indentación cavitaria menor a 1 cm desde una línea trazada entre ambos
ostiums. >1cm es bicorne
• No se asocia a déficits de implantación
• No se han publicado estudios que demuestran que una metroplastia
aumente el éxito reproductivo
o Cursa con embarazos normales (<2.500 kg)
La proporción de mujeres con anomalías müllerianas no se puede determinar con exactitud porque algunas de
ellas pasan desapercibidas con embarazos normo – evolutivos. En un estudio de 679 mujeres con función
reproductiva normal se les practicó HSG (Histerosalpingografia) y el 3.2% presentó anomalías müllerianas.
Aquellas que sí buscan evaluación por diferentes razones ginecológicas presentan anomalías müllerianas en un
5.5%. Las malformaciones müllerianas se asocia a endometriosis y dismenorrea
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
• Anomalías Müllerianas
o Éxito reproductivo depende de la patología específica
o Importante el buen diagnóstico para establecer un pronóstico aproximado
o Clasificación de la ASRM de 1988 para las anomalías uterinas congénitas
Malformaciones congénitas de clítoris
• Clítoris bífido
• Uretra fálica femenina
• Clitoromegalia: Exposición del feto a andrógenos en exceso
o Índice clitorídeo >10mm2
Malformaciones congénitas de la vulva
• Adherencia de labios mayores.

o Es congénita, pero también puede ser secuela de una infección en los primeros años de vida
o Suele ser asintomática. Generalmente se ve en los lactantes
o Tratamiento: Crema de estrógenos. En ocasiones se requiere de separación quirúrgica
• Hipertrofia de labios mayores:
o Puede ser simétrica o afectar sólo un lado
o No se conoce bien la etiología.
o Es asintomático
▪ A veces produce sensación de cuerpo extraño
o En ocasiones requiere de reducción quirúrgica (estética)
▪ Al realizar la resección quirúrgica, se observa un aumento en la tasa de infecciones
• Himen imperforado:
o Falta de comunicación entre genitales internos y el exterior, porque no se canalizó el extremo
inferior de la lámina vaginal
o Se produce un hematocolpos (Ya hay sangrado, pero este no puede salir): masa abombada,
violácea en introito vaginal, paciente tiene abdomen inflamado
o La paciente tiene dolor cíclico y de intensidad progresiva; amenorrea; dolor abdominal; etc.
o Tratamiento: Membrana himeneal. Himenoplastia
Malformaciones congénitas de vagina
• Ausencia congénita de vagina:

o Habitualmente se asocia a ausencia de útero:
▪ Síndrome de Rokitansky – Kuster – Mayer – Hauser: Los ovarios y trompas son
normales, los cuernos uterinos afuncionales y vagina ausente
o Cuadro Clínico: Amenorrea
▪ Para embarazarse requieren útero prestado
o Tratamiento: formación de una neovagina
• Vagina doble y tabiques vaginales.
o Vagina doble
▪ Cuadro Clínico:
• Asintomática, y generalmente es un hallazgo en la exploración
▪ Tratamiento: Quirúrgico
o Tabiques vaginales
▪ Los tabiques pueden ser sagitales y en la línea media
▪ Etiología: Deficiente fusión lateral y resorción
incompleta de porción caudal de conductos de
Müller
• En ocasiones coinciden con un útero doble
▪ Cuadro Clínico: Ocasionan problemas en el parto o
en el coito
▪ Tratamiento: Quirúrgico
▪ Pueden ser transversos y en forma de anillo
• Atresia vaginal:
o Falta de fusión de conductos de Müller y canalización de la lámina vaginal
o Puede ser obstructivo o no obstructivo
o Es más frecuente en porción superior (46%)
o Cuadro Clínico: Masa por obstrucción (similar a himen imperforado)
o Diagnostico: Ecografía o RMN
o Tratamiento: Quirúrgico
Malformaciones de cuello uterino
• Agenesia de cérvix
• Cérvix doble
• Cérvix tabicado
Anomalías uterinas
• Las anomalías uterinas se asocian con resultados reproductivos normales y adversos con una
incidencia:
o 3 – 4% de mujeres fértiles e infértiles
o 5 – 10% de mujeres con PGR (Perdida Gestacional Recurrente, pacientes que han tenido hasta
3 – 4 abortos)
o 25% de mujeres con pérdida del embarazo en el 2do trimestre o parto prematuro
ANOMALÍAS DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER
• Presentación clínica
o Dolor cíclico o sin ciclos.
o Dismenorrea
o Dolor pélvico
o Amenorrea primaria con dolor pélvico, vaginal o una masa pélvica en un tabique vaginal
transversal o himen imperforado
o Ausencia congénita del útero y vagina se presenta con amenorrea
o También se puede presentar en aquellas pacientes con nacimientos inmaduros
• Complicaciones en el embarazo
o Incompetencia cervical
o Hipertensión inducida por el embarazo
o Presentaciones anormales
o Anomalías vaginales como un tabique vaginal longitudinal
• Evaluación
o Sonohisterografía: El espacio intracavitario y los contornos uterinos internos y externos
o RMN: Gold-Standard para diagnosticar anomalías de müller, es sensible y específica
o En caso de anomalías renales (20–30%), por ejemplo: riñón en herradura, agenesia renal o una
duplicación del sistema ureteral, se debe realizar una urografía excretora, US Renal o TAC.
• Métodos diagnósticos
o Histeroscopía, Histerosalpingografía, US de 2 dimensiones
▪ Métodos incompletos y poco concluyentes. SON SCREENING
o RMN, TAC, US pélvico de 3ª dimensión, LPS e HSC
▪ Delinean eficazmente los contornos uterinos internos y externos
• Indicaciones para la intervención quirúrgica
o La cirugía se indica en mujeres con dolor pélvico, endometriosis, anomalías obstructivas, y
resultados obstétricos pobres (PGR y parto prematuro)
▪ Las metas de la cirugía incluyen el tratamiento del dolor pélvico, la restauración de la
anatomía pélvica y de la arquitectura uterina, y preservar la fertilidad
Conclusión
• Aunque las anomalías de müller son relativamente infrecuentes, pueden afectar los resultados
reproductivos.
• Un alto índice de sospecha en dolor pélvico crónico, dismenorrea, PGR, pérdida del embarazo del 2do
trimestre, o Parto Prematuro.
• La proyección de imagen pélvica detallada con modalidades tales como HSG, US y RMN ayuda al
diagnóstico y clasificación de anomalías müllerianas.
• Muchas de estas mujeres pueden tener resultados reproductivos normales, pero la intervención se
recomienda en caso de resultados obstétricos pobres.
• Debido a la facilidad y baja morbilidad de la metroplastia por histeroscopia para el tx del útero septado,
demostró mejoría en resultados obstétricos.
o Este procedimiento debe ser considerado en mujeres estériles con un útero septado antes del
tratamiento avanzado de la fertilidad.
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA.
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
TERMINOLOGÍA
• Climaterio: Se inicia unos años antes de la menopausia (perimenopausia) y se extiende unos años después (posmenopausia)
o Etapa en la cual ocurre el paso de la edad fértil a la no fértil (dura años)
▪ Los Límites son poco precisos: Va desde el término de la vida reproductiva (35 años) al
inicio de la senectud (aprox. 60 años)
o Es la etapa en la vida de la mujer donde se presenta involución ovárica
• Transición Menopáusica
o Período de meses o años que preceden a la menopausia
o Se acompaña de alteraciones del ciclo (irregularidades menstruales)
o Ocurren cambios endócrinos y biológicos que llevan a la disminución de los estrógenos
circulantes
o Dura de 4 a 7 años; suele iniciar a los 47 años
• Menopausia
o El Comité Científico de la OMS la define como: Cese permanente de la menstruación
(amenorrea por 12 meses)
o Suele ocurrir aproximadamente a los 49 años (48.5 años)
o Resultado de la depleción folicular
• Posmenopausia En clase dijo Menopausia
o Inicia un año después de la menopausia, y termina cerca de los 60 años temprana antes de los 40
años y menopausia precoz
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA MENOPAUSIA 20 - 30 años
• Menopausia Natural: Espontáneamente en la edad esperada debido envejecimiento ovárico
• Menopausia Quirúrgica: En casos de extirpación de ambos ovarios.
• Menopausia Precoz o fallo ovárico Precoz: Ocurre antes de 40 años. Etiología: disgenesia gonadal,
defectos enzimáticos, exposición a citotóxicos, radiaciones, alteraciones moleculares de
gonadotropinas, enfermedades autoinmunes, infecciones virales.
• Menopausia por Quimioterapia
• Menopausia por Radiación
• Menopausia temprana por enfermedades autoinmunitarias: Hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto,
LES.
ETIOLOGÍA DE MENOPAUSIA:
• Las mujeres nacen con 1.5 millones de folículos ováricos primarios

• En la menarquia la cuenta disminuye a 400.000 ovocitos con capacidad de respuesta
• Al llegar a la transición menopáusica sólo se cuenta con 1500 ovocitos
o Durante la menopausia hay agotamiento folicular y los ovocitos se vuelven atrésicos
o El ovario tiene una capacidad de respuesta nula a las gonadotrofinas hipofisarias
▪ Disminuye la producción de estrógenos, progesterona y andrógenos
EPIDEMIOLOGÍA
• Mujeres mayores de 50 años, alcanzó una cifra de > 13.000 000 según el INEGI (2012)
• A nivel mundial para el 2030 alrededor de mil millones de mujeres estarán en la menopausia y el 50%
solicitarán TRH
• Actualmente la mujer puede vivir un tercio de su vida después de la menopausia, por lo que los
médicos y profesionales de la salud deben prepararse para atender las demandas de este grupo de
población
• Esperanza de vida mujer mexicana: 77.4 años
FISIOPATOLOGÍA
• Circuito hipotálamo – hipófisis – ovario:

o Cuando inicia la falla funcional del ovario, hay una disminución en la sensibilidad del
hipotálamo a la retroalimentación negativa de los estrógenos y una menor respuesta de la
hipófisis a la hormona liberadora de gonadotrofinas
• La producción de FSH y LH varía en la premenopausia, es en esta etapa que en ocasiones cursan con
niveles altos de estrógenos
• En la menopausia y después de ésta, se incrementa la FSH y la LH
• Hay una disminución de inhibina lo cual refleja la reducción de la masa folicular
• Ocurre una disminución importante de estrógenos y andrógenos
Estadios de STRAW
Etapa Reproductiva (Tardía):
• Ciclos menstruales regulares

• Elevación de FSH (Al inicio del ciclo)
• Mayor caída de AMH (marcador de reserva ovárica)
• Disminución de Inhibina B (Al inicio del ciclo)
Transición a la menopausia (Temprana):
• Mayor caída de AMH e Inhibina B (por ende, aumenta FSH)

• Mayor elevación de FSH (respuesta folicular aumentada → aumentan estrógenos)
• Empieza a aumentar LH
• Disminución de progesterona en fase lútea
• Mayor variación del ciclo menstrual. Son ciclos regulares, pero los intervalos varían 7 días o más:
o Ciclos cortos o normales
Transición a la menopausia (Tardía):
• Falta de 2 o más menstruaciones y por lo menos de un periodo intermenstrual de 60 días o más

• Tasa de pérdida acelerada de folículos (disminuye inhibina)
• Número de folículos ováricos disminuye y la ovulación se hace menos frecuente (sí puede haber
fecundación)
• FSH >10 mUI/mL
• Hemorragia menstrual puede ser más abundante o mas ligera que antes. La Duración fluctúa
• A menudo se acorta la longitud del ciclo
• Cuadro Clínico: Hemorragia uterina disfuncional y dismenorrea. Oligomenorrea. BOCHORNOS
MENOPAUSIA:
• Elevación de FSH y LH
• Picos de estradiol menos frecuentes
• Ciclos irregulares, prolongados
• Se consume la reserva folicular y esto se manifiesta por un cese permanente de la menstruación
• Hay disminución máxima de estradiol en el primer año siguiente al periodo menstrual final
• La estrona se convierte en el estrógeno predominante de la menopausia
• No hay menstruaciones y la FSH es >40 mUI/ml, la concepción deja de ser posibilidad
• La FSH aumenta 20 – 30 veces el valor de la premenopausia y disminuye gradualmente de 1 a 3 años
después de la menopausia
• LH aumenta 2 - 3 veces después de la menopausia
Posmenopausia (Early; En los primeros 4 años de no menstruar):
• Amenorrea
• Valores elevados y estables de FSH y LH
• Inhibinas indetectables
• Disminución variable de E2
Posmenopausia (Late):
• Amenorrea
• Valores elevados y estables de FSH y LH
• Inhibinas indetectables
• Niveles disminuidos y estables de E2
• La androstenediona (producida principalmente por la corteza suprarrenal y muy secundariamente por

el ovario) es convertida en ESTRONA por la aromatasa extra ovárica
• La mayor parte de la estrona es convertida por las sulfotransferasas en sulfato de estrona: principal
estrógeno circulante en la postmenopausia
• La DHEA es sintetizada únicamente por la glándula suprarrenal en la posmenopausia (en edad
reproductiva se sintetiza también por el ovario); sin embargo, sus concentraciones no cambian con la
menopausia, sino con la edad avanzada.
Cese de la menstruación transitoria: Insuficiencia ovárica prematura (interrupción de la menstruación antes de

los 40 años de edad, acompañado de elevación de la FSH)
Cese de la menstruación permanente: Menopausia
Modificaciones endocrinas:
• Premenopausia:
o ↑ FSH (por ↓ inhibina)
▪ Modificación endocrina más precoz de climaterio
o LH normal o ↑
o GnRH y estrógenos normales
• Posmenopausia:
o ↓ de estradiol
▪ ESTRONA es el principal estrógeno
o ↑FSH y LH
o Andrógenos no cambian
CUADRO CLÍNICO DE LA MENOPAUSIA
Se produce agotamiento folicular con consecuente depleción estrogénica, generando:
• Síntomas vasomotores (bochornos): 70%

• Trastornos menstruales: 80%
• Disminución de la libido: 77%
• Irritabilidad: 60%
• Insomnio: 50%
• Depresión: 45%
• Cefalea: 58%
• Astenia: 65%.
• Disminución de memoria: 40%
• Alteraciones osteoarticulares: 40%
• Síntomas genitourinarios: 45% (Son producidos por la disminución de estrógenos)
• Otros síntomas:
o Sudores nocturnos
o Aumento de peso (aumenta perímetro de cintura)
o Trastornos del estado del ánimo
Manifestaciones clínicas de la TRANSICIÓN A LA MENOPAUSIA:
• Se presentan datos de exceso de estrógenos por el aumento de la concentración de FSH (Solo en

etapas tempranas de la transición), lo cual causa ciclos anovulatorios
o Hemorragia uterina disfuncional (Ciclos se vuelven irregulares) Oligomenorrea:
o Neoplasia endometrial (Por falta de oposición de progesterona) Menstruaciones poco
frecuentes, ciclos
o El primer signo de transición menopáusica es la OLIGOMENORREA
menstruales que
Manifestaciones de la fluctuación hormonal: duran más de 45 días.
• Cambios en el ciclo menstrual (Más frecuentes en la perimenopausia).

• Menorragia (>80 ml o más de 7 días).
• Oligomenorrea (Menor frecuencia de la menstruación).
• Amenorrea (Ausencia de menstruación).
Manifestaciones clínicas de la MENOPAUSIA: Tempranos Intermedios Tardios

Vasomotores Urogenitales Sistema
La disminución crónica de estrógenos puede causar: Cardiovascular
Insomnio Disfunción Sexual Sistema Cerebro
• Atrofia urogenital: vascular
o Pérdida de arrugas y elasticidad vaginal Psicológicos Atrofia genital Sistema óseo
o Labios menores pálidos, secos adelgazados Cambios en el Atrofia de piel y Sistema cognitivo
carácter mucosa
o Labios mayores pierden contenido de grasa
Cansancio Sistema Fracturas
o Trastornos de la relajación pélvica musculoesquelético
o Aumenta incidencia de bacteriuria
o Aumenta incidencia de incontinencia urinaria
o Cuadro Clínico: dispareunia e ITU (Infección del tracto urinario)
Causa MÁS FRECUENTE de sangrado durante la transición menopáusica → ANOVULACIÓN (Valorar con
eco transvaginal) (DUDOSA PROCEDENCIA ESTA INFORMACIÓN. NO LE CREO) Yo creo que es ovulación
Causa MÁS FRECUENTE de sangrado postmenopáusico → ATROFIA ENDOEMTRIAL Y VAGINAL
Otras causas frecuentes de sangrado postmenopáusico TARDÍO → CA. ENDOMETRIO
• Cambios uterinos:
o Tejido endometrial delgado
o El miometrio se atrofia y el útero disminuye de volumen.
o El orificio cervical externo se vuelve estenósico
• Mamas:
o Sustitución de tejido mamario por tejido adiposo y atrofia de las unidades glandulares
• Piel:
o El contenido de colágena y el grosor de la piel disminuyen
▪ Piel fina y reseca, con prurito
o Aumenta andrógenos /Suprarrenal) y aumenta la posibilidad de vello facial y alopecia
• Bochornos: SINTOMAS VASOMOTORES
o Tienen ritmo circadiano
o Durán 1 – 2 años. Son producidos por la disminución de estrógenos
o Resultados de estimulación inapropiada de los mecanismos de liberación del calor.
o Se caracterizan por vasodilatación progresiva de piel de cabeza, cuello y tórax.
• Osteoporosis:
o Caracterizado por afección de la fortaleza de hueso que predispone aumento de fracturas
o Es una enfermedad silente
o La pérdida ósea se acelera durante los primeros 5 – 10 años que siguen la menopausia
▪ Durante el climaterio la mujer pierde el 70% de la masa ósea que perderá en su vida
o Factores de riesgo para OP:
▪ Edad > 65 años
▪ Raza blanca
▪ Mujeres posmenopáusicas
▪ Menopausia antes de los 45 años
▪ Antecedentes de fracturas o IMC bajo (< 19)
▪ Falta de alimentación con Ca++ y vit. D
o Diagnóstico: Se presenta cuando la resorción ósea supera la formación de hueso
▪ Densitometría ósea bianual
• DMO entre -1 y +1 DE: NORMAL
• DMO entre -1 y -2.5 DE: OSTEOPENIA
• DMO < -2.5 DE: OSTEOPOROSIS
o DMO < -2.5 DE + fracturas: OP SEVERA
• Función Cognitiva puede disminuir
• Aumenta incidencia de enfermedades cardiovasculares
Síntomas climatéricos:
• Los síntomas que empiezan en la transición de la menopausia son SANGRADOS IRREGULARES y

OLIGOMENORREA
• Los principales síntomas son
o Vasomotores: Falla del centro termorregulador
o Problemas psicológicos: Insomnio, nerviosismo, ansiedad, depresión.
o Genitourinarios: poliuria, disuria, disminución de la libido (80% lo presentan) y sequedad
vaginal.
Sangrado uterino anormal: Etiología:
• Adolescencia: Inmaduración hipotálamo – hipófisis - gonada

• Climaterio: agotamiento estrogénico
DIAGNÓSTICO MENOPAUSIA:
• Es clínico (amenorrea 12 meses + Sindrome climatérico)

o En caso de duda: FSH >40mU/mL y ESTRADIOL < 20 pg/mL
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
En caso de amenorrea menor de un año se debe realizar PRUEBA DE EMBARAZO
• Determinación en suero de LH, FSH, y estradiol.

• Perfil tiroideo
• Biometría Hemática
• Química Sanguínea
• Perfil de lípidos
• Diagnóstico:
o 12 meses de amenorrea
o FSH >40 ( >20 indica mala carga folicular)
o AMH disminuida o ausente
DIAGNOSTICO POR GABINETE
• Mastografía: Iniciar a partir 40 años, cada 2 años hasta los 50 años y posteriormente cada año
• Densitometría ósea: Se solicita cuando hay factores de riesgo para osteoporosis como deficiencia de
estrógeno, raza blanca o asiática, constitución delgada, deficiencia de calcio o vitamina D, consumo
elevado de alcohol o cafeína, tabaquismo, vida sedentaria, uso prolongado de glucocorticoides,
anticonvulsivantes, inmunosupresores, quimioterapia e hipertiroidismo.
TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES
o Ejercicio físico moderado
o Tomar el sol
o Dieta rica en productos lácteos (1 – 2L leche/día)
o Disminuir Ingesta de sal y grasas
o Pescado y frutas abundantes
o Agua 2L/día
o Evitar ingesta de café, alcohol y tabaco
• TERAPIA HORMONAL → MUJER SINTOMÁTICA, MÍNIMA DOSIS EFICAZ Y MENOR TIEMPO POSIBLE
o Tipos de Terapia Hormonal:
▪ Estrógenos
▪ Progestágenos
▪ Andrógenos
▪ Tibolona
o Objetivos TRH (Terapia de remplazo hormonal)
▪ Reducir síntomas (vasomotores)
▪ Prevenir atrofia urogenital
▪ Reducir riesgo: Enfermedad CV y Osteoporosis
o ¿Cuándo iniciar TRH?
▪ Transición menopáusica (perimenopausia)
▪ Irregularidades menstruales
▪ Franca menstruación
▪ Paciente sintomática
▪ Ventana de Oportunidad: TRANSICIÓN MENOPÁUSICA
▪ Según NAMS 2016, la THR está indicada en toda paciente que se le diagnostique
hipoestrogenismo, sea mediante evaluación clínica, o pruebas de laboratorio; y que
presente sintomatología, previa evaluación de su estado de salud y consejería de
riesgos y beneficios de la TH. La opción de THR es una decisión individual en cuanto a
prioridades de calidad de vida y salud.
North American
Menopause Society
(NAMS) -
o Vias de administración:
▪ Via oral
▪ Transdermica: Tiene la ventaja al evitar el primer paso hepático, se puede utilizar
principalmente en pacientes con factores de riesgo de trombosis y dislipidemias
o Tipos de TRH
▪ Estrógenos
• NATURALES
o Estradiol (E2)
o Estrona (E1)
o Estriol (E3): Se usa por vía vaginal, por ser de menor potencia
o EEC (Estrógenos equinos conjugados)
o Estrógenos conjugados esterificado
• SINTÉTICOS
o 17-b Estradiol
o Etinilestradiol
Estrogeno Alta Estándar Baja Ultrabaja

EEC (mg) 1.25 mg .625 mg 0.3 / 0.45
17b E2 (mg) 4.0 mg 2.0 mg 1.0 mg 0.5 mg
Valerato de E2 2.0 mg 1.0 mg
(mg)
Transdérmico 100 mg 50 mg 25 1.4
(mg)
▪ Progestágenos: Se maneja con los estrógenos para disminuir sus efectos (Ej. En útero)
Progestina Natural Derivados de Derivados de Derivados de

Progesterona Testosterona Espironolactona
Progesterona AMP Noretindrona Drospirenona

Acetato de ciproterona Noretinodrel
Acetato de Clormadinona Linestrenol
Acetato de Megestrol Acetato de Noretindrona
Trimegestrona Levonorgestrel
Desogestrel
Gestodeno
Norgestimato
Dienogest
• Dosis Progestágenos:
Progestageno Dosis Baja Dosis estándar
NETA (Acetato de 0.5 mg 1 mg
noretisterona)
AMP 1.5 mg 22.5 mg
Acetato de 2.5 mg 25 mg
Nomegestrol
Levonorgestrel 20 mcg 100 mcg
Trimegesterona 125 mcg 0 mcg
• ¿Cuál elegir?
o Alta selectividad
o Efecto farmacológico con mínima dosis
o Bloquee los efectos de los estrógenos en útero
o Nulo o mínimo efecto en otros sistemas
o No impida los efectos benéficos de los estrógenos
o Menor costo
o Perfil neutro de peso
Esquemas hormonales (Estrógeno y Progesterona)
• MENOPAUSIA SIN UTERO →
• MENOPAUSIA CON UTERO →
• POST MENOPAUSIA →
• POST MENOPAUSIA CON

ATROFIA VAGINAL
Terapia androgénica
• Usualmente no es necesaria en mujeres con ovarios intactos

• No existe una relación entre los niveles séricos de andrógenos y la disfunción sexual
• Metiltestosterona, undecanoato y testosterona transdérmica han visto beneficios en mujeres
ooforectomizadas (menopausia precoz; hay que darles todo, es decir, estrógeno, progesterona y todo)
• Parche transdérmico liberando 300 mcg de testosterona diarios ha reportado buenos resultados en
cuanto a disfunción sexual
• Beneficios
o Mejora función sexual
o Aumenta vitalidad
o Mejora el humor
o Sensación de bienestar
o Mejora función cognitiva y motora
o Aumento de la densidad mineral ósea
o Aumenta masa muscular
Tibolona: Es económico
• Eficacia similar a estrógenos

• Dosis óptima: 2.5mg c/24h
• Tiene Actividad estrogénica en endometrio
• Eficaz para síntomas vasomotores
• Aumenta la DMO y disminuye el riesgo de fracturas vertebrales
• Disminuye el Ca de Colon
• Disminuye el riesgo de Ca de Mama y Ca de Endometrio
Para Atrofia Urogenital:
• TE local de bajas dosis: TE: Terapia estrogénica. Beneficios:

o Resequedad vaginal
o Dispareunia
• TTE local de baja dosis: Beneficios:
o Alivia sentido de URGENCIA
o Reduce frecuencia de Infecciones Tracto Urinario (I.T.U.)
• Estrógeno local de baja dosis: Beneficios:
o Alivia sentido de URGENCIA
o Reduce frecuencia de Infecciones Tracto Urinario (I.T.U.)
• TE en dosis estándar disminuye:
o Enfermedad Cardíaca Coronaria
o Mortalidad
o Ventana de Oportunidad
Beneficios TRH
• Generales
o ES Más efectiva para: (Mejora la calidad de vida en general)
▪ Síntomas vasomotores y atrofia urogenital
▪ Dolor articular y muscular
▪ Cambios en el estado de ánimo, trastornos del sueño y disfunción sexual
• Enfermedad CV
o Principal causa de morbi – mortalidad en mujer posmenopáusica
o THR es cardioprotectora si: inicio en menopausia temprana y continuación a largo plazo
▪ Inicio en mujer >10 años de menopausia: AUMENTA RIESGO eventos coronarios
▪ Mujer < 60 años: TRH es benéfica y reduce morbimortalidad por enfermedades
coronaria
o Mejora función vascular, niveles de colesterol, metabolismo de glucosa y tensión arterial
• Osteoporosis postmenopausia
o La TRH es efectiva en prevención de pérdida ósea
o Disminuye incidencia de fracturas relacionadas a osteoporosis
o TRH puede ser considerada 1ª línea para prevención y tratamiento de Osteoporosis en < 60
años
o Los efectos protectores en DMO disminuyen con el cese de la THR a una velocidad no
establecida. Si la paciente aun se considera de riesgo se considera la terapia adicional con otros
medicamentos
o Efecto protector se ha visto con:
▪ Dosis estándar de EEC (Estrógenos Equinos Conjugados) y MPA (acetato de
medroxiprogesterona)
▪ Tibolona eficaz en prevención de fracturas
▪ SERM (Modulador selectivo de los receptores estrogénicos) reducen riesgo de
fracturas vertebrales en posmenopáusicas (Raloxifeno)
• Otros beneficios
o La THR sistémica y especialmente la administración de estrógenos locales pueden corregir la
deficiencia estrogénica del tracto urogenital y mantener la salud vaginal
o Existe beneficio en piel, tejido conectivo, articulaciones y discos intervertebrales
o EEC + MPA por +4 años reducen riesgo Ca Colon
o Inicio temprano en pacientes jóvenes disminuye riesgo de Enfermedad de Alzheimer
Precauciones y Recomendaciones TRH. WHI (Women´s Health Iniciative)
• La WHI demostró la importancia de la Edad de iniciación y perfil de seguridad en < 60 años

• La Terapia Hormonal es parte de una estrategia general que incluye: cambios en el estilo de vida (como
dieta, ejercicio, cese de tabaquismo, y reducción de alcohol)
• La administración de TRH debe ser individualizada, de acuerdo a la sintomatología, las preferencias y
expectativas de cada paciente
• Los riesgos y beneficios de la TRH difieren de mujeres climatéricas a las posmenopáusicas
• Mujer con menopausia espontánea o iatrogénica < 45 años: TIENEN Riesgo aumentado ENFERMEDAD
CV y OSTEOPOROSIS
o THR disminuye estos riesgos y la sintomatología, preservando la DMO hasta la edad promedio
de la menopausia (A la paciente de 28 con menopausia se le da tratamiento hasta la
expectativa en la que ella hubiera presentado la menopausia)
Efectos Adversos TRH
• Ca de Mama:
o Incidencia depende el país
o El grado de asociación entre Ca de mama y la TRH es controversial
o Riesgo posible: 0.1% por año o incidencia de <1 por 1000 mujeres por año de uso
o El WHI demostró que no hay aumento en el riesgo en primeras usuarias en los primeros 5 – 7
años
o Riesgo se hace significativo a partir del 5º año de uso (progesterona)
• Ca de Endometrio
o Administración de Estrógenos sin oposición induce una Estimulación endometrial dosis –
dependiente (riesgo)
o Terapia combinada esta asociada con menor incidencia de hiperplasia y cáncer endometrial
o Los regímenes de ciclos largos y el uso de largo plazo no proveen de protección endometrial
optima
• Tromboembolismo y enfermedad CV (enfermedad coronaria y ACV)
o Riesgo aumenta con edad de la paciente (con o sin tx)

o Asociado con obesidad y trombofilias
o Terapia con estrógenos transdérmicos → Evitan metabolismo hepático
o El riesgo de accidente cerebrovascular se relaciona con la edad, pero es raro antes de los 60
años
Factores de Riesgo y Contraindicaciones de TRH:
• Edad > 60 años

• Tiempo de Menopausia
• Cáncer hormonodependiente (endometrio y mama)
• Sangrado uterino anormal no diagnosticado: Sospecha de cáncer de endometrio
• Antecedente de tromboembolismo venoso
• Insuficiencia venosa complicada
• Litiasis vesicular
• Trombofilias
• Dislipidemias
Hay que descartar estos factores de riesgo en cada paciente antes de iniciar la THR
Duración y cese TRH
• Duración: 5-7 años

• Se permite una duración mayor de la TE basándose en:
o Sintomatología de la mujer
o Preferencias
o Estado de salud actual (Riesgos – beneficios)
• Mujeres a las cuales se les ha explicado bien el riesgo – beneficio y con una supervisión estricta, la TRH
mediante la dosis efectiva mas baja, es aceptable en estas circunstancias:
o Se ha determinado que los beneficios del alivio de la sintomatología sobrepasa los riesgos
o Mujeres con alto riesgo de fracturas por osteoporosis
▪ Terapia alterna no es apropiada o causa efectos adversos
Síntomas vasomotores (bochornos)
• Una de las principales indicaciones de TRH

o Estrógenos son el tratamiento mas eficaz
• Cochrane 24 ECA: Efecto beneficioso con claro remplazo de estrógenos vs placebo
Síntomas urogenitales
• Estrógenos: Son eficaces en el tratamiento de síntomas relacionados con atrofia vaginal. Son útiles en
la sequedad vaginal y dispareunia
o Efecto proliferativo sobre vejiga y epitelio uretral
▪ Alivia síntomas de frecuencia urinaria y urgencia
▪ Reduce riesgo de IVU recurrentes
o Estrógenos Vaginales
▪ Se usa el ESTRIOL en dosis bajas
▪ Se pueden utilizar a largo plazo

▪ No es necesaria protección endometrial con progestágeno (absorción es mínima)
▪ Poca evidencia de seguridad de preparaciones vaginales a más de un año de uso
▪ Mínima dosis eficaz
▪ Preparaciones no hormonales y lubricantes pueden ser usados como alternativa
THM: Terapia Hormonal En La Menopausia
Sistema intrauterino de levonorgestrel (SIU-

LNG)
REGÍMENES DE MANEJO
• Transición menopáusica: Manejo cíclico o discontinuo (10 días primeros días del mes; o estrógenos
cada 25 dias y progestágenos los últimos 10 días)
• Franca menopausia: manejo continuo (prescripción diaria) → Genera amenorrea
• Si NO tiene ÚTERO (Histerectomizado): ESTRÓGENOS sistémicos en régimen aislado
• Si tiene ÚTERO: COMBINADO (ESTRÓGENOS + PROGESTINAS) dar en pacientes sin factores de riesgo.
La progesterona contrarresta la hipertrofia del endometrio causada por los estrógenos
o En la posmenopausia el endometrio mide normalmente < 4 mm. Si se encuentra en terapia
hormonal mide 8 mm
▪ ¿MIDE > 4mm en posmenopausia? → Estudiarlo: BIOPSIA
o El ovario mide < 3 mm. Si mide >5 mm pedir marcadores tumorales
• Debe establecerse dosis mínima efectiva y medicación apropiada para cada paciente.
• Preferir Terapia local con estrógeno a dosis bajas para mujeres con síntomas urogenitales como
sequedad vaginal y dispareunia
• No se recomienda el uso de TRH con compuestos bioidénticos
• Compuestos sintéticos como el etinil-estradiol aumentan los triglicéridos mientras que los EEC, el 17b
estradiol y el valerianato de estradiol no presentan este efecto.
• La recomendación de Duración del tratamiento es de 3 a 7 años
TRATAMIENTO NO HORMONAL
• ISRS
o Desvenlafaxina (Pristiq)
▪ Reduce síntomas vasomotores asociados con la menopausia
▪ Demostró al inicio de acción, reducción sostenida en la frecuencia de los bochornos y
sudoraciones nocturnas y una reducción significativa en los despertares nocturnos
▪ Incrementa 5 – HT y reduce niveles LH
▪ Dosis: 100mg/24h. Se recomienda iniciar con 50 mg/ día por días lo que permite un
periodo de ajuste a la paciente
▪ Efectos Adversos: náuseas, mareo, vómitos, boca seca, constipación, insomnio y fatiga
(En la mayoría de los casos se presentaron al inicio del tratamiento durante la primera
semana)
o Veraliprida
▪ Reducir síntomas vasomotores (Bochornos) a partir del 4º día. Disminuye en un 48 – 89%
▪ Comparado con placebo, disminuye significativamente la intensidad de los sintomas
después de los 20 dias de tratamiento continuo a dosis de 100 mg/dia
▪ Dosis:
• 100mg/ día durante 20 dias, con 10 dias libre de medicamento durante no mas
de 6 meses
• 100 mg/ día durante 7 dias seguido de 100 mg cada 48 horas durante un mes,
seguido de 100mg/día dos veces por semana, durante 3 – 6 meses
• 100 mg/día de lunes a viernes, sábados y domingo sin tratamiento
• 100 mg/día durante dos días y dos días sin tratamiento y repetir
• Fitoestrógenos:
o Son sustancias químicas que se asemejan a los estrógenos, están presentes en las plantas,
frutas y verduras
o Fuentes ricas en fitoestrógenos: Soja y trebol rojo
o Alternativa para mujeres con Contraindicación de TRH
▪ Isoflavones (Son los + potentes): Soja, garbanzo, tofu, trebol
▪ Cumestanos: alfalfa
▪ Liganos: linaza, salvado, cereales, frutas y vegetales
o Muestran una menor incidencia en los síntomas vasomotores
NUEVAS TERAPIAS Y REGÍMENES
• Preparaciones nuevas de Dosis bajas y ultrabajas: Mantiene beneficios de resolución de síntomas y

osteoporosis y minimiza efectos adversos
• SERM’s (Bazedoxifeno + ECC): manejo de síndrome vasomotor y OP
• DHEA: Atrofia vulvovaginal (AVV) y aumentar líbido
• Láser: manejo de AVV y elasticidad vaginal
• Ácido hialurónico (gynomunal): Atrofia vaginal
PREVENCIÓN
• La Menopausia no es una enfermedad, es una etapa en la vida reproductiva en la mujer. El objetivo es:
o Prevenir enfermedades crónico – degenerativas y neoplásicas que surgen en esta edad

o Mejorar la calidad de vida ya que la mujer vive 25 años de su vida en esta etapa (1/3)
• Se logra esta prevención con la revisión anual recomendada, así como cambios en el estilo de vida:
dieta, ejercicio, evitar el tabaquismo y reducir el consumo de alcohol
CONCLUSIONES
• La seguridad en el uso de la Terapia Hormonal de Reemplazo (THR) depende la edad

o Mujeres > 60 años tienen mayor riesgo de complicaciones
• El WHI y otros estudios sugieren que el componente progestágeno de la THR es el causante del
aumento en el riesgo de cáncer de mama
• Vías no – orales de estrógenos y tibolona tienen muy bajo riesgo de tromboembolismo, por lo que son
el tratamiento de elección en pacientes con factores de riesgo
• La terapia en la menopausia tiene un complejo equilibrio entre beneficios y riesgo que pueden variar
en función de las características clínicas y biológicas de una mujer
PERLAS
• La Terapia Hormonal es parte de una estrategia general que incluye: cambios en el estilo de vida (como
dieta, ejercicio, cese de tabaquismo, y reducción de alcohol)
• No se debe instituir THR si no se tiene una evaluación completa previa de la paciente
• Si la paciente tiene Histerectomía se debe manejar solo con estrógenos. Si tiene útero se deben indicar
estrógenos más progestágenos.
• La revisión general se hace cada año y se decide si la paciente continúa con la terapia o se suspende.
• El tiempo recomendado para la TRH es de 3 a 5 años y la menor dosis posible
Osteoporosis:
• Bifosfonatos:
o Eficacia comprobada para la prevención de fracturas de vertebras y cadera
o Terapia de 3 – 5 años, suspender si tiene buena respuesta
• SERM´s:
o Raloxifeno, lasofoxifeno, basedoxifeno
o Solos o en combinación con EEC
• Denosumab
ESTUDIO ELITE: INTERVENCIONES TEMPRANAS Y TARDIAS DE TRH
• Fue específicamente diseñado para probar la hipótesis del tiempo en la progresión de Ateroesclerosis y
deterioro cognitivo, con la administración de estradiol en dos grupos de mujeres postmenopausicas
• Se demostró que mientras mas temprano se de la terapia los efectos son más beneficios
AMENORREA
AMENORREA
• Puede ser primaria o secundaria
o Primaria
▪ Ausencia de menstruación a los 14 años, en ausencia de crecimiento o desarrollo de
características sexuales secundarias
▪ Ausencia de menstruación a los 16 años, independientemente de la presencia de
crecimiento normal y características sexuales secundarias
o Secundaria
▪ Ausencia de menstruación en una mujer con periodos previos, durante un intervalo de
tiempo equivalente a ≥ 3 ciclos o 6 meses
▪ La Causa MAS FRECUENTE de amenorrea secundaria es: amenorrea fisiológica del
embarazo
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA MENSTRUACIÓN
Compartimentos: Una afección en cualquiera de los siguientes compartimentos puede

producir amenorrea
1. Salida o útero: Útero con endometrio funcional y canal vaginal de salida

2. Ovario
3. Adenohipófisis
4. Hipotálamo
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS
o Antecedentes menstruales
o AHF de menarquia temprana o tardia
o Síntomas cíclicos
o Trastornos urinarios
o Cefalea, galactorrea o alteraciones de la visión
o Hirsutismo
o Intolerancia a la temperatura, palpitación, diarrea, depresión,
etc.
o Medicamentos
• EXPLORACIÓN FÍSICA
o Exploración mamaria
▪ Desarrollo caracteres sexuales
secundarios
o Exploración abdominal
▪ Masas tumorales
▪ Vello sexual en región
infraumbilical
o Exploración genital
▪ Vello genital
▪ Exploración espejo vaginal
COMPARTIMENTOS
TRACTO DE SALIDA DE APARATO GENITAL Y ÚTERO (I)
CONDUCTOS DE MÜLLER Agenesia Mülleriana

Síndrome de insensibilidad a andrógenos
FALLO DE FUSIÓN VERTICAL Himen imperforado
Tabique vaginal transverso
Himen imperforado
• Es una Anomalía del seno urogenital (no de

Müller)
• Invaginación posterior del seno urogenital,
se rompe espontáneamente durante el periodo perinatal
• Cuadro Clínico: Amenorrea primaria + Síntomas cíclicos. Existe dolor pélvico por sangre acumulada
• Exploración Física: Orificio vaginal no visible, membrana perineal delgada y amoratada en el límite
inferior de una masa palpable y fluctuante
• Tratamiento: Quirúrgico (Himeneotomía)
Tabique vaginal transverso
• Cuadro Clínico: Amenorrea + Síntomas cíclicos

• Exploración Física: Orificio vaginal normal, longitud vaginal acortada, cérvix no
visible y hematocolpos palpable
• Diagnóstico: US o RM
• Tratamiento: Quirúrgico
Agenesia de los conductos de Müller o Síndrome de Rokitansky – Küster – Mayer – Hauser.
• Agenesia de la porción superior de la vagina, útero y trompas de Falopio (derivados de los conductos
de Müller). Recordar: La porción inferior de la vagina la forma el seno urogenital
• Exploración Física:
o Desarrollo normal y simétrico de mamas y vello púbico
o Ovarios normales. SI TENEMOS PRESENCIA DE OVARIOS
o Vagina no visible: Tiene fondo ciego, pequeña
• Cuadro Clínico: NO síntomas cíclicos; EF: hoyuelo vaginal
• Se asocia a anomalías urológicas (15 – 40%); anomalías esqueléticas (10 – 15%)
• Diagnostico: US + RM + Cariotipo + Perfil hormonal
• Tratamiento: Quirúrgico (formación de neovagina)
• Mujeres con este síndrome si pueden ser mamás por la posibilidad de utilizar un útero subrogado
o En la actualidad la causa MAS FRECUENTE de uso de útero subrogado es la paciente con
Histerectomía
o En NL hay una Ley en la que se determina a la madre por la que parió al bebé; por lo que para
hacer uso legal del útero subrogado la mamá biológica se queda primero con el bebé y después
se lleva a un juicio, todo en común acuerdo.
Síndrome de Insensibilidad Androgénica (SIA)
• Otros nombres: Feminización testicular, Síndrome de

Morris, Seudohermafroditismo masculino
• Es la 3ª causa MAS FRECUENTE de AMENORREA
PRIMARIA
• Sexo genético: 46, XY, MASCULINO
o Sexo gonadal: Masculino
o Fenotipo: femenino
La principal causa de amenorrea primaria es la AGENESIA

GONADAL, seguida por la agenesia mulleriana
• Etiología:
o Mutación en el gen que codifica el receptor
androgénico intracelular (Cr X)
o Ausencia de útero, trompas de Falopio y ovarios
o Testículos no descendidos
▪ Los testículos se pueden encontrar en abdomen como
hernias inguinales
▪ Deben operarse por posibilidad de desarrollo de
neoplasia
o Estatura elevada y cadera estrecha
o Sin vello
o Afección clínica parcial o completa
• Diagnostico: E2 aumentado, FSH normal o aumentada, LH aumentada
o Concentración sérica de Testosterona: normal (en comparación con varones de su edad)
• Tratamiento: El aumento de las gonadotrofinas, ocurre como consecuencia de la insensibilidad hipotálamo-
hipofisaria a los andrógenos produce un incremento de la producción de testosterona y estradiol por
o Hormonoterapia las células de Leydig. TESTOSTERONA PUEDE SER NORMAL O LIGERAMENTE AUMENTADA
o Vagina funcional Debido a que está conservada la actividad aromatasa, también aumenta la síntesis de estrógenos,
responsables últimos del desarrollo mamario durante la pubertad en estos individuos
o Gonadectomía posterior a la pubertad
▪ Riesgo de Ca en testículos criptorquídeos: 5 – 10%
• Paciente con insensibilidad a los andrógenos se les debe dar un asignamiento de rol sexual, siempre
será más fácil el de mujer.
• Recién Nacido con criptorquidia se debe operar a los 6 – 12m de vida, por la posibilidad de reducción
en el número de espermas
• El Sd. Rokitansky es el DIAGNOSTICO DIFERENCIAL del síndrome de insensibilidad a los andrógenos,
pero está última no presenta vello y a veces tienen hernias inguinales; ambas pacientes llegarán por
amenorrea primaria y por dificultad en las relaciones sexuales.
Estenosis cervical
• Complicación poco frecuente de los procedimientos de conización cervical; +F en orificio interno

• Cuadro Clínico: Hematometra, acumulación de sangre en el útero que no puede evacuarse por el cervix
• Diagnostico: US
• Tratamiento: Dilatación
Hiperplasia Suprarrenal Congénita:
▪ Es por una deficiencia de 21 b hidroxilasa (Es la más común, es perdedora de sal y virilizante) o de 17 a
hidroxilasa (hipertensión e hipocalcemia) en la que se acumula 17 OH progesterona (es la que se mide
en el tamiz metabólico), este metabolito (17 OH progesterona) actúan como andrógenos débiles, es un
intento de masculinización pero NUNCA diferenciación completa porque no es dihidrotestosterona.
▪ La causa más común de genitales ambiguos: HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA POR DEFICIENCIA
DE 21 HIDROXILASA
▪ La Hormona Antimulleriana ayuda a la diferenciación de los genitales internos MASCULINOS, también
la DIHIDROTESTOSTERONA ayuda a diferenciación de genitales externos, ya que son los andrógenos
más potentes.
▪ NO EXISTE NINGUNA HORMONA PARA LA DIFERENCIACIÓN DE GENITALES EXTERNOS FEMENINOS.

▪ ¿Qué concluyó? Mujeres son el molde, ya que pareciera que la programación es que todos los seres
humanos estamos por default programados a ser mujeres, ya que se necesitan de más factores para la
diferenciación a hombres.
Sindrome de Asherman
• Descrito por primera vez en 1948

• Sinequias uterinas: Adherencias intrauterinas que obstruyen o cierran la cavidad. Son bandas de tejido
cicatrizal en útero
• Pacientes presentan APP de legrados, abortos o instrumentación obstétrica
• Etiología: traumático o infeccioso
o Dismenorrea, hipomenorrea, infertilidad o abortos recurrentes
o Dolor cíclico y distensión abdominal con o sin menstruación
• Diagnóstico: Histeroscopia (visualizar cavidad uterina, es de utilidad para Diagnostico y Tratamiento);
US endovaginal
• Tratamiento: Lisis histeroscópica de las adhesiones
o Analgésico
o Antibiótico
o Estrógeno / Progestágeno a dosis altas
o 52 – 88% puede reestablecer la función menstrual
OVARIOS (II)
OVARIOS
Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
Alteraciones cromosómicas:
Síndrome de Turner
Cromosomas normales:
Falla Ovárica Prematura
Esterilización por Cirugía, Radioterapia o Quimio
EVALUACIÓN
• Antecedentes y características clínicas

• Exámenes paraclínicos:
o Perfil hormonal → E2, FSH, LH, TSH, PRL
o US Transvaginal
▪ Grosor del endometrio: Valora estado de producción estrogénica en ovarios
• Esto guía la necesidad de realizar una prueba de deprivación con
progestágenos (análisis de producción estrogénica)
o Bioanálisis de la producción estrogénica
▪ Previa PIE (-), se procede a:
▪ Prueba de progestágenos (10 mg/ día por 5 – 7 dias)
• Positiva (menstruación) → Producción de estrógeno normal
• Negativa → Hipogonadismo
o Los resultados del perfil hormonal ayudan a confirmar sospecha
diagnóstica:
Estadio Clínico FSH LH
Adulto Normal 5 – 20 UI / L 5 – 20 UI / L
Hipogonadotropo <5 <5
(Prepuberal, disfunción
hipotalámica o
hipofuncionamiento
Hipergonadotropo > 20 > 40
(Postmenopausica,
insuficiencia ovarica)
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA OVULACIÓN (OMS)
• GRUPO I
o Anovulación con hipogonadismo hipogonadotropo
▪ 5 – 10% de mujeres anovuladoras
▪ Presentan concentraciones séricas bajas de FSH y E2, debido a:
• Ausencia o alteración de secreción de GnRH hipotalámica
• Insensibilidad hipofisiaria a la misma
▪ Suele ser necesario pruebas de diagnóstico por imagen para descartar lesión expansiva
a nivel hipofisiario
▪ Ejemplos: Mujeres con Amenorrea hipotalámica relacionada con estrés físico,
nutricional, o emocional, pérdida de peso, ejercicio físico excesivo, anorexia nerviosa,
Sd. de Kallmann y carencia aislada de gonadotropinas
• GRUPO II
o Anovulación eutrogénica y eugonadotropa (ES LA MAS FRECUENTE)
▪ Grupo de mayor tamaño (75 – 85%) de mujeres anovuladoras
▪ Presentan concentraciones séricas normales de FSH y E2, y normales o elevadas de LH:
• Anovulación crónica (p. ej. SOP)
• GRUPO III
o Anovulación con hipergonadotropo
▪ 10 – 20% de mujeres anovuladoras
▪ Presentan concentraciones séricas elevadas de
FSH; la mayoría presenta amenorrea
• Insuficiencia ovárica prematura
ANOVULACIÓN CRÓNICA
• Síndrome de Ovario Poliquístico

o Producción de estrógeno ovárico y concentración sérica de FSH normales.
o Es un estado de exceso de andrógenos más falta de ovulación, ni GnRH, ni LH, ni FSH se liberan
pulsátil en este síndrome, por lo que NO HAY OVULACIÓN, no hay cuerpo lúteo y nunca se
alcanza la fase secretora.
▪ Si en EF hay hiperandrogenismo: 17 OH – P, Testosterona, DHEA – S
▪ US: Ovario Poliquístico
▪ Exploración física: Acné, Obesidad, acantosis nigricans, hirsutismo
▪ SIEMPRE: Cribado para DM2
o Diagnostico:
▪ Criterios del ESHRE/ASRM (Debe incluir 2 de los siguientes 3, después de exclusión de
trastornos relacionados) SON LOS UTILIZADOS ACTUALMENTE
1. Oligoovulación o anovulación
2. Datos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. US: Ovarios poliquísticos
▪ Criterios de la AE / PCOS:
1. Hirsutismo o hiperandrogenemia
2. Disfunción ovárica: Oligo o anovulación y/o ovarios poliquisticos
3. Exclusión de trastornos relacionados a hiperandrogenemia
o Tratamiento:
▪ INICIAL: Pérdida de peso (Es el tratamiento recomendado en la GPC)
o A UNA PACIENTE CON SOP LE DAS PROGESTERONA Y YA MENSTRUA
o Recordar que para que exista una homeostasis la liberación debe ser pulsátil, de está manera
se podría producir el pico de estradiol, posteriormente el pico de LH (el cual produce la
ovulación) y la producción de progesterona por el cuerpo lúteo.
▪ Después de la ovulación el endometrio ahora es secretor (FASE SECRETORA- la
constante, la que dura 14 días)
o LA ANOVULACIÓN POR ESTROGENIZACIÓN ES EL TRASTORNO HORMONAL MÁS FRECUENTE
QUE CAUSA SANGRADO UTERINO ANORMAL
INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA
Disgenesia Gonadal
• Formación incompleta o defectuosa de las gónadas a causa de alteración en la migración u

organización de las células germinativas
• Causa MAS FRECUENTE de AMENORRA PRIMARIA (30 – 40%)
• Causas:
o Síndrome de Turner (forma MAS FRECUENTE)
▪ Cariotipo 45, X (monosomía). Es una disgenesia gonadal, por monosomía del
cromosoma X
▪ Hipogonadismo Hipergonadotropo: Durante la pubertad mueren todos los folículos
con los que la paciente nació (reserva ovárica ahora es nula)
▪ Fenotipo característico: Tórax en quilla, talla baja, cuello alado, cubitus valgus,
ausencia desarrollo sexual, cuello corto, implantación baja de orejas, implantación baja
de línea posterior de cabello, pezones muy separados, cuartos metatarsos cortos
▪ Tratamiento:
• GH (hormona de crecimiento) iniciar tan pronto talla descienda de percentil 5
• Estrógenos (entre los 12 – 15 años)
o Posterior a alcanzar talla (prevenir cierre prematuro epífisis)
o Continuar hasta alcanzar maduración sexual (2 – 3 años de tx)
o Añadir progestágeno posterior a presentar primer sangrado menstrual
• Si desea embarazo:
o Donación de ovocitos
o Riesgo de muerte durante el embarazo aumenta 100x (complicaciones
de disección o ruptura de aorta)
o Síndrome de Swyer
▪ Cariotipo 46, XY
▪ Hipogonadismo hipergonadotropo
▪ Gónadas no producen HAM (Hormona antimülleriana) ni andrógenos
▪ Vagina, cérvix, útero y trompas de Falopio se desarrollan normalmente
▪ Retraso en maduración sexual y amenorrea primaria
▪ Diagnóstico: Cariotipo
Insuficiencia Ovárica Prematura (IOP)
• Hipogonadismo hipergonadotropo
• Se debe presentar Amenorrea < 40 años
o Incidencia 1%
• Diagnostico: Cariotipo (50% alteraciones numéricas)
o Mosaicismo de Cr X o Y
• Translocación o deleciones
Síndrome de X frágil
• Incidencia 1 / 4000 a 8000

• Mutación en gen FMR1 del Cr X
• Cuadro Clínico: 70% tienen inteligencia límite o inferior/autismo
• FSH elevada; Menopausia 5 años antes que el resto de la población
• Diagnostico: Cribado para mutación de FMR1
Insuficiencia Ovárica Prematura (IOP) x Radioterapia
• Edad de la paciente:
o Jóvenes: amenorrea transitoria (recuperan función menstrual en 6 – 18 meses)
• Dosis de radiación:
o En mujeres > 40 años a dosis de >6 Gy → Menos probable que recupere función menstrual
• Campo radiado:
o Transposición ovárica programada (éxito 16 – 90%) → MECANISMO PREVENTIVO para evitar IOP
Transposición ovárica programada: es una cirugía que

quita los ovarios del área de radiación.
Insuficiencia Ovárica Prematura (IOP) x Quimioterapia
• Disminuye la reserva de folículos primordiales, depende del fármaco y la dosis

• Riesgo de IOP aumenta con la edad
• Tratamiento: Pre y trans con GnRH
HIPÓFISIS (III)
HIPÓFISIS
Prolactinoma (Microadenoma Hipofisiario)
Síndrome de Sheehan
Enfermedad de Cushing
Hiperprolactinemia (Prolactina normal: < 15 – 20 ng/mL): Se puede presentar por un prolactinoma
• Aumenta con: Cambios sueño – vigilia, ejercicio, estimulación mamaria

o Cuando aumenta: Interrumpe la secreción pulsátil normal de GnRH por el hipotálamo
o Si PRL aumenta: Dopamina aumenta para suprimir la secreción de PRL, inhibiendo también la
GnRH
o Hipogonadismo Hipogonadotropo: La hiperprolactinemia inhibe la producción de
gonadotropinas, por lo que no hay ciclos ovulatorios
• Leve (20 – 50 ng/mL): Acortamiento de fase lútea
• Moderada (50 – 100 ng/mL): Oligo o amenorrea
• Severa (> 100 ng/mL): Consecuencias clínicas de hipogonadismo (atrofia GU, osteopenia)
• Tratamiento: Agonistas de receptor dopamina (bromocriptina y #1 cabergolina). Suprime la secreción
de prolactina de la hipófisis. Cabergolina es #1 elección por menos efectos secundarios
Síndrome de Sheehan
• Es un panhipopitituarismo
• Infarto agudo a la hipófisis y necrosis isquémica de la hipófisis causada por hemorragia puerperal que
causo una hipotensión hipovolémica secundaria.
o Imposibilidad de lactancia posparto
o Síntomas hipopituitarismo grave:
▪ Letargo, anorexia, pérdida de peso, amenorrea secundaria, pérdida de vello facial
• Laboratorios: Deficiencia de PRL, FSH, LH son mas frecuentes
• Hipogonadismo Hipogonadotropo:: Debido a que durante el embarazo está glándula se hipertrofia ya
que está muy irrigada por el sistema porta. En caso que exista una hipotensión o un estado de shock
muy severa está glándula se infarta y causa un Hipogonadismo Hipogonadotrófico
• Tratamiento: Inyectar GnRH, FSH y LH
Trastornos tiroideos
• Identificados por determinación de TSH

• Hipo/hipertiroidismo
• El tratamiento logra mejoría en los pacientes que sufren disfunción menstrual o esterilidad
HIPOTÁLAMO (IV)
HIPOTÁLAMO
Ejercicio
Estrés/ Anorexia
Tumores (craneofaringioma)
Amenorrea hipotalámica
• Una de las causas MAS FRECUENTES de amenorrea secundaria

• Es diagnóstico por exclusión
• Hipogonadismo hipogonadotropo
• Etiología: Inhibición eje hipotálamo – hipófisis – Ovario
o Estrés provoca Aumento de secreción de cortisol →
Secreción anómala de GnRH
Trastornos de la conducta alimentaria
• Prevalencia 0.3 – 2%
• Concentraciones séricas:
o Bajas: FSH, LH, E2, IGF-1, Leptina, T3
o Altas: Cortisol y PRL
o Normal: TSH y T4
• Trastornos:
o Anorexia nerviosa
▪ < 85% del peso corporal ideal
▪ Temor a aumentar de peso y ser obesa
▪ Imagen corporal distorsionada
▪ Amenorrea
▪ Restrictiva vs atracones/purga
▪ Ejercicio compulsivo
o Bulimia nerviosa
▪ Episodios de grandes ingestas compulsivas: sensación de falta de control
▪ Conducta compensadora: vómito, laxantes, ayuno, ejercicio
▪ Atracones y purga al menos 2 veces/semana por 3 meses
▪ Insatisfacción con el peso corporal
• Con el aumento de peso se reestablece la secreción normal de GnRH
• Tratamiento: multidisciplinario, Antidepresivos
Ejercicio
▪ Fase lútea corta y ciclos anovulatorios

▪ Ejercicio físico intenso puede retrasar menarquia hasta 3 años (amenorrea primaria)
▪ Es necesario un nivel de grasa corporal del 17% para la menarquia y 22% para menstruación regular
▪ Mecanismo:
o Alteración de la función menstrual por cambios en el patrón de la secreción de GnRH
hipotalámica
▪ Déficit de estrógenos prolongados: efecto deletéreo en hueso
Síndrome de Kallmann
▪ Deficiencia congénita de GnRH asociada a anosmia

▪ Forma clásica: Ligada a Cr X, por mutaciones genéticas en el gen KAL1 que codifica la anosmina-1,
molécula de adhesión neuronal que promueve la migración de neuronas de GnRH y olfatorias desde la
placa olfatoria al hipotálamo
▪ Retraso en el crecimiento y en el desarrollo sexual (amenorrea primaria)
▪ Adrenarquia normal
Diagnostico de Amenorrea:
Lo primero que debemos descartar es un embarazo,

si es negativo, lo siguiente es medir TSH y Prolactina,
un hipotiroidismo aumenta la TSH y la prolactina, si
los valores están normales. entonces debemos
realizar prueba de Reto con Progesterona (Provera -
es medroxiprogesterona, se dan 10 mg VO por 5
días). El 90% de los pacientes tendran este problema,
es decir ANOVULACIÓN como se da en el SOP, por lo
que la paciente ya regla al 4 – 5º día de completado
su tratamiento.
El otro 10% que no regló, se le deben de administrar

un ciclo secuencial de estradiol 2 mgs por 21 días y
después progesterona (Provera, mismo reto de
progesterona), si NO regla entonces algo falla desde
el punto de vista anatómico, ya sea cérvix, útero o
vagina. Si SÍ REGLA entonces debemos medir FSH Y
LH, si están elevadas es una alteración en ovario
(Hipogonadismo Hipergonadotrófico)
¿Cuanto es una FSH normal? - lo normal es 4 uI/ml y a los 35 años se eleva 10-20 uI/ml….. si los valores de FSH
y LH están bajos entonces es un problema en hipotálamo e hipófisis (hipogonadismo hipogonadotrófico), por lo
que se debe realizar un Test de GnRH, lo administras y si sube la FSH quiere decir que el problema está en
Hipotálamo, si no sube es qué problema está en hipófisis, porque aun habiendo un estímulo correcto desde
arriba la hipófisis no va a producir FSH.
Recordar que toda mujer con dolor abdominal o un sangrado anormal en ux, se le debe hacer una PIE, para
descartar embarazo, aún cuando ella niegue relacione sexuales *Recordar que la semana en que mejor se ve el
bebé por US completamente es en la semana 12
ANTICONCEPTIVOS (ACO’s)
▪ Son 21 pastillas, al terminarlas se depriva el endometrio de estrógenos y la paciente menstrua al 4 - 5º

día después de suspendidos los ACO’s.
▪ Al dar al menos 15 pastillas ya se produce el efecto.
▪ Los ACO’s actuales tienen 10 veces menos de concentración antes utilizada Con esto podemos atrasar
o retrasar la menstruación.
▪ Ejemplo: paciente con uso de ACO’s con manchado por secreción café en ropa interior o cuando va al
baño, que le paso? pues hizo una deprivación por 1 día de los ACO’s y los retomó nuevamente, por lo
que en si no es una menstruación propiamente sólo es consecuencia de la breve interrupción.
ESTERILIDAD CONYUGAL. FACTOR

FEMENINO Y MASCULINO.
ESTERILIDAD CONYUGAL. FACTOR FEMENINO Y MASCULINO
Infertilidad
• Incapacidad para concebir tras un año de relaciones sexuales sin protección anticonceptiva
o 85 – 90% de las parejas sanas conciben en un año
o Esterilidad afecta al 10-15% de las parejas (1 de cada 7)
• Paciente >35 años, con 6 meses de actividad sexual sin métodos anticonceptivos y no ha logrado
embarazarse y tiene factores de riesgo para infertilidad: Oligomenorrea, enfermedad de pelvis, si pareja
masculina tiene antecedentes
• Pareja < 35 años que lleva 1 año sin embarazarse teniendo relaciones sexuales sin ningún método
anticonceptivo
• Frecuencia de relaciones sexuales necesarias para considerar problemas de infertilidad: 2 – 3/semana
Fecundidad
• La probabilidad de que en un solo ciclo se produzca embarazo (20 – 25% en las parejas sanas)
• La tasa de fecundidad, según INEGI es del 2.3%
EPIDEMIOLOGÍA:
• El factor MAS importante y determinante de la fertilidad en pareja: Edad y fertilidad femenina

o Pico máximo de fertilidad: 20 – 24 años
o Con el avance de la edad la fecundidad máxima disminuye y el índice de abortos aumenta
Edad (Años) Fertilidad (Porcentaje disminuye, Tasa de aborto espontanea

básicamente esto es la infertilidad))
25 – 29 4 – 8% 7 – 15%
30 – 34 15 – 19% 8 – 21%
35 – 39 26 – 46% 17 – 28%
40 – 45 95% 34 – 52%
• Eficiencia reproductora normal: 20% al mes
• La mayoría de las gestaciones espontáneas se producen en un plazo de 2 años de relaciones sin
protección:
o Posterior a los 2 años intentando, el pronóstico de éxito sin tratamiento es desfavorable
Tiempo de Parejas
exposición embarazadas (%)
(meses)
• La tasa de aborto espontáneo
3 en el primer57%
trimestre es del 20% (1 de cada 5 pierde espontáneamente
el bebé) 6 72%
12 85%
24 93%
o Siempre que hay un aborto se hace un estudio genético, para ver si el feto tenía una
cromosomopatía incompatible con la vida, o si no, buscar factores maternos
• En el primer mes de exposición al coito la tasa de embarazo es del 33%. La media mensual en el primer
año es del 20%.
• En el primer año se consigue el 92.1% y al final del segundo año se consigue el 97.4% de todos los
embarazos.
ETIOLOGÍA DE INFERTILIDAD:
• Factores masculinos: 40%

• Factores femeninos 40% (En unas notas dice 60%: 30% defecto en trompas y 30% defectos ovulatorios)
• Parejas:
o Enfermedades tubáricas y pélvicas: 35%
o Problemas masculinos: 35%
o Disfunción ovulatoria: 15%
o Esterilidad inexplicada: 10%
o Problemas poco frecuentes: 5%
• Mujeres:
o Enfermedades tubáricas y pélvicas 40%
o Disfunción ovulatoria: 40%
o Esterilidad inexplicada: 10%
o Problemas poco frecuentes: 10%
• En 1/3 de las parejas se detectará más de un factor
potencial de infertilidad
CLASIFICACIÓN:
• Primaria: Cuando nunca se ha logrado el embarazo

• Secundaria: Cuando hubo embarazos previos
INDICACIONES PARA LA EVALUACIÓN: En parejas que buscan ayuda cuando no son capaces de concebir
• Después de 12 meses de relaciones sexuales frecuentes (al menos 2 – 3 por semana) y sin protección
o Mujeres < 35 años sin factores de riesgo para infertilidad
• Después de 6 meses de relaciones sexuales frecuentes y sin protección
o Mujeres 35 – 40 años
• De manera inmediata, independientemente del tiempo de relaciones sexuales
o Mujeres > 40 años
o Mujeres con oligomenorrea/amenorrea
o Historia de quimioterapia, radiación o endometriosis
o Mujeres con sospecha de enfermedades uterinas o tubáricas
o Mujeres con pareja con historia de enfermedad testicular, disfunción sexual, quimioterapia o
radioterapia
• (Para fines de examen):
o Después de 12 meses de relaciones sexuales frecuentes y sin protección: Mujer < 35 años
o Después de 6 meses de relaciones sexuales frecuentes y sin protección: Mujer >35 años,
oligoamenorrea, enfermedades de pelvis, si pareja masculina tiene antecedentes
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
MUJER:
• Historia Clínica:
o Duración de infertilidad
o Numero y Resultado de cualquier embarazo previo con la misma u otra pareja
o Historia ginecológica: EPI, miomas, endometriosis, displasia cervical, Cirugia en ovario, útero,
trompas de Falopio, pelvis, abdomen, DIU
o Historia menstrual: menarquia, duración de ciclo, regularidad, síntomas vasomotores
o Frecuencia de relaciones sexuales, uso de lubricantes, dispareunia
o Ejercicio, historia dietética, cambios en vello corporal, peso o descarga mamaria
o Tabaco, alcohol, drogas, medicamentos, quimioterapia, radiación
o Pruebas y terapias de infertilidad previas
o AHF de defectos en el nacimiento, falla reproductiva, etc La fase lútea es la más
• Exploración Física: constante con una
duración de 14 días.
o Peso, IMC, FC, TA
o Aumento de tamaño, nódulos o dolor a la palpación de la glándula tiroidea El 15-20% de las mujeres
(hipo/hipertiroidismo) tienen ciclos de 28 días por
lo que el día que ovula es el
o Secreción mamaria y su naturaleza (hiperPRL)
14, pero si la paciente tiene
o Signos de exceso de andrógenos (SOP): hirsutismo o acne una duración de 32 días el
o Dolor a la palpación, hipertrofia o masa en la pelvis o abdomen día que ovula es el 18.
o Anomalías en especuloscopía, secreción vaginal o cervicouterino
o Masa, dolor con la palpación o nódulo en los anexos o en el fondo de saco. Tamaño de útero
o Un sangrado no siempre es menstruación, siempre hay que buscar datos como frecuencia (que
sea cíclico), que haya síndrome premenstrual
Exámenes paraclínicos en evaluación inicial
• Deben ser sistemáticos, costo efectivos, utilizando las herramientas menos invasivas para identificar las
principales causas de infertilidad
• Se consideran las características individuales de cada paciente y las preferencias de cada pareja
Causa Valoración
Disfunción Ovárica Progesterona sérica a la mitad de la fase lútea
Dispositivo con factor predictivo de ovulación
Concentración folicular de FSH ± estradiol (reserva ovárica) (1 – 3 dia del ciclo)
± Medidas séricas (TSH, prolactina, andrógenos)
± Ecografía ovárica (Cuenta de folículos antrales): Transductor endovaginal
± Curva de temperatura basal
± Biopsia endometrial (defecto de la fase lútea)
Patología tubárica / pélvica Histerosalpingografia
Laparoscopia por cromotubación
Factor uterino Histerosalpingografia
Ecografía Transvaginal
Ecografía con solución salina
Resonancia magnética
Histeroscopia
Laparoscopia
Factor cervicouterino ± Prueba poscoital
Factor masculino Estudio de semen
DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
• Perfil Hormonal: FSH, LH, Estradiol, Prolactina, TSH

• Perfil Infeccioso: Hepatitis B y C, Chlamydia, VDRL, VIH
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
• Ultrasonido Pélvico o Transvaginal

o Valorar cuenta folicular. Suma de los folículos antrales en ambos ovarios observados mediante
US transvaginal durante la fase folicular temprana.
o Total: 3 – 10 foliculos antrales se ve asociado con una pobre respuesta a la estimulación
ovárica y falla para alcanzar el embarazo
• Histerosalpingografía (HSG)
o Estudio para evaluar permeabilidad de
trompas
o Se recomienda realizar entre el dia 5 – 9 del
ciclo (antes de la ovulación)
o Valorar cavidad endometrial y permeabilidad de trompas
o El derramamiento de contraste es normal por la movilidad de las trompas
• Histeroscopia: GOLD ESTANDAR para evaluación de cavidad uterina. Después de HSG anormal
o Procedimiento clínico que le permite ver el interior del útero por medio de una endoscopia
• Laparoscopia
o GOLD STANDARD para evaluar trompas, más confiable.
o Se realiza cuando en la Histerosalpingografía sale alterada
o 1* HSG luego y si esta sale alterada 2*Laparoscopia
Resumen de exámenes paraclínicos en el abordaje inicial de rutina:
• FSH, LH, Estradiol (Día 1 – 3º del ciclo menstrual); Prolactina, TSH (Independientes del día)
• US transvaginal
HORMONA VALOR NORMAL
• Histerosalpingografía
FSH 3 – 9 mUI / ml
• Espermograma (3 – 5 días de abstinencia sexual) LH 2 – 10 mUI / ml
• VIH, VRDL, Hep B y C, Chlamydia ESTRADIOL 20 – 80 pg / ml
PROGESTERONA 5 – 20 ng / ml
PROLACTINA 0 – 20 ng / ml
TSH 0.2 – 2.5 mUI / ml
Evaluación Reserva ovárica
Factores determinantes:
• Edad:
o Principal factor determinante
• AMH:
o < 1 ng/dL → Pobre respuesta a estimulación ovárica
• Cuenta folicular antral:
o Suma de los folículos éntrales en ambos ovarios observados mediante US transvaginal durante
la fase folicular temprana
o Rango total: < 10 se ve asociado con una pobre respuesta a la estimulación ovárica y falla para
alcanzar el embarazo
• FSH
o 10 – 20 UI/L → Mala respuesta a estimulación ovárica y menor tasa de concepción
▪ A los 35 años se espera FSH 10 o mayor
o Se solicita al día 1 – 3º del ciclo Clomífero: Actúa bloqueando los receptores de E2 en el
• Estradiol hipotálamo (bloquea la retroalimentación negativa producida por
E2), esto origina un aumento en la liberación de GnRH la cual
o >60 – 80 pg/mL → Menor respuesta
estimula a la hipófisis a liberar más FSH y LH.
• Estimulación ovárica con clomífeno
o La verdadera reserva ovárica se va a poder determinar sólo después de un ciclo de
estimulación con todos los factores previos
o Antiestrógeno: Compite con los receptores de estrógeno
o Se inicia al 3º día del ciclo y se finaliza al 9º día
o Relaciones sexuales deben realizarse los días 13, 14 y 15 en ciclo supuesto de 28 días
FACTOR FEMENINO
Factor ovárico
• Disfunción ovulatoria
o Los trastornos de la ovulación representan el 15% de los problemas de las parejas y 40% de
mujeres con infertilidad
• Métodos para determinar si hay ovulación: NO HAY NINGUNA MEJOR
o Antecedentes menstruales
▪ Si hay: Menstruaciones irregulares, imprevisibles, infrecuentes, flujo variable, sin
patrón constante de síntomas premenstruales, esta paciente no presenta una
ovulación regular
o Temperatura corporal basal (TCB)
▪ Temperatura corporal medida en condiciones basales y en reposo
• Se toma al despertar, antes de levantarse
▪ Propiedades termógenas de la progesterona; Las lecturas diarias de la TCB tiene lugar
cuando las concentraciones de progesterona aumentan >5 ng/mL
• 1 – 5 días después del
pico de LH y hasta 4 días
después de la ovulación
▪ En la fase folicular la temperatura es constante

▪ En la fase lútea la progesterona hace que aumente 0.3ºC o 0.5ºC (0.4 – 0.8ºC en la
segunda mitad del ciclo *esto lo dice verbal en el video*)
▪ Permite conocer el intervalo máximo de fertilidad: 7 días anteriores al aumento de la
TCB
▪ Método simple y económico para determinar en forma RETROSPECTIVA la presencia
de ovulación
▪ Este método NO predice la ovulación: Ya que ovula 24 – 48 hrs antes
o Concentración sérica de progesterona
▪ Fase folicular: 1 ng/mL
• Aumenta con el pico de LH (Aumenta 1 – 2
ng/mL)
• Incremento constante a partir de pico de LH:
Alcanza su Valor máximo a los 7 – 8 días
después de la ovulación
• Después disminuye en los días previos a la menstruación
▪ Todo valor >3 ng/mL (o >5 ng/mL) indica que se ha producido la ovulación
• Se mide en la segunda fase (Se mide de 7 – 8 días después de la ovulación)
o Se mediría en el dia 21 en un ciclo de 28 dias
▪ Este método NO predice la ovulación
o Excreción urinaria de LH: Se encuentra disponible de forma comercial
▪ El folículo dominante el cual es elegido por tener una gran cantidad de receptores de
FSH, este tiene una gran capa de células de la granulosa que responde a FSH
produciendo estrógenos, andrógenos y progesterona, la gran cantidad de estradiol
produce el pico de LH.
▪ En un ciclo de 28 días se realiza el día 12 (2 días antes de la ovulación)
▪ Puede determinar no sólo si las pacientes ovulan, sino predecir cuándo, antes de que
llegue el momento
• Diseñado para detectar en una muestra de orina el pico de LH a la mitad del
ciclo
▪ Se realiza 2 días antes de la ovulación planeada (pico de LH ocurre 12 – 36h antes de
ovular)
• Es positiva si la concentración urinaria de LH supera el umbral (pico de LH)
▪ Predicen ovulación en las siguientes 24 – 48h, con probabilidad superior al 90%. Tiene
90% de sensibilidad y especificidad
▪ Mayor fertilidad → Día en que se detectó el pico (día de la prueba positiva) y los 2
siguientes
▪ Este método SI predice la ovulación. La ovulación ocurre 10 – 12 horas después del
pico de LH o 24 – 36 horas después del pico de estradiol.
▪ NO se usa como método de planificación familiar
o Biopsia de endometrio:
▪ Se evidencia si hay un endometrio secretor, que prueba que hubo ovulación ya que
responde a la progesterona
▪ Es invasiva
▪ Este método NO predice la ovulación

o Ecografía transvaginal (Cuenta de folículos antrales): Es el MAS UTILIZADO en consulta
▪ US seriado. ES EL MONITOREO DE LA OVULACIÓN
▪ Evalúa folículo y su crecimiento (2 – 3 mm quiere decir que es apto para ovular)
▪ Permite observación directa de los sucesos que tienen lugar en el ovario justo antes e
inmediatamente después de la liberación del óvulo
▪ Permite conocer Información sobre número y tamaño de folículos periovulatorios;
estimación del momento de ovulación
▪ Se usa en fecundación in vitro
▪ PRUEBA MÁS CONFIABLE
Factor uterino
• Alteraciones anatómicas:
o Malformaciones uterinas congénitas
▪ Útero septado (MAS FRECUENTE en infertilidad)
• Prevalencia: 1% (población general); Presenta aborto recurrente: 3.5%
• Alteración congénita con mayor asociación a fracaso de la reproducción y
complicaciones obstétricas
• Tratamiento: Septoplastia histeroscópica
o Miomatosis uterina
▪ Tratamiento: Quirúrgico si:
• El mioma es >5 – 7cm o cualquier tamaño si es submucoso
o Síndrome de Asherman: Formación de adherencias intrauterinas secundarias a procedimientos
▪ Histeroscopía → Es el Método de elección diagnóstico y terapéutico
• Tasas de concepción y parto a término: 25 – 70%
o Pólipos endometriales
▪ Hidrosonografía con US transvaginal para identificar el pólipo
▪ Histeroscopía: Es el diagnostico confirmatorio y tratamiento
• Alteraciones funcionales:
o Endometritis crónica, insuficiencia de la fase lútea
• Estudios de imagen para valorar el factor uterino:
o Ultrasonido transvaginal
o Histeroscopía
▪ Procedimiento clínico que le permite ver el interior del útero por medio de una
endoscopía
▪ GOLD ESTANDAR para valoración de cavidad uterina
Factor tubario
• Causa de esterilidad en 35% de los casos de pareja

o Presente cuando hay antecedentes de: EPI, endometriosis, aborto séptico, apendicitis, cirugia
tubárica o embarazo ectópico
o Existe esta posibilidad en aquellas pacientes con Anticuerpos vs C. trachomatis en EPI
• Enfermedad pélvica inflamatoria: Hay inflamación e infección.
o Si es por gonococo hay dolor y no llega a la cronicidad.
o Si es por chlamydia es asintomática y llega a la cronicidad causando obstrucción de trompas

• Endometriosis: Es una causa no infecciosa, que causa daño en trompas. El endometrio se implanta
fuera del útero en la serosa del ovario causando inflamación y obstrucción
o La endometriosis afecta la fertilidad.
o La endometriosis crónica causa obstrucción de trompas.
• Estudios de imagen para valorar el factor tubario:
o HSG y Laparoscopía: Son métodos clásicos de diagnóstico (evalúa permeabilidad tubaria en
pacientes con infertilidad, son compementarias) → SON PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
▪ Histerosalpingografía
• Estudio para evaluar permeabilidad de trompas
o Si hay permeabilidad, no significa que sea funcional. La única forma de
saber si funcionan es si la paciente se embaraza
o Tasa de éxito en paciente con 1 trompa permeable o 2, es la misma
• Se pide el día 7 – 10 (5 – 9) del ciclo en la fase folicular tardía (antes de la
ovulación)
• El derramamiento de contraste es normal por la movilidad de las trompas
▪ Laparoscopía: Es para diagnostico y terapéutica después de detectar anomalia en HSG
• GOLD STANDARD para evaluar trompas y cavidad peritoneal, más confiable.
• Se realiza si la Histerosalpingografía sale alterada
o 1º HSG luego si sale alterada 2º Laparoscopía
FACTOR MASCULINO
• Factor masculino aislado es responsable del 35% de las parejas infértiles

o Identificar causas como: Varicocele (ES LA CAUSA MAS FRECUENTE), idiopática, insuficiencia
testicular, criptorquídea, etc.
• Objetivo: identificar causas genéticas, condiciones reversibles o irreversibles que se traten con FIV/ICSI
o requieran donación o adopción
El varicocele en el varón causa
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO
infertilidad debido a:
o HISTORIA CLÍNICA:
Disminuye el número y la
▪ Duración de infertilidad movilidad de los
▪ Fertilidad en otras relaciones espermatozoides
▪ Historia quirúrgica: cirugía testicular o parotiditis
▪ QT o RT
▪ Disfunción sexual o infertilidad
▪ Frecuencia coital, uso de lubricantes
▪ Tratamiento y pruebas de infertilidad previas
▪ AHF de malformaciones genéticas, falla reproductiva, etc
o EXPLORACIÓN FISICA: Debe ser llevada a cabo por el urólogo
▪ Examen del pene, localizar meato uretral
▪ Palpación y medición de testículos
▪ Presencia y consistencia de conductos deferentes y epidídimo
▪ Presencia de varicocele
▪ Características sexuales secundarias
▪ Examen rectal
ESPERMOGRAMA (ANÁLISIS DE SEMEN)
• La espermatogénesis dura 72 días

o Si el espermograma sale alterado, se realiza otro a los 2 meses para tener una nueva población
de espermatozoides
• El paciente debe de tener 2 días de abstinencia, pero NO más de 5 días
Valores de referencia importantes:
• Concentración: 15 millones de espermatozoides por mililitro (Volumen normal: 1.5 ml)

o Oligozoospermia ( < 15 mill/mL)
▪ Moderada: < 5 mill/mL
▪ Severa: < 1 mill/mL
• Movilidad progresiva: 32% de los espermatozoides deben tener movilidad progresiva (movimiento
rectilíneo)
o Astenozoospermia (movilidad < 32%)
• Morfología: >4% normales (Criterios de Kruger)
o Teratozoospermia (< 4% de normalidad)
Normozoospermia Eyaculado normal según la

OMS
Hipospermia Menor de 1.5 ml de volumen
Oligozoospermia Cantidad de Espermatozoides
< 39 x 10 (6). Cantidad menor
a 15 millones
Astenozoospermia < 32% móviles progresivos o
< 40% móviles totales
Teratozoospermia < 4% de formas normales
Oligoastenoteratozoospermia Alteración de las tres
variables
Azoospermia Ausencia de espermatozoides
Aspermia Ausencia de eyaculado
Pruebas adicionales:
• Evaluación endócrina:
o Concentración espermática < 10 mill/mL; alteraciones en función sexual; hallazgos clínicos que
sugieran endocrinopatía
• Examen de orina post eyaculación:

o Útil para excluir eyaculación retrógrada en pacientes con volumen de eyaculado < 1 mL;
excepto en pacientes con hipogonadismo o aplasia bilateral congénita de vasos deferentes
o Azoospermia o aspermia → Presencia de esperma en análisis de orina sugiere eyaculación
retrógrada
• US:
o Transrectal: Buscando dilatación de vesículas seminales o conducto eyaculador, quistes
prostáticos en línea media
o Escrotal: varicocele que no es palpable, masas
• Los hombres con azoospermia no obstructiva u Oligozoospermia severa ( < 1 mill/mL) presentan un
incremento en el riesgo de padecer anormalidades genéticas, por lo que se les debe sugerir realizar un
cariotipo y análisis de cromosoma Y antes de llevar a cabo un tratamiento de FIV/ICSI con sus propios
gametos para excluir la posibilidad de algun padecimiento que pueda heredarse
TRATAMIENTO
Aspectos fundamentales del tratamiento:
• Baja complejidad: Comprende hiperestimulación ovárica controlada, seguimiento folicular, relaciones

sexuales programadas o inseminación intrauterina de semen capacitado.
o Reproducción asistida por fármacos
o Inseminación intrauterina de semen capacitado
• Alta complejidad: Ameritan manipulación de gametos y embriones en laboratorios especializados en
reproducción humana.
o Fecundación in vitro (FIV), con cultivo de ovocitos, selección espermática, inseminación de
espermatozoides
o Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)
o Cultivos especiales para el desarrollo del embrión y la transferencia de embriones (TE)
• Adopción
Hay 3 tipos de tratamiento para la fertilidad:
• Tratamiento médico (Uso de medicamentos para inducción de la ovulación)

• Tratamiento quirúrgico (Laparatomía o laparoscopia, para ablacion de endometriosis histeroscópica)
• Reproducción asistida (Inseminación intrauterina, fertilización in vitro, transferencia de embriones)
FÁRMACOS PARA RA (Reproducción asistida)
• Citrato de clomifeno: Antiestrógeno que bloquea los receptores hipotalámicos e hipofisiarios de

estrógenos, estimulando la secreción de FSH
o Empleado en pacientes con oligoanovulación y niveles de estrógenos normales (SOP)
• Gonadotropinas: Estimulación ovárica en TRA (Terapia de reproducción asistida) → Reclutan folículos y
estimulan su crecimiento al mismo tiempo que facilitan su maduración
• hCG: Desencadenar ovulación (se produce 34 – 36h después)
• Análogos de GnRH: Evitan pico prematuro de LH con la luteinización posterior del folículo, que ocurre
durante la estimulación con gonadotropinas.
INSEMINACIÓN INTRAUTERINA: Baja complejidad
• Procedimiento utilizado para el tx de la infertilidad, aplicable cuando se cumplen dos condiciones:

o ALTERACIÓN LEVE DEL FACTOR MASCULINO
o PERMEABILIDAD Y FUNCIONALIDAD TUBARIA. Tener buena reserva ovarica
o INFERTILIDAD DE CAUSA INEXPLICADA (PUEDE SER UNA OPCIÓN)
• REQUISITOS:
o Integridad anatómica femenina adecuada (permeabilidad tubaria e integridad uterina)
o Recuperación >3mill de formas móviles a través de la capacitación espermática con morfología
normal >4%
▪ Tasa global de éxito por ciclo: 14 – 20%
▪ Se realizan 3 – 4 ciclos de inseminación como límite. A partir del 4º ciclo se presenta
muy bajo beneficio (Se presenta una meseta en el beneficio y este ya no aumenta). Si
no se logra, se recurre a FIV (Fertilización in vitro)
• RECOMENDACIONES:
o Previa estimulación ovárica controlada y aplicación de HCG, bajo monitorización ecográfica del
crecimiento folicular. Esto se puede llevar a cabo en consultorio
FERTILIZACIÓN IN VITRO: Alta complejidad (Inicia con la menstruación de la mujer)
• Consiste en la unión del óvulo y el espermatozoide fuera del útero, en un laboratorio especializado
• Ha presentado un incremento exponencial en su aplicación desde 1978
• INDICACIONES
o Edad de la mujer avanzada
o Ausencia o daño en las trompas de Falopio (Factor tubárico)
o Endometriosis asociada a infertilidad
o Infertilidad de causa inexplicada o que no responda a tratamiento
o Factor masculino severo
o Inseminaciones intrauterinas fallidas
o Donación de óvulos
o Preservación de fertilidad en pacientes oncológicos

• Indicaciones de controversia para FIV
o Selección de sexo.
o Parejas de mismo sexo.
o Preservación social de la fertilidad del paciente soltero
• Las tasas de éxito del tratamiento aumentan conforme el numero de
ciclos que se realicen
INYECCIÓN INTRACITOPLASMÁTICA DE ESPERMATOZOIDES (ICSI)
• Principalmente para factor masculino severo

• Un solo espermatozoide se inyecta directamente al plasma de ovocito
• En 1922, Palermo y Cols informaron el primer nacimiento mediante este método nuevo de
procedimiento de fertilización asistida
• Mayor tasa de fertilización, número de embriones producidos y tasa de implantación
• Requiere un sólo espermatozoide viable lo que permite el tratamiento de las formas más severas de
infertilidad masculino
• En el 2008 el 64.3% de las TRA realizadas en Estados Unidos eran ICSI, mientras que sólo el 35.5% eran
FIV convencionales.
• El uso de ICSI para el factor
masculino se incrementó
de 84% en 2003 a 93% en el
2012.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
LOCALES, BIOLÓGICOS Y DIU
METODOS ANTICONCEPTIVOS LOCALES, BIOLÓGICOS Y DIU
Salud reproductiva:
• Estado general de bienestar físico, mental y social, en todos los aspectos relacionados con el sistema
reproductor, sus funciones y sus procesos.
• Es la capacidad de los individuos y parejas de disfrutar una vida sexual y reproductiva satisfactoria y
saludable, con la absoluta libertad de decidir de manera responsable y bien informada sobre el número
y el espaciamiento de los hijos.
• En encuestas en nuestro país se llegó a la conclusión que la edad de la primera relación sexual es a los
19 años en promedio, en todos ellos quienes usan anticonceptivos en su primer relación sexual son
2/10, y en el 2.1% no hay razón específica, la segunda 2.3 % es que el hombre no está de acuerdo,
42.6 % es porque la mujer quería embarazarse.
• Los costos económicos, sociales y psicológicos derivados del ejercicio de la sexualidad desinformada y
sin recursos de protección, son elevados y se aplican a atender:
o Embarazos no planeados
o Infecciones de transmisión sexual
o Abortos inducidos
o Violencia intrafamiliar
o Trastornos psicológicos
ANTICONCEPTIVOS LOCALES
• ESPERMICIDAS
• MÉTODOS DE BARRERA
o Preservativo masculino
o Preservativo femenino
o Diafragma
o Capuchón cervical
o Esponja anticonceptiva
ESPERMICIDAS → Eficacia: 72%
• Presentación: Jalea, óvulo, tableta o supositorio o espuma

• Mecanismo de acción: Actúan en motilidad del espermatozoide, inactivan el movimiento
• Compuesto de espermicida (pregunta de examen): NONOXYNOL – 9 del 2.27% - 12.5%
• Pros: Bajo costo, fácil de usar, puede ser colocado por la pareja, fácil de comprar, son seguros durante
la lactancia
• Contras:
o No brindan protección contra ETS y no deben usarse solos (por baja efectividad si solo)
o Irritación de pene o vagina
• Siempre deben usarse con otro método anticonceptivo para aumentar la efectividad de estos como el
diafragma o el capuchón
• La ducha vaginal con espermicida no está comprobado que prevengan embarazo
Métodos de barrera:
• Antes se utilizaban: Miel, aceites, jugo de limón y alumbre

• PRESERVATIVO (CONDÓN) → 97% (Uso popular 82%)
o PRESERVATIVO MASCULINO
▪ Es el mejor método de barrera; el más antiguo (su uso con fines anticonceptivos fue en
1700). En 1850 aparecen los primeros condones de latex
▪ Es el único que ha demostrado prevención de infección por VIH
▪ LOS MAS Efectivos y MAS Comunes son de látex (Alérgicos usan: poliuretano o silicón)
▪ No son reutilizables, varían su grosor de 3mm (sexo vaginal) a 8mm (sexo anal)
▪ En personas alérgicas al latex se pueden utilizar preservativos de poliuretano o silicon
▪ Debe ser utilizado en forma correcta, cuando el pene está erecto y antes de la
penetración, y retirarlo con el pene erecto para evitar que se quede dentro de la
vagina
▪ El preservativo tiene lubricante y espermicida. Pueden ser lubricados o no lubricados
• Si se utilizan lubricantes adicionales deben ser de base acuosa, si son de otro
tipo de base, como oleosa, aumenta el riesgo de ruptura del preservativo
▪ Tips para el uso correcto del condón:
• Utilizar el condón en cada coito
• Coloque el condón antes del contacto vaginal
• Extraer el aire del reservorio o receptáculo de la punta del condón
• Retirar el condón con el pene aun erecto
• Tomar la base del condón durante el retiro
▪ Posibilidad de falla: 3%
▪ Índice PEARL 3% (1 a 4%) en uso ideal y 15% en uso típico.
▪ Del 1 al 8% de los condones bien utilizados tienen riesgo de ruptura
• 1 de cada 3 rupturas termina en embarazo
• En caso de ruptura: Anticoncepción de emergencia
• El uso de vaselina y el coito anal son factores que aumentan el riesgo de
ruptura
▪ Disminuye el índice de enfermedades venéreas. No para VPH.
▪ Pros: Previene ETS, es fácil de comprar, bajo costo, mejora vida sexual, puede ser
colocado por la pareja, fácil de usar, puede ser utilizado durante la lactancia, sexo oral,
anal o vaginal, se puede combinar con otro método
▪ Contras: Un solo uso, se requiere uno por relación, se debe usar de forma correcta
para su eficacia, no se utiliza de forma correcta por la gente
o PRESERVATIVO FEMENINO: Eficacia 79%
▪ Es un dispositivo plástico con 1 anillo en cada extremo (un extremo cerrado y otro
extremo abierto) que es insertado en vagina antes de la relación sexual y además el
anillo externo ofrece estimulación al clítoris durante sexo vaginal
▪ Se puede insertar 8 hrs antes de la relación sexual
• Para insertarlo, se coloca espermicida en el extremo cerrado y se oprime
lateralmente
▪ Se introduce en vagina como un tampón u ovulo, hasta tener contacto con cérvix
▪ El extremo externo queda 2 – 3 cm por fuera de vagina
▪ Los MAS Efectivos y MAS Comunes son de látex (alérgicos: poliuretano o silicón)
▪ Una vez que la pareja haya eyaculado, se cierra el extremo abierto con un giro y se
extrae suavemente
▪ No son reutilizables, varían su grosor
▪ Pros: Previene ETS, fácil de comprar, bajo costo, puede ser colocado por tu pareja, fácil
de usar, puede ser utilizado durante la lactancia, sexo anal o vaginal, ofrece
estimulación del clítoris, se puede combinar con otro método
▪ Contras: No es tan efectivo como otros métodos, un solo uso, se requiere uno por
relación, se debe utilizar de forma correcta para su eficacia, puede causar irritación de
vulva, vagina, ano o pene, disminuye la sensibilidad, produce ruidos durante la relación
sexual
• DIAFRAGMA → 94% (88% popular)
o Es el PRINCIPAL método anticonceptivo en la mujer
o Se utilizó antes de los ACO’s
o Tasa de falla: 6%
o Existen medidas dependiendo el tamaño cervical: chico (2 a 3 cm) y grande (>4 cm) →
Requiere especialista para ajuste de tamaño
o Siempre usarse con espermicida (Se coloca en el lado cóncavo del diafragma), y aun así no
alcanza la eficacia del preservativo
o Debe usarse 6 horas pre – relación y 6 horas post – relación (puede usarse hasta por 48h, no
recomendado)
o Contras: no puede ser usado durante la menstruación, requiere especialista para ajuste de
tamaño, no previene ITS, puede haber dificultad durante colocación
• CAPUCHÓN CERVICAL → Eficacia: 88%
o Tan eficaz como el diafragma, requiere espermicida en las dos paredes cóncavas
o Tiene una Aplicación difícil
o Debe permanecer 8 hrs después del coito
o Es de silicón, no alergénico
o Contras: No puede ser usado durante la menstruación, requiere especialista para ajuste de
tamaño, no previene ETS, puede haber dificultad en colocación, el espermicida puede causar
irritación
• ESPONJA ANTICONCEPTIVA →Eficacia: 88% en mujeres que nunca tuvieron hijos (76% con hijos)
o Es un sistema de liberación de espermicida
o Contiene 1g de NONOXYNOL-9
o Sirve también como método de barrera
o Existe versión con 3 espermaticidas que ejercen acción antiviral in vitro
o Su uso es mas fácil que el diafragma y el capuchón cervical

o Se puede insertar 24h antes de actividad sexual
▪ Se debe humedecer esponja con agua y exprimir para activar liberación de espermicida
▪ Se deben doblar los lados de la esponja para la inserción y dirigir con el dedo
o Retirar 6 hrs pos-coito
o Pros: No requiere cita medica, efectividad inmediata
o Contras: no previene ITS, irritación – resequedad vaginal
Métodos Naturales (Abstinencia periódica) o Anticonceptivos Biológicos: → 76%
• Toman en cuenta viabilidad del espermatozoide (72h) y óvulo (36h). Basados en los síntomas asociados
a la ovulación
• El 2.5% de mujeres en edad reproductiva utilizan estos métodos
• Anticonceptivos biológicos:
o RITMO o CALENDARIO:
▪ Solicitar calendario menstrual de 6 – 12 meses
• Se recomienda usarse Sólo para mujeres con ciclos regulares, debe conocerse
el momento de la ovulación
o Una paciente regular: paciente normorreglada es aquella que regla en
28 +/- 7 días
▪ Ciclo corto hasta 21 días al mes: Paciente normoreglada
▪ Ciclo largo 38 a 45 días por mes: Paciente normoreglada
▪ El día de la ovulación es el que es inestable, la fase lútea es
constante, 14 ± 1. Entonces debemos tener una paciente normo
reglada con 6 ciclos mensuales, después:
• Al ciclo más largo le restas 11 días
• Al ciclo más corto le restan 18 días
▪ Los días que queden en medio son los días que no se puede
tener relaciones (fértiles).
▪ El periodo de abstinencia puede ser de 14 dias
o MÉTODO DE OVULACIÓN DE BILLINGS:
▪ Único aprobado por la iglesia catolica
▪ Fundamentado en los cambios del moco cervical a lo largo del ciclo
• Moco preovulatorio: filante, transparente, abundante (por efecto estrogénico
24 – 36h antes; ideal para paso del espermatozoide)
o Para que el esperma atraviese tiene que ser filante, aumentar cantidad
de agua, ser cristalino y todo esto es por el efecto de los estrógenos.
• Moco posovulación: espeso, menos filante y más opaco
o El moco cervical es espeso, duro y amarillo, porque es el único tapón
entre la vagina no estéril y la cavidad uterina estéril.
▪ Al día 4º posterior al moco filante, se reanuda la vida sexual
o MÉTODO SINTOTÉRMICO: Eficacia 76%
▪ Incluye dos métodos naturales para identificar el periodo fértil. Es la combinación de
cualquier método natural, con la temperatura corporal basal
• Método Billings + Curva de Temperatura Basal
▪ TCB: Fundamentada en que posterior a la ovulación hay un incremento de

temperatura de 0.3 - 0.5 ºC por efecto de la progesterona
▪ La temperatura debe ser tomada en ayuno todas las mañanas, después de periodo
mínimo de 5h de sueño, antes de incorporarse, antes de comer, beber o fumar. Se
toma la temperatura 3 minutos de manera oral y se grafica diario
▪ Una vez identificado el día de la ovulación: se permite el coito después de 3 días
▪ En un ciclo normal la curva de temperatura es bifásica.
▪ Una mujer que tiene ciclos menstruales regulares, de 10 ciclos en 8 ovuló y en 2 no
ovuló (normal). Para saber si ovuló podemos predecirlo, cuando los síntomas
premenstruales cambian.
• Contras de los métodos naturales: No previene ETS, puede ser difícil llevar el ciclo, limita la
espontaneidad sexual, baja efectividad
• Pros de métodos naturales: Económicos, no medicamentos, no procedimientos médicos
DIU T DE COBRE → 99.4% teórica (99.2% práctica)
• Hecho de polietileno de 380 (TCU 380)

• Funda tubular de cobre. Facilita su inserción, los brazos flexibles disminuyen su expulsión
• Mecanismo de acción:
o Previene la fertilización: Impedir que espermatozoides fecunden el óvulo, alterando la
supervivencia de los espermatozoides y el óvulo antes de que fecunden
▪ Proceso inflamatorio: Desencadena un proceso inflamatorio o reacción a cuerpo
extraño en endometrio lo cual causa inactivación de movimiento de espermas y hasta
fagocitosis.
• Fagocitosis espermática
• Alteración de la composición del moco cervical
• NO PREVIENE IMPLANTACIÓN. No se necesita entrenamiento para aplicarlo.
• De cada 100 que lo utilizan por 1 año, sólo 4.5% quedan embarazadas
• INDICACIONES:
o Mujer 25 años o más
o Mujer sin historial médico de infecciones pélvicas
o Mujer monogámica
o *No es buen método cuando el útero no está en condiciones normales*
o Mujer no embarazada
• EFECTOS ADVERSOS: (Ocurren más en primeros 4 meses)
o Aumenta la cantidad de sangrado menstrual
o Dismenorrea
o Sangrados irregulares
o Dolor intermenstrual
• CONTRAINDICACIONES DE TODOS LOS DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS:
o Sangrado uterino anormal
o Embarazo
o EPI (DIU aumenta el riesgo de padecerlo)
o Cáncer de cérvix, endometrio u ovárico
o Endometriosis posparto o aborto séptico en los últimos 3 meses
o ITS
• COMPLICACIONES DE LOS DISPOSITIVOS INTRATERINOS:
o Perforación uterina (La T de cobre tiene mayor tasa de perforación con 1.4 por cada 1000
inserciones)
o Infección pélvica
o Embarazo ectópico
• VENTAJAS
o Es sumamente eficaz
o No requiere suministros constantes
o Es fácil de usar
o No interfiere con la relación sexual
o Funciona inmediatamente
o Permite la espontaneidad sexual
o No hay residuos
o Duración 10 años en dispositivo t de cobre
• DESVENTAJAS del dispositivo T de cobre
o No previene ITS
o Colocación por especialista el dispositivo T de cobre
o Aumenta flujo menstrual y dismenorrea
• Para no correr riesgos se le da antibiótico a la mujer posterior a la aplicación.
• El DIU MIRENA puede generar una amenorrea y dura 5 años. El Kyleena disminuye la cantidad de flujo
menstrual y dura 5 años
DIU MIRENA → 99.8%
• Endoceptivo: Es un sistema anticonceptivo que se basa en una estructura plástica en forma de T

• Reservorio de 52mg de progesterona (LEVONORGESTREL), recubierto por una membrana que regula la
liberación a ritmo constante: 20ug/24h. Se libera todos los días e impide que crezca el endometrio, por
ende no hay decidualización del endometrio. De 8/10 no menstrúan otras dos solo tienen manchado.
o Adelgazamiento del endometrio
o Inhibición de motilidad espermática
o Espesamiento del moco cervical
• INDICACIONES
o Menorragia idiopática
o Anticoncepción
o Metrorragias cuando han fracasado otras alternativas como los gestágenos orales
o Endometriosis
o Anemias por sangrados menstruales
o Hiperplasia endometrial
o Adenomiosis
AÑO DOSIS LNG ug / día

1 20
2a5 15
7 12
De 10 mujeres que lo utilizan: 8 no menstrúan, otras

dos solo tienen manchado → Amenorrea x 5 años
o Duración: 5 años de eficacia anticonceptiva (Índice
de Pearl 0.2 x 100 mujeres/año). Hay pacientes que
a los 4 y medio deja de funcionar, entonces se retira
y se vuelve a colocar otro. Es similar a una
esterilización quirúrgica
• Efectos Adversos:
o Acné
o Cefalea
o Sensibilidad en glándula mamaria
o Sangrados irregulares
o Manchado en los primeros 3 meses de uso
• La colocación debe ser en el fondo de útero
o Por ende, requiere capacitación para ponerlo, ya que si no queda bien colocado no será
funcional y hay riesgo de embarazo
• Le quitas el dolor y el sangrado, solo que permanece el factor psicológico de si está haciendo efecto o
no (duda si está embarazada o no por ausencia de menstruación)
• Con el dispositivo, se impide el crecimiento del endometrio además de volver mas espeso al moco
cervical
DIU KYLEENA 99.8%
• Endoceptivo: Es un sistema
anticonceptivo que se basa en
estructura plástica en forma de T
• Reservorio de 19.5mg de
progesterona (LEVONORGESTREL).
Contiene un anillo de plata
o Liberación 12.6ug/24h el
primer año; media de 9 ug a
los 5 años
• A diferencia del Mirena, este sí genera menstruación mensual, eliminando el factor psicológico del
mirena por la ausencia de embarazo
• Indice de Pearl: 0.2 x 100 mujeres / año
• El dispositivo KYLEENA tiene hilos de color azul y el dispositivo MIRENA tiene hilos de color marron
DIU JAYDESS
• Es útil en pacientes jóvenes de menos de 35 años.

• Dura 3 años, es lo mismo que el MIRENA, solo que es más pequeño y libera levonorgestrel con la mitad
de la dosis.
• Si hay menstruación, hay menor cantidad de sangrado y menos días.
• MÉTODO DE ELECCIÓN EN PACIENTES NULÍPARAS.
• No aumenta riesgo de procesos infeccioso ni riesgo de infertilidad.
• Actúa como reacción de cuerpo extraño, e inmoviliza esperma.
• Aumenta actividad física de la mujer.

• Aumenta la libido.
• Aumenta la intensidad del orgasmo.
• No regula el ciclo, para pacientes con irregularidad menstrual (SOP) no es recomendado
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES Y DEFINITIVOS
METODOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Y DEFINITIVOS
TIPOS:
• Preservativos
• Anticonceptivos orales
• Anticonceptivos de emergencia
• Anticonceptivos inyectables
• Anticonceptivos subcutáneos
• Anticonceptivos transdérmicos
• Anticonceptivo vaginal
• Quirúrgicos
Preservativo femenino:
• Es una vaina lubricada de poliuretano que mide 17 cm. Esta unida a 2 anillos flexibles.
• Tiene una eficacia de 79%
• Ventajas:
o Se introduce antes del preámbulo sexual y el coito
o La mujer controla el método
o Se interrumpe menos el acto sexual
ANTICONCEPTIVOS ORALES → Eficacia: 99.7% (91%)
• Tipos de formulaciones:
o SÓLO CONTIENEN PROGESTINA (MINIPÍLDORA)
▪ Solamente contiene progestina. Estas pueden ser:
• Noretindrona 350 ug
• Levonorgestrel 30 ug
▪ No contiene estrógenos
▪ Son menos efectivos que los combinados
▪ Son 28 días de uso continuo, sin intervalo de descanso
• Es iniciado en dia 24 – 26 hasta que deje seno materno y cambia
anticonceptivo
▪ No anula ovulación constantemente
▪ Bien tolerados por mujeres que no pueden tomar estrógenos
▪ Pacientes tienen hemorragia vaginal irregular
▪ Indicación actual: Sólo puerperio durante la lactancia
• Poco usada, menos del 1% de prescripciones de ACO
▪ Tiene dos efectos adversos que lo hacen imprácticos:
• Sangrado transvaginal intermenstrual
La minipildora puede ser recetada en
aquellos pacientes que tengan factores de
riesgo o antecedentes de tromboembolismo
• Cefalea
▪ Tasa de embarazo 5 en 100
o COMBINADOS (Estrógenos + Progestina) Eficacia 99.7%
▪ Al momento de poner estrógenos potencializan anticonceptivos de progestina y
estabiliza endometrio
▪ Progestinas: Sustancia sintética con efecto similar a la progesterona
• Son el Anovulatorio en el preparado combinado. Ejemplos de progestinas
sintéticas:
o Acetato de ciproterona: antiandrogénico (Utilizado en hiperandrogenismo)
Acetato de ciproterona. Tiene una potente actividad
antiandrogénica lo que le confiere gran eficacia en el tratamiento o Noretinodrel
del acné, el hirsutismo y la hipertricosis. Posee también una leve
actividad glucocorticoidea. Actualmente no se considera adecuado o Norgestimato
su uso como anticonceptivo únicamente.
Levonorgestrel (LNG) (2ª generación de gestágenos derivados de
o Gestodeno
la 19- nortestosterona). Leve actividad androgénica, por lo que
modifican el perfil lipídico aumentando el nivel de triglicéridos y de
o Noretindrona
LDL colesterol y disminuyendo el HDL. o Levonorgestrel: leve actividad androgénica
o Desogestrel
▪ Estrógenos → Sólo se usan 2 estrógenos sintéticos en anticoncepción oral:
etinilestradiol y mestranol. Cumplen dos funciones:
• Potencializan dosis de progestágeno
• Estabilizan crecimiento de endometrio
En valoración de cambio de ACO, siempre verificar qué tipo de progestina se usó y
cambiarlo por uno diferente. Las progestinas causan los efectos indeseables no los
estrogenos
▪ MECANISMO DE ACCIÓN
• El principal mecanismo de acción de los ACO´s es la: Anovulación central
o Inhibe secreción de gonadotropinas. Inhibe pico LH a mitad del ciclo y
La administración de preparados hormonales se hace moco espeso
combinados puede hacerse a través de un anillo
▪ Actúa tanto como en hipófisis como en hipotálamo
de Etilen vinil acetato para uso intravaginal
mensual que libera 120 microgramos de o El moco cervical se vuelve espeso y viscoso
etonogestrel o 3-cetodesogestrel (metabolito o Modifica motilidad uterina y tubaria → Afecta transporte de óvulo y
activo del desogestrel) y 15 microgramos de
etinilestradiol diarios durante 3 semanas. Su nivel
espermatozoide
de seguridad es mejor que por la VIA ORAL o Disminuye producción de glucógeno en glándulas endometriales
(reduce supervivencia de blastocisto en cavidad uterina)
▪ Ideal → ACO´s Combinados de primera elección (vaginal mejor que oral)
▪ CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
• EVC
• Trombosis venosa profunda
• HTA no controlada Las mujeres mayores de
• Alteraciones función hepática 35 años, fumadoras o con
otros factores de riesgo
• Edad >35 años y con tabaquismo (> 15 cigarros al dia) vascular (hipertensión no
• Neoplasia dependiente de estrógenos controlada) que utilizan ACO
• Cá mamario con 50 µg de estrógenos
presentan un aumento del
• Hemorragia genital anormal no diagnosticada riesgo de muerte por
• Confirmación/sospecha de embarazo trastornos circulatorios que
▪ CONTRAINDICACIONES RELATIVAS incluyen ictus e IM
• HTA
• Leiomiomas uterinos
• Diabetes gestacional
• Cirugía electiva
• Migraña
• Epilepsia
• Litiasis biliar
• DM
• Anemia de células falciformes
▪ Eficacia 99.7%. Falla 0.1 – 0.3%
▪ CÓMO TOMAR:
• Se deben de iniciar en día 3 - 5º de sangrado. Se debe tomar 1 tab c/24h con
horario preciso
o Preparado 21 días: Descanso de 7 días al terminar blíster
▪ Si son de 21 pastillas : tomar 1 cada día, siempre a la misma
hora x 21 días, se descansa 7 – 8 días para que venga ciclo
menstrual y se inicie nueva caja. 3 – 5 días menstrua paciente.
o Preparado 28 días: Sin descanso entre cada blíster
• Falla (Índice de Pearl): 0.1 – 0.3%. La eficacia real de los ACOs disminuye hasta
91% porque las pacientes se olvidan de tomar la pastilla
• EFICACIA DESEADA AL 2DO MES DE USO (ES RESPUESTA DE PLATAFORMA)
▪ RIESGOS
• Aumentan riesgo 2x CaCU (En mujeres que lo usan >5 años y tienen infección
persistente de VPH)
• Aumentan riesgo 2x Cá de hígado (En mujeres con 4 – 8 años de uso)
• NO DIFERENCIAS EN CA DE MAMA entre las mujeres que siempre han
consumido ACO y las que nunca lo han hecho
• PROTECTOR CA ENDOMETRIO EN 50% por la inclusión de progestágeno que se
opone a la proliferación inducida por estrógeno
• Pros ACO´s
o Disminuye: Flujo menstrual (66%), dismenorrea (92% se quita dolor), cáncer de ovario y
endometrio, enfermedad pélvica inflamatoria, quistes ováricos, anemia por deficiencia de
hierro, incidencia de embarazo ectópico
o Bajo costo, fácil de comprar, fácil de usar
o No interfiere con la vida sexual
• Contras ACO´s
o No previene contra ETS
o Requiere visita con un especialista
o Debe tomarse diariamente
o Ligero aumento de cáncer de hígado
• ¿Qué HACER EN CASO DE OLVIDO DE UNA PASTILLA?

Situaciones Actuación
Olvido de una píldora activa Tomarla en el momento y continuar tomando las
siguientes como siempre. Si recuerda que no tomo la
de un dia previo se tienen que tomar las dos juntas
*Tomando Qlaira utilizar preservativo 9 dias
Olvido de ≥2 pildoras activas Continuar tomando las píldoras que quedan en el
envase y utilizar preservativo 7 dias
*Resto de preparados
Vomito ≤1 hora de la ingesta de la pastilla Tomar otra píldora de un envase nuevo (existe el
riesgo de haber expulsado la píldora con el vomito)
Vómitos severos >24 horas Suspender la anticoncepción hasta que cese el
Diarrea severa >24 horas proceso. Utilizar preservativo hasta que reinicie la
toma de píldora
Retraso en comienzo del siguiente envase Tomar la píldora en ese momento y utilizar
preservativo 7 dias
Toma de medicamentos Consultar para descartar interacciones
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
• Píldoras postcoitales o “píldora de la mañana siguiente”

• Previene implantación en mujeres expuestas a relaciones sexuales
imprevistas durante periodo fértil
• Preparación con Levonorgestrel
o Levonorgestrel 750mg (se puede utilizar en 3 días poscoito)
▪ Tomar 2 juntas
▪ Tomar 1 c/12h por 1 día
o Levonorgestrel 1.5mg (72 – 120 h después de la relación sin
protección)
▪ Dosis única
▪ El Norlevo o Postinor se ha experimentado su uso de 72 – 120
horas después de la relación, pero tiene una menor eficacia
• EFICACIA
o La eficacia Máxima de levonorgestrel es: En primeras 12h poscoito
o Tasa de embarazo incrementa 50% cada 12h de retraso en el inicio de la
toma
o la tasa de embarazo era de 1,2% a 2,1%
o La eficacia del DIU como método anticonceptivo de emergencia es del
99.4%
• Acetato de Ulipristal: EFICACIA 98.4%
o Preparado de 30mg
▪ Dosis única (se puede utilizar en 5 días poscoito)
▪ Más efectivo que levonorgestrel Los anticonceptivos de emergencia
o Tasa de embarazo del 1,2%. impiden la implantación, al evitar
o Presentaciones comerciales: Ellaone, femelle que el endometrio genere la fase
secretora modulando los
receptores de progesterona.
Acetato de ulipristal Levonorgestrel
ANTICONCEPTIVOS INYECTABLES → EFICACIA: 94%
• Ejemplos:
o Enantato de algestona
o Noretisterona
o Dihidroprogesterona
o Acetato de medroxiprogesterona (cada 12 semanas): Es la mas usada. 0.05% de falla
▪ Inyección IM cada 12 semanas, Eficaz: Durante 12 semanas
▪ Se pueden usar en lactancia
▪ Patrones menstruales irregulares en el 1er año de uso y 50% tienen amenorrea
▪ Efectos adversos: Aumento de peso
▪ Tasa de embarazo: 1 en 100. Nombre comercial: Depo – Provera
• MECANISMO DE ACCIÓN
o Inhibición de ovulación por supresión de factores hipotalámicos liberadores de gonadotropinas
(Produce anovulación central)
o Produce endometrio atrófico
o Disminuye penetración espermática por el moco cervical (Se hace mas espeso)
• INDICACIONES
o Deseo de intervalos largos entre partos
o Puérperas lactantes
o No pueden seguir otro método anticonceptivo
• Efectos Adversos:
o Amenorrea (Desordenes menstruales)
o Aumento de peso
o Recuperación de fecundidad tardía
o Metrorragia. Sangrado intermenstrual
o Aumento depresión
o Pérdida cabello
o Aumento vello facial, irritación vaginal y disminución libido
• Pros:
o Disminuye: Flujo menstrual (amenorrea), dismenorrea, cáncer de ovario y endometrio,
enfermedad pélvica inflamatoria, quistes ováricos, anemia por deficiencia de hierro
o Aplicar cada 12 semanas
o Fácil de comprar
o Fácil de usar
• Contras:
o Requiere visita de especialista
o Efectos secundarios
IMPLANTE ANTICONCEPTIVO (IMPLANON) → Eficacia 99.5%. Implante subdermico
• Progestágenos implantados (cilindros liberan 3-ceto-desogestrel/etonogestrel)

• Consiste en 1 barra de silicon. Cada barra mide 34 mm de largo y 2.4 mm de ancho. Tiene una
liberación diaria de progesterona de 30 mg de hormona
• Se aplica en tejido subcutáneo de cara interna de brazo
• Proporciona anticoncepción por 3 - 4 años; Es reversible
• Produce menos Efectos Adversos
o El Efecto Adverso MÁS importante: sangrado menstrual irregular e intermenstrual (6-12
meses)
• Empleado en lactancia hasta 4 semanas postparto
• Tiene un rápido retorno a fecundidad
• MECANISMO DE ACCIÓN
o Combinación de supresión de pico de LH con supresión de ovulación
o Moco cervical espeso
o Interferencia en crecimiento y desarrollo endometrial
• 0.05% de falla
• Eficacia: 99.5%. Presenta 0.5 embarazos por cada 100 mujeres durante el primer año de uso
• PROS:
o Disminuye: Flujo menstrual, dismenorrea, cáncer de ovario y endometrio, enfermedad pélvica
inflamatoria, quistes ováricos, anemia por deficiencia de hierro
o Aplicar cada 3 años
o Fácil de comprar (gratis), fácil de usar
• CONTRAS
o Sangrado intermenstrual durante los primeros 6 – 12 meses
o Flujo menstrual abundante
PARCHE TRANSDÉRMICO (EVRA) → 99.7% (Disminuye a 91% con uso equivoco)
• Una opción anticonceptiva hormonal es la administración percutánea de las hormonas por medio de
parches
• Compuestos:
o Norelgestromina 6mg
o Etinilestradiol 0.6mg
• Se aplica un parche cada semana por 3 semanas, posteriormente se descansa una semana
• Son tan efectivos como presentaciones orales
• Son más cómodos
• Se puede colocar en cualquier parte del cuerpo, menos mamas
• Si se despega mitad, se debe quitar parche, (1/3 no pasa nada)
• Problema: FDA lo saco de mercado porque aumenta eventos tromboembólicos, desde 2004 no se
utiliza, “no sirve para nada”
• Efectos Secundarios:
o Sangrado intermenstrual
o Aumento de la sensibilidad de la glándula mamaria
o Nauseas y vomito
o Disminución de la libido
o Irritación del sitio de aplicación
• PROS:
o Disminuye: Flujo menstrual, dismenorrea, cáncer de ovario y endometrio, EPI, quistes ováricos,
anemia por deficiencia de hierro
o Aplicar cada semana (3 parches)
o Fácil de comprar, fácil de usar
• Contras:
• PREGUNTAS CLASICAS ACERCA DEL PARCHE
Situaciones Activación
Se despega el parche durante primera 24 horas Pegar el actual o cambiar por otro
Se despega el parche durante > 24 horas Poner uno nuevo, comenzar un nuevo ciclo y utilizar
preservativo 7 dias
Se retrasa el cambio de parche < 48 horas Poner uno nuevo
Se retrasa el cambio de parche > 48 horas Poner uno nuevo, comenzar un nuevo ciclo y utilizar
preservativo 7 dias
Retraso al comenzar el siguiente envase Poner el parche en ese momento y utilizar
preservativo 7 dias
ANTICONCEPTIVO VAGINAL (NUVARING) → 99.7% (91%)
• Anillo flexible que mide 2 in o 5 cm de diámetro. Contiene:

o Etonorgestrel 11.7mg / Etinilestradiol 2.7mg (Aumenta libido e intensidad de orgasmos)
o Diario: Etonorgestrel 120mg / Etinilestradiol 15mg
• Cuando esta en vagina, Nuvaring, se absorbe por linfaticos
• Se inserta en vagina y permanece durante 3 semanas
o Se descansa 1 semana, durante este descanso se presenta el periodo menstrual
• Efectos Adversos: Pocos probables
o Sangrado intermenstrual
o Aumento de la sensibilidad de glándula mamaria
• Falla: 0.1 – 03%
• PROS:
o Disminuye: Flujo menstrual, dismenorrea, cáncer de ovario y endometrio, EPI, quistes ováricos,
anemia por deficiencia de hierro
o Aplicar cada mes
o Fácil de comprar y usar
• CONTRAS:
o Anillo se puede salir en relación sexual → se enjuaga y vuelve a colocar
• Nota: Insertar y quitar el NuvaRing el mismo día de la semana a la misma hora: por ej. Si insertas el
anillo el Lunes 8 am lo debes quitar en 3 semanas el siguiente Lunes a las 8 am. Después de los 7 días
de descanso sin el anillo, debes insertar el nuevo NuvaRing el próximo Lunes a las 8 am.
• Nota: Debe mantenerse en refrigeración y a temperaturas de 20 a 25 Celsius. Puede mantenerse por 4
meses en refrigeración antes de usarse
¿Qué hacer en caso de…?

Situaciones Actuación
Retraso al comenzar el siguiente envase Poner el anillo en ese momento y utilizar
Mas de 3 horas sin anillo preservativo 7 días
Retraso < 7 días en retirar el anillo Retirar el anillo, 7 dias de descanso y comenzar un
nuevo ciclo
Retraso > 7 dias en retirar el anillo Poner uno nuevo, comenzar un nuevo ciclo y utilizar
preservativo 7 dias
QUIRÚRGICA → 99.5%
• SALPINGOCLASIA. Eficacia 99.5%. Fallo: 0.5%. Oclusión de las trompas de falopio

o Posparto:
▪ Minilaparotomía (infraumbilical)
o Intervalo
▪ Minilaparotomía
▪ Laparoscopía
o Eficacia elevada (0.5 embarazos por cada 100 mujeres durante el primer año de uso)
o Tiene eficacia inmediata y no interfiere con el coito. Es permanente
o No interfiere con el coito
o TIPOS / Técnicas quirúrgicas:
▪ Pomeroy (Se toma la trompa y se realiza un Asa y corte)
▪ Parkland (Corte): Más común, Anastomosis termino-terminal
▪ Irving (El extremo proximal de la trompa se sutura en el Cuerno uterino)
▪ Cooke (El extremo proximal de la trompa se sutura en Lig. Redondo)
▪ Uchida (Lig. Ancho)
▪ Kroener (Fimbria)
▪ Eléctrica:
• Electrocoagulación
▪ Mecánica:
• Anillo de yoon
• Clip de Hulka
• Clips de Fishie
▪ ¿Es Mejor cauterizar que cortar? No. Es peor la salpingoclasia con cauterio. Tiene
mayor índice de falla que convencional. Aumenta riesgo de falla porque deja fístulas el
cauterio
o PROS:
▪ Muy eficaz
▪ No interfiere con la vida sexual
▪ Permanente
o CONTRAS
▪ Los vasos grandes → interfieres con irrigación aumenta congestión pélvica y sangrado
de flujo menstrual
▪ No previene contra ETS
▪ Requiere cirugía
▪ Costo elevado
NUEVOS MÉTODOS
• ESSURE: SE RETIRO DEL MERCADO EN 2019

o 1º dispositivo intratubárico como método anticonceptivo
o Colocado mediante histeroscopía de consultorio
o Efectividad 99.8% a 5 años
o Tiene un éxito de colocación de 97.8%
o Consiste en un dispositivo con doble hélice expandible:
▪ Externa: Aleación de titanio y niquel
▪ Interna: Acero inoxidable
▪ Tiene una longitud de 3.85 cm
▪ Durante su proceso produce inflamación y fibrosis. Al cabo de 3 meses produce
oclusión tubaria
o Efectos Adversos:
▪ Dolor pélvico post – inserción: 30%
• Si es >6 semanas: retirar dispositivo
▪ Náusea: 11%
▪ Sangrado o potting: 7%
o Contraindicación: Alergia a metales
o 3 meses post – colocación → HSG para valorar oclusión tubárica completa
o Se deben dejar 3 asas de fuera para una buena colocación del ESSURE
o PROS:
▪ Muy eficaz, no interfiere con la vida sexual
▪ Permanente
o CONTRAS:
▪ No previene contra ETS
▪ Requiere cirugia: Son colocados a través de histeroscopia
▪ Costo
▪ Eficacia lograda 3 meses posterior a la aplicación
• ADIANA
o Sistema de oclusión tubárica. Se realiza:
▪ Endocoagulación tubaria por radiofrecuencia
▪ Implante de matriz de silicón
▪ Introducción mediante histeroscopia de consultorio
▪ Se coloca electrodo bipolar que aplica 60 segundos de energía (3 watts) para alcanzar
una temperatura de 64°C
o Efectividad 98.3% a 2 años
o Éxito de colocación de 95%
o Efectos Adversos:
▪ Dismenorrea
▪ Sangrado vaginal
o 3 meses post – colocación → Realiza HSG para valorar
oclusión tubárica
VASECTOMÍA → 99.5%
• Anestesia local, sin bisturí

o Rápida, en consultorio
o No deja cicatriz
• Se seccionan conductos deferentes
• Un hombre se considera estéril hasta:
o Obtener 2 espermogramas con cuentas de “0” espermatozoides
o Necesarias 20 – 25 eyaculaciones
• El volumen del eyaculado no se modifica post – vasectomía, pero ya no hay transporte de esperma
• Es posible la reversión. Los resultados de la reversión son menos favorables que la reversión de la
salpingoclasia
• Todo paciente con vasectomía y que quiera familia tiene que ser por punción de epidídimo o in vitro
• Eficacia: 15 de cada 10000 parejas tienen un embarazo durante el primer año después de la vasectomía
• PROS:
o Muy eficaz, no interfiere con la vida sexual
o Permanente
• CONTRAS:
o Requiere cirugía
o Costo
o No inmediatamente eficaz
ANTICONCEPCIÓN MASCULINA
• El anticonceptivo ideal para el varón debería cumplir las siguientes condiciones:

o Independencia del acto sexual
o Aceptable para el hombre y la mujer
o No interferir con la libido, potencia ni actividad sexual del varón
o No tener efectos secundarios a corto ni largo plazo
o No tener impacto en la futura descendencia
o Ser igual o mas efectivo que los métodos femeninos comparables
• Espermatogénesis:
o FSH – Cel Sertoli
o LH – Cel Leydig
▪ Proliferación y diferenciación de las espermatogonias
▪ Desarrollo de espermatocitos y meiosis
▪ Espermiogenesis o elongación de las espermatides redondas
▪ Espermiación o liberación de los espermatozoides al tubulo testicular
o Duración de 64 – 72 dias
o Si se suprime la formación de FSH, se disminuye la formación de espermatozoides pero no se
consigue la azoospermia
o Si se suprime la FSH y LH si se consigue la azoospermia, pero se producen síntomas de
supresión androgénica como son la perdida de la libido, alteración del fenotipo masculino,
perdida de la erección y alteraciones en la eritropoyesis y el metabolismo proteico, muscular,
mineral y óseo
o Los principios de la anticoncepción hormonal masculina se han de basar en la eliminación de la
LH y FSH para conseguir la supresión de la espermatogénesis y de la testosterona
intratesticular junto con la administración de testosterona periférica para mantener la
masculinización y androgenicidad
• Testosterona sola (Enantato de testosterona cada semana; decanato de testosterona cada 6 semanas)
o 65% consigue azoospermia
o 25% consigue Oligozoospermia severa
o Necesidad de inyección semanal
o Tiene efectos secundarios
• Buciclato de testosterona: 3 – 4 meses produce toxicidad
• Undecanoato de testosterona: Se utiliza en intervalos de 6 semanas
o Efectos secundarios:
▪ Aumento leve de la libido
▪ Disminución del volumen testicular

▪ Acne
▪ Disminución de la HDL
• Combinación testosterona + progestágenos
o Progesterona suprime acción de gonadotropinas y gametogénesis. Además disminuye libido
o La combinación de Testosterona en forma de implantes subcutáneos + DMPA (Inyecciones de
acetato de medroxiprogesterona depot) es la MÁS prometedora
• Acetato de noretitestosterona (NET)
o Se demostro azoospermia a 5 varones que se administro NET con testosterona
o NET + Undecanoato de testosterona cada 6 semanas ha demostrado gran eficacia en la
supresión de gonadotropinas
• Testosterona + Análogos de GnRH
o Azoospermia y rápida acción anticonceptiva
o Tiene el inconveniente de inyecciones diarias o semanales y un alto costo
o EA: aumento de peso y alt. en metabolismo lipoproteico
INFECCIONES DE VULVA Y
VAGINA
INFECCIONES DE VULVA Y VAGINA
VULVITIS (Inflamación de los órganos genitales externos)
Candidiasis Vulvar (Sinónimos: Moniliasis)
• Etiología: Cándida albicans

o Es MAS FRECUENTE en: Mujeres diabéticas, pacientes inmunocomprometidas (VIH), usuarias
de antibióticos sistémicos (permite que microorganismos oportunistas crezcan) y hormonales
o No se considera ETS
o Leucorrea + Irritación vulvar que causa ardor, prurito y edema. Ocasionalmente se puede
presentar disuria. Las lesiones inician con leucorrea y enrojecimiento
▪ La candidiasis vulvar es acompañada frecuentemente de VAGINITIS → SIEMPRE
DESCARTAR VAGINITIS CONCOMITANTE
• Diagnostico Diferencial: Psoriasis, dermatitis eccematosa impetiforme
• Tratamiento: Antifúngicos tópicos en crema (Imidazoles, SON LA PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO. Ej.
Itraconazol) + Fluconazol 250mg semanal x 6 – 8 semanas
o Si tiene micosis vulvar, se debe descartar vaginitis concomitante. Si lo padece, tratamiento
vaginal
o Sistémico (Dosis única o semanal): Cuadros severos o crónicos, diabéticas,
inmunocomprometidas. En el tratamiento sistémico se recomienda usar fluconazol
Condiloma Acuminado: Virus del Papiloma Humano
• Es producido por VPH tipo 6 y 11. Infecta el epitelio basal a través de micro traumas de la mucosa
• Afecta al 1% de los adultos sexualmente activos (15 – 49 años) → Es la ITS MAS FRECUENTE
• Transmisión: Coito, canal vaginal en parto o fómites. También puede ser transmisión vertical
• Factores de Riesgo:
o Promiscuidad sexual. Puede presentarse también coinfección con VIH, Chlamydia, VHS2
o Inmunosupresión
o Corticoides
o Gestación
o Tabaco
o Condilomas: (Antiguamente se conocían como crestas)
▪ Lesiones exofíticas o condilomas (cerebriformes) vulvares y perianales; pruriginosas, de

consistencia blanda y coloración grisácea o rosada
▪ Son multifocales, pueden sobre infectarse. La sobreinfección puede ser debido a las
huellas de rascado
▪ Tienen apariencia de “coliflor”. Son vegetaciones, es la lesión elemental
• En embarazo: Es una indicación para realizar cesárea por riesgo de infección para el RN, pues al pasar
por el canal vaginal se infectan las cuerdas vocales.
o Las lesiones pueden crecer tanto durante el embarazo que pueden llegar a cubrir el introito
vaginal En clase se dijo que no era necesario hacer cesárea
• Diagnóstico: a menos que el canal vaginal este obstruido por los
o Clínica: Lesiones Cerebriformes condilomas. Se debe evitar traumatizar los
o Citología: Coilocitosis (Permite afirmar lesiones por VPH) condilomas para evitar la transmisión vertical
o Colposcopía: Zonas de leucoplasia (manchas blancas) tras aplicar ácido acético
• Tratamiento: Objetivo estético. La infección permanece latente.
o Podofilina al 25% (NO aplicar en áreas mucosas, pueden causar úlceras)
▪ Son necesarias 3 aplicaciones semanales durante 6 semanas → En caso de Remisiones
utilizar podofilina del 70%
▪ No dar tratamiento con podofilina a embarazadas ya que es neurotóxico para el
producto. Tratamiento de elección en embarazo: Ácido tricloroacético.
o Ácido tricloroacético al 30 - 80%
▪ Preferente en embarazo
▪ En caso de Remisiones utilizar Ácido tricloroacético del 30%
o Crema de imiquimod al 5%: Es dirigido a los macrófagos para liberar IFN. Respuesta contra VPH
▪ 3 aplicaciones semanales durante máximo 16 semanas → Remisiones del 60 – 70%
o 5 – fluorouracilo
o IFN sistémico o intralesional
o Verrutop (Nitrizinc)
o Crioterapia (No cauterizar las lesiones)
Utilizar mascarilla al cauterizar debido a riesgo de aspiración de partículas
o Láser
• EN EMBARAZO: No dar tratamiento con podofilina, es neurotóxico para el producto
o Tratamiento de elección en embarazo: Ácido tricloroacético
Herpes Simple (VHS2):
• El Tipo 2 es el MAS FRECUENTE en el área genital

• Es la causa MAS FRECUENTE de úlceras genitales
• Periodo de incubación: 3 – 50 días
• Mecanismo de transmisión: Contacto directo con secreciones o mucosas infectadas
• Cuadro Clínico: Múltiples ulceraciones superficiales y dolorosas en tracto genital
o Dolor urente (quemazón) y prurito previo a la erupción de múltiples vesículas características,
las cuales se ulceran generando dolor. El tiempo de evolución de las vesículas es de 6 – 7 dias
después de la exposición con la persona infectada
o En la infección primaria coexiste linfadenopatia inguinal, fiebre y malestar general (cuadro
seudogripal). Generalmente la linfadenopatia es bilateral. Puede permanecer latente
o Las lesiones duran de 2 a 6 semanas: no dejan cicatriz
Se puede observar al microscopio el material raspado de las ampollas. Aunque el virus en
sí mismo no es visible, el raspado a veces contiene células infectadas agrandadas (células
gigantes) que son características de la infección por un virus tipo herpes.
o En pacientes inmunocomprometidos las lesiones son más

severas
• Diagnóstico: Clínico (Es fácil visualizar las vesículas), confirmado
por cultivo y frotis. La PCR es un método más sensible que el cultivo
• Tratamiento:
o Primer episodio
▪ Aciclovir 400 mg c/8 hrs x 7 – 10 días
▪ Famciclovir 250 mg c/8 hrs x 7 – 10 días
▪ Valaciclovir 1000 mg c/12 hrs x 10 días (Es el más usado por el doctor)
o Recurrencia: El patrón de recurrencia en ocasiones es incapacitante. Con el tiempo las
recurrencias tienden a espaciarse
▪ Aciclovir 400 mg c/8 hrs x 5 días
▪ Famciclovir 125 mg c/12 hrs x 5 días
▪ Valaciclovir 500 mg c/12 hrs x 5 días
• Características de la recidiva: Síntoma prodrómico (ardor en la piel)
MOLUSCO CONTAGIOSO
• Etiología: Virus del molusco contagioso (Poxvirus DNA)

• Mecanismo de transmisión: Contacto directo intimo entre personas, o con superficies u objetos
• Periodo incubación: 2 – 7 semanas, pero puede ser más prolongado
o Lesiones únicas o múltiples. Pápulas pequeñas: semiesféricas, sésiles y de 1 a 2 mm de
diámetro; generalmente son del color de la piel, brillantes y con una llamativa umbilicación
central (fosa central) → Secreción parecida a la “cera” (al retirarlas se
ve un material parecido a la cera). No suelen dar síntomas
o Generalmente se ubican en vulva, vagina, muslos y nalgas
• Periodo de transmisibilidad: Hasta que las lesiones desaparecen
• Diagnóstico:
o Clínico: Mediante la inspección visual de las lesiones características
o Tinción de Giemsa, Gram o Wright: Presencia de cuerpos de molusco intracitoplasmáticos
(Cuerpos de Henderson – Paterson)
• Tratamiento:
o En personas inmunocompetentes, la mayor parte de las lesiones desaparece en un lapso de 2 –
3 meses. Sin embargo, algunas pueden tardar en desaparecer hasta 6 – 18 meses, por lo que se
intentan tratamientos variados como:
▪ Escisión y curetaje (con o sin electrocauterio) → Retirar todo el material cera
• Añadir ácido tricloroacético/podofilina en la base de la lesión para evitar
recurrencia
▪ Tratamientos tópicos (podofilina, imiquimod, etc.): Cuando hay varias lesiones
BARTHOLINITIS: Es la enfermedad infecciosa más común de la vulva
• Las Glándulas de Batholini tienen como función la lubricación vaginal.

• Es una Infección de las glándulas vestibulares o mayores o de Bartholin; causada generalmente por
estafilococo, estreptococo, enterococo faecalis (LOS 3 MÁS FRECUENTES), gonococo, e. coli, proteus y
klebsiella pueden causarla.
• Etiología:
o Los Gram (+) MAS FRECUENTEMENTE aislados son: S. aureus, Streptococcus y E. faecalis
o Los Gram (-) MAS FRECUENTEMENTE aislados son E. coli, Proteus y Klebsiella
o Obstrucción de tipo inflamatorio o infeccioso del conducto de salida glandular con la posterior
acumulación de secreciones
• Cuadro Clínico: Generalmente son unilaterales
o Tumoración vulvar generalmente localizada a nivel de la horquilla (En la parte posterior de la
vulva). Refieren las pacientes que inician como espinilla hasta que se observa la tumoración
o Dolor local que se exacerba al caminar o permanecer sentado
o Aumento de la temperatura local
o Dispareunia
o Leucorrea
o Puede haber recidiva dependiendo de los hábitos sexuales de la paciente
• Diagnostico:
o Clínico (HC y EF completa: tumoración unilateral). Desde que llega al
consultorio por la forma de deambular se puede sospechar la patología
• Tratamiento:
o Médico – Quirúrgico: Drenaje + antibiótico (Siempre administrar antibiótico antes de realizar el
tratamiento quirúrgico)
▪ Incisión y drenaje → Alta tasa de recidiva
▪ Marzupialización → Abscesos de glándula de Bartholin. Es el TRATAMIENTO IDEAL. Se
exterioriza el contenido interior de la glándula y con la formación de nueva cuenta del
conducto de salida de la glándula
▪ Fistulización (colocación catéter de Word) → Recomendado en bartholinitis aguda.
Con esta se drena el material purulento mediante la fistulización
▪ Aspiración con aguja (Abscesos pequeños < 1cm). No es muy recomendable (Recidivas)
▪ Escleroterapia con alcohol (Quistes) → Se aspira con aguja el contenido del quiste y
posteriormente se llena la cavidad con alcohol líquido al 70%, dejándolo por 5 minutos
y después se drena
▪ Uso de nitrato de plata
▪ Uso de dióxido de carbono
o Antibióticos de amplio espectro:
▪ Penicilina
▪ Amoxiclav Generalmente cuando los pacientes llegan
▪ Dicloxacilina a la consulta, ya son lesiones
▪ Clindamicina polimicrobianas, por eso se tiene que
▪ Metronidazol aplicar un tratamiento de amplio espectro
▪ Cefalosporinas
▪ Quinolonas: Ciprofloxacino o Levofloxacino. (El doctor las recomienda porque no
afecta al tejido blando)
o Analgésicos (paracetamol)
o Antiinflamatorios (diclofenaco)
o Baños de asiento
o Compresas calientes
SÍFILIS
• Es una ITS
• Etiología: Treponema pallidum
o Espiroqueta fina enroscada con extremos rectos puntiagudos (en forma de sacacorchos)
o Gram (-)
• Es una enfermedad de poca frecuencia de incidencia
• Mecanismo de transmisión: Contacto sexual directo
• Periodo de incubación: 10 días a 3 meses → Es dependiente del inóculo
• Cuadro Clínico: Es una enfermedad que tiene periodos de actividad, con periodos prolongados de
latencia
o SÍFILIS PRIMARIA
▪ La lesión primaria es una pápula inmadura de hasta 2 mm, asintomática. Es poco
frecuente. Con el paso del tiempo sufre necrosis superficial progresando a una úlcera
bien circunscrita, de bordes regulares y elevados y fondo limpio, denominada “chancro
duro”. Suele aparecer entre los 10 – 12 dias
▪ Por lo general aparecen en cuello uterino, vagina o vulva, alrededor del ano
▪ Siempre aparecen en el sitio de contacto primario o inoculación
▪ Es autorresolutiva, en un periodo de 2 – 8 semanas desaparece de forma espontánea
o SÍFILIS SECUNDARIA
▪ Posteriormente, hay diseminación linfática y sanguínea y la enfermedad pasa a una
fase latente asintomática (BACTERIEMIA)
▪ 6 semanas a 6 meses después del chancro aparecen los síntomas de la fase secundaria:
• Eritema maculopapular generalizado, incluyendo palmas de las manos,
plantas de los pies y mucosas
• Condilomas planos (placas amplias de color rosado o grisáceo en áreas
húmedas y de calor. Son planas, a diferencia de los condilomas acuminados).
Se debe distinguir de las lesiones por VPH
o ALTAMENTE CONTAGIOSAS
o SÍFILIS LATENTE
▪ Corresponde al tiempo entre la resolución de las lesiones clínicas y la aparición de
manifestaciones tardías
• Latente precoz: < 1 año post – sífilis secundaria sin tratamiento. Existe
recurrencia de los síntomas de la fase secundaria, pero NO SON INFECCIOSOS
• Latente tardío: > 1 año post – sífilis secundaria sin tratamiento
o Aproximadamente el 70% de los individuos que no han recibido
tratamiento permanecerán en esta fase por el resto de sus vidas
o SÍFILIS TERCIARIA (En la clase dice que los condilomas planos aparecen en esta etapa; pero no
es cierto)
▪ Hasta 20 años después de fase latente
▪ Pocos microorganismos con respuesta celular aumentada
▪ La espiroqueta invade el sistema cardiovascular (80 – 85%), SNC (5 – 10%), sistema

musculoesquelético y otros órganos
• 50% menos frecuente en mujeres
▪ Debido a hipersensibilidad retardada, se generan gomas destructivas (lesiones
granulomatosas blandas) en hueso y piel
• Diagnóstico:
o Microscopía de campo oscuro
o Si no se puede establecer el diagnóstico, pero se sospecha de la enfermedad:
▪ Pruebas no treponémicas:
• VDRL (Prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas)
• RPR (Examen de la reagina plasmática rápida)
o Alta sensibilidad, baja especificidad
o Disminuyen con el tratamiento, por ende, deben tomarse previo al
tratamiento
▪ Pruebas treponémicas
• FTA – ABS (Absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes)
• TP – PA (Aglutinación de partículas de treponema pallidum)
o Alta especificidad
• Tratamiento:
o Penicilina G Benzatínica
▪ En Sífilis primaria, secundaria y latente → DOSIS: 2.4 MUI IM DU
▪ En Sífilis latente tardía, gomosa y sífilis cardiovascular → DOSIS
2.4 MUI IM semanal x 3 semanas
CHANCROIDE
• Etiología:
o Haemophilus ducreyi
• Incubación: 3 – 7 días (En la clase dice 3 – 10 dias)
• Para su diagnostico es mediante cultivo del microorganismo
• Cuadro Clínico: Se puede ulcerar tras 48 horas de su aparición
o Úlcera vulvar dolorosa (CHANCRO BLANDO)
▪ Muy dolorosas, blandas → Clítoris, labios o vestíbulo vaginal
o Adenopatía inguinal bilateral: Es más frecuente en mujeres diabéticas mal controladas
• Tratamiento:
o Antibióticos (Azitromicina)
GRANULOMA INGUINAL
• Etiología: Calymmatobacterium granulomatis

• Es raro observarlo, pero en pacientes diabéticas e inmunocomprometidas es peligroso
o Granulomas destructivos → Nódulos inflamatorios no dolorosos que degeneran en úlceras
o En mujeres diabéticas mal controladas es muy peligrosa
• Diagnóstico: Citológico o histológico → Tinción de Wright – Giemsa
o Cuerpos de Donovan
Las ulceras genitales que presentan
tienen un fondo eritematoso y
sangran con facilidad
• Tratamiento:
o Doxiciclina (100 mg/ 12 horas x 3 semanas), azitromicina (1gr VO cada semana x 3 semanas)
LINFOGRANULOMA VENÉREO
• Etiología: Chlamydia trachomatis

• Periodo de incubación: 3 – 12 días
o Lesión primaria: Pápula no dolorosa → Progresa a úlcera superficial (herpetiforme) → NO
QUEMA (La diferencia con el herpes es que, el linfogranuloma no presenta las vesículas y
tampoco tiene dolor urente)
o Secundaria: linfadenopatia inguinal dolorosa→ “Signo del surco” (20%) En parejas sexuales
o Terciaria: Síndrome anogenitorrectal asintomáticas
administrar azitromicina
• Diagnóstico: Serológico
1 mg VO en dosis unica
• Tratamiento: Antibioticoterapia (doxiciclina 100 mg VO/12h x 21 días)
INFESTACIONES VULVARES
• PEDICULOSIS PUBIS
o Etiología: Phthirus pubis
o Transmisión:
▪ Relaciones sexuales
▪ Fomites (Uso de ropa o sábanas de alguien infectado)
o Ciclo de vida:
▪ Huevecillos se encuentran en la base del pelo cerca de la piel
▪ Sale del huevo 7 – 9 días
▪ Debe de unirse a la piel para sobrevivir
o Cuadro Clínico: Causa irritación en la base del pelo y dolor. Ocasiona una comezón muy intensa
o Tratamiento:
▪ Lociones o shampoo de venta libre (nix, rid, etc.)
▪ Crema de permetrin 1%:
• Se aplica y se deja durante 3 minutos para después enjuagar. Se repite a las
dos semanas
▪ Shampoo de lindano 1%
• No se recomienda en embarazadas o niños menores de 2 años (neurotóxico)
• Se debe tratar a todos los contactos y artículos contaminados del paciente
• ESCABIASIS: También se le denomina sarna
o Etiología: Sarcoptes scabiei
o Transmisión:
▪ Directa de un paciente infectado
o Cuadro Clínico: Generalmente aparece en pliegues de la piel
▪ Produce una comezón intratable, así como excoriación como consecuencia del rascado
• Debido a que el parásito deja los huevecillos por debajo de la piel
o Diagnóstico: Exploración Física y raspado de los
surcos con análisis microscópicos
o Tratamiento:
▪ Crema de permetrin 5%
• Se deja en la piel por 8 – 14 horas, luego debe lavarse
▪ Shampoo de lindano 1%
• Se aplica posterior al retiro del permetrin
▪ Todos los contactos y ropa del paciente deben ser tratados
▪ El tratamiento se debe repetir 10 a 14 días después para poder actuar acorde al ciclo
de vida del parasito y asegurar su eliminación
VAGINITIS
• La vagina es una cavidad no estéril ya que cuenta con su propio microbiota

• Representa el diagnostico ginecológico MAS FRECUENTE en mujeres en edad reproductiva
• La prevalencia real se desconoce debido a que el 33 – 55% de las mujeres son asintomáticas y hay un
alto porcentaje de automedicación. < 75% de las mujeres la presentaran en algún momento de su vida
• Las Vaginitis MAS FRECUENTES son:
o Trichomoniasis (15 – 20%)
o Candidiasis (20 – 25%)
o Vaginosis bacteriana (40 – 50%)
• FISIOLOGÍA VAGINAL NORMAL
o El flujo vaginal normal es de 1 – 4 ml en 24 horas; blanco (fase secretora) o transparente (fase
proliferativa), sin olor.
▪ Es mayor durante el embarazo, uso de ACO, a mitad del ciclo menstrual y días antes de
la menstruación
o El pH normal de la vagina es de 4 – 4.5, microscópicamente se observan células escamosas y
PMN
▪ pH prepúber: 7
o Microbiota vaginal normal: Lactobacilos (L. crispatus, jensenii, gasseri), diphtheroide y S.
epidermidis
• SINTOMATOLOGÍA
o Flujo vaginal
▪ Cuando refieran flujo vaginal anormal, siempre hay que revisarlas
o Prurito
o Irritación
o Dolor
o Dispareunia
o Sangrado
o Disuria
o Vaginitis atrófica: Produce sangrado, dispareunia, desecho con aroma desagradable
• HISTORIA CLÍNICA
o Investigar:
▪ Dolor abdominal
▪ Exposición a nuevos compañeros y comportamiento sexuales
▪ ¿Los síntomas se relacionan con el ciclo menstrual?
• En Vaginitis los síntomas se exacerban posterior a terminar la menstruación
▪ Medicamentos utilizados
• Antibióticos sistémicos hacen que la secreción vaginal incremente junto con

ciertos hongos
▪ Hábitos higiénicos de la paciente
• EXPLORACIÓN FÍSICA
o Grado de inflamación vaginal
o Características del flujo (color, olor) → Burbujas, espeso, etc
o Presencia de inflamación cervical
o Dolor abdominal o presencia de dolor a la movilización del cérvix
• ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
o Medición del pH vaginal
o Estudio microscópico: examen en fresco
▪ Gram
▪ Células clave: Características de la vaginosis bacteriana
▪ Trichomona vaginalis en leucorreas
▪ KOH (Cándida)
o Cultivo cervical → Por lo general no se realiza
VAGINOSIS BACTERIANA
• Incidencia: 5 – 60% → VAGINOSIS MAS FRECUENTE

o La más frecuente, pero pasa inadvertida, por lo que se diagnostica con menor frecuencia
• Etiología: Gardnerella vaginalis (Es la mas frecuente)
o Para poder ser sintomática debe asociarse a otros como el Mobiluncus (es al que más se asocia
con Gardnerella), Mycoplasma hominis, anaerobios gram negativos como: Prevotella,
Porphyromonas, Bacteroides, Peptostreptococos
• Factores de riesgo:
o Múltiples o nuevos compañeros sexuales
o Edad temprana de inicio de vida sexual
o Duchas vaginales
o Tabaquismo
o Uso de DIU
• Cuadro Clínico: 50 – 75% son asintomáticas → 90% autorresolución
o Flujo vaginal semilíquido:
▪ Blanco grisáceo, maloliente (Olor a pescado). Lo más frecuente es el mal olor
o NO PRESENTA
▪ Disuria y dispareunia (son raros)
▪ Prurito e inflamación ausentes
• Complicaciones
o En embarazadas implica riesgo de parto pretérmino. Puede tener riesgo incrementado de
ruptura prematura de membranas
o Asociada a otras ITS y VIH
o Asociada a EPI
• Diagnóstico:
o Clínico:
▪ Flujo homogéneo gris o blanco
▪ pH vaginal > 4.5

▪ Prueba de aminas positiva: Presencia de olor a pescado con KOH al 10% agregado a la
muestra del examen en fresco. ES UN OLOR MUY DESAGRADABLE
▪ Células clave en frotis con tinción de gram (examen en fresco). Su presencia son el
dato predictivo más preciso
• Ocurre fijación de cocobacilos en la superficie
(bordes) de las células vaginales.
• Células clave: Son células epiteliales vaginales unidas
con cocobacilos adherentes que se aprecian mejor
en el borde de las células. (Células guía).
o El cultivo no es útil
o Test diagnósticos, disponibles comercialmente: Son una forma rápida y útil de hacer el
diagnóstico donde no se dispone de microscopio
▪ Detecta pH vaginal elevado y la presencia de aminas
▪ Sensibilidad de 87% y especificidad de 92%
• Tratamiento:
o Se resuelve espontáneamente en más de 1/3 de los casos
o ¿Quiénes deben tratarse?
▪ Mujeres con infección sintomática
▪ Embarazadas asintomáticas con antecedente de parto pretérmino, post aborto o
histerectomía
▪ Asintomáticas con próxima intervención ginecológica
▪ Debe aplicarse también a las parejas sexuales de la paciente
o Metronidazol y clindamicina administrados oral o intravaginal tienen una tasa de curación de
70 – 80%
o El metronidazol es MAS eficaz, con una tasa de curación temprana mayor del 90% y a una
semana de 80%
o ESQUEMA DE METRONIDAZOL: ES LA PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO
▪ 7 días: 500 mg VO c/12h x 7 días → El de elección, pero nadie lo aguanta, por ende,
mejor monodosis
▪ Monodosis: 2g dosis única
• De 10 pacientes, sólo 1 requerirá repetir tratamiento a los 3 días
• Este esquema se ha asociado con un alto grado de recidiva
• Opción terapéutica para pareja sexual asintomática
▪ Gel 0.75% una dosis al día por 5 días
▪ Infección recurrente: Gel 0.75% dosis diarias x 10 días; seguido de aplicación dos veces
por semana por 3 – 6 meses
▪ Efectos secundarios: Sabor metálico, náusea, neutropenia transitoria, interacción con
alcohol y warfarina
o ESQUEMA CON CLINDAMICINA
▪ Gel: Crema al 2% una vez al día x 7 días
▪ Oral: 300 mg c/12h x 7 días
▪ Óvulos de 100 mg intravaginal c/24h x 3 días
o Otros esquemas:
▪ Crema de sulfas, eritromicina, tetraciclina, gel de ácido acético, duchas de yodopovina;

▪ Ampicilina y amoxicilina son poco efectivas.
VULVOVAGINITIS POR CÁNDIDA Es la segunda causa de infecciones vaginales después de la vaginosis bacteriana
• Incidencia: 1/3 de las vaginitis son causadas por Cándida (>75% mujeres premenopáusicas han tenido
al menos un episodio). Se puede presentar a cualquier edad (Es un patógeno normal de vagina)
o No se considera una ETS ya que Cándida es parte de la microbiota normal de la vagina. Por ello,
si se encuentra en cantidades mayores, genera la vaginitis
o Es la más sintomática, por ende, la que más se diagnostica
• Etiología: Cándida albicans (responsable del 80 – 92% de los casos)
o Si la infección es crónica pueden involucrarse otras especies de candida
o Uso de antibióticos de amplio espectro y de metronidazol
o Anticonceptivos orales
o Uso de diafragmas, esponjas vaginales, DIU
o Embarazo
o Inmunosupresión → Candidiasis vaginales MAS GRAVES y MAS FRECUENTES
o DM no controlada. Ambientes (Mientras más humedad, más
hongos)
o Prurito vulvar: Síntoma predominante (90% de los casos)
o Disuria (Candida se extiende y coloniza la uretra)
▪ Es terminal. Al finalizar micción, la última gota de
orina cae en vagina e irrita vagina
o Dispareunia
o Irritación
o Eritema vulvar y de la mucosa vaginal
o Edema vulvar
o Leucorrea: Flujo blanco → adherente a las paredes vaginales y a las paredes del cérvix, es
GRUMOSO (aspecto de queso cottage)
▪ Adherente = Se acumula en pliegue interno, entre labio menor y labio mayor
• Diagnóstico:
o El pH vaginal es normal (4 – 4.5). Generalmente el diagnóstico se hace de manera clínica
o Examen en fresco: Tiene una sensibilidad de 70% (Es negativo en el 50% de los casos)
▪ Prueba de KOH al 10% que muestra las hifas (micelios o esporas)
o Cultivo vaginal: Medio Saboureud → MAS SENSIBLE y MAS ESPECIFICO
• Diagnostico Diferencial:
o Hipersensibilidad
o Reacciones alérgicas o químicas
o Dermatitis de contacto
o Vaginitis atrófica: Es causada por la falta de estrógenos y aparece en la menopausia
• Tratamiento:
o Infección no complicada: Se puede utilizar cualquier imidazol.
▪ Fluconazol 150 mg VO, dosis única. Si no cede debe tomarse una segunda dosis a 72hrs
• CI en embarazo
▪ Clotrimazol → De elección en embarazadas Si la vaginosis es resistente al
• 100 mg vía vaginal c/24h x 7 días tratamiento, lo mas probable es que
• 100 mg vía vaginal c/12h x 3 días sea debido a otra especie de
• Crema al 1%. 5 gr c/24h x 5 – 7 días Cándida
• 500 mg vía vaginal, 1 tableta
▪ Tioconazol: crema al 6.5%, 5 g dosis única
▪ Nistatina: 100 000 U vía vaginal cada 24 horas por 14 días
▪ Miconazol:
• Crema 2%, 5g al día durante 7 días
• 100 mg vía vaginal cada 24 horas por 7 días
• 200 mg vía vaginal cada 24 horas por 3 días
▪ Butoconazol: crema al 2%, 5g al día por 3 días
▪ Terconazol:
• Crema al 0.4%, 5g al día por 7 días
• Crema 0.8%, 5g al día por 3 días
• Óvulo vaginal de 80 mg, uno al día por 3 días
o Infección complicada
▪ En pacientes con DM no controlada, inmunosupresión, vaginitis recurrente o
Infección por otras especies de cándida
• Se requiere de 7 a 14 días con tratamiento tópico
• Otra opción terapéutica es: 2 dosis con el tratamiento VO (inicial y 72 horas
después)
o El tratamiento a la pareja sexual se realiza si tiene síntomas o en caso de candidiasis vaginal
recidivante (4 episodios o más en un año) → Tratamiento supresor de 6 meses de duración
o Poner especial atención en “enfermedad resistente”. Si posterior al tratamiento, la paciente
menopáusica no mejora, puede ser síntoma de menopausia. En este caso se le administran
estrógenos y la sintomatología cede. La atrofia vaginal tiene sintomatología similar a Cándida
TRICOMONIASIS
• Es la 3ª causa de vaginitis. Es posible la transmisión vertical durante el parto

• Representa el 4 – 4 5% de las mujeres con vaginitis
• Etiológico: Trichomona vaginalis (protozoario flagelado)
o Es una ITS, casi la mitad de las parejas van a presentar a este microorganismo
o Se identifica en 30 – 40% de los compañeros sexuales de las pacientes
o Puede ser asintomática o presentarse como una severa enfermedad inflamatoria aguda
o Leucorrea: Flujo purulento, fétido, verde amarillento, ESPUMOSO. Esta leucorrea duele a
diferencia de la Cándida
o Prurito, ardor.
o Disuria. Se puede presentar también aumento en la frecuencia de la micción
▪ Disuria Total: Se presenta

durante toda la micción
o Dispareunia
o Eritema vulvovaginal
o Flujo clásico verde amarillento (Se
presenta en el 10 – 30% de los casos)
o Hemorragias puntiformes subepiteliales en vagina y cérvix → CERVIX AFRAMBUESADO (2%)
• Complicaciones
o En embarazadas se asocia a parto pretérmino y ruptura prematura de membranas
o Celulitis en el área de la cúpula vaginal post histerectomía
o Infertilidad tubario
o Neoplasia cervical
• Diagnóstico:
o pH vaginal >4.5 y aumento de PMN en flujo vaginal
o Examen en fresco:
▪ Visualización del microorganismo en solo 50 – 70% de los casos
o Cultivo en medio de diamond (DIAGNSOTICO DEFINITIVO)
▪ Sensibilidad 95%; Especificidad >95%
o Test que utilizan DNA o anticuerpos monoclonales
▪ Sensibilidad: 90%; Especificidad 99.8%
o Se pueden detectar en el Papanicolaou
▪ Sensibilidad 60 – 70% y los falsos positivos son frecuentes
o En los sedimentos de los exámenes de orina es posible encontrar la presencia de Trichomonas
• Tratamiento:
o Se debe tratar a todas las mujeres que se hace diagnóstico y a sus parejas sexuales. Se prefiere
tratamiento por vía oral para eliminar al microorganismo de las glándulas parauretrales y de
uretra
▪ Metronidazol 2g dosis única (curación 82 – 88%): DU
• En embarazadas es el medicamento de elección
• Este tratamiento también puede ser aplicado para la pareja sexual
▪ Metronidazol 500 mg c/12h x 7 días VO (curación 85 – 90%): ES EL MEJOR ESQUEMA
• Si el tratamiento de DU no es eficaz
▪ Tinidazol 500mg x 7 días: En caso de microorganismos recurrentes
▪ Infección recurrente:
• Repetir dosis (2gr) al 3er día, luego dar cada semana hasta por 6 – 8 semanas
CLINICA CANDIDA TRICHOMONAS GARDNERELLA
Secreción vaginal Flujo blanquecino Secreción abundante Secreción maloliente
espeso, en grumos con burbujas blanco – grisáceo
Vulva – Vagina Eritema Eritema, cuello con No hay inflamación
colpitis fresa
pH vaginal < 4.5 (normal) > 4.5 > 4 .5
Aminas volátiles con Negativo Ocasional Positivo
KOH (10%)
Microscopia con Esporas Polimorfonucleares Clue – cells
suero salino Trichomonas cocobacilos
Tratamiento Derivados Metronidazol oral Metronidazol o
imidazolicos clindamicina
INFECCIONES DE ÚTERO Y
ANEXOS
INFECCIONES DE ÚTERO Y ANEXOS
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (También se le conoce como salpingitis aguda)
• Es una infección de los órganos reproductores femeninos

• Es un cuadro caracterizado por: Dolor pélvico con signos de infección genital + leucorrea y fiebre
• Afecta útero, trompas de Falopio y ovarios
• Puede producir 1 o más de los siguientes trastornos inflamatorios:
o Endometritis
o Salpingitis
o Peritonitis pélvica
o Absceso tubo – ovárico
• Definición CTO:
o Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo + flujo vaginal
o Se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix
o Mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales de riesgo
o Espectro de gravedad desde muy leve hasta potencialmente letal, incluyendo:
▪ Endometritis
▪ Salpingitis
▪ Peritonitis pélvica
▪ Absceso tuboovárico
o Las secuelas incluyen dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad.
• El absceso tubo ovárico es la forma más severa de la enfermedad. Como consecuencia: formación de
adherencias.
• EPIDEMIOLOGÍA
o El 20 – 30% de pacientes con EPI son adolescentes
o Anualmente se presentan 3 – 9 casos de EPI aguda por 1.000 mujeres entre los 15 y los 44
años, y 12 – 18 casos por 1.000 mujeres de 15 – 24 años.
o En Estados Unidos la tasa de hospitalización es de 5.3%.
o Afecta alrededor de 1 millón de mujeres al año (E.U.)
o Prevalencia de 18 – 20/1000.
o Es causa frecuente de infertilidad y embarazo ectópico
• FACTORES DE RIESGO
o Socioeconómicos:
▪ Edad < 25 años: El 75% de los casos se presentan en este grupo de edad
▪ Inicio de vida sexual temprana (< 15 años)
▪ Múltiples parejas sexuales (Incrementa el riesgo x5)
▪ Parejas con múltiples compañeros sexuales
▪ Estado civil (solteras, divorciadas)
▪ Nivel socioeconómico bajo: El doctor menciono que no era tan relevante

o Antecedentes:
▪ ITS → MAYOR FACTOR DE RIESGO
▪ EPI: El 25% de las mujeres con antecedente de EPI desarrollan el cuadro de nuevo
o Iatrogénica:
▪ Uso reciente de DIU (30% de los pacientes con EPI)
• Riesgo 9.7 x 1000 en los primeros 20 días vs riesgo 1.4 x 1000 siguientes 8 años
▪ Dilatación cervical y legrado: 1 en cada 200 desarrollan EPI
o Menstruación
▪ Los microorganismos ascienden a la cavidad uterina durante la menstruación
o Los factores asociados son el micro daño de la mucosa tubaria y la falta de tratamiento médico
a la pareja.
o ¿ACO? → FACTOR PROTECTOR (espesa el moco cervical e impide ascenso de microorganismos)
• Factores facilitadores del ascenso de la infección:
o La extensión del epitelio columnar fuera del endometrio (Ectopia)
o Cambios hormonales que alteran el moco cervical durante el ciclo menstrual normal
• ETIOLOGÍA Chlamydia y Neisseria desencadenan
o Infección ascendente de gérmenes provenientes de vagina y cérvix. la enfermedad, sin embargo, cuando
las pacientes llegan a consultas
o Microbiología: Por lo general es POLIMICROBIANA tienen una infección polimicrobiana
▪ Neisseria gonorrhoeae (13.7% de los casos) → EPI sintomática
• Respuesta inflamatoria aguda. Es un diplococo gram negativo
▪ Chlamydia trachomatis (11.4% de los casos) → EPI asintomática o insidiosa
• No produce reacción inflamatoria aguda y genera poco daño permanente
directo. Puede presentar adherencias peritubáricas o de cuerdas de violin
• Lesión dada por reacciones inmunológicas (hipersensibilidad)
▪ Otras bacterias aerobias: Gardnerella vaginalis, E. Coli, Proteus mirabilis, Klebsiella,
Streptococo del grupo B, Haemophilus vaginalis
▪ Otras bacterias anaerobias: Bacteroides fragilis, Pestoestreptococos, Mycoplasma
hominis, Ureaplasma urelyticum, Actinomyces israelii (Asociado en pacientes con DIU),
Mycobacterium tuberculosis
• FISIOPATOLOGÍA
o La endometritis (infección en todo el tracto genital superior) suele ser precedida por
endocervitis (gonorrea, clamidiasis, o ambas); la infección asciende cuando un suceso causal
permite a las bacterias ascender al útero y después a la luz de la trompa uterina, causando
salpingooforitis. Por lo general se presenta bilateral.
o Sucesos causales:
▪ Menstruación: El endometrio en degeneración es un buen medio de cultivo y la
menstruación retrógrada facilita el ascenso de la infección. Además, los cambios del
moco cervical durante la menstruación permiten la infección ascendente.
▪ Coito
▪ Iatrogenia: Aborto provocado, dilatación y legrado o biopsia endometrial, inserción o
uso de DIU, histerosalpingografía e inyección de colorante en las trompas de Falopio
por laparoscopía
o Cronología:
1. Se produce endosalpingitis
2. La infección se disemina a la muscular y serosa tubaria. También lo hace por extensión
directa a la cavidad abdominal a través de la fimbria en el extremo de la trompa.
3. Se produce ooforitis.
4. Puede ocurrir peritonitis e infección abdominal alta como consecuencia de la extensión
directa de la infección en las correderas parietocólicas o por diseminación linfática.
• CUADRO CLÍNICO
o 3 TIPOS: 1) asintomática 2) aguda 3) crónica
▪ Asintomática
• Consecuencia de infecciones múltiples, o leves pero continuas, en mujer
asintomática
• Diagnóstico en mujer con infertilidad por factor tubárico que carece de
antecedente de infecciones de la porción superior del aparato reproductor
• Trompas de Falopio con aspecto macroscópico normal, pero adherencias en
laparoscopía o hidrosalpingografia
▪ Aguda
• Ver apartado de “diagnóstico”
• Los síntomas aparecen durante la menstruación o posterior a la misma
• En el caso que se presente dolor en todos los cuadrantes en el abdomen, debe
sospecharse de un absceso tuboovárico roto
▪ Crónica
• Antecedente de EPI y actualmente dolor pélvico crónico
o Síntomas:
▪ El cuadro Clínico es muy inespecífico. Incluso las manifestaciones clínicas pudieran no
corresponder a la gravedad de la infección
▪ Dolor abdominal bajo (pélvico) → Es el síntoma más común. Bilateral. Generalmente
localizado en cuadrantes inferiores de tipo continuo. Es el más frecuente, se presenta
en el 90% de los casos
• Exacerbado con el movimiento y la actividad sexual
• Generalmente dura < 7 días de evolución (Un cuadro >21 días difícilmente es
consecuencia de EPI)
▪ Leucorrea (70% de los casos)
• Purulento, amarillo verdoso
▪ Dispareunia: Dolor a la movilización cervical del examen bimanual
▪ Sangrado transvaginal anormal (40% de los casos)
• Puede presentar: Menorragia y dismenorrea
• También puede presentarse: Sangrado intermenstrual en manchas
▪ Fiebre >38º
▪ El 30% de los pacientes presentaba antecedentes de dispositivo intrauterino (IUCD)
▪ La intensidad de la sintomatología puede ser muy amplia desde leve malestar hasta
cuadros de irritación peritoneal severa.
▪ La sintomatología se presenta a los pocos días del inicio de una menstruación,
particularmente en los casos en donde la Neisseria está involucrada.
▪ El inicio es mas insidioso en los casos causados por Chlamydia.

o Exploración Física: Se debe realizar un estudio endocervical de Neisseria y Chlamydia
▪ Dolor a la palpación en hipogastrio y fosas iliacas
▪ Dolor a la movilización cervical en el examen bimanual (Signo de rebote vaginal). Es el
dato mas importante
▪ La exploración ginecológica es dolorosa cuando ya existe endometritis o salpingitis
o La aparición de inflamación perihepática con adherencias y dolor pleurítico agudo en
hipocondrio derecho se conoce como Síndrome de Fitz – Hugh – Curtis
• DIAGNÓSTICO
o CRITERIOS PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DE EPI AGUDA:
▪ Requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los menores
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

• Dolor hipogástrico a la palpación (abdominal) • Temperatura bucal >38.3ºC
• Dolor a la movilización del cérvix • Leucorrea mucopurulenta
• Dolor a la palpación de los anexos (anexial) • Presencia de más de cinco leucocitos/campo
en el Gram de secreción endocervical
• Masa al examen físico por US
• PCR elevada
• VSG >15 mm/hora
• Evidencia de colonización cervical por
gonococo o chlamydia
o Criterios DEFINITIVOS:
▪ Biopsia endometrial → Endometritis aguda/crónica
▪ US – transvaginal o RMN → Abscesos Tubo – ováricos o Complejo tubo ovárico
• Datos de engrosamiento de la pared tubárica (>5 mm) o colección en el
interior de las trompas con o sin líquido libre en fondo de saco
• Identificar absceso tubo – ovárico
▪ Laparoscopía → Cambios relacionados con EPI. ES EL GOLD ESTANDAR
• La laparoscopia es el método diagnóstico más seguro, aunque no es de
elección
• Diagnóstico: Hiperemia de la serosa, edema en las paredes y exudado
purulento de las fimbrias
• Cambios en EPI:
o Leve: Eritema, edema, exudado purulento o fibrinoide, sin adhesiones
o delgadas “cuerda de violín”, movilidad (+), fimbria abierta.
o Moderada: Eritema, edema más marcado, material purulento
evidente, no hay movimiento libre e incapacidad para ver la fimbria
o Severa: Fimbria cerrada con o sin peritonitis o absceso.
▪ NOTA: Considerar una laparoscopia o laparotomía en casos de abdomen agudo que no
se puede diferenciar claramente entre EPI, apendicitis, embarazo ectópico, o tumores
anexiales
o CLASIFICACIÓN DE MONIF: Es una clasificación por laparoscopia

CLASIFICACIÓN DE MONIF
Grado I (LEVE) No complicada, sin masa anexial ni datos de
abdomen agudo ni irritación peritoneal
Grado II (MODERADO) Complicada, presencia de masa anexial o
absceso que involucra trompas y / o ovarios.
Con o sin signos de irritación peritoneal.
Modificada por el consenso de grupo que
elaboro la presente guía
Grado III (GRAVE O SEVERO) Diseminada a estructuras extra pélvicas:
Absceso tubo – ovárico roto o peritonitis o con
datos de respuesta sistémica
o Estudios paraclínicos:
▪ PIE, BH, VSG, PCR, PFH
▪ Cultivo para Neisseria y Clamidia
▪ Biopsia endometrial
▪ Ecografía pélvica
▪ RMN
▪ Laparoscopía
• COMPLICACIONES
o Absceso tubo – ovárico: Es la forma más severa de la enfermedad
▪ Al infectarse, las trompas de Falopio supurativas se adhieren a los ovarios
▪ “Complejo tubo-ovárico” se denomina cuando se pueden identificar ambas estructuras
en la eco, si son indistinguibles se aplica “absceso”
▪ Generalmente unilateral
▪ Puede romperse y causar peritonitis
▪ ECO: tumoración compleja quística en anexos, con paredes gruesas irregulares, áreas
ecógenas mixtas, tabiques y ecos internos por detritos
▪ Tratamiento:
• AB amplio espectro IV en TOA (Absceso tubo – ovárico) no rotos
• Drenaje por aguja guiado con US + AB → Se realiza si el absceso es
grande >8cm
▪ FIEBRE + DIARREA IRRITATIVA + LEUCOCITOSIS [ABSCESO TUBO – OVÁRICO]
o Peritonitis pélvica: Secundaria a restos bacterianos que provienen de las fimbrias de salpinges
o Perihepatitis: Síndrome de Fitz- Hugh – Curtis: Forma adherencias en cuerdas de violín
o Complicaciones a Corto Plazo: Absceso tubo – ovárico, peritonitis pélvica, perihepatitis.
o Complicaciones a Largo Plazo: Recurrencia (20 – 30%), dolor pélvico crónico, embarazo
ectópico. Infertilidad por oclusión tubaria.
• DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
o Apendicitis aguda
o Quiste ovárico hemorrágico
o Torsión ovárica
o Endometriosis
o ITU: Infección de tracto urinario

o Gastroenteritis colecistitis
o Nefrolitiasis
o Síndrome de Intestino Irritable
• TRATAMIENTO: Consiste en la administración de antibiótico
o Se toman muestras para cultivo y se inicia tratamiento empírico ante la sospecha de EPI
▪ Debe iniciarse tan pronto como sea posible; hacer revaloración a las 72 horas
• Si no evoluciona satisfactoriamente, debe de internarse (tratamiento
parenteral)
o TRATAMIENTO ORAL / AMBULATORIO (EPI LEVE – MODERADA):
▪ Iniciar el tratamiento con antibióticos en los pacientes con: Hipersensibilidad en el
abdomen inferior; hipersensibilidad o tumefacción en los anexos y dolor y tumefacción
a la movilización del cérvix
▪ Esquema NOM – 039 – SSA2 – 2002, 2003
• Ofloxacina (400 mg VO c/12h x 14 días) o Levofloxacina (500mg VO c/día x 14
días)
(+)
• Metronidazol (500mg VO c/12h x 14 días) o Clindamicina 450 mg VO c/6h x 14
días
• Otros esquemas incluyen:
o Azitromicina 500 mg VO cada 24 hrs por 3 días más metronidazol 500
mg VO cada 12 hrs por 14 días.
o Moxifloxacino como monoterapia (aun en estudio)
o Cefoxitima 2 gr. IM dosis única más doxiciclina 100 mg VO cada 12 hrs
por 14 días.
o Estos otros esquemas no han demostrado ser mejores que el esquema
descrito en la NOM.
▪ Esquema CDC y GPC:
FARMACO DOSIS
CEFTRIAXONA MAS DOXICICLINA Ceftriaxona 125 – 250 mg IM dosis única y
Doxiciclina 100 mg VO, 2 veces al día por 14
dias
CEFTRIAXONA MAS DOXICICLINA 500 mg IM dosis única de Ceftriaxona y
Doxiciclina 100 mg VO. 2 veces al día por 14
días para cobertura de anaerobios
METRONIDAZOL: Puede ser de utilidad para Puede agregarse a cualquiera de los anteriores
ampliar el espectro en caso de bacterias regímenes. Son 500 mg VO dos veces al día por
anaerobias 14 días para cobertura de anaerobios
REGIMENES ALTERNATIVOS (Según la CDC DOSIS
esto se administra en EPI leve)
LEVOFLOXACINO En caso de que la terapia con cefalosporinas no
fuese posible y existe bajo riesgo de gonorrea.
500 mg una vez al día por 14 días
OFLOXACINA En caso de que la terapia con cefalosporinas no
fuese posible y existe bajo riesgo de gonorrea.
400 mg dos veces al día por 14 dias
o Criterios de HOSPITALIZACIÓN:
▪ Sospecha o confirmación de embarazo
▪ Temperatura >38.3 ºC
▪ Leucocitosis >16,000/mm3
▪ Peritonitis
▪ Intolerancia a antibiótico VO
▪ Datos de abdomen agudo
▪ Diagnóstico confuso
▪ Fracaso al tratamiento ambulatorio: Se revisa cada 72 horas, si no mejora se interna
▪ Absceso tubo – ovárico
▪ Presencia de DIU: Los hilos son facilitadores para permitir que las bacterias colonicen
o TRATAMIENTO PARENTERAL / INTRAHOSPITALARIO
▪ Indicado en:
• EPI moderada con fallo en el tratamiento oral
• EPI severa
▪ Antes de iniciar tratamiento intrahospitalario se deben obtener cultivos. Debe
continuarse el tratamiento parenteral por 24h después de la mejoría clínica y
complementar con 14 días de terapia ORAL
▪ Esquema aminoglucósidos:
• Gentamicina 1.5 – 2 mg/Kg por día dividido en dos dosis. O bien: Amikacina
7.5mg/Kg c/12h hasta obtener mejoría clínica
(+)
• Clindamicina 900 mg/IV c/8h; o con Metronidazol 7.5 – 15 mg/Kg por día
▪ Otros esquemas (GPC y CTO):
• Cefoxitina 2g IV cada 6 horas + Doxiciclina 100mg IV c/12h x 14 días
• Cefotetán 2g IV c/12h + Doxiciclina 100mg IV c/12h x 14 días
o TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
▪ Indicaciones:
• Cuadro con datos de Abdomen agudo, bacteriemia o shock séptico
• Absceso tubo – ovárico roto
• Manejo de Masas persistentes
• Drenaje laparoscópico de colecciones purulentas en saco de Douglas

▪ CONSERVADOR: SOLO SE APLICA EN PACIENTES SANAS, JOVENES Y RESPUESTA A AB
• Indicaciones: Preserva la fertilidad. Se debe analizar si es posible el drenaje
• Ejemplos: extirpación de sólo las trompas, conservando ovarios y útero
• El drenaje percutáneo o través del fondo de saco pueden ser intentos de
realizar un tratamiento conservador.
▪ DEFINITIVO: SIEMPRE SE PREFIERE ESTE TIPO DE TRATAMIENTO
• Indicaciones: Paridad satisfecha y absceso tubo – ovárico, o en casos que no es
posible realizar un tratamiento conservador por la severidad del caso sin
importar la edad
• Histerectomía + Salpingo – oforectomía bilateral
• SECUELAS
o Las secuelas se relacionan directamente con el número de episodios de EPI; un gran número de
EPI se relacionan a ETS por lo que hay que prevenir el contagio
o Recurrencia: Se presenta en el 25% - 30% de los casos.
▪ Las pacientes más jóvenes son las más propensas
o Es indispensable la educación y el tratamiento para la pareja
o Dolor pélvico crónico (50%) → ES LA MAS FRECUENTE
▪ Relacionado a hidrosalpinx y formación de adherencias
▪ Riesgo de incidencia de 10 – 15% en EPI leve y 50% en EPI grave. Se relaciona al daño
tubaria y la formación de adherencias.
o Infertilidad de origen tubárico (Se presenta en el 25% de los casos)
▪ Debido a daño tubárico y formación de adherencias con oclusión de las trompas
• PREVENCIÓN
o Prevención primaria: Incluye evitar la exposición a ITS o a la adquisición de infección después
de exposición.
o Prevención secundaria: Una vez adquirida la enfermedad de transmisión sexual, se enfoca
hacia la detección de la infección; tratamiento adecuado de la paciente y de su compañero
sexual.
o Prevención terciaria: Orientada a prevenir las secuelas del compromiso del tracto genital
superior (disfunción tubárica u obstrucción)
TUBERCULOSIS GENITAL
• La tuberculosis genital no es una enfermedad aislada

• Forma parte del proceso de una infección por Mycobacterium tuberculosis en otros tejidos pero que
por vía hematógena ha afectado útero y salpinges. Ocasiona importante morbimortalidad
• Es uno de los principales problemas de salud en la India.
o Afecta a 14 millones de personas la mayoría en edad reproductiva.
o Comprende del 5 – 16% de las causas de infertilidad en mujeres hindúes.
• Afecta MAS FRECUENTEMENTE en edad reproductiva (25 – 35 años)
• DEFINICIÓN
o Infección por M. Tuberculosis en cualquier área de los genitales internos femeninos
o El Sitio MAS FRECUENTEMENTE afectado: Trompas de Falopio (salpinges) y el útero es

secundariamente afectado hasta en el 79% de los casos
o En promedio 2/3 de las mujeres tienen entre 25 y 35 años
• SITIOS DE ORIGEN
o Pulmones (principal sitio de origen)
o Otros sitios menos frecuentes:
▪ Intestino
▪ Riñón
▪ Cualquier tejido
• PATOGENIA
o La infección primaria se produce generalmente en pulmón, se disemina por vía HEMATÓGENA
y llega a las salpinges. Posteriormente se extiende la infección al resto del aparato genital por
diseminación DIRECTA. Con menor frecuencia puede ocurrir una extensión por vía linfática a
los genitales a partir de fuentes abdominales o por extensión directa desde el tubo digestivo.
o La endosalpingitis ocasiona una fase exudativa con formación de úlceras en los focos de
degeneración caseosa, lo que genera un patrón típico apolillado en la Histerosalpingografía
o A diferencia de la salpingitis bacteriana, en las primeras fases de las tuberculosis no se produce
un cierre de las fimbrias y las trompas siguen permeables, aunque haya una marcada
destrucción de su pared.
▪ Las adherencias firmes peritubáricas son típicas de la infección tuberculosa
o PARED GRUESA CON PUNTILLEO AMARILLO, SALPINGUES FIJAS NO SE MUEVEN
• CUADRO CLÍNICO: Es un diagnóstico diferencial de cáncer de cérvix
o La afección tubario es usualmente bilateral, aunque no simétrica
o En la mitad de las pacientes es completamente asintomático, presentando esterilidad o
amenorrea.
o Infertilidad → Manifestación MAS FRECUENTE (94% de los casos). Principal causa de consulta
o Exploración Física:
▪ Las salpinges se observan dilatadas y con engrosamiento en su pared
▪ Usualmente bilateral, no simétrica
Tuberculosis genital latente Salpingitis Tuberculosa Peritonitis tuberculosa

Presentan pocos o ningún síntoma Las trompas están aumentadas de Infección diseminada de toda la
pélvico. La exploración pélvica es tamaño por inflamación, los superficie peritoneal.
normal y el diagnóstico suele síntomas suelen parecerse a una Produce ascitis, adherencias finas
establecerse durante los estudios salpingitis bacteriana, sin embargo, con apariencia de clara de huevo e
de infertilidad. Se puede producir muchas veces la clínica suele ser innumerables nódulos de pequeño
una infección activa, pero latente, a indolente y prolongada. tamaño por todo el abdomen
los 30 años de la infección inicial. No responden al tratamiento
antibiótico utilizado en la salpingitis
Suelen consultar por esterilidad; por bacteriana.
amenorrea primaria, por sinequias Clínicamente se manifiestan por
endometriales, por endometritis dolor en hipogastrio discreto y
(Síndrome de Musset – Netter) o crónico, junto a trastornos
amenorrea secundaria por sinequias menstruales (hipomenorrea,
o por una destrucción endometrial amenorrea) y síntomas generales
(Síndrome de Asherman). (astenia, anorexia, pérdida de peso,
febrícula, sudoración nocturna...).
o Síndrome de Netter: oclusión de la cavidad uterina como secuela de una endometritis

tuberculosa
• DIAGNÓSTICO
o Se fundamenta en:
▪ Sospecha clínica
▪ Imágenes sugestivas en la Histerosalpingografía
o Diagnóstico definitivo:
▪ BAAR (+)
▪ Cultivo Lowenstein – Jensen (+)
▪ Biopsia: Evidencia de proceso granulomatoso crónico
o Estudios de imagen:
• Gold Standard. La HSG es superior al US, TAC y RMN.
• Diagnóstico diferencial: Neoplasias de cérvix y ovario

• TRATAMIENTO
o Medicamentos y sus
dosis recomendadas en
caso de tratamiento
médico (Cuadro 7)
o Cirugía: Se reserva para
mujeres con masas
pélvicas persistentes,
organismos persistentes
o cultivos que
permanecen positivos
o Tratamiento de
fertilidad: 18% de éxito en FIV
LESIONES BENIGNAS DE
VULVA
LESIONES BENIGNAS DE VULVA Porcentaje % de tumores
Trastornos epiteliales vulvares NO neoplásicos = Patología vulvar benigna
malignos de vulva: 4%
• Trastornos:
o Liquen escleroso
o Hiperplasia de células planas o escamosas (distrofia hiperplásica o liquen simple crónico)
o Otras 22 dermatosis
• Etiología Segundo tumor de vulva
o Desconocida (Teoría: Existe afección en la colágena) más frecuente, después
o Tendencia familiar del Epidermoide:
o Riesgo de cáncer de vulva MELANOMA
• Cuadro clínico:
o El liquen escleroso y la hiperplasia de células planas o escamosas son: Lesiones blanquecinas
asintomáticas acompañadas de prurito y ardor.
• Diagnóstico definitivo
o Biopsia (confirmación DIAGNOSTICA)
• Tratamiento:
o Biopsia: DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
LIQUEN ESCLEROSO O DISTROFIA ATROFICA
• Dermatosis inflamatoria crónica que afecta la piel anogenital → ES LA MÁS FRECUENTE

• Epidemiología: Cualquier edad (la mayoría son adultos) → Afecta más frecuentemente a
POSMENOPÁUSICAS. En España es mas frecuente ver esta patología. En nuestro medio no es tan
frecuente
• Etiología: Desconocida
o Se asocia a otros trastornos autoinmunes (20 – 30%)
o 4 – 6% asociado a cáncer de vulva (espinocelular) → El liquen escleroso no es premaligno
▪ Vigilancia c/ 6 – 12 meses para prevención de carcinoma invasor espinocelular
o Prurito crónico: Empeora por la noche
o Ardor y dispareunia: Debido a fragilidad de la piel vulvar
o Liquen Escleroso: lesiones blancas en forma de parche con manifestaciones francas de huellas
de rascado, hay estenosis y atrofia. Existe afección perineal y perianal simétrica; afecta a
cualquier edad; en niñas se puede confundir con abuso sexual
• Diagnóstico:
o Afecta simétricamente (85% de los casos)
o Placas blancas con huellas de rascado

▪ Causan estenosis vaginal y atrofia de los labios menores
▪ Engrosamiento de piel vulvar + grietas → Piel tensa y frágil
▪ Cuando abarca perineo y ano, presenta forma de “8” o “reloj de arena”
o En presencia de placas blanquecinas engrosadas → ESTUDIO DEFINITIVO: ¡BIOPSIA!
o NO HAY LESIONES BUCALES
• Tratamiento: No hay curación, solo control de sintomatología
o Corticoesteroides tópicos ultra potentes
▪ Propionato de Halobetasol o de Clobetasol al 0.05% (En el video se menciona:
Posologia diaria y posteriormente 2 veces por semana por tiempo prolongado)
• Fase inicial: Una vez por las noches, durante 4 semanas; luego cada 48h
durante 4 semanas, y finalmente, dos veces por semana durante 4 semanas
• Fase de sostén: Aplicación variable (PRN, o dos veces por semana)
▪ El inicio antes de 2 años de iniciados los síntomas previenen la aparición de cicatrices
▪ SI NO MEJORA no es liquen escleroso
o Testosterona combinada: En dado caso de que llegara a fallar los corticoesteroides, se
combinan con testosterona
o Gel de lidocaína al 2% y antihistamínicos: Disminuir prurito
o Crema de estrógenos: Cambios atróficos menopáusicos, adherencia de labios y dispareunia
o Retinoides: Casos graves y resistentes de liquen escleroso
o Sediluvios (Baños de asiento) 3 – 4 veces al día x 15min
▪ No es exclusivo para liquen escleroso, se usa en cualquier patología de periné
(abscesos). Son útiles para disminuir la sintomatología
o Cirugía: En caso de secuelas (estenosis introito) → Realizar Perineoplastia
HIPERPLASIA DE CÉLULAS PLANAS Y ESCAMOSAS (DISTROFIA HIPERPLÁSICA o LIQUEN SIMPLE CRÓNICO)
• También se le denomina: Liquen simple crónico o Neurodermatitis.

• Cuadro Clínico: Prurito intratable. Se presenta un ciclo vicioso de Prurito – Rascado – Excoriaciones.
Mientras mas se rasca el paciente, mas prurito se presenta
• Exploración Física: Excoriaciones y piel eritematosa; bilateral
o Engrosamiento de la piel (liquenificación), por traumatismo crónico
▪ Piel engrosada, gris – blanca, coriácea
▪ Intensificación de los pliegues cutáneos (acantosis)
▪ Se presenta con acantosis (piel blanca engrosada con papilas anchas y profundas)
• Elementos desencadenantes: Ambientales (ropa, calor, sudor), sustancias de higiene o fármacos
tópicos, etc.
• Tratamiento:
o Eliminar estímulos desencadenantes
o Pomadas tópicas de corticoesteroides → Alivian inflamación
o Lubricantes → Restaurar función de barrera de la piel
o Si no mejora de 1 – 3 semanas → BIOPSIA (acantosis e hiperqueratosis)
LIQUEN PLANO
• Afecta mucosa bucal y vaginal

• Epidemiología: >40 años
• Etiología: Autoinmunidad de linfocitos T vs los queratinocitos basales
o Variedad erosiva es la MAS FRECUENTE Y DIFICIL DE TRATAR
• Diagnóstico:
o Hay afección de mucosa vaginal y bucal
o Pápulas eritematosas brillantes → Tronco, mucosa y vestíbulo de la boca
o Estrías de Wickham → Estrías blancas en la mucosa del vestíbulo de la boca
o Cuadro Clínico: Secreción vaginal crónica con intenso prurito vulvovaginal, dolor urente,
dispareunia y expulsión de sangre postcoito. Genera dolor vulvar y dispareunia por
adherencias. Se puede presentar estenosis vaginal y anal.
o La diferencia principal con el Liquen escleroso, es que el Liquen Plano si presenta lesiones
bucales
o Lesiones erosivas generan adherencias, estenosis vaginal
• Tratamiento:
o Pomadas de corticoesteroides ultrapotentes (propionato de clobetasol al 0.05%) diariamente
por 3 meses, reduciendo después la dosis
TUMORES BENIGNOS DE VULVA
• Condiloma acuminado
o Benigno, producida por VPH 6 y 11 (Producen el 90% de los condilomas)
o La morfología más común de los condilomas es en lesiones en forma de coliflor de tamaño
indeterminado
• Pólipo fibroepitelial (acrocordón) o Fibroma de vulva (Es el tumor solido de vulva más frecuente)
o Lesión polipoidea que desde que aparece comienza a crecer
o Mide 1 – 6 mm de diámetro
o Asociado a Diabetes Mellitus (proliferación de fibroblastos por insulina)
▪ Masa suave, pedículada (similar a escroto)
o Tratamiento: Remoción quirúrgica en caso de preocupación estética
• Leiomioma vulvar
o Neoplasia benigna de origen muscular y vascularizada por lo que sangra mucho, es duro, firme
y NO DUELE. Aparecen en la vulva
▪ Biopsia por escisión total → ES DIAGNÓSTICA Y TERAPEUTICA
• Tumores de glándulas sudoríparas: Son más comunes verlos en las axilas
o Hidradenoma papilar: Tumor benigno de las glándulas sudoríparas apócrinas. Tx: Escisión total
o Siringoma: tumor ecrino benigno. Múltiples pápulas firmes aplanadas de 1 – 4 mm.
▪ Diagnóstico por biopsia.
▪ No requiere tratamiento, sólo si es sintomático (prurito), con corticoesteroides tópicos
• Lesiones vasculares
o Granuloma piógeno, angiomatosis bacilar, sarcoma de Kaposi (Se presenta junto con VIH),
hemangiomas (no se biopsean) y angioqueratomas
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR (NIV)
• Tipos de NIV:
o NIV común (relacionado a VPH): Mujeres jóvenes. Lesiones multifocales y polimorfas,
sobreelevadas con papilomatosis. Localizada en áreas mucosas, sin vellos, en 1/3 inferior de
vulva
o NIV diferenciado (NO relacionado a VPH): Mujeres mayores. Lesión única, blanco rojizo.
Localizada en áreas de vello. Asociada al liquen escleroso.
• Diagnóstico: Biopsia
• Tratamiento:
o Escisional (De elección, obtiene muestra para estudio histológico): Exéresis local amplia con
margen de seguridad de 5mm en lesiones unifocales o multifocales aisladas. Si es extensa,
vulvectomía simple
o Destructivo (vaporización con láser): Buena curación con mínima cicatrización y mejor estética,
pero no puede obtenerse muestra para análisis histológico. Por ello, debe combinarse con el
tratamiento escisional.
QUISTES VULVARES (EL QUISTE MAS FRECUENTE DE VULVA ES EL QUISTE DE BARTHOLINI)
• Quiste de glándula de Bartholini (No confundir con abscesos de Bartholini):

o Etiología: Obstrucción por infección, traumatismo, etc. Es un remanente de Bartholinitis aguda,
una vez que esta se ha tratado con antibioticos
o La localización es en el 1/3 inferior de la vulva
o Cuadro Clínico: Generalmente asintomáticos (quistes pequeños)
▪ Si se infectan o alcanzan mayor tamaño: Presentan dolor que impide la locomoción,
estar sentada o la actividad sexual
o Exploración Física: Unilaterales, redondos u ovoides y fluctuantes. Eritema y dolor a la
palpación si están infectados.
o Tratamiento:
▪ Quistes pequeños y asintomáticos: no requieren tratamiento, sólo descartar
neoplasias en > 40 años
• De ser necesario: I&D (Incisión y Drenaje) o marsupialización
• Quiste queratínico de inclusión epitelial
o Revestido por epitelio plano
o Formadas a partir de unidades pilosebáceas ocluidas
• Quiste mucoso
• Metaplasia de células cilíndricas
• Endometriosis vulvar
o Tejido endometrial que se implanta fuera de endometrio
• Cistadenoma vulvar o hidrocistoma apocrino
• Quiste similar al mesonéfrico
• Quiste del conducto de Nuck (análogo de hidrocele): Hidrocele femenino
Tratamiento de lesiones pigmentadas:
• Se debe de hacer una Biopsia diagnostica y terapéutica

SECCIÓN DE CASOS CLÍNICOS:
CASO CLÍNICO #1
Femenina de 22 años, llega por dolor vulvar. Antecedentes: IVSA: 16 años,

Compañeros Sexuales: 5, nuligesta. Inició su padecimiento 1 semana antes con
ardor en región vulvar, la cual ha ido aumentado. A la exploración hay edema en
región de labios mayores.
• DIAGNOSTICO CLÍNICO: Bartholinitis aguda (es un proceso agudo por el

dolor de 1 semana)
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Quiste (no dolería)
• TRATAMIENTO: antibióticos
• Pronóstico de recurrencia: probable (Inicio temprano de vida sexual y por
el número de parejas sexuales)
• El tratamiento para esta paciente es a base de:
o AINES
o Antibióticos
o Antiinflamatorios esteroideos
o Antiinflamatorios locales
• El pronostico en cuanto a que repita la enfermedad es:
o Nulo
o Escaso
o Probable
o Seguro
CASO CLÍNICO #2
Femenina de 67 años, llega por prurito vulvar y vaginal de 5 años de evolución.

Antecedentes: menopausia a los 46 años, nuligesta. A la exploración hay lesiones
blanquecinas, ausencia de agujero vaginal, labios mayores y clítoris, hay palidez en
el área. Es una paciente que esta en total atrofia
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Liquen escleroso.

• DIAGNOSTICO: biopsia
• TRATAMIENTO: #1 esteroides de alta potencia. #2 testosterona combinada, #3 antihistaminicos
• El tratamiento de esta paciente es con:
o Esteroides de baja potencia
o Esteroides de alta potencia
o Testosterona
o Antihistamínicos
• El diagnostico definitivo de esta entidad se hace por:
o Clínica
o Biopsia
o Perfil Hormonal
o Citologia
CASO CLÍNICO #3
Femenina de 26 años llega por tumoración en vulva.

Antecedentes: IVSA: 20 años, nuligesta. A la exploración la
tumoración que tiene pedículo. Involucra vulva, periné y
área perianal.
• Etiología: viral
• TRATAMIENTO IDEAL: Quirúrgico, porque los otros
tratamientos ayudan en menor medida
• Pronóstico: bueno para quitarlo, incierto para
recurrencia
CASO CLÍNICO #4
Femenina de 32 años llega con tumoración vulvar.

Antecedentes sin importancia. Evolución de 1 años y ha
aumentado de tamaño.
• MANEJO: Biopsia
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: pólipo fibroepitelial
(Acrocordoma)- tiene piel tipo escrotal
CASO CLÍNICO #5
Femenina de 10 años llega por tumoración vulvar dura, móvil, no

dolorosa en labio menor izquierdo.
• DIAGNOSTICO: Leiomioma
• DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: Biopsia por escisión total. Se
debe hacer la enucleación total para enviarla al patólogo
y son útiles para tratamiento
CASO CLÍNICO #6
Femenina de 3 meses de edad con tumoración

en vulva desde que nació, ha aumentado de
tamaño, tiene coloración blanquecina a rojiza.
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Hemangioma

• Lesión rojiza – violácea NO HACES
BIOPSIA, ya que está muy vascularizada.
MIOMATOSIS UTERINA
Miomatosis Uterina
Generalidades
• Leiomioma o Miomatosis Uterina

o Es un tumor proliferativo benigno bien circunscrito, pseudo encapsulado, compuesto por
músculo liso y tejido conjuntivo fibroso.
• Típicamente, el útero afectado contiene 6 – 7 leiomiomas de tamaño variable
• SOLO EL 0.7 – 0.8% DE LOS MIOMAS SE MALIGNIZA
Epidemiología
• Tumor benigno MÁS FRECUENTE en el tracto genital femenino y en general en la mujer

• Es la neoplasia más común en la pelvis femenina
• Originado de la pared de los vasos sanguíneos
• Prevalencia 20 – 25% en caucásicos y 50% en afroamericanos
• Se realizan alrededor de 400,000 histerectomías por año para tratar esta patología
• La Incidencia es mayor en: 35 – 54 años
o 50 – 60% se diagnostica a los 35 años
o 70% se diagnostica a los 50 años
• 30 – 50% de las pacientes se encuentran en edad fértil
o 70% son asintomáticas
o 30% son sintomáticas
▪ 33% sangrado uterino (ES LO MAS FRECUENTE)
▪ 33% dolor pélvico
▪ 33% masa anexial
• Tiene 30% de morbilidad y en procedimientos conservadores la tasa de recurrencia es de 50%
Factores de riesgo
• Edad reproductiva (>35 años)

• Nuliparidad
• Raza negra: Es 3 veces más común. Tiene mayor predisposición que raza blanca
• Obesidad/sobrepeso
• MAYOR Exposición a estrógenos durante edad reproductiva:
o Menopausia temprana
o Menopausia tardía
o Tumor ovárico
o SOP
• Antecedente familiar (7x más riesgo con familiar de 1º grado afectado)

• Los factores genéticos están asociados en un 40% para el desarrollo de esta patología
• Obesidad e hipertensión aumentan incidencia
• Consumo de cafeína y alcohol se asocian a la patología.
• Se considera que de 1 embarazo en adelante es factor protector para el útero;
Etiología
• Genética
o Es una neoplasia monoclonal, originándose del miometrio (surge de una sola célula de músculo
liso alterada). Los tumores están compuestos de matriz extracelular que contiene colágeno,
fibronectina y proteoglicanos
o 40% Presenta alteración cromosómica
▪ Se han identificado una variedad de anomalías cromosómicas en: 6, 7, 12 y 14
• Sensibilidad hormonal (no es factor causal) → ESTRÓGENOS
o Los leiomiomas son masas sensibles a estrógenos y progesterona → Se desarrollan durante
edad reproductiva
▪ NO se observan en la pubertad, involucionan en la menopausia, crecen en el embarazo
▪ Crean entorno hiperestrogénico para su proliferación, contienen mayor número de
receptores de estrógeno, convierten menos estradiol a estrona (menos potente) y
tienen mayores niveles de aromatasa
▪ Las hormonas NO SON LA CAUSA, PERO AFECTAN EL CRECIMIENTO DEL MIOMA.
Clasificación
• INTRAMURALES: Representan el 55% de los casos (SON LOS MAS FRECUENTES, son asintomáticos)
• SUBMUCOSOS: 5 – 10% de los casos. SON LOS MAS SINTOMÁTICOS: Presentan Sangrado Uterino
Anormal. Pueden tener menorragia o sangrados uterinos irregulares
• SUBSEROSOS: 40% de los casos. Síntomas por compresión, urinaria o digestiva
o Pediculado, Parasitario o Intraligamentosos
Nueva Clasificación FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia)
Los miomas del 0 – 2,

anteriormente se
llamaban submucosos.
Los miomas del 3 – 6,

anteriormente se
llamaban intramurales.
No tienen componente
submucoso
Los leiomiomas híbridos

del 2 – 5, son miomas
que abarcan desde la
cavidad endometrial
hasta la serosa
Cambios degenerativos
Son por alteraciones vasculares (menor cantidad de vasos sanguíneos), infecciones o degeneración maligna.
1. Degeneración hialina: ES LA MÁS FRECUENTE (65% de los casos). Se sustituye el tejido miomatoso por
material hialino acelular. Sucede con más frecuencia en los miomas subserosos.
2. Degeneración quística: (4% de los casos) El tejido hialino se licúa y forma cavidades quísticas.
3. Degeneración por calcificación (4 – 10% de los casos): Es más común en las mujeres menopáusicas, al
igual que la atrofia miomatosa.
4. Degeneración adiposa
5. Degeneración roja: Se presenta en un 5 – 10% de las mujeres embarazadas. Es una forma de
degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, por lo que se
produce un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. Es la degeneración más
frecuente durante el embarazo.
6. Degeneración maligna o sarcomatosa: Es poco habitual (0.5% de los casos). En el video se menciona
que representa solo el 0.1%
Manifestaciones clínicas
• 50 – 80% de las pacientes son asintomáticos, el resto manifiesta:

o Hemorragias uterinas (ES LA MÁS FRECUENTE): Menorragia (aumento en cantidad y duración,
se presenta en el 30% de los casos), muy común en miomas submucosos. Miomas intramurales
pueden producir metrorragia. (En la clase menciona que el síntoma mas frecuente es la
menorragia y esta presente en el 21% de los casos)
o Dolor: Crónico y persistente, con sensación de pesadez. Puede ser agudo, originado por torsión
de miomas pediculados. En miomas submucosos puede haber dolor asociado a dilatación
cervical por contracciones dolorosas, o por necrosis hística de un leiomioma en degeneración
(dolor agudo, fiebre y leucocitosis; esto se trata con analgésicos y antipiréticos, pudiendo
agregar antibióticos).
▪ Dolor pélvico crónico: 33%
▪ Dismenorrea
o Síntomas de compresión (Presión pélvica o bulk symptoms): Por aumento del tamaño del
útero. Puede comprimir vejiga, recto, uréteres e intestino. Puede producirse estreñimiento
o Frecuencia urinaria: Se presenta sobre todo cuando existen miomas en pared anterior
o Estreñimiento: Se presenta cuando los miomas están en pared posterior
o Dispareunia
o Anemia: Microcítica hipocrómica secundaria a hipermenorrea
o Infertilidad: 2 – 5%
▪ Oclusión de orificios tubáricos y alteración de contracciones uterinas normales que
impulsan a los espermatozoides al óvulo
▪ Se acompañan de inflamación que puede entorpecer o impedir la implantación
o Efecto en el embarazo: Hay degeneración y dolor, desprendimiento/aborto, mala presentación
(pélvicos), fracaso y dilatación, trabajo de parto prematuro, aumenta tasa de cesárea, bajo
peso al nacer, acortamiento cervical. Se puede presentar una perdida repetida de embarazo
Diagnóstico
• Clínico
o Historia clínica: Orienta al diagnóstico
o Exploración física: la palpación bimanual permite detectar el tamaño, la forma y la consistencia
del mioma. Se palpan mejor los miomas subserosos.
o Clínica + exploración física dan el diagnóstico en el 95% de los casos
• Ultrasonido transvaginal
o Estudio inicial, permite determinar el tamaño, la localización y complicaciones
▪ Se observan calcificaciones en periferia y áreas hipoecoicas en el interior
(degeneración)
o Sensibilidad: 85% para miomas >3cm
• Histeroscopía
o Útil en el diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos
o Útil para valorar cavidad y su distorsión
• Resonancia magnética
o Casos de duda diagnóstica, es más precisa
o Valora cantidad, tipo de miomas y si hay vasculatura asociada
• Sonohisterografia
• Histerosalpingografía
Diagnósticos Diferenciales:
• Neoplasia Ovarica: Fibroma Ovarico

• Patología de Salpinges: Hematosalpinx o Hidrosalpinx
• Riñón Pélvico
• Tumoración diverticular
• Cáncer de Colón
Tratamiento
Es necesario tomar en cuenta: Análisis de riesgo – beneficio para decisión terapéutica, deseo genésico y los
síntomas (varían según tamaño y localización)
Tratamiento Conservador:
• Expectante: Miomas pequeños ( < 4 cm) y asintomáticos. Especialmente en mujeres cerca de la

menopausia. Se realiza en útero menor al equivalente de 12 SDG
o Seguimiento cada 3 - 6 meses con palpación bimanual y US para valorar su crecimiento
o Al crecimiento al año se ofrece otro tratamiento. Si está en perimenopausia, sólo por US, pues
desaparecerá, esto es debido a que los tumores son hormonodependientes y antes ausencia
de estimulo en menopausia, estos desaparecen.
• Embolización arterias uterinas: Mujeres con manifestaciones intensas a pesar del tratamiento médico.
o No adecuado para mujeres con paridad no satisfecha
o Es efectivo, lo realiza el radiólogo intervencionista. NO LO REALIZA GINECOLOGIA
o Es una técnica de mínima invasión
o Miomas sintomáticos o muy vascularizados y no pediculados
o Consiste en la localización de las arterias uterinas con medio de contraste a través de un

catéter insertado en la arteria femoral. Una vez localizados, se introducen pequeñas partículas
embolizantes que producen isquemia en el mioma, reduciendo así su tamaño
o Por catéter de angiografía se aplican partículas de polyvinyl alcohol (PVA) directo a la arteria
uterina para disminuir aporte sanguíneo al tumor
o Disminuye sangrado > 89% y tumor > 91%
• Exablate:
o Es un método no invasivo o mínima invasión, no requiere incisiones, no deja cicatrices, no
introduce agentes externos, útero preservado en su posición anatómica normal con posibilidad
de embarazo disponible
o Se aplica ultrasonido junto con la resonancia magnética para actuar sobre las células del
mioma para interrumpir su actividad biológica y evitar su crecimiento
o El útero absorbe las células muertas y el mioma deja de generar síntomas; se han visto daños a
órganos adyacentes como vejiga o intestino. NO SE GENERA DAÑO EN ENDOMETRIO NI
MIOMETRIO ADYACENTE
o Hay 50% de posibilidad de desarrollan miomas nuevos. Pueden surgir miomas nuevos, pero
nunca los mismos tratados con exablate
• Ablación con radiofrecuencia (ACCESA): Terapia mínimamente invasiva para miomas de todo tipo
o Nueva alternativa aprobada por FDA; mínimamente invasiva para miomas de todos los tipos y
tamaños en todos los lugares de la pared uterina
o Utiliza ablación por radiofrecuencia mediante una laparoscopia y US transabdominal para
localizar los miomas
o Cada mioma se destruye mediante la aplicación
de energía a través de una pequeña agrupación
de agujas; el tejido adyacente al mioma queda
intacto
• Médico: Control sintomático
o AINES: Control de dismenorrea y menorragia
(mediados por prostaglandinas F2a y E2)
o Antifibrinolíticos y ACO combinados: Control de
menorragia cuando es el síntoma principal
o Análogos de GnRH y DIU (liberador de
hormonas): Disminución del TAMAÑO de los
miomas de forma temporal antes de una intervención quirúrgica. Disminuyen tamaño uterino
en 40 – 50%
▪ Desensibilizan células gonadotropas, por lo que disminuye la secreción de
gonadotropinas. Reducen estrógenos y progesterona produciendo un hipogonadismo
secundario
▪ NO se dan por >6 meses; ACO’s (no más de 6 meses)
▪ Disminuyen la hemorragia preoperatoria, facilitan la resección laparoscópica en
miomas subserosos e inducen atrofia endometrial por lo que posibilita la resección
histeroscópica en el caso de miomas submucosos.
o Moduladores selectivos de receptores de progesterona (ulipristal, verapristal): Disminuye

tamaño del mioma e inhibe sangrado. Es necesario revisar PFH (Pruebas de Función Hepática)
debido a que puede haber daño hepatico
▪ Inhiben producción celular y generan la apoptosis, inhiben ovulación y mantienen
niveles de estradiol fuera de la fase folicular
Tratamiento Quirúrgico:
• Quirúrgico
o Radical
▪ HISTERECTOMÍA
• Mujer con paridad satisfecha
• Tratamiento definitivo de la patología pélvica benigna
• Transvaginal (más recomendada), abdominal o laparoscópica
o Conservador
▪ MIOMECTOMÍA
• Mujer sin paridad satisfecha y/o miomas de gran tamaño
• Riesgo de placenta previa o rotura uterina
• Laparotomía, laparoscopía (miomas < 10 cm) o histeroscopia (Submucosos
tipo 1 y 2)
• Los tipo 2 se resecan por
Secuelas de MIOMATOSIS UTERINA: Infecundidad histeroscopia
PERLAS: • Los tipo 3 y 4 mediante
laparoscopia o laparotomía.
• Hay que reducir sangrados para prevenir anemias
• Mantener fertilidad en pacientes que deseen
• Técnica utilizada depende de la preparación del médico
• A la fecha no existe un método 100% aceptado.
• Sarcoma más frecuente de útero = Leiomiosarcoma
ENDOMETRIOSIS Y
ADENOMIOSIS
ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS
ENDOMETRIOSIS
• Definición:
o Enfermedad benigna caracterizada por la presencia de glándulas endometriales funcionales y
estroma fuera de la cavidad uterina, que induce una respuesta inflamatoria crónica
o Es observada comúnmente en peritoneo pélvico
o Es una enfermedad dependiente de hormonas → Predomina en mujeres de edad fértil
o Endometriosis infiltrante profunda: Lesión endometriósica que se sitúa a más de 5mm de
profundidad del peritoneo
o Muchas mujeres permanecen asintomáticas
o Método principal para diagnóstico: Laparoscopía, con o sin biopsia de confirmación
histopatológica
• EPIDEMIOLOGÍA
o Afecta al 25 – 30% de mujeres de 20 – 35 años
▪ ES MAS FRECUENTE en mujeres de 35 – 45 años (52% de los casos)
▪ 50% de los casos son en premenopausia
o Población general: 7 – 10% lo padecen
o Mujeres estériles: 25 – 40% en la consulta presentan endometriosis
o Mujeres con dolor pélvico: 10 – 15% de ellas tiene endometriosis
o Adolescentes con dismenorrea severa: 50%
o No ha aumentado la incidencia, sino que se ha aumentado la tasa de detección
o La Edad De Diagnostico Mas Frecuente Es De Los 25 – 35 Años
• ETIOLOGÍA – PATOGENIA: La etiología aun es desconocida
o Dependencia hormonal
▪ El tejido endometrial normal expresa abundante 17 – b – hidroxiesteroide tipo 2
(inhibe estrógenos) en respuesta a progesterona
▪ En endometriosis, los estrógenos podrían jugar un papel causal:
• Implantes endometriales expresen aromatasa y 17-b-hidroxiesteroide tipo 1
(síntesis estradiol y estrona), mientras manifiestan déficit de 17 – b –
hidroxiesteroide tipo 2
• Resistencia a la progesterona
• PG E2 estimula actividad de aromatasa. El estradiol aumenta producción de
PGE2, generando retroalimentación positiva sobre la proliferación endometrial
o Participación del sistema inmunitario
▪ El tejido menstrual/endometrial que llegan a la cavidad peritoneal suelen ser

eliminados por macrófagos, linfocitos y NK
• Por esta razón, la disfunción del sistema inmune pudiera ser el factor causal en
el desarrollo de la enfermedad en presencia de menstruación retrógrada
• Se ha observado mayor cantidad de MOS (macrófagos) en cavidad peritoneal
de mujeres con endometriosis, los cuales ejercen efecto esimulante. En las
mujeres → Los MOS de estas mujeres ejercen un efecto estimulante en el
tejido endometriósico
• Linfocitos T y NK son menos citotóxicos en mujeres con endometriosis
• Anticuerpos endometriales IgG
• Mayor concentración de IL – 1B e IL – 6 en líquido endometrial y peritoneal
o Se desconoce la causa definitiva, pero se han descrito teorías:
▪ Teoría de la menstruación retrógrada (Sampson 1927)
• Menstruación retrógrada a través de las trompas de Falopio con posterior
diseminación del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal. Los
fragmentos endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal, lo invaden y
desarrollan su propia irrigación, permitiendo su sobrevivencia y crecimiento.
• Es la más aceptada, pero se sigue estudiando por qué se implanta en
diferentes áreas en algunas mujeres y en otras no es así
▪ Teoría de la diseminación vascular o linfática (Halban 1924)
• Sustentada por la presencia de implantes endometriales en ubicación inusual
como periné o la región inguinal, así como la región retroperitoneal
• El adenocarcinoma endometrial metastatiza por vía linfática, el endometrio
también podría
▪ Teoría de la metaplasia celómica (desarrollo in situ)
• Sugiere que el peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir
metaplasia hasta convertirse en un tejido indistinguible del endometrial
• Tanto los ovarios como los conductos de Müller derivan del epitelio celómico,
esta metaplasia explicaría la endometriosis ovárica
• Es probable en casos de endometriosis sin menstruación (premenarcas y
posmenopáusicas)
▪ Teoría de la inducción
• Esta apoya la menstruación retrógrada, en la que se ha visto que a través de
los linfocitos T ayudan a que el endometrio empieza a proliferar, pero esto
sigue en estudio
• Factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de ciertas células
para generar tejido endometrial
• Potencial del epitelio ovárico en respuesta a estrógenos, para transformarse en
lesiones endometriósica
▪ Aumento de prostaglandinas en liquido peritoneal
• FACTORES DE RIESGO
o Herencia genética (Representa el 40%)
▪ Mutaciones genéticas y polimorfismos (herencia poligénica): EMX2, PTEN
o Antecedentes familiares:
▪ Es 6 a 7 veces más prevalente en parientes de primer grado de mujeres afectadas que

en la población general.
o Factores ambientales
▪ TCDD (Dioxina o 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina)
o Defectos anatómicos del tracto genital
▪ Obstrucción del cuello uterino (Cuerno uterino no comunicante, estenosis cervical,
útero didelfo o bicorne, etc.). Malformación Müllerianas
o Edad fértil
▪ Es una patología hormonodependiente
▪ Menarquia precoz, nuliparidad o embarazo a edad
tardía son factores de riesgo
▪ Ciclos menstruales cortos (7 días)
o Antecedentes de cesáreas, legrados, endometritis o
anovulación
o Nuliparidad o embarazo a edad tardía
o Tabaco, multiparidad, lactancia, menarquia tardía, omega 3 → TIENEN EFECTO PROTECTOR
• SITIOS COMUNES DE ENDOMETRIOSIS
1. Peritoneo pélvico (ES EL MAS
FRECUENTE según libro)
2. Fondo de saco posterior (saco de
Douglas)
3. Ovario (MAS FRECUENTE según CTO) →
50 – 60% de los casos
4. Serosa del útero (ligamentos
uterosacros)
5. Vesical
• ÁREAS DE MAYOR FRECUENCIA SEGÚN CLASE
1. Zona pelviana:
▪ Ovarios: 50 – 60% de los casos
▪ Ligamentos uterosacro, saco de Douglas (Posterior) y saco vesicouterino (anterior):
34% de los casos
▪ Trompa de falopio: 4.3% de los casos
▪ Peritoneo pélvico
2. ExtraPelvis:
▪ Cervix: 0.1 – 0.45% de los casos
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Algunas carecen de síntomas. Se pueden presentar hasta 30% de los casos asintomáticos. Por
lo general las pacientes sintomáticas representan 50 – 80% de los casos: Dolor pélvico crónico
y esterilidad. (ENDOMETRIOSIS = DOLOR)
o Clínico (TRIADA CLASICA): La triada clásica se presenta en el 70 – 87% de los casos.
Comprende: Dispareunia (por adherencias del útero por la endometriosis), Dismenorrea
(primaria) e Infertilidad
▪ Dolor pélvico crónico (Presente en el 95% de los casos)
• Síntoma MÁS CARACTERISTICO Y MÁS FRECUENTE

• 40 – 60% de mujeres con este síntoma muestran endometriosis en
laparoscopía
• Localización varía según implante endometriósico: tabique rectovaginal o
ligamentos uterosacros (dolor irradiado a recto o región lumbar); peritoneo
posterior o lesión en nervio ciático (dolor irradiado a lo largo de la pierna o
ciática cíclica)
▪ Dismenorrea primaria ascendente: Es el síntoma mas frecuente de la triada
• Dismenorrea progresiva > 6 meses que no cede a ACOs ni AINE’s
• Dolor cólico menstrual 24 a 48 horas pre – menstruación
• Asociación entre dismenorrea y probabilidad de padecer endometriosis
o Endometriosis del fondo de saco y tabique vaginal; nódulos de
endometriosis en ligamento uterosacro o retracción del útero por las
adherencias
• Dismenorrea progresiva antes del inicio del flujo menstrual persistente,
durante la menstruación y después de esta. (dolor cólico menstrual 24 a 48
horas pre menstruación)
▪ Dispareunia
• Causada por:
o Tabique rectovaginal
o Implantación endometrial en ligamentos uterosacros (distensión
duele)
o Endometriomas ováricos
o Retroversión fija del utero
• Dispareunia de inicio reciente, más intensa con la penetración profunda justo
antes de la menstruación, relacionada con la endometriosis del fondo de saco
y tabique vaginal
• Los nódulos de endometriosis en ligamento uterosacro o retracción del útero
por las adherencias, producen que la actividad sexual llegue a ser dolorosa
▪ Dolor intermenstrual
• Habitualmente difuso, en la profundidad de la pelvis, puede extenderse a la
espalda, muslos, acompañarse de presión rectal, náusea y diarrea episódica
• Focos de endometriosis se estimulan
▪ Infertilidad (41% de los casos)
• 20 – 30% de mujeres con endometriosis
• Puede estar afectada la función y motilidad tubaria y la ovulación
▪ Pueden presentar hemorragia uterina anormal
▪ Hasta 33% presenta afección de vías urinarias que incluye disuria intermitente,
polaquiuria, hematuria
• ENDOMETRIOSIS EXTRA – PÉLVICA
o Cursa con variedad de síntomas cíclicos que reflejan los órganos afectados (cicatrices
abdominales, aparato digestivo, urinario, diafragma, pleura, nervios periféricos):
▪ Síntomas urinarios (Presente en 33% de los casos): Se presentan 24 horas previas al
ciclo menstrual o hasta 48 horas después del ciclo menstrual
• Disuria, polaquiuria y urgencia para la micción

▪ Afección intestinal (Presente en 7 – 35% de los casos)
• Disquesia: Defecación dolorosa (Afectación del recto sigmoideo)
• Obstrucción intestinal
• Rectorragia
• Distensión y dolor abdominal
▪ Endometriosis pulmonar:
• 75% neumotórax
• 10.7% hemotórax
• 8.3% hemoptisis
• 6% asintomático
▪ Crisis convulsivas
▪ Cuadros dispépticos
o Lo anterior ocurre SOLO DURANTE LOS DÍAS DEL PERIODO MENSTRUAL, cuando termina el
ciclo menstrual todo normaliza
• MECANISMOS DEL DOLOR
o Acciones de las citocinas proinflamatorias liberadas en la cavidad peritoneal
o Efectos de la hemorragia focal de los implantes endometriósicos
o Infiltración o Irritación directa de los nervios del suelo de la pelvis
▪ Puede dar lugar a sensibilidad central con hiperexcitabilidad neuronal persistente y
dolor incesante
• DIAGNÓSTICO
o EXPLORACIÓN FÍSICA: A menudo no hay datos relevantes
▪ Inspección y exploración con espejo vaginal no suelen revelar signos de endometriosis
▪ Palpación bimanual: Anomalías anatómicas sugestivas que se pueden encontrar en
endometriosis moderadas o severas
• Nódulos en ligamento uterosacro e hipersensibilidad (endometriosis activa)
• Tumor quístico en anexos: Posible endometrioma ovárico
• Útero fijo y doloroso en retroversión
▪ La exploración física tiene su máxima sensibilidad cuando se efectúa durante la
menstruación
▪ Comparado con el diagnóstico quirúrgico: Tiene baja sensibilidad, especificidad y valor
predictivo
o PRUEBAS DE LABORATORIO
▪ BHC, b-GCH, análisis y cultivo de orina, cultivos de material vaginal
▪ CA 125: Tiene poca especificidad
• Antígeno de superficie celular expresado por derivados del epitelio celómico
(solicitado en valoración y vigilancia de cáncer de ovario)
• Sirve para valorar recurrencia posterior a un tratamiento médico o quirúrgico
• Los niveles de Ca 125 esta aumentado en mujeres con endometriosis avanzada
• Concentraciones máximas en la fase menstrual; mínimas en la mitad de la fase
folicular y la fase periovulatoria.
• Solo se utilizó como apoyo después del tratamiento para el pronóstico
posterior, este se altera en paciente con ENDOMETRIOMA de OVARIO
o ESTUDIOS DE IMAGEN
▪ US transvaginal:
• Útil para la detección de endometriomas ováricos (endometriosis de ovario
profundas), pero no visualiza adherencias pélvicas ni focos de enfermedad
peritoneal superficial o implantes superficiales
o Las adherencias se pueden sospechar en US transvaginal cuando se
observa que el útero tiene movimiento con el peristaltismo intestinal
• Sensibilidad 80 – 90% y Especificidad de 95% en pacientes con endometriomas
o endometriosis profunda de ovario, no en endometriosis leves
o Endometriomas por US: Estructuras quísticas con ecos internos difusos
de bajo nivel rodeados de una cápsula hiperecogénica: Vidrio
esmerilado es el patrón característico
▪ US transrectal: Evaluación de enfermedad infiltrante profunda en el tabique
rectovaginal o los ligamentos uterosacros, así como la afectación rectal
▪ CT:
• Útil en endometriosis intestinal (Sensibilidad 98.7%; Especificidad 100%)
▪ RM:
• Útil para detectar endometriomas ováricos y diferenciarlos de otras masas
ováricas quísticas, pero no puede visualizar con fiabilidad pequeñas lesiones
peritoneales.
• Uso en endometriosis profunda en intestino, o en los nódulos de
endometriosis en ligamentos uterosacros
o DIAGNÓSTICO QUIRÚRGICO
▪ Laparoscopía + examen histológico de las lesiones extirpadas → Método de
referencia para el diagnóstico de la endometriosis y tratamiento de estas pacientes. ES
EL GOLD ESTANDAR. Da la imagen real de las lesiones y a la vez se pueden tomar
muestras y quitar las lesiones
• Hallazgos: Lesiones endometriósicas definidas, endometriomas y formación de
adherencias
• Ubicación: Órganos pélvicos y peritoneo
• Aspecto: Quemadura de pólvora. Color rojo – rosado, blanco – café
amarillento o negro azulado.
o Lesiones rojas: Adherencias firmes en fondo de saco posterior y
ligamento uterosacro, y aumento de vascularidad. Son Lesiones
activas→ están presentes en Peritoneo pélvico
o Lesión blanca: Son lesiones con fibrosis con pocos vasos e inactivas →
están presentes en peritoneo pélvico
o Lesión en pólvora o chocolate, lesión negra (Pigmentación parda o
negruzca) → Endometriomas (quistes de chocolate) o endometriosis
profunda en ovario con cápsula oscura color chocolate y al momento
de salir el fluido es color chocolate derretido (descamación del
epitelio). Son lesiones antiguas o poco activas
▪ En el caso de endometriomas, la laparoscopía tiene

Sensibilidad 97% y Especificidad 95%, por lo que rara vez se
requiere biopsia para diagnóstico
o Algunas características que se encuentran son defectos peritoneales
de Allen-Masters (cicatrización local y duplicación del peritoneo).
o En la clase menciona:
▪ Los implantes endometriósicos se caracterizan por
pigmentación parda o negruzca (lesiones en pólvora quemada)
y fibrosis
▪ Los endometriomas se observan como quistes achocolatados
o DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
▪ Es el diagnostico confirmatorio, se hace mediante patología a través del procedimiento
quirúrgico. Evita falsos positivos. Requiere 2 o más de los siguientes (la ausencia no
excluye enfermedad):
• Epitelio endometrial
• Glándulas endometriales
• Estroma endometrial o glándulas estromales
• Macrófagos con hemosiderina
▪ Para fines de ENARM: GOLD STANDARD para diagnóstico de endometriosis → reporte
de histopatología
• Clasificación: Sirve para valorar el futuro reproductivo de las pacientes
o Estadio 1: Mínima; 1 – 5 puntos
o Estadio 2: Leve; 6 – 15 puntos
o Estadio 3: Moderada; 16 – 40 puntos
o Estadio 4: Severa; > 40 puntos
• TRATAMIENTO
o Depende de: Edad de la paciente, sintomatología, gravedad de síntomas, extensión de la
enfermedad, ubicación de lesiones y objetivos del tratamiento (planes reproductivos/duración
de la infertilidad), así como plan de conservar fertilidad o no.
o Es esencial determinar si la manifestación principal de la paciente es:

▪ Infertilidad: Tratamiento que preserve fertilidad, sin suprimir la ovulación
▪ Dolor: Si la paridad está satisfecha → cirugía definitiva
o TRATAMIENTO CONSERVADOR
▪ Si los síntomas son leves o es asintomática (diagnóstico incidental)
o TRATAMIENTO MÉDICO
▪ Reducir o eliminar la menstruación cíclica disminuyendo la siembra peritoneal y la
probabilidad de formación de nuevos implantes. Suprimir el crecimiento y la actividad
del endometrio. Objetivo: Aliviar los síntomas principalmente la dismenorrea y
prevenir el crecimiento de la endometriosis
▪ Se basa en la idea de que la endometriosis necesita ambiente hormonal de estrógenos
y progestágenos
▪ Tratamientos:
• AINE’s (Son inhibidores selectivos de COX2)
o Tejido endometriósico expresa mayor cantidad de COX – 2
• ACOs (dosis altas) en tratamiento continuo
o Amenorrea central y decidualización endometrial
o Potencian la apoptosis del tejido endometrial
▪ Mejoría del dolor del 75 al 90%
▪ Reducción del sangrado (atrofia endometrial)
▪ Reduce la producción de endometrio y su desprendimiento
▪ Al segundo ciclo del tratamiento hay mejoría del dolor
• Inhibidores de las prostaglandinas:
o Ácido mefenámico 500 mg cada 8 hrs por 10 días para manejo de
dolor
• DIU – Mirena
o Reduce recurrencia de periodos dolorosos en mujeres sometidas a
cirugía por endometriosis
• Análogos de GnRH
o Formas modificadas de la GnRH que se unen a sus receptores en la
adenohipófisis
o Esta basado en la supresión hormonal de la menstruación (inducción
de menopausia); hay desensibilización y regulación descendente de los
receptores y se suprime la secreción de FSH y LH
o Provoca ambiente hipoestrogénico que inactiva lesiones
endometriósicas (desensibilizan hipófisis, disminuyendo secreción de
FSH y LH, disminuyendo estrógenos)
o Pseudomenopausia para inactivar o producir regresión de focos de
endometriosis
▪ Deben acompañarse de terapia hormonal desde el inicio del
tratamiento (su uso > 6 meses favorece atrofia genitourinaria y
disminución DMO)
o La vía de administración IM, SC Intranasal.
o Efectos adversos: Incluyen síntomas menopaúsicos y osteoporosis;

Efectos secundarios: Sofocos, sequedad vaginal, disminución de la
libido, depresión, irritabilidad, fatiga, cefalea, cambios en la textura de
la piel, disminución de la DMO.
▪ Se puede dar tratamiento combinado para quitar los síntomas
de menopausia (estrógenos y progesterona)
o La regresión de las lesiones ocurre en 80%, pero la tasa de recurrencia
es de 25 – 30% por año al suspender el tratamiento
o Este tipo de tratamiento se puede implementar en endometriomas <3
cm y así evitar el procedimiento quirúrgico
o Tasas de recidiva del dolor acumulada a 5 años del 55%.
o Dosis:
▪ Leuprolide 3.75 mg/mes IM
▪ Goserelina 3.6mg/mes SC
▪ Nafareina 200 mg/2dias
• Danazol (400 – 800 mg/día x 6 meses)
o Provoca ambiente hipoestrogénico → Atrofia focos endometriales
▪ Induce una pseudomenopausia para inducir atrofia de focos de
endometriosis
o Es un derivado de isoxazolico de la 17 alfa- etinil testosterona,
o Inhibe el pico de LH a mitad del ciclo e induce un estado anovulatorio
crónico
▪ Disminuye volumen enfermedad en un 40 – 90% a los 6 meses
▪ Disminuye dolor hasta en el 90%, reaparece dolor en 6 meses
▪ NO ES ÚTIL EN ENDOMETRIOMAS O ADHERENCIAS
o Aumenta la testosterona libre (ambiente androgénico)
▪ Poco tolerado: Efectos adversos androgénicos y alteraciones
del metabolismo de lípidos (aumenta LDL, disminuye HDL) en
el 80% de los casos
▪ Efectos Adversos: Aumento de peso, retención de líquidos,
fatiga, disminución del tamaño de las mamas, acné cutis graso,
hirsutismo, vaginitis atrófica, sofocos, calambres musculares,
labilidad emocional. Hasta en el 80% de los casos
• Progestágenos
o Dosis altas: Producen Anovulación y amenorrea
▪ Decidualización progestacional: con el tiempo atenuación
endometrial
▪ Reducción del 50% de los implantes con dosis altas en Ac MXP
(Acetato medroxiprogesterona)
o Dosis:
▪ 100 – 200 mg/mes de depo-provera
▪ Acetato de medroxiprogesterona (10 a 30 mg al día VO por 6
meses)
▪ Acetato de noretindrona (5 a 20mg al día)
▪ Acetato de megestrol 40 mg al día

o Efectos Adversos (Dosis altas necesarias para atrofia endometrial):
▪ Hemorragia intermenstrual (35 – 50% de los casos)
▪ Estado hipogonadal con disminución del 2 al 4% de la DMO en
tratamiento de 6 a 12 meses
▪ Amenorrea prolongada posterior (problema para quien busca
fertilidad inmediata)
▪ Aumento de peso, acné, retención de líquidos, mastalgia,
hemorragia intermenstrual (35 a 50%) y depresión (5%)
▪ Disminuye HDL
o Antiprogestagenos:
▪ Dinogest 2mg diarios por 6 meses (anti progestágeno) actúa
sobre el tejido endometrial
▪ Mifepristona (antagonista de progesterona), inhibe ovulación,
dosis en rango de 5 – 100 mg diarios, ha mostrado disminución
de dolor y regresión de lesiones
• Moduladores estrogénicos: Siguen en estudio; raloxifeno (SERM). Los
síntomas vuelven cuando se suspende el tratamiento a los 3 meses. Tienen
regresión del dolor en poco tiempo
o TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
▪ Objetivo:
• Restablecer las relaciones anatómicas normales, extirpar o destruir toda la
enfermedad visible.
• Eliminar lesion endometriósica y retardar recurrencias
• Evitar o retrasar la aparición de la enfermedad.
• Restablecer o preservar la fertilidad.
▪ Es el tratamiento preferido en caso de adherencias o endometriomas
▪ Tipos de Tratamiento Quirúrgico:
• Conservador:
o Extirpación, Fulguración o Vaporización con láser
o Ablación de endometriomas (Se debe hacer una Quistectomía
completa con drenaje de líquido achocolatado) y Resección de áreas
con afección grave, con conservación del útero y al menos 1 ovario y 1

trompa
• Radical: Histerectomía total y Salpingooforectomia bilateral con posterior
valoración para sustitución de estrógenos
▪ Laparoscopia
• Tratamiento De elección. Debe ser conservador.
o Toma de biopsias y citología de líquido peritoneal
o Quistectomía
o Extirpación de implantes peritoneales
o Lavado peritoneal final
o Tiene la ventaja de ser una cirugía de mínima invasión. Se tienen
menor formación de adherencias y se restaura la anatomía.
o La paciente tiene una recuperación en 24 – 48 horas
▪ Cirugía radical
• Indicación: Enfermedad no controlada con tratamiento quirúrgico conservador
ni con tratamiento médico (resistencia al dolor) → Histerectomía total con
anexectomía
▪ MANEJO INVASIVO DEL DOLOR:
• Neurectomia presacra
o Útil para manejo de Dolor pélvico en línea media. Se hace un corte en
las fibras del plexo sacro
o Dismenorrea. Tasa de éxito en eliminar dismenorrea de 73 a 77%
o Efectos colaterales: Disfunción intestinal o vesical (incontinencia) se
recupera a los 3 meses del procedimiento.
o Procedimiento adicional. Identificas el sacro y haces resección del
sacro y con eso se hace manejo para el dolor central o dismenorrea, y
con esto hay tasa de éxito del dolor de 73 a 77%, asociado a
incontinencia fecal o urinaria.
• Ablación del nervio uterosacro
o Se coagula el ligamento uterosacro con energía bipolar o unipolar
seguido de transección o escisión del ligamento uterosacro a 0.5cm de
la inserción en el cérvix
▪ Riesgo de lesionar el brazo ascendente de la arteria uterina y el
uréter.
o Mujeres con enfermedad sintomática avanzada fuera de edad de
procrear en las que fracasa el tratamiento médico y el conservador
valorar el Tratamiento radical (HTA + SOB)
• Pronóstico:
o Si se busca el embarazo: en enfermedad. mínima y leve: Tratamiento expectante por 6 a 9
meses dependiendo del caso (80% de posibilidad de embarazo). En la clase menciona que las
tasas de embarazo tras procedimiento quirúrgico en enfermedad leve son de 60%
o Enfermedad moderada a severa se prefiere conducta más agresiva: FIV (Pronóstico
reproductivo se utiliza métodos de biología reproductiva) En la clase menciona que las tasas de
embarazo tras procedimiento quirúrgico en enfermedad moderada son de 50% y de

enfermedad severa es de 40%
ADENOMIOSIS
• Definición: También es llamada endometriosis en útero

o Presencia de tejido endometrial dentro del miometrio
o Extensión de glándulas y estroma hacia la musculatura uterina más de 2.5 mm por debajo de la
capa basal
o Diagnóstico: Hallazgo histopatológico en 70% de los casos
o Existe crecimiento de la cavidad endometrial y no tienen margen capsular
• Epidemiología
o 60% de los casos ocurren en quinto decenio de vida (40 – 50 años)
o 15% de los casos esta asociado a endometriosis
o Factores de riesgo:
▪ Paridad (multíparas) y edad (40 – 59 años)
▪ Antecedentes. De endometriosis crónica, abortos provocados, traumatismos del útero
por partos e hiperestrogenismo, cirugía previa en útero, multíparas
• Etiología
o Invaginación de la capa basal del endometrio al interior del miometrio
• Patología
o Adenomiosis difusa: crecimiento difuso de miometrio
▪ Criptas glandulares de 2 – 8 mm que infiltran el miometrio alrededor de la cavidad
(miometrio paracavitario)
▪ No cápsula (Es lo que los diferencia del mioma intramural)
▪ El lugar más frecuente es la pared posterior del útero y con un engrosamiento
significativo de la zona de unión.
▪ Es la mas frecuente
o Adenomiosis focal o de Cullen: Cúmulo nodular, localizado y circunscrito
▪ Se presenta como pequeños focos, nódulos endometriales en el espesor del miometrio
▪ Más frecuente en pared posterior
▪ No tienen capsula (Es lo que los diferencia del mioma intramural)
▪ Tienen un tamaño variable (Pueden ir de 2 mm – 4 cm)
o Contenido glandular
▪ Tejido glandular y estroma
o Crecimiento de cavidad endometrial
▪ No contiene margen capsular
• Cuadro clínico
o Mayoría son asintomáticas
▪ Dismenorrea secundaria intensa (producción de PG) 15 – 30% de los casos
▪ Menorragia (vascularización anormal de la capa endometrial) 40 – 50 % de los casos
▪ Dispareunia (10% de los casos)
o Exploración física: Crecimiento uterino simétrico, blando, sensible, color rojizo
• Diagnóstico
o Historia Clínica: Antecedentes quirúrgicos en útero y número de embarazos
o Exploración física: Encuentra útero globoso en fondo uterino, simétrico reblandecido y

sensible a la palpación
o US transvaginal: Sensibilidad 80% y Especificidad de 98%
o HSG: Signo de Dionisi (característico). Se crea una apariencia de telarañas en la cavidad por el
medio de contraste entre la glándulas del endometrio infiltrado
o RMN: Sensibilidad 85% y especificidad 100%
o Valoración histopatológica
• Tratamiento: Dirigido a control de dolor y sangrado
o AINEs (disminución PG)
o ACOs y progestágenos solos (atrofia endometrial y disminuir PG)
o DIU – Mirena
o Ablación de endometrio → Lesión térmica en donde se retira todo el endometrio. Tratamiento
de dismenorrea y menorragia
o Histerectomía → Tratamiento definitivo

Menstruación Normal: Se inicia con descenso precipitado de progesterona
• Cantidad: 30 a 80 mL (menor a 80 mL)

• Duración de sangrado: 3 – 7 días (media de 5.2 días)
• Frecuencia menstrual: 24 – 38 días (o 28 +/- 7 días)
o Oligomenorrea: ciclos con duración >35 días
DEFINICIONES
• Sangrado uterino anormal: Variación del ciclo menstrual normal (cambios en regularidad, frecuencia
del ciclo, duración del flujo o cantidad de sangrado menstrual)
o Sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen, regularidad, temporalidad (o los tres)
que ha estado presente durante la mayor parte de los últimos seis meses
• Hemorragia uterina anormal: Presentación aumentada en duración y cantidad del sangrado uterino
CLASIFICACIÓN
• No cíclicas: Sangrado independiente de la regla (metrorragia o sangrado intermenstrual) → Cantidad

variable, intervalos irregulares (no cíclico)
o Metrorragia: Sangrado en cantidad variable, intervalos irregulares frecuentes
o Sangrado intermenstrual: Hemorragia que se presenta entre los sangrados menstruales
normales al momento de ovulación
• Cíclicas: Sangrado cíclico. Se presentan durante el ciclo menstrual
o Menorragia (hipermenorrea): Cantidad >80mL o duración >7 días; o ambas. Intervalos
regulares (cíclico)
o Polimenorrea: Menstruación es más frecuente (intervalos de regla < 21 días), normal en
cantidad y duración. SE PRESENTAN MUCHOS CICLOS MENSTRUALES
o Hipomenorrea: Sangrado uterino regular en escasa cantidad
Menometrorragia: Sangrado excesivo en cantidad o duración prolongada; pueden ser intervalos regulares o
irregulares.
EPIDEMIOLOGÍA
• Trastorno ginecológico frecuente

• Se presenta en el 10 – 30% de mujeres en edad reproductiva
• Se presenta en el 50% de mujeres perimenopáusicas
• Extremos de la vida son más afectados (etiología disfuncional → ciclos anovulatorios)
o Menarquia (12 – 13 años): Se puede presenta sangrado uterino anormal debido a:
▪ Disfunción ovulatoria con inmadurez del eje hipotálamo – hipófisis – ovario
o >40 años: Se puede presentar sangrado uterino anormal:

▪ Debido a perimenopausia, con ciclos anovulatorios, Por agotamiento estrogenico
• Se presenta en pubertad en un 52%
ETIOLOGÍA
• Estructural (PALM): Tumores malignos o benignos (miomas, pólipos), eritroplasia, traumatismos,

endometriosis, congestión venosa secundaria e insuficiencia cardíaca, cirrosis, etc.
▪ Polipos
▪ Adenomiosis
▪ Leiomioma
• Disfuncional (COEIN) (SON MAS FRECUENTES): No se presenta lesión orgánica, sino alteración en
regulación endócrina del ciclo → Endometrio proliferativo o hiperplásico
o Un Estímulo estrogénico sostenido causa hiperplasia endometrial, al deprivarse los estrógenos
se da el sangrado por deprivación (hemorragia uterina)
o Es MÁS FRECUENTE tras menarquia y en perimenopausia (ciclos anovulatorios)
▪ Coagulopatía
▪ Disfunción Ovulatoria
▪ Endometrial
▪ Iatrogénica
o Disfunción ovulatoria
▪ 80 – 85% de causas disfuncionales se debe a: SOP (disfunción ovulatoria)
▪ Restante se debe a persistencia del cuerpo lúteo o cuerpo lúteo disfuncional
o Coagulopatía
▪ En mujer adulta (>40 años) con problema de coagulación no se piensa en genético
como agente causal, sino en factor externo.
▪ En una mujer adolescente con problema de coagulación SÍ se piensa en causa genética
• En pacientes jóvenes de 19 – 39 años, que presentan hemorragia uterina anormal, la causa MÁS
FRECUENTE es el HIPERANDROGENISMO CON ANOVULACIÓN CRÓNICA (niveles bajos de FSH y LH
elevada) → SOP
ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD:
• Infancia:
o Lesiones genitales (vagina como sitio de origen: vulvovaginitis)
o Lesiones traumáticas, neoplasias, abuso sexual o cuerpos extraños
o Pubertad prematura: Si es sangre uterina real
• Adolescentes:
o ANOVULACIÓN (INMADUREZ DE EJE H-H-O) → Es la Causa MÁS FRECUENTE de SUA (Sangrado
Uterino Anormal) en adolescentes
o COAGULOPATÍAS: Hemofilia, Enfermedad Von Willebrand

• Edad reproductiva:
o EMBARAZO e ITS → Adulto joven
o LEIOMIOMAS y PÓLIPOS ENDOMETRIALES → Adulto mayor
• Obstétrica:
o ABORTO ESPONTÁNEO (cualquier variedad)
o EMBARAZO ECTÓPICO
o PLACENTA PREVIA
o ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
• Perimenopausia:
o ANOVULACIÓN → Insensibilidad de folículos ováricos (disfunción eje H-H-O)
• Postmenopáusica
o ATROFIA ENDOMETRIAL: Es la principal causa de sangrado en mujeres postmenopáusicas
o CÁNCER ENDOMETRIAL → Con poca frecuencia (5 – 10% son lesiones malignas), pero es el
grupo que más lo presenta
DIAGNÓSTICO
(La hemorragia uterina es el principal síntoma (y el más precoz) de los tumores genitales)
• Anamnesis: Edad de menarquia, FUM y método anticonceptivo. Volumen de sangre, patrones de salida
y manifestaciones acompañantes.
o Menorragia o metrorragia
o Sangrado postcoital: Común en pacientes de 20 – 40 años de edad y en multíparas
o Dolor pélvico: Comúnmente como dismenorrea
• Diagnóstico: Descartar embarazo o cáncer e identificar alguna anormalidad primaria → PIE + US +
Histeroscopía con biopsia endometrial
• Exploración ginecológica: Determinar origen de sangrado
• Exámenes de laboratorio: La PIE es indispensable en todas las pacientes
o Biometría hemática:
▪ Anemia en 30% de los casos
▪ 60 – 80% tienen Hb normal
o Perfil de coagulación
▪ En adolescentes o anticoaguladas
o FSH, LH, Estradiol (Perfil hormonal)
▪ Revisar función y reserva ováricas
▪ Se pide en días específicos: primeros 5 días del ciclo menstrual
o Progesterona, dehidroepiandrostenediona
▪ Ver si paciente está ovulando
▪ Hacerlo en la segunda mitad del ciclo
• Día 21 a 22 del ciclo
• Ovulando: >2 ng, idealmente >4ng
• >15 ng = Embarazada
o Perfil tiroideo
▪ No tiene relación con el ciclo
• Ultrasonido: 1ª prueba diagnóstica para descartar alteraciones estructurales (leiomiomas, hiperplasia o

cáncer endometrial, pólipos, etc.). US transvaginal es el de elección (Si útero >12 – 14cm, realizar US
abdominal)
o Espesor endometrial normal posmenopáusicas: < 5 mm
o Espesor endometrial normal premenopáusicas < 12mm
o No se recomienda continuar valoración si no tiene factores de riesgo para Ca. Endometrial:
SUA (Sangrado uterino anormal), anovulación crónica, DM, obesidad, HTA, tamoxifeno
• Histeroscopía + biopsia dirigida (Utilizada para descartar adenocarcinoma de endometrio)
o Mujeres perimenopáusicas (>35 años) o posmenopáusicas con metrorragia para descartar
cáncer de endometrio o lesiones premalignas (hiperplasia)
o Mujeres con grosor endometrial aumentado en US
▪ >5mm en posmenopáusicas (riesgo cáncer endometrial 7%)
▪ >12mm en perimenopáusicas
o La biopsia tomada por Pipelle tiene Sensibilidad de 95.3% y Especificidad de 81%: Es biopsia
por aspiración y se toma muestreo general de cavidad uterina.
• Evaluación de la hemorragia (Pérdida hemática menstrual):
o Prueba alcohol yematina: Se le dan a paciente toallas sanitarias específicas que conservan en
el ciclo menstrual en una bolsa → Se miden en laboratorio especial y miden cantidad de flujo
menstrual. NO es tan específico ya que sangrado se pierde por orina
o ESQUEMA PICTÓRICO DE VALORACIÓN HEMÁTICA: La paciente anota en diario la cantidad de
toallas usadas y patrón de sangrado. Puntuación >100 indica menorragia (pérdida
hemática >80 mL)
o Cantidad de sangrado en mililitros:
▪ Toalla: 10 ml
▪ Pantiprotector: 2 – 5 ml
▪ Toalla nocturna: 20 ml
▪ Mujeres menstrúan poco primer dia, es más abundante el segundo día y va variando
TRATAMIENTO (causa disfuncional) → MÉDICO → QUIRURGICO NO INVASIVO → QUIRURGICO RADICAL
El objetivo del tratamiento es: Cohibir la hemorragia. Se pueden implementar los siguientes:
• No hormonal:
o Antifibrinolíticos: Disminuyen hemorragia en un 50% al reducir niveles de plasminógenos
(fibrinolítico) y con ello la fibrinólisis
▪ Ácido tranexámico (500mg c/6h durante máximo 5 días) → Sólo en menstruación

▪ Efectos Adversos: Náuseas, vómitos y diarreas
o AINE: Inhiben PG sintetasa y con ello los niveles de PG vasodilatadoras. Reduce sangrado en
30%
▪ Ácido mefenámico, ibuprofeno y naproxeno
▪ Efectos Adversos: Gastrointestinales.
• Hormonal:
o Estrógenos: PRIMERA INSTANCIA PARA HEMOSTASIA
▪ Se utiliza en: Hemorragias agudas y endometrios atróficos
▪ Al estimular la proliferación endometrial frenan el sangrado
▪ EEC (PREMARIN. Estrógenos Equinos Conjugados). Cuando cede hemorragia, se
pueden continuar ACO combinados.
• 2.5mg VO x 25 días
• 1.25mg/día x 25 días
• 25mg IV (elección)
o Progestágenos:
▪ Controlar pérdida hemática a corto plazo, en casos de endometrios hiperplásicos
proliferativos. Además de suprimir estereidogénesis ovárica
▪ Se administran diariamente del 5º al 26º día del ciclo
▪ En caso de regulación menstrual, se administra a los días 16 – 25 después del primer
día de menstruación
▪ Acetato de Medroxiprogesterona (10 mg al día, durante los últimos 10 días del ciclo)
• Tableta de 10 mg: 1 c/6 h x 4 días → luego 1 c/8 h x 4 días, → luego 1 c/12h x
4 días →, luego 1 al día por 9 días = 21 días de tratamiento
• Una vez que suspenda, se utilizan ACOS combinados (dosis de 30 mcg de
etinilestradiol) por 2 o 3 meses
• Si sospecha de embarazo: Usar progesterona natural
o ACO combinados:
▪ Tratamiento crónico de metrorragia
▪ Disminuir mucho la cantidad de sangrado (episodios agudos de menorragia)
▪ Útil en sospecha de actividad sexual para prevención de embarazo
▪ Etinilestradiol + acetato de noretisterona → Esquema “disminución de ACO
combinados”
▪ Dosis de al menos 30ug de estradiol (< 30ug, el 30% presenta SUA)
o DIU – Mirena: reduce sangrado en >95% de los casos, beneficio máximo a los 6 meses
▪ Útil en mujeres que no desean gestación
o Danazol: Esteroide sintético que inhibe esteroideogénesis, bloqueando pico de FSH y LH,
produciendo aumento de andrógenos y descenso de estrógenos
• Quirúrgico:
o Indicaciones: Falla de tratamiento médico, CI farmacológicas, anemia con alteraciones
hemodinámicas, impacto en calidad de vida, deseo de mejor calidad de vida y salud sexual
o Legrado endometrial:
▪ Contener hemorragia de forma aguda y proporciona material para estudio histológico
(No es de 1ª elección porque requiere hospitalización)
▪ Se aplica en Mujeres con anemia intensa de causa ginecológica

o Ablación – resección endometrial:
▪ Destrucción (ablación) o extirpación (resección) endometrial, incluyendo 1 – 3mm del
miometrio subyacente para destruir capa basal del endometrio → Disminuye sangrado
o amenorrea → Es 1ª opción, pero terminarán en histerectomía
▪ Es una alternativa cuando fracasa el tratamiento médico en:
• Mujeres > 40años
• Tamaño uterino < 11cm
• Sin anomalías anatómicas ni histológicas
• Con enfermedades sistémicas que incrementan el riesgo anestésico
• Sin deseos de embarazo posterior
o Histerectomía:
▪ Es el tratamiento más radical y definitivo, indicado cuando el tratamiento médico falla
▪ Se aplica en:
• Paciente que no desea más descendencia
• Hiperplasia endometrial atípica en examen anatomopatológico.
Evitar recidivas (regularizar el ciclo para evitar recidivas)
• Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es una mujer joven que desea descendencia, se
induce a la ovulación (clomifeno, gonadotropinas, análogos de GnRH)
• Si no desea descendencia: ACO durante un periodo de 3 – 6 meses
• Mujer posmenopáusica con metrorragia recidivante: Histerectomía
• Tratar anemia ferropénica (ferroterapia)
Gonadotrofina coriónica humana
• Niveles de GCh:
o 80: Aborto → decidir si legrado o lo expulse con medicamento
o 800: Amenaza de aborto → Reposo en su casa
o 8,000: Embarazo ectópico → Laparoscopía y removerlo
o 80,000: Enfermedad del trofoblasto → hacer un legrado luego mandar a quimioterapia CON
METROTEXATE
NOTAS DE LA CLASE (Estas son notas de la clase / video debido a que el tema aparece muy poco ordenada en
el video y lo pondré aparte) ES CASI LO MISMO QUE LO DE ARRIBA SOLO QUE SEGUI EL ORDEN DE LA CLASE. SI
HAY ALGUNAS COSAS QUE CAMBIAN
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
Menstruación normal:
• inicia con el descenso precipitado de progesterona

• Perdida sanguínea menstrual normal es < 80ml (30 – 80 ml)
• Duración de 3 – 7 días con promedio de 5.2 días
• Ciclo normal dura 21 – 35 días (28 ± 7)
Sangrado uterino anormal: Se debe definir:
• Polimenorrea: Intervalos menores de 21 días entre cada ciclo menstrual

• Metrorragia: Es un sangrado de cantidad variable en intervalos irregulares frecuentes
• Menorragia: Es un sangrado prolongado o excesivo de intervalos regulares
• Menometrorragia: Es un sangrado excesivo en cantidad, duración prolongado, puede ser de intervalos
regulares o irregulares
• Hipomenorrea: Es un sangrado uterino regular en escasa cantidad
• Sangrado intermenstrual: Hemorragia que se presenta entre los sangrados menstruales normales al
ovular
El sangrado uterino anormal se puede dividir en dos grupos principales:
• Origen Anatómico: Lesión en alguna porción del aparato genital

• Origen Disfuncional: No asociado con ninguna lesión demostrable
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL (metropatía hemorrágica):
• Pérdida de sangre proveniente de útero en ausencia de padecimiento orgánico y sin relación a causas
obstétricas que produce cambios en la frecuencia de ciclo menstrual. (Aquí no se incluyen las causas
obstétricas ni relacionadas con el embarazo)
o Trastorno ginecológico frecuente. Fue descrito en 1915 por Brencke Schroeder como
nefropatía hemorragica
o Involucra la persistencia anormal de folículos sin romper (puede generar SOP)
▪ 80 a 85% de las veces se debe a ovario poliquístico (por anovulación)
▪ 15 a 20% de veces la mujer si puede ovular
▪ Síndrome de ovario poliquístico: Representa el 80% de causas de hemorragia uterina
disfuncional. Otro 20% secundario a persistencia de cuerpo lúteo o cuerpo lúteo que
no produce cantidad que debe de progesterona (Síndrome: conjunto de signos y
síntomas que se presentan siempre unidos independiente de la causa que los
provoque)
• El sangrado se puede presentar por dos razones: Los estrógenos ya no pueden
sostener el endometrio o alguno de los folículos logra la ovulación
o Se estima que alrededor de 10 millones de mujeres en México sufren de esta patología
o Este sangrado no tiene causa orgánica genital demostrable; es un diagnóstico de exclusión
o Afecta a 10 – 25% de las mujeres en edad reproductiva

o Es más frecuente en los extremos de la vida (En jóvenes se presenta por inmadurez del eje
HHO)
▪ En menarquia 12 - 13 años y 40 años en adelante
o Afecta 52% de la mujeres en pubertad
▪ Es más común que se presente en esta etapa, ya que es cuando el ovario está mal
funcionando, el eje hipotálamo – hipófisis – ovario todavía no está maduro, por lo
tanto, las mujeres no están ovulando; por otro lado, en el climaterio está dando sus
últimas funciones y puede brincarse ciclos sin ovular
▪ LA INMADUREZ DEL EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – OVARIO ES LA CAUSA MÁS
COMÚN DE SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL EN ADOLESCENTES
▪ La segunda causa mas común son las COAGULOPATIAS (Hemofilia, Enfermedad de Von
Willebrand)
o Anovulación: Hay estimulo estrogénico sostenido que lleva a un endometrio hiperplásico y con
el descenso estrogénico ocurre la hemorragia uterina
▪ Los folículos crecen en exceso, y se agotan dejando de producir estrógenos, con esta
ausencia de estrógenos aparece el sangrado por deprivación estrogénica = hemorragia
uterina. También el endometrio llega a crecer tanto que ya no es suficiente (aunque
siga produciendo estrógenos el folículo) para mantenerse y se empieza a descamar (no
se queda el folículo) con lo que ocurre la hemorragia uterina
o Factores intrínsecos de endometrio que producen una hemorragia uterina disfuncional:
▪ Morfología vascular anormal
▪ Defectos de la coagulación normal (Es la segunda causa mas frecuente de sangrado
uterino anormal en adolescentes son los defectos de coagulación)
• Fibrinolisis aumentada
• Secreción de heparina
• Síntesis de prostaciclinas
• Anomalías plaquetarias
• Anomalía en función de hormonas
• Metabolismo alterado en ácido araquidónico
o Factores extrínsecos que influyen en la hemorragia uterina disfuncional:
▪ Enfermedades tiroideas (Una mujer hipertiroidea tienen sangrado escaso a
comparación de las hipotiroideas que menstrúan abundante). La cadena alfa de la
TSH, FSH, LH y GCH son las mismas, siempre se debe de medir la cadena B de estas
hormonas
▪ Coagulopatías: Enfermedad Von Willebrand
▪ Fármacos: Tamoxifeno, hormonas, anticoagulantes
▪ ACOS de baja dosis de estradiol causan 30% de sangrado uterino anormal
▪ Hierbas: Ginseng, soya
▪ Adenomas hipofisiarios
o Dependiendo de edad de la paciente se sospecha la causa:
▪ En mujer adulta (> 40) con problema de coagulación no se piensa en algo genético,
sino en alguna coagulopatía de factor externo.
▪ En una mujer adolescente con problema de coagulación SÍ se piensa en causa genética
• Diagnóstico:
o Historia Clínica y Exploración física completos: Indagar por la duración y cantidad del sangrado,
numero de toallas por día, accidentes de manchado de ropa, incapacidad debido al sangrado
o Laboratorios incluyen:
▪ Biometría hemática: Analizar si el sangrado uterino anormal ha llegado al grado de
provocar alteraciones en hemoglobina y tenga anemia
• 30% de los sangrados uterinos anormales llega a tener alteraciones
• 70 – 80% de las pacientes tienen Hb normal. No tienen alteraciones
▪ Perfil de coagulación: Se aplica en adolescentes o anticoaguladas
▪ FSH, LH, estradiol
• Se pide frecuentemente para analizar función y reserva ováricas
• Analizar relación FSH, LH y estradiol
• Se solicita en días específicos: PRIMEROS 5 DÍAS DEL CICLO MENSTRUAL
▪ Progesterona, DHEA
• Es de utilidad para saber si paciente está ovulando
• Se debe realizar en la segunda mitad del ciclo
• DÍA 21 A 22 DEL CICLO
• Ovulando = >2 ng, idealmente debe de ser > 4ng
• >15 ng = Embarazada
▪ Perfil tiroideo
o US pélvico vaginal: Proporciona buena imagen del útero y anexos
▪ Se recurre a un US abdominal cuando el útero es <12 – 14 cm
▪ Si el Grosor endometrial es > 5 mm = El Riesgo de cáncer endometrial es de 7.3%
▪ El riesgo de Ca Endometrial disminuye si el grosor es menor o igual a 5 mm
▪ Si se presenta un grosor endometrial igual o menor de 5 mm, se tiene una sensibilidad
de 92% y especificidad 81% para identificar cáncer endometrial
• Estos resultados caen a 66% de sensibilidad y 79% de especificidad si el grosor
endometrial es de 10 mm
▪ Causa de sangrado vaginal en POSMENOPÁUSICAS: ATROFIA ENDOMETRIAL/VAGINAL .
• Cáncer de endometrio no es lo más común.
▪ < 5 mm: atrofia
▪ >5 mm = hacer biopsia porque aumenta riesgo de ca endometrial
▪ Paciente con 1500 UI de GCh y se realiza US transvaginal debe de verse saco
gestacional intrauterino; si este no se observa = Embarazo ectópico
• En Eco Transabdominal y > 6500 UI GCh debe verse Saco Gestacional
o Biopsia de endometrio: Es de utilidad para verificar alteraciones patológicas en endometrio
▪ La causa más frecuente de sangrado uterino en pacientes menopaúsicas es la atrofia
uterina o vaginal
▪ CA de endometrio debe descartarse
▪ Si es posible; usar histeroscopia para biopsia, o si no, puede ser tomada por Pipelle
(por aspiración y se toma un muestreo de la cavidad uterina)
▪ La biopsia tomada por Pipelle tiene una sensibilidad 95.53% y especificidad 81%. Es
mejor Pipelle (cánula de plástico) a legrado que necesita anestesia
▪ La mayor parte de los Ca de endometrio son disfusos, por ello, donde se tome la
muestra es muy probable que se observe en los resultados su presencia
o Temperatura bifásica + progesterona: Si la progesterona sérica es >2ng nos dice que la
pacientes está ovulando
o Gonadotropina coriónica
o Histerosalpingografia
o Histeroscopia sería lo ideal para ver cavidad uterina (GOLD STANDARD)
• Tratamiento:
o Medico: Debe ser el tratamiento de primera línea en la HUD (hemorragia uterina disfuncional),
instaurando un ciclo artificial por un lapso de 21 días, con el objetivo de lograr hemostasia
▪ Estrógenos Equinos Conjugados, EEC (PREMARIN): Mientras mayor dosis se utilicen,
mayores efectos colaterales puede presentar la paciente: Nausea, vomito, cefalea
• 2.5mg VO por 25 días
• 1.25 mg/día por 25 días
• 25 mg IV: Se utiliza en pacientes hospitalizadas
▪ Progestágenos: Tienen efecto anti – estrogénico al inhibir la unión al receptor
estrogénico e inducir la conversión de estradiol a estrona (Estrona es un estrógeno más
débil)
• Sintética: Acetato de medroxiprogesterona (Provera 2.5, 5 y 10 mg) a dosis de
10 mg VO x últimos 10 días de ciclo artificial. Una vez que se restablece ciclo y
se suspende este fármaco la mujer menstrua. LOS SINTETICOS SON LOS QUE
MAS SE UTILIZAN
o Posologia: 10 mg → 10 mg 1 tableta c/6 h x 4 días → luego 1 c/8 h x 4
días, → luego 1 c/12h x 4 días →, luego 1 al día por 9 días = 21 días de
tratamiento
• Natural: Progesterona micronizada (“Utrogestan” capsulas 100mg) a dosis 200
– 300 mg vía oral por últimos 10 días del ciclo artificial o Progesterona oleosa
en dosis 25 – 50 mg/día IM, en igual posología. Los naturales se utilizan
cuando se sospecha que la paciente puede estar embarazada
▪ ACOS (Noretindrona .5 mg/etinilestradiol .035 mg): Una vez que la paciente termine el
ciclo de acetato de medroxiprogesterona va a menstruar y se comienzan a utilizar ACO
COMBINADOS
▪ DIU Mirena: Genera atrofia importante del endoemtrio
▪ AINES: Inhiben ciclooxigenasa, disminuyen síntesis de prostaglandinas; Ejemplos: acido
mefenámico o naproxeno
• SI SE DAN SOLOS NO SIRVEN. Si se dan con estrógenos y progesterona si
ayudan a estabilizar membrana de vasos capilares.
• 20 – 30% de efectividad
• Acido mefenámico 250 – 500 mg cada 6 horas
• Naproxeno 500mg
SANGRADO UTERINO ANORMAL:
• Definición: Se define como sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen, regularidad,
temporalidad (o los tres) que ha estado presente durante la mayor parte de los últimos 6 meses
• Las hemorragias uterinas anormales son una causa común de consulta ginecológica
o Representan el 25% de las cirugías ginecologicas
• Sistema PALM – COEIN: Para clasificación de causas de sangrado uterino anormal desarrollada por el
Grupo de Trastornos Menstruales de la FIGO
▪ Polipos
▪ Adenomiosis
▪ Leiomioma:
• La categoría leiomioma (L) se subdivide en las pacientes que tienen al menos
un mioma submucoso y quienes tienen miomas que no tienen efecto en la
cavidad endometrial
▪ Coagulopatía
▪ Disfunción Ovárica
▪ Endometrial
▪ Iatrogénica
• Las causas de hemorragias asociadas con el embarazo son:
o Abortos espontáneos
o Placenta previa
o Desprendimiento placentario
o Enfermedad trofoblástica
• Sangrado uterino anormal en niñas puede ser por:
o Lesiones genitales (más común): Representan el 80% de los casos.
o Vaginitis: Leucorrea y erosión de mucosa
o Cuerpos extraños: Leucorrea maloliente y/o sanguinolenta
o Traumatismos: Accidentales o abuso sexual
o Tumores (poco frecuentes): Muy agresivos en niñas
• Neoplasias benignas:
o Leiomiomas (30% de los casos)
o Pólipos cervicales
o Pólipos endometriales
o Laceración vaginal
o Patología infecciosa (endometritis)
▪ EPI: ascendente
▪ Tuberculosis y Cocci: descendentes
o Endometriosis (endometriomas ovárico)
▪ Endometriosis: Puede causar sangrado uterino anormal siempre y cuando tenga

endometriomas ováricos, En 30% de los casos los endometriomas tendrán disfunción
ovárica
▪ Endometritis También puede dar sangrado anormal, → La mayoría inician
postmenstrual (dejan sangrado café) → Sangrado pre y post menstrual café son signos
de endometritis
o DIU: Puede causar un proceso infeccioso o irritativo que cause sangrado
• Adolescentes y Adultos:
o 5 a 10% de todas las postmenopáusicas con sangrado uterino es por patología maligna
▪ CA de endometrio
▪ CA cervicouterino
▪ CA vaginal
o CAUSA MAS FRECUENTE DE SANGRADO EN MENOPAUSIA/POSTMENOPAUSIA ES LA ATROFIA
ENDOMETRIAL
• Tratamiento:
o Depende de la etiología del sangrado y la etapa reproductiva de la mujer
o En hemorragia uterina disfuncional el tratamiento inicial SIEMPRE será medico
o Quirúrgico:
▪ Dilatación y curetaje: Es de utilidad para obtener muestras y detener de manera
inmediata el sangrado (Una buena alternativa para detener de manera aguda el
sangrado). No funciona a largo plazo, porque el 70% va a regresar con sangrado
uterino anormal en los siguientes 3 meses
▪ Ablación endometrial (Destrucción del endometrio): Tiene como objetivo detener la
hemorragia menstrual por completo. A menudo los periodos menstruales se vuelven
menos abundantes
• Estas pacientes no deben tener deseos de futuro reproductivo. Esto es debido
a que ya no tienen endometrio
• No es un método de planificación familiar
▪ Histerectomía: Si es > 40 años y no tiene deseo o interés reproductivo
▪ Histeroscopia operatoria
1.- Cual de las siguientes es causa de sangrado disfuncional
A. Ciclos anovulatorios
B. Cáncer de cuello uterino
C. Polipos cervicales
D. Amenaza de aborto
2.- Es una patología relacionada con el embarazo que produce hemorragia disfuncional:
A. Amenaza de aborto
B. Trauma vaginal
C. Endometriosis
D. Endometritis
3.- Tratamiento definitivo para hemorragia uterina el cual esta indicado en mujeres con paridad satisfecha
A. Anticonceptivos orales
B. Dispositivo levonorgestrel
C. Ablación de endometrio
D. Miomectomía por histeroscopia
MASAS ANEXIALES
MASAS ANEXIALES
EPIDEMIOLOGÍA
• 20% de las mujeres que se someten a valoración quirúrgica de masas anexiales, tienen cáncer de ovario
• 300 000 mujeres por año se hospitalizan para valoración de una masa anexial
• El cáncer ginecológico MÁS FRECUENTE es mama (1 de cada 10 mujeres va a presentar cáncer de
mama)
o En pelvis: El primer lugar de cáncer en pelvis lo disputan cérvix y endometrio (En países
desarrollados es más frecuente el cáncer de endometrio)
o Nuevo León primero es endometrio y luego cérvix
▪ En el resto de la república el primero es cérvix
o El 3º cáncer ginecológico MÁS FRECUENTE es cáncer de ovario → No se ha logrado disminuir
mortalidad o lograr el diagnóstico en estadios tempranos
• 5 – 10% de las mujeres en USA acuden a valoración quirúrgica por una masa anexial
o Un 20% de ellas Ca de ovario
• 300, 000 mujeres por años se hospitalizan para valoración de una masa anexial
ANEXOS
• Ovarios
• Trompas de Falopio
• Vasos y tejido conjuntivo a ambos lados del útero
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE TUMORACIONES OVÁRICAS

Pueden ser funcionales o tumores orgánicos (benignos, limítrofes o malignos)
• Funcional
o Quistes foliculares: Antes de romper pueden llegar a medir 25 – 30 mm
o Quistes lúteos
o Luteoma del embarazo
o Ovarios poliquísticos
• Inflamatoria
o Salpingo – ooforitis: Etiología ascendente
o Ooforitis piógena: Etiología ascendente
o Ooforitis granulomatosa secundaria a tuberculosis genital: TB y Coccidioidomicosis
(descendente)
• Metaplásica
o Endometrioma ovárico: Quiste achocolatado
o Neoplásica: Tumores orgánicos del ovario

▪ Menarca: 10% de los tumores de ovario que se presentan son malignos
▪ Reproductiva: 15% de los tumores de ovario que se presentan son malignos
▪ Postmenopausica: 50% de los tumores de ovario que se presentan son malignos
• En la menopausia es donde más preocupan ya que son malignos en su mayoría
CLASIFICACIÓN DE NEOPLASIAS OVÁRICAS
• EPITELIALES: SON LOS TUMORES MÁS FRECUENTES DEL OVARIO. Representan el 75% de todos los
casos de tumores de ovario
o Serosos (Epitelio Tubario) (Son los más frecuentes) → Representan el 60 – 80% de los tumores
epiteliales
▪ Representan el 50 – 70% de todas las neoplasias benignas (Son los tumores benignos
mas frecuentes)
▪ Representa el 50% de todos los CA de ovario (Es el tumor maligno más frecuente)
▪ Edad promedio de aparición: 40 años
• Benignos: Son unilaterales en el 80% de los casos
• Malignos: En su mayoría son bilaterales (Solo 20% de los serosos son
bilaterales)
o Los tumores epiteliales serosos malignizan tres veces más que los
mucinosos. Los adenocarcinomas la mayor parte son bilaterales
▪ Contienen quistes llenos de líquido seroso (Cistadenoma seroso)
▪ Se parece al epitelio de trompa de Falopio (serosos)
o Mucinosos (Epitelio Cervical) → Representan el 25% de los tumores epiteliales
▪ Representan el 25% de todas las neoplasias benignas del ovario
▪ La mayoría son benignos (El 85% de los mucinosos son benignos)
▪ Cerca del 3 – 10% son bilaterales (En su mayoría suelen ser unilaterales)
▪ Son tumores muy grandes: 20 – 40 cm o hasta más. Son tumores multilobulados
▪ Se pueden presentar como: Quistes multiloculados, que pueden ser muy grandes,
llenos de mucina
▪ Representan 15% de los CA invasores de ovario
o Endometroide → Representa el 20% de los tumores epiteliales
▪ Mayoría son malignos
▪ El 10% está asociado a endometriosis ovárica (quistes de chocolate con
comportamiento benigno)
▪ El 30% está asociado a adenocarcinoma primario de endometrio
o Tumor de Brenner → < 1%
▪ Representa el 2% de todos los tumores epiteliales de ovario
• Son Raros.
• La mayor parte son benignos
▪ Están revestidos por células transicionales similares a las del sistema genitourinario
▪ Son tumores sólidos
o Células claras (Glicógeno) → 5%
▪ Es Raro
▪ Esta relacionado con dietilestilbestrol (DES) → El DES está asociado a malformaciones

uterinas (müllerianas) “Útero en T”
▪ Representa el 10% de todos los CA de ovario
• Son los malignos MÁS FRECUENTES en caso de endometriosis
▪ Es raro que sea benigno. La mayoría son malignos
▪ Edad de aparición: 40 – 70 años
o Escamosos
o Mixtos
o Indiferenciados
• CÉLULAS GERMINALES: Es el 2º MÁS FRECUENTE después de los epiteliales (Representa el 25% de los
tumores ováricos). Son los MÁS FRECUENTES en mujeres jóvenes
o Disgerminomas
▪ Esta formado por células germinales y estroma (equivalente al seminoma en varón)
▪ Se presenta en Edad >30 años.
▪ Son los TUMORES MALIGNOS MÁS FRECUENTES de células germinales
• Es el tumor maligno MÁS FRECUENTE en < 30 años
▪ Representa 1 – 2% de los CA de ovario. Son raros
▪ 10% de los Disgerminomas se pueden presentar en mujeres prepúberes
o Saco vitelino
o Carcinoembrionario
▪ Produce AFP
o Poliembrioma
o Coriocarcinoma
▪ Produce b – hCG
o Teratoma maduro o quiste dermoide
▪ Es el tumor MÁS FRECUENTE de células germinales
• Representa el 15 – 20% de los tumores ováricos
▪ Es el 2º tumor ovárico MÁS FRECUENTE en mujeres jóvenes
▪ Tienen células de las 3 capas germinales (endodermo, mesodermo y ectodermo)
▪ Son benignos en su mayoría
• Solo 1 – 2% son malignos
▪ Representa del 15 – 20% de los tumores ovárico
▪ 20 – 30 años → Se presenta un 5% de estos tumores
▪ El teratoma maduro es benigno y el inmaduro es maligno
• ESTROMA Y CORDONES SEXUALES: Representan el 5% de los tumores de ovario. Producen
alteraciones hormonales (estrógeno y progesterona) pueden producir sangrado uterino anormal
o Células de granulosa (SON LOS MÁS FRECUENTES DE ESTE GRUPO): Los tumores de las células
de la granulosa son tumores de los cordones sexuales
▪ Representa el 6 – 10% de los tumores de ovario
▪ En su mayoría son unilaterales y malignos de bajo grado → Presentan Cuerpos de Call-
Exner (Son patognomónicos de tumores de células de la granulosa)
▪ Tienen su máxima incidencia en pospenopausia
▪ Secretan estrógenos → Presentan manifestaciones clínicas de: Pseudopubertad
precoz, amenorrea – metrorragia, hiperplasia endometrial
▪ El 5% de estos tumores se presentan antes de la pubertad

o Células de teca (Tecoma): Los tumores del estroma son tumores de célula de la teca
▪ Son Benignos
▪ El 50% produce estrógenos – andrógenos
▪ El 40% ocasiona ascitis
▪ El 1% produce síndrome de Meigs: ascitis, hidrotórax y tumor de ovario
o Células de Sertoli-Leydig: 5%
o Fibroma
o Gynandroblastoma: ES MUY RARO
▪ Es la 1ª causa de virilización de origen ovárico
▪ El 50% produce andrógenos: acné, hipertrofia de clítoris, oligoamenorrea, etc.
o No clasificados
INTRODUCCIÓN
• Los tumores de ovario son afecciones frecuentes en mujeres de todas las edades, aumentando la
incidencia de cáncer ovárico con la edad, su tratamiento comprende una etapa diagnóstica y otra
terapéutica.
o La etapa diagnóstica tiene como objetivo confirmar el carácter orgánico del quiste, y debe de
igual forma descartar malignidad.
o El tratamiento quirúrgico de los tumores de ovario debe ir precedido de un estudio clínico,
ecográfico y de laboratorio completo que permitirá diferenciar los quistes funcionales de los
quistes orgánicos benignos y malignos. Los datos obtenidos en estos estudios permiten
orientar hacia un tratamiento quirúrgico como laparoscopia o una laparotomía
o El tratamiento por laparoscopía es actualmente el Gold – Standard para los tumores benignos
(para los malignos laparotomía).
ESTUDIO PREOPERATORIO
• EXAMEN CLÍNICO
o Constituye la primera etapa del diagnóstico de tumor ovárico y permite determinar algunas
características del tumor: tamaño, movilidad, naturaleza sólida o líquida, regular o irregular de
los bordes
• ECOGRAFÍA
o Es el examen complementario más utilizado para explorar tumores ováricos
o Pueden efectuarse por dos vías transabdominal y transvaginal
▪ Transvaginal: Es mejor, ya que ofrece mejor resolución en la descripción morfológica
de las masas pero la penetración es menor
▪ Transabdominal: Se utiliza cuando el tumor es de gran tamaño o sale de la pelvis
o Es precisa para la predilección de cuáles tumores son benignos o malignos
▪ Con criterios estrictos se han detectado con precisión tumores benignos en un 92 –
96% de los casos (Complementando con la clínica)
o Signos ecográficos de benignidad
▪ TAMAÑO: < 8 a 10 cm (Idealmente miden 6 cm)
▪ LATERALIDAD: Unilateral
▪ ECOGENICIDAD: Contenido anecogénico (quístico) sin vegetaciones ni tabiques (<2
mm), pared delgada y regular
▪ LÍQUIDO LIBRE: Ausente
o Signos de malignidad
▪ TAMAÑO: >10 cm
▪ LATERALIDAD: Bilateral
▪ ECOGENICIDAD: Mixta o sólida y/o con tabiques o papilas intraquísticos
▪ PARED: Gruesa e irregular
▪ LÍQUIDO LIBRE: Presente
MARCADORES TUMORES
• Deben solicitarse marcadores tumorales a todas las pacientes que sean candidatas a una laparoscopía
• La elección de un marcador tumoral depende de la edad de la paciente, la neoplasia de base que se

piensa con base en las sospechas en otros parámetros clínicos. Los que mas frecuentemente se piden
son CA 125 y CA 19 - 9
o En pacientes jóvenes (Tumor de células germinales) debe realizarse determinación de B – hCG
y AFP
o En pacientes perimenopausicas, son más frecuentes los tumores epiteliales, en los cuales se
eleva el marcador CA-125
▪ CA 125: Es el marcador que con más frecuencia se asocia a patología tumoral epitelial
ovárica. CA 125 normal: 35 mUI
• Esta aumentando hasta en un 85% de los tumores malignos de ovario, sin
distinción de estadio
• No es especifico de ovario (cualquier cosa que irrite el peritoneo lo eleva →
endometriosis, CUCI, colon irritable)
• La adición de una cifra normal de CA 125 a un estudio US de aspecto benigno
en el muestreo preoperatorio pudiera aumentar el VP (valor predictivo) de un
resultado negativo o benigno
Indicaciones para tratamiento:
• Quistes asintomáticos persistentes durante más de 3 meses

• Quiste persistente después de 15 semanas de amenorrea en una embarazada
• Quistes en mujeres menopáusicas
• Quistes > 6 cm
ASPECTOS DEL TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO

Si por clínica y US se sospecha de tumor benigno el tratamiento ideal es: QUISTECTOMÍA x LAPAROSCOPÍA
• Se considera adecuada la Quistectomía solo en: Pacientes en edad reproductiva, joven, con quiste
benigno, teratoma maduro o endometriósico
• Los intentos de Quistectomía ovárica con riesgo de rotura capsular, deben hacerse en pacientes
seleccionadas
• Lo ideal siempre es hacer una Quistectomía, siempre que se pueda
Aspecto laparoscópico de quistes funcionales y orgánicos (Brunhat): Para poder identificar cuando un tumor
es orgánico o cuando puede ser un quiste funcional
• Quistes Orgánicos benignos

o Pared gruesa. Ligamento uteroovárico elongado, vasos ováricos numerosos y regulares,
aspecto de líquido del quiste claro, oscuro, pardo o dermoide
• Quistes Funcionales
o Pared delgada. Ligamento útero ovárico normal, vasos ováricos escasos y coraliformes,
aspectos del líquido amarillo azafrán
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS LAPAROSCÓPICAS
• Todas las técnicas tienen en común los puntos siguientes:

1. La colocación de dos o tres vías de acceso (una suprapúbica y otra a nivel de cada fosa iliaca en
función del volumen o de la naturaleza del quiste)
2. La exploración pélvica resulta indispensable examinándose: El quiste, ovario contralateral,
útero, fondo de saco de Douglas, correderas parietocólicas, el hígado, diafragma y el epiplón
3. Se realiza sistemáticamente una muestra peritoneal para examen citológico
• Técnicas:
o Punción simple del quiste
▪ Debe realizarse siempre que el cirujano este seguro que se encuentra ante un quiste
funcional
▪ Sin embargo, el riesgo de recidiva es muy variable desde 5.8% hasta 30%
o Quistectomía intraperitoneal
▪ Consiste en la ablación del quiste despegando con dos pinzas su pared de la cubierta
del ovario. Una vez liberado el quiste se coloca en una bolsa para evitar que el liquido
se derrame en la cavidad peritoneal y se punciona para aspirar su contenido y se pasa a
través de un trocar de 10 mm
o SALPINGOOFERECTOMÍA
▪ Indicada en: Mujeres con quiste ovárico que se hallan en menopausia o
perimenopausia
▪ Se trata de evitar porque a pesar de que la paciente esté en menopausia y el ovario
parece no funcional se ha demostrado que tiene un efecto cardioprotector (el ovario)
Las ooforectomías aun en pacientes cerca de la menopausia o en menopausia, puede
incrementarles el riesgo de muerte por cardiopatia
▪ Procedimiento
1. En un primer tiempo se localiza el uréter y se tensa el anexo mediante una
pinza, con el fin de visualizar el ligamento suspensorio del ovario
2. Se coagula dicho ligamento infundíbulo pélvico y el útero ovarico con energia
bipolar, una vez realizado, se secciona con tijeras o laser, posteriormente se
coagula y se corta el ligamento ancho cerca de la trompa, hasta la parte
proximal del anexo. A continuación, se coagula y se secciona la trompa y el
ligamento uteroovárico
3. El anexo se coloca en una bolsa y se extrae
▪ También la técnica se puede modificar usando endoloops (endoligaduras) o endopath
ELEC 35 (grapas)
LIBRO
Masas anexiales:
• Las masas ováricas son un hallazgo frecuente, muchas son quísticas (de estas, gran parte son quistes
funcionales). Las neoplasias son gran parte del resto, sin embargo, casi todas benignas.
• Es imposible diferenciar con bases clínicas entre cuadros benignos y malignos
• Sobre bases histológicas, las masas quísticas de los ovarios suelen dividirse en:
o Proliferación neoplásica: Neoplasias quísticas de ovario
o Perturbación de la ovulación normal: Quistes ováricos funcionales

o La diferenciación entre ambas requiere métodos imagenológicos o marcadores tumorales
• Suelen obligar su extirpación por sintomatología o riesgo de malignidad
PATOGENIA
• Incidencia: 5 – 15%
• Angiogénesis participa en algunos procesos ováricos que incluyen la formación de quistes foliculares, el
SOP, síndrome de hiperestimulación ovárica y neoplasias benignas o malignas de ovario → Mediador:
VEGF → La base del tratamiento de cánceres de ovario es con anticuerpos monoclonales anti – VEGF
SÍNTOMAS
• Muchas pacientes permanecen asintomáticas. Se puede llegar a presentar:

o Dolor
▪ Dolor cíclico con la menstruación: Puede denotar endometriosis con un
Endometrioma acompañante
▪ Dolor intermitente: Refleja torsión temprana en tanto que la molestia aguda e intensa
puede indicar torsión con isquemia ovárica
▪ Dolor agudo: Rotura de quiste o rotura de absceso tubo ovárico
o Sensaciones vagas compresivas (distensión de la cápsula ovárica):
▪ En cánceres ováricos avanzados refieren incremento de circunferencia abdominal y
saciedad temprana por ascitis u ovariomegalia
o En algunas situaciones presentan: Signos de perturbación hormonal → expulsión de sangre
en prepúberes o posmenopáusicas (hiperestrogenismo por estimulación de células de la
granulosa) o virilización (hiperandrogenismo por estimulación de las células tecales)
DIAGNÓSTICO
• Muchos son asintomáticos y se detectan de manera casual

• Son masas móviles, quísticas, no dolorosas al tacto y están situadas a un lado del útero
• LABORATORIO
o MARCADORES TUMORALES
▪ CA 125: Glucoproteína producida por células mesoteliales que revisten la cavidad
peritoneal, pleural y pericárdica
• Cáncer de ovario epitelial: Se eleva CA 125 en presencia de cáncer epitelial
o No es oncoespecífico y su nivel aumenta hasta 1% en mujeres sanas
(leiomiomas, adenomiosis y salpingitis)
o Se utiliza para identificar y valorar quistes de ovario
▪ AFP: Se eleva en:
• Tumor de saco vitelino
• Carcinoembrionario
▪ b-hCG: Útil para
• Determinar embarazo ectópico o cuerpo amarillo de la gestación
• En menos frecuencia actúa como marcador tumoral para definir neoplasia
ovárica:
o Coriocarcinoma ovárico
o Tumor de células germinales mixtas

o Carcinoembrionario
▪ Inhibinas A y B: Se elevan en:
• Tumores de células de la granulosa
▪ LDH: Se eleva en:
• Disgerminomas
▪ CEA y CA19 – 9: Se eleva en:
• Carcinomas ováricos epiteliales mucinosos
• ESTUDIOS DE IMAGEN
o Ecografía transvaginal (TVS) y transabdominal (TAS): Son métodos excelentes. El método
determinante para escoger entre una u otra es el tamaño de los quistes:
▪ En lesiones circunscritas en pelvis verdadera la TVS genera mayor resolución
▪ La TAS más útil en tumores de mayor tamaño
o Características benignas:
▪ Quistes simples, de pared delgada
o Características malignas:
▪ Tabiques irregulares gruesos, o nódulos con flujo sanguíneo
TRATAMIENTO
• Observación: Implementar en:

o Quistes funcionales: Regresión espontanea en 6 meses
▪ Algunos han usado ACOS para acelerar la resolución de quistes funcionales
o El riesgo de cáncer de ovario aumenta con la edad. En algunos casos de pacientes
posmenopáusicas con quistes ováricos simples se puede mantener a la expectativa, SIEMPRE Y
CUANDO:
1. Se realice confirmación ecográfica de que el quiste es uniloculado y de pared delgada
2. Diámetro del quiste < 5 cm
3. Durante la fase de vigilancia del quiste no se agranda
4. Nivel CA125 sérico normal
o Según la ACOG, es posible vigilar de forma segura (incluso en posmenopáusicas) quistes
simples de hasta 10cm de diámetro, por medio de valoración ecográfica
• Extirpación quirúrgica
o Laparoscopía: Ofrece muchas ventajas, pero no se usa por riesgo de rotura quística o
dispersión de células tumorales.
o Mini laparotomía: Se utiliza en quistes pequeños o tamaño moderado. Limita capacidad de lisis
de adherencias.
o Laparotomía: Se utiliza en mujeres con mayor probabilidad de presentar cáncer. Mejor campo
operatorio para ovariectomía o enucleación quística, con estadificación quirúrgica y menor
riesgo de rotura.
o El diagnóstico definitivo se logra por extirpación quirúrgica del quiste
• Cistectomía en comparación con ovariectomía:
o La cistectomía tiene la ventaja de conservar los ovarios, pero con el riesgo de rotura de los
quistes y dispersión e implantación de células tumorales (Empeora el pronóstico en cáncer de
ovario)
▪ La cistectomía puede ser ideal en mujeres jóvenes con lesiones de menor tamaño
(conservación de la función reproductora)
o Lesiones de mayor tamaño pueden requerir una ovariectomía ante los riesgos mayores que
entraña la rotura del quiste durante su enucleación ya que hay dificultad para reconstruir la
anatomía del ovario después de extraer un gran quiste y el mayor riesgo de cáncer
▪ En pacientes posmenopáusicas se prefiere la ovariectomía porque el riesgo de cáncer
es mayor y son escasos los beneficios de conservar el ovario
• Aspiraciones de los quistes → Son raras las indicaciones por la posibilidad de implantación de células
cancerosas en plano intraperitoneal por parte del cáncer ovárico en etapa incipiente y por resultados
positivos o negativos falsos no diagnósticos
GUÍAS PARA REFERIR al oncólogo ginecólogo a una paciente con masa pélvica recién diagnosticada
• Mujeres premenopáusicas ( <50 años)

o Incremento extraordinario de nivel de CA 125
o Ascitis
o Signos de metástasis en el abdomen o a distancia (por exploración o estudios de imagen)
• Mujeres posmenopáusicas (>50 años)
o Mayor nivel de CA125
o Ascitis
o Masa pélvica nodular o fija
o Signos de metástasis en el abdomen o a distancia (por exploración o estudios de imagen)
QUISTES OVÁRICOS FUNCIONALES
• Nacen de folículos ováricos y surgen por disfunción hormonal durante la ovulación. Se les ha
subdividido en:
o Quistes foliculares
▪ Pre-ovulación: Expansión del antro folicular con líquido seroso
o Quistes del cuerpo amarillo (quistes de la granulosa y tecaluteínicos)
▪ Pos-ovulación: Exceso de sangre llena el cuerpo amarillo
• No son neoplasias y su masa es producto de la acumulación de líquidos intrafoliculares y no de
proliferación celular
• Factores de riesgo
o Tabaquismo
o Anticonceptivos hormonales (En especial los que tienen solo progestágenos como Mirena)
▪ A altas dosis tienen efecto protector
▪ El riesgo se da en ACO monofásicos de dosis pequeñas
o Tamoxifeno
• Tipos de Quistes Ováricos Funcionales:
o QUISTES FOLICULARES
▪ Descripción: Son lesiones pequeñas y asintomáticas, aparecen en el periodo fértil
▪ Diagnóstico: Ecografía → Se presentan como lesiones anecoicas redondas con pared
fina y regular (quistes foliculares)
▪ Tratamiento:
• Se resuelven espontáneamente → Observación a las 4 – 6 semanas en

asintomáticas, en espera de la resolución
• Quistes persistentes suele ser necesaria la valoración operatoria
o QUISTES DE LA GRANULOSA
▪ Derivan de cuerpo lúteo NORMAL y pueden producir alteraciones menstruales
▪ Diagnóstico:
• Ecografía: A los quistes de cuerpo amarillo se les conocen como los grandes
imitadores ya que sus caracteristicas por ultrasonido son variantes y algunas
veces presentan al Doppler anillo de fuego que es frecuente en embarazos
ectópicos
o QUISTES DE LA TECA LUTEÍNICA
▪ Constituyen un tipo poco frecuente de quiste folicular
▪ Se caracterizan por luteinización e hipertrofia de su capa de teca interna
• Existe hiperreacción luteínica y se piensa que es causa de estimulación por
CLOMIFENO (hiperestimulación ovárica) o B-hCG (mola)
▪ Son múltiples y bilaterales de pared uniforme cuyo tamaño varia de 1 – 4 cm de
diámetro
▪ Muestran regresión cuando se elimina la fuente hormonal estimulante
▪ No requieren tratamiento quirúrgico
▪ La torsión puede complicar el problema
QUISTES OVÁRICOS NEOPLÁSICOS BENIGNOS
• Comprenden la mayor parte de las masas en los ovarios. Se pueden diferenciar por estudios de
histología y se agrupan en:
o Tumores epitelio – estroma
▪ Tumores serosos
▪ Tumores mucinosos
o Células germinativas
▪ Teratoma quístico maduro
o Cordones sexuales – estroma
• LOS MÁS FRECUENTES SON: Cistoadenomas serosos y mucinosos y el teratoma quístico maduro en las
características benignas
• Tumores epitelio-estroma
o TUMORES SEROSOS Y MUCINOSOS BENIGNOS
▪ Tumores serosos
• Quistes uniloculados de pared fina, llenos de líquido seroso y revestidos de
células semejantes a las que recubren las trompas de Falopio
• El 20% son bilaterales
▪ Tumores mucinosos
• Masas que contienen moco y su pared es más gruesa, aunque pueden ser
pequeños y a menudo alcanzan gran diámetro
• Pueden ser uni o multiloculados
• Están revestidos por una sola capa de epitelio cilíndrico con abundante mucina
▪ Al subdividir los tumores de tipo benigno de este grupo se les denomina adenomas en
tanto que los malignos se denominan carcinomas
• El prefijo cist describe neoplasias de predominio quístico
• En muchos predomina el componente epitelial similar al tubárico y recibe el
nombre de cistoadenoma seroso
• En otros predomina el estroma ovárico y se usa el sufijo fibroma →
cistadenofibroma seroso que describe una masa tumoral benigna de
predominio quístico del grupo de tumores ováricos epitelio/estroma en el cual
también sobresalen los componentes de estroma solido
o Células germinativas
▪ TERATOMA OVÁRICO
• Las neoplasias de esta categoría pertenecen a la familia de neoformaciones
ováricas de células germinativas
• Los teratomas provienen de una sola de estas células y en consecuencia
pueden contener cualquiera de las tres capas de ese tipo: Ectodermo,
mesodermo o endodermo.
o Suelen incluir un conjunto “desordenado” de tejidos como cabello,
grasa, hueso y dientes
• Se clasifican de la siguiente manera
o Teratomas inmaduros. Son malignas, se identifican tejidos inmaduros
de una o de las 3 capas germinativas y suelen coexistir con elementos
maduros
o Teratomas maduros: Tumores benignos que contienen formas
maduras de las tres capas de células germinativas, sus subcategorias
incluyen:
▪ Teratomas quísticos maduros (quiste dermoide, teratoma
quístico benigno): Aparecen en el interior de vejigas
membranosas
• Son frecuentes: Representan el 10 – 25% de todas las
neoplasias ováricas y 60% de todas las benignas
• Crecen con lentitud (2mm/año) y casi todos miden
entre 5 – 10 cm de diámetro
• Son bilaterales en 10% de los casos (En su mayoría son
unilaterales)
• Tienen un aspecto uniloculado y de forma típica
contienen un área de crecimiento localizado que
predomina en el interior de la cavidad cística
(protuberancia de Rokitansky, tapón dermoide,
proceso dermoide, papila dermoide o rudimento
embrionario)
• Predominan los elementos ectodérmicos (Aunque
puede contener los 3)
• Histología: Revestido de epitelio escamoso

queratinizado con abundantes glándulas sebáceas y
sudoríparas
▪ Teratoma sólido maduro → Tiene elementos formados dentro
de una masa solida
▪ Teratomas fetiformes u homúnculo: Tienen una forma que
recuerda una muñeca e incluye una estructura sólida formada
de las capas células germinativas. Presentan una
extraordinaria diferenciación espacial normal
o Teratoma monodérmico: Es un tumor benigno integrado en forma
única o predominante por un tipo especializado de tejido, los
compuestos por tejidos tiroideo reciben el nombre struma ovarii
• Complicaciones: Casi el 15% de estos experimentan torsión, pero rara vez rotura del quiste, si hay
rotura puede causar peritonitis
• Diagnóstico: ECOGRAFÍA
1. Punta del iceberg: Teratoma ovárico maduro
2. Niveles lipohídricos o hidrocapilares
3. Cabellos
4. Protuberancia de Rokitansky: Nódulo mural hiperecoico, 1 – 4 cm
• Tratamiento: Extirpación quirúrgica
o Si no se extirpan (En quistes que miden < 6 cm en premenopáusicas) se debe realizar ecografía
cada 6 a 12 meses
TUMORES OVÁRICOS SOLIDOS
• En su mayoría son benignas, pero hay que extirparlas porque en ellas es imposible descartar un cáncer.
• Los tumores ováricos que asumen la forma de masas solidas comprenden:
o Tumores de cordones sexuales/estroma
o Tumor de Krukenberg
o Tumores carcinoides
o Linfoma primario
o Tumor de células transicionales o de Brenner
o Leiomiomas y leiomiosarcomas ováricos.
Síndrome de vestigios de ovario
• El tejido ovárico funcional que persiste después de la ovariectomía incompleta puede asumir la forma
de masa si surge anormalidad en dicha glándula y a menudo causan dolor.
o Adherencias densas al momento de la ovariectomía
o Antecedentes EPI, endometriosis o cirugía del aparato reproductor.
ABDOMEN AGUDO Y EMBARAZO

ECTÓPICO
EMBARAZO ECTÓPICO:
• El embarazo ectópico es una implantación del saco gestacional fuera de la cavidad uterina
o Se presenta en el 2% de los embarazos
o Se asocia al 9% de muertes maternas en EU
o El 80% se diagnostica en primer trimestre del embarazo
• La incidencia incrementa por:
o Diagnóstico más temprano
o Incremento de ETS (gonorrea y clamidia causan daños irreparables en las trompas de Falopio)
o Diagnostico no oportuno de EPI
o Terapia de reproducción asistida → 4.5% de los casos probablemente por antecedente
relacionado con infertilidad
o Uso de DIU
• El embarazo ectópico sigue siendo la CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE LIGADA AL EMBARAZO DURANTE
EL 1ER TRIMESTRE
• Factores de riesgo para rotura tubaria:
o Inducción de ovulación
o hCG-B >10 000 UI/L
o Antecedente de no haber usado método anticonceptivo
LOCALIZACIÓN DEL EMBARAZO ECTOPICO
• Trompa de Falopio: 95% de los casos

o Ámpula 55 – 60%: ES EL SITIO MÁS FRECUENTE
o Istmo: 25%. En este sitio existe mayor riesgo de rotura
o Fimbria: 15%
o Segmento intersticial 2 – 3%
• Ovario: 0.5 – 1%
• Cervical: 0.1%. Es el sitio menos frecuente → La más peligrosa: Riesgo de histerectomía porque no es
fácil detener el sangrado
• Abdominal: 1.4%
• Embarazo heterotópico: Presencia de un embarazo con adecuada implantación y otro saco gestacional
implantado fuera del útero (1:50,000)
ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
• Etiología: Retraso en el transporte del óvulo. Cualquier situación que afecte la capacidad de las
trompas para transportar gametos o los embriones predisponen a una implantación ectópica.
• Factores de Riesgo:
o Alteración en las trompas de Falopio
▪ Embarazo ectópico previo (Aumenta 10x el riesgo)
▪ EPI (Clamidia)
▪ Cirugía tubaria (Salpingoclasia o recanalización tubaria)
o DIU
o Endrometriosis
o Malformaciones mullerianas (Relación con los embarazos ectópicos cervicales)
o Técnicas de Reproducción Asistida (TRA) → Transferencia intratubaria de gametos,
transferencia de embrión criopreservado y fertilización in vitro
o VSA sin método de planificación familiar
o Edad materna avanzada (>40 años)
o Tabaquismo (Aumenta 3 – 4x el riesgo): Disminuye la motilidad ciliar
o Aborto conservador previo inducido por fármacos: Se relaciona con riesgo de embarazo
ectópico
o Uso de ACOS a base de progesterona. (Disminuyen motilidad de la trompa).
o FACTORES DE RIESGO FETALES: Anomalías cromosómicas 70%: TRIPLOIDÍAS
SÍNTOMAS
• EMBARAZO ECTÓPICO NO ROTO O ENCAPSULADO

o Triada de la complicación del primer trimestre del embarazo
▪ Dolor abdominal o pélvico
• Útero doloroso a la movilización cervical, anexo discretamente tumoral
▪ Sangrado transvaginal Siempre que esté presente el dolor
• Escaso, intermitente abdominal + STV → PENSAR:
▪ Retraso menstrual # 1 Aborto
• Amenorrea de 6 – 8 semanas # 2 Embarazo ectópico
o No hay crecimiento uterino # 3 Enfermedad molar
o Masa anexial al tacto bimanual: Cuidado de no producir ruptura del saco gestacional
• EMBARAZO ECTÓPICO ROTO
o Cambios hemodinámicos: La frecuencia cardiaca es la primera en alterarse
▪ Hipotensión
o Dolor intenso agudo
o Abdomen agudo: Ocurre distensión abdominal por hemoperitoneo
▪ Peristalsis disminuida o ausente
▪ Resistencia abdominal
▪ Rebote positivo
o No hay crecimiento uterino
o Culdocentesis positiva (Punción del fondo del saco posterior o de Douglas):
▪ Coágulo antiguo o sangre sin coagular: El diagnóstico es hemoperitoneo
▪ Si se coagula una vez que se extrae significa hemorragia peritoneal activa o punción a
un vaso adyacente
▪ Liquido purulento: Proceso infeccioso como salpingitis o apendicitis
▪ Feculento: Ocurre debido a perforación de colón o punción de este
o Encontrar líquido ecógeno o líquidos libre en cavidad abdominal en el US es más sensible que
la culdocentesis
• Índice de Birkhahn (índice de estado de choque)
o Es de utilidad para valorar la posibilidad de embarazo ectópico roto:
▪ Frecuencia cardiaca dividida entre la presión sistólica y se utiliza para valorar a las
pacientes víctimas de traumatismo en busca de estado de choque hipovolémico o
séptico:
• Limites normales son de: 0.5 – 0.7 en las no embarazadas
• >0.85 aumenta 15 veces la probabilidad de Embarazo ectópico roto
• PACIENTE CON CICLO MENSTRUAL REGULAR CON AL MENOS 5 SDG SIN VISUALIZACIÓN DE SACO
GESTACIONAL = EMBARAZO ECTÓPICO HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO
• En el 10% de los casos existe resolución espontánea (aborto tubario), en el 90% se presenta rotura
tubaria.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica: Indagar antecedentes gineco – obstétricos, hacer énfasis en FUM

• Exploración física
• Estudios de laboratorio: El diagnóstico del embarazo ectópico comienza con la exclusión de un
embarazo intrauterino normal.
o Prueba de embarazo cualitativa (PIE) → Confirmación de embarazo inicial
o Prueba cuantitativa de b – hCG
o Progesterona
• Estudios de imagen
o US transvaginal (ES EL MÁS USADO Y CON MAYOR SENSIBILIDAD):
▪ Con la ecografía transvaginal se deben identificar los embarazos intrauterinos con casi
100% de precisión en gestaciones de más de cinco semanas y media
o US Transabdominal
o TAC: Poco usado
o RMN: Poco usado
Métodos diagnósticos MÁS útiles son: b-hCG y US transvaginal
• US TRANSVAGINAL:
o El diagnóstico inicia con el US transvaginal como primer paso en la exploración diagnóstica.
o Depende de la visualización de una masa en los anexos separada del ovario. Puede dar un
diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de esta masa (saco gestacional) en
trompa, con embrión y latido cardíaco (5% de los casos).
• B-hCG:
o Al no visualizar saco gestacional en TVS (US transvaginal), solicitas cuantificación de b – hCG.
o En el embarazo uterino normal, la b – hCG debe incrementarse entre 53% y 66% cada 2 días
durante las primeras semanas llegando a un máximo hacia la 10ª SDG. En el embarazo ectópico
aumenta < 50% cada 2 días. En pacientes estables con sospecha de embarazo ectópico se
utiliza para: Control seriado y observación
▪ La b – hCG se utiliza para definir los criterios ecográficos esperados (Se utiliza para
determinar el tiempo de embarazo):
El nivel más bajo de β-
• ZONA DISCRIMINATORIA: Correlación entre la presencia por US del saco
hCG en el cual un saco
gestacional y concentración de b – hCG. Es 3x más probable establecer un
gestacional debiera ser
diagnóstico ecográfico preciso cuando la cifra de b – hCG se encuentra > 1500
siempre detectado por
– 2000 UI/L en TVS y >3000 – 6,500 en TAS (Ultrasonido transabdominal). Es
ultrasonografía se
decir, cuando se alcanzan estos niveles de B – hCG es posible observar en el US
define como Nivel de
la presencia del saco gestacional.
discriminación o Zona
o Por lo tanto, AUSENCIA DE EMBARAZO UTERINO CON
de Discriminación
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE b – hCG < 1500 – 2000 UI/L SIGNIFICA
EMBARAZO ECTÓPICO/ABORTO.
• PROGESTERONA:
o Se usa para diagnosticar embarazo ectópico cuando la b – hCG no son concluyentes. En
concentraciones séricas < 5 ng/mL posee una Sensibilidad de 60% y Especificidad de 100% para
embarazo ectópico.
o No permite distinguir entre embarazo ectópico y otro endometrial.
o Los niveles de progesterona disminuyen debido a que el cuerpo lúteo deja de funcionar
adecuadamente porque detecta que ya no hay un embarazo → endometrio descama →
sangrado ESCASO
• Diagnóstico definitivo es laparoscopía, sólo en caso de duda diagnóstica.
• Ejemplo: Femenina 23 años, primigesta, amenorrea de 5 semanas, prueba de embarazo casera (+) de
hace tres días, consulta porque noto ligero STV como manchado. Exploración Física normal. Confirmas
el embarazo y el FUM y haces un US transvaginal el cual no reporta nada. Pides una Cuantificación de la
fracción B – hCG la cual reporta 1000. Citas a las paciente a las 48 horas con otra cuantificación de la
fracción B – hCG. Ahora tiene 1600 y logras ver el US transvaginal el saco gestacional en trompa. Por lo
cual confirmamos el embarazo ectópico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• IVUS
• Urolitiasis
• Diverticulitis
• Apendicitis
• Patología ovárica
• Endometritis
• Endometriosis
• Leiomiomas
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Condiciones asociadas al embarazo → amenaza de aborto fallido, quiste hemorrágico del cuerpo
amarillo
TRATAMIENTO
• CONDUCTA EXPECTANTE
o Se implementa en pacientes asintomáticas con diagnóstico ecográfico de embarazo ectópico
tubárico, sin evidencia de sangrado y niveles de b – hCG < 1,000 UI/L
o Seguimiento: b – hCG (verificar disminución de tamaño) y ecografía semanal
• TRATAMIENTO MÉDICO
o Indicado en:
▪ Pacientes con estabilidad hemodinámica
▪ Embarazo ectópico no roto
▪ Sin datos de sangrado activo intraabdominal
▪ Concentraciones séricas bajas de b - hCG < 2000 UI/L
• En el Danaforth menciona <10,000 UI/L
▪ Saco gestacional < 3.5cm
▪ Embrión sin latido cardiaco
o Contraindicaciones:
▪ Abolutas
• Lactancia
• Inmunodeficiencia
• Alcoholismo
• Disfunción renal, hepática, pulmonar o hematológica
• Enfermedad ácido – péptica
• Discracias sanguíneas
• Hipersensibilidad a metrotexate
▪ Relativas
• Saco gestacional >3.5 cm
• Actividad cardíaca embrionaria
o Seguimiento: Determinaciones seriadas de b – hCG (semanal hasta que sea indetectable) y US
transvaginal
o METOTREXATE (Tiene una tasa de éxito 78 – 96%)

▪ Es un antagonista del ácido fólico (Inactiva enzima dihidrofolato reductasa) que inhibe
síntesis de purinas y primidinas, interfiriendo con la síntesis de DNA y multiplicación
celular. El citotrofoblasto es dependiente de ácido fólico para su proliferación, siendo
vulnerable al efecto citotóxico del MTX. Por ello se detiene el crecimiento de las células
del trofoblasto. El organismo reabsorbe los restos de la concepción. Debe
complementarse con ácido fólico
• Dosis:
o Monodosis: 50 mg/m2
▪ Segunda dosis en caso de que la B – hCG no disminuya 15%
entre días 4 – 7
o Multidosis
▪ Metotrexate 1 mg/kg/día IM días 1, 3, 5 y 7
+
▪ Leucovarin (ácido folínico): 0.1 mg/kg/día IM días 2, 4, 6 y 8
▪ B – hCG debe disminuir 15% en 2 días consecutivos
• Efectos Adversos: Náusea, vómito, mareo, neutropenia severa, alopecia
reversible
o Candidata ideal para tratamiento médico:
▪ Diagnostico confirmado de embarazo ectópico
▪ Hemodinámicamente estable
▪ Presencia de masa no rota
▪ Resultados normales de creatinina y transaminasas
▪ Condiciones hematológicas normales, ausencia de anemia, leucopenia o
trombocitopenia
o Inadecuada respuesta al tratamiento médico:
▪ Aumento de dolor abdominal, incremento de la B – hCG en los días 1 – 3, sangrado
transvaginal, presencia de líquido en cavidad abdominal
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
o Laparotomía con salpingectomía: Se utiliza cuando la paciente presenta embarazo ectópico
roto, inestabilidad hemodinámica, hemorragia intraperitoneal extensa o adherencias pélvicas
o Laparoscopía: Útil en pacientes hemodinámicamente estables. Confirmación de embarazo
ectópico y retiro de embarazo anormal mediante: Salpingectomía o salpingostomía.
o Salpingectomía: Técnica más usada en embarazos ectópicos rotos
▪ Resección total o parcial de la trompa uterina
• Indicado: Alteración estructural de la trompa, gestación ectópica recurrente o
paridad satisfecha
▪ Embarazos ectópicos rotos → mayor posibilidad de repetirse el cuadro de embarazo
ectópico si la trompa dañada permanece ahí, por ello se realiza salpingectomía
o Salpingostomía lineal: Es el tratamiento MÁS FRECUENTE para salvar la trompa
▪ Exéresis del embarazo a través de una incisión lineal en el borde libre de la trompa, con
aspiración del contenido ovular. Indicada cuando no hay ruptura de la trompa
• Indicado: Deseo de fecundidad futura
▪ No indicada en caso de ruptura tubárica
o VENTAJAS DE LAPAROSCOPÍA
▪ Disminución de la perdida sanguínea
▪ Menos analgesia postoperatoria
▪ Estancia hospitalaria corta
EMBARAZO ECTÓPICO PERSISTENTE
• Para valorar embarazo ectópico persistente tras tratamiento médico o quirúrgico se mide la
concentración sérica seriada de hCG – B de cada tres días a cada dos semanas
o Si la hCG – B desciende >50% pedir otra toma a la semana y tiene menos riesgo de falla
terapéutica
o Si desciende < 50% mayor falla terapéutica y seguimiento más estrecho
• El tratamiento tradicional para embarazo ectópico persistente es única dosis de metotrexato de 50
mg/m2 de superficie corporal
Embarazo ovárico
• Es raro y se diagnostica cuando se cumplen cuatro criterios clínicos:

1. Trompa ipsilateral intacta y se distingue el ovario
2. El embarazo ocupa el ovario
3. El embarazo esta conectado por el ligamento tubo ovárico con el útero
4. En el análisis histológico puede demostrarse tejido ovárico en el tejido placentario
• El 33% de estos embarazos presentaron rotura e inestabilidad hemodinámica
• El diagnostico se basa en la descripción ecográfica clásica de quiste con un anillo externo ecógeno
amplio sobre o alrededor del ovario (anillo de fuego).
• Tratamiento: Ooforectomía.
Embarazo intersticial
• Se implantan en el segmento proximal de la trompa de Falopio que se encuentra dentro de la pared

muscular uterina. El Dato anatómico característico es el aumento de volumen lateral a la inserción del
ligamento redondo (embarazos cornuales)
o La salpingectomía ipsilateral previa es un factor de riesgo específico para embarazo intersticial
o Hemorragia grave por cercanía a la arteria uterina y ovárica que conlleva a mortalidad en 2.5%
o El tratamiento consiste en resección cornual abierta o cerrada
Embarazo cervicouterino
• Va en aumento por técnicas de FIV y de transferencia de embriones

o Antecedente de dilatación y legrado en el 70% de los casos
• Se necesitan 2 criterios para el diagnóstico confirmatorio:
1. Presencia de glándulas cervicales opuestas al sitio de inserción placentaria
2. Una parte de la placenta o la placenta completa se debe ubicar por debajo de la entrada de los
vasos uterinos o del pliegue peritoneal en las superficies uterinas anterior y posterior
• La mayoría puede utilizar métodos conservadores (médico) para su tratamiento, pero con embarazos
avanzados (>12 semanas) y hemorragia no controlada se requiere histerectomía
Embarazo en la cicatriz de una cesárea previa
• Conlleva a gran morbilidad y mortalidad por hemorragia masiva

• Criterios:
1. Cavidad uterina vacía
2. Conducto cérvico uterino vacío
3. Saco gestacional en la parte anterior del istmo del útero
4. Ausencia de miometrio sano entre la vejiga y el saco gestacional
• No hay estándares para el tratamiento médico, siempre es quirúrgico
ABORTO
ABORTO
ABORTO:
• Pérdida de la gestación (espontánea o provocada) antes de las 20 SDG (Definición no oficial: Expulsión
del producto de la gestación con un peso <500 gramos o antes de que el producto este viable).
• Clasificación perdida precoz del embarazo:
o Preembrionaria: Desde la concepción hasta las 5 semanas de embarazo contando desde el
primer día del ultimo periodo menstrual
o Embrionaria: Desde la semana 6 a la 9 de gestación La principal diferencia entre
o Fetal: Desde la semana 10 hasta el alumbramiento un aborto y un parto
prematuro, son las
EPIDEMIOLOGÍA La tasa de aborto espontáneo es en 10 – 15% de los embarazos contracciones uterinas
(trabajo de parto) que ocurre
• 15 – 25% de los embarazos diagnosticados se pierden en el primer trimestre en el parto prematuro
• 50,000 mil muertes ocurren por abortos clandestinos
• La incidencia del aborto clínico se acerca al 10%
• La gran mayoría de los abortos se presenta en el lapso de las primeras 14 semanas
o > 80% ocurre < 12 SDG
o El resto sucede entre semana 12 y 20
• La Etiología MÁS FRECUENTE: Cromosomopatias (Trisomias)
ETIOLOGÍA
• FACTORES EMBRIONARIOS
Los factores embrionarios son la Causa MÁS FRECUENTE de aborto en la población general. La Etiología
MÁS FRECUENTE de abortos espontáneos anembrionarios: Trisomías autosómicas
o El 50% de los abortos < 12 SDG (>80% del total) son por causas cromosómicas:
▪ Normal (Euploide, tiene uno o más juegos completos de cromosomas, múltiplos de 23)
→ Representa el 45 – 55% de los casos
• Se expulsan en fecha más tardía que los aneuploides
▪ Anormal (Aneuploide, cualquier número de cromosomas que no es múltiplo exacto del
número haploide 23) → Representa el 22 – 32% de los casos
• Trisomía (Es la aneuploidía MÁS FRECUENTE en los abortos)
o Asociada a edad materna avanzada
o Afecta con mayor frecuencia a Cr 16 (ES LA MAS LETAL Y MAS

FRENCUENTE CAUSA DE ABORTOS), 22, 21, 11, 13 y 18.
• Monosomía:
o 45X (Sd. de Turner) es la alteración cromosómica específica más
común
o Asociada a edad materna más joven
• Triploidia (Esta es euploide)
o Se acompaña de formación de molas parciales
• FACTORES MATERNOS: Ver apartado de Factores de riesgo
• Incompetencia cervical: La insuficiencia cérvico – ístmica es la etiología MÁS FRECUENTE del aborto
tardío de repetición.
Antes de las 12 SDG se produce el fallecimiento del embrión o del feto antes de la expulsión espontánea. Esta
muerte temprana suele acompañarse de hemorragia en la decidua basal, seguida por necrosis de los tejidos
adyacentes, lo que desprende el producto de la gestación, se estimulan las contracciones uterinas y culmina en
la expulsión del producto. El saco gestacional intacto suele estar lleno de líquido y el pequeño producto
macerado aparece aproximadamente en el 50% de las expulsiones, en el otro 50% no hay feto visibile (huevo
malogrado).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La presencia de sangrado transvaginal antes de las 20 semanas de embarazo se tiene que hacer diagnóstico
diferencial. El 20 – 31% son algún tipo de aborto
• Anormalidades cervicales
o Friabilidad excesiva
o Tumoración maligna CaCu
o Pólipo cervical
o Traumatismo
• Embarazo ectópico
• Infecciones cérvico – vaginales
• Embarazo molar
FACTORES DE RIESGO
• Edad materna avanzada (>40 años)

• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Uso de drogas: Cocaína
• Anomalías uterinas anatómicas: Miomas, Sd. Asherman, malformaciones Mullerianas, pólipos uterinos
• Miomatosis uterina: Sobre todo los miomas submucosos
o La pérdida del embarazo se asocia en mayor porcentaje con el mayor número y tamaño de
miomas
• Enfermedad materna crónica → hipotiroidismo, SAF (Síndrome de Antifosfolipidos), LUPUS, AR, DM
• Descontrol metabólico
• Infecciones maternas: Producen inflamación sistémica
• IMC >25 Kg/m2

• DIU
• Uso de medicamentos → misoprostol, retinoides, metrotrexate
• Antecedente de aborto espontáneo o inducido
o Cuando existe un aborto previo se incrementa la probabilidad de nuevo aborto (5%)
• Exposición a tóxicos: Arsénico, etilenglicol, poliuretano, metales pesados
• Trombofilias hereditarias
FISIOPATOLOGÍA
El tiempo y la adecuada exploración son esenciales para determinar el tipo de aborto. Todos los abortos inician
con amenaza de aborto hasta que se hace completo o incompleto:
• AMENAZA DE ABORTO
o Es Frecuente. Se presenta en el 20 – 25% de las gestantes
o Se caracteriza por:
▪ Sangrado uterino y/o dolor pélvico (hipogástrico discontinuo leve)
▪ SIN modificaciones cervicales
▪ Ecografía pélvica: Confirma embrión adecuadamente implantado y con vitalidad
o Valoración:
▪ US pélvico
▪ Laboratorios (grupo y Rh)
▪ Progesterona sérica (Si es >20 ng/mL es embarazo sano. Si es < 5ng/mL sugieren que
evoluciona a su terminación)
▪ b-hCG obtenidas con diferencias de 48 horas deben aumentar 53 – 66% entre cada
toma
o Tratamiento:
▪ Reposo por 7 a 10 días. En algunos casos se puede utilizar progesterona
▪ Abstinencia sexual
▪ Anticolinérgicos → CALMAR EL DOLOR
▪ REVALORACIÓN EN 7 DÍAS
• En dado caso que la misma paciente NO haya mejorado, se debe realizar US,
exploración de cérvix → si NO hay cambios cervicales entonces sigue siendo
AMENAZA DE ABORTO
o Menos de la mitad de las pacientes aborta. No existe daño fetal en los nacidos tras amenaza de
aborto.
• ABORTO EN EVOLUCIÓN: Es el diagnostico más complicado de realizar
o Dolor y/o sangrado con magnitud variable con modificaciones cervicales
o Debe ser COMPARATIVO con periodos previos
▪ Incremento en la cantidad del sangrado y dolor
o La paciente tiene un 20 – 25% de lograr el embarazo a termino
o MANEJO DEL ABORTO EN EVOLUCIÓN:
▪ Aumentar dosis de progesterona
▪ ¿Internar al paciente? Solo si presenta dolor intenso y sangrado
▪ Reposo absoluto
• ABORTO INEVITABLE
o Sangrado uterino + dolor pélvico intenso
o DILATACIÓN CERVICAL (Orificio cervical interno abierto)
o RUPTURA DE MEMBRANAS
o Se hace IMPOSIBLE la evolución del embarazo
o Tratamiento:
▪ Antibióticos (Si la ruptura de membrana tiene > 6 horas) → Cefalosporinas de 2ª
generación
• importante tomar en cuenta el tiempo que llevan las membranas rotas para la
selección de antibiótico
▪ Se debe inducir la dilatación si no tiene la dilatación adecuada: Misoprostol, para la
expulsión
▪ LUIBA (Legrado Uterino Instrumental Bajo Anestesia) o AMEU (Aspirado Manual Endo-
Uterino): Como tratamiento complementario para la expulsión del producto
o Incompetencia cervical vs Aborto inevitable
▪ En el aborto inevitable SÍ hay DOLOR Y SANGRADO
▪ En la incompetencia cervical NO hay dolor ni sangrado y se presenta en semanas más
avanzadas >24 SDG
• ABORTO INCOMPLETO
o Expulsión parcial de los restos ovuloplacentarios
▪ La paciente CONTINÚA CON DOLOR Y SANGRADO (datos clínicos más importantes)
o El tejido placentario retenido puede estar en forma laxa dentro del conducto cervical
o Sospecha: Visualizar material del embarazo en la cavidad vaginal o la paciente menciona que
tuvo previamente la expulsión
Aborto incompleto: Línea endometrial > 15 mm heterogénea
o Tratamiento:
Aborto completo: Línea endometrial < 15 mm homogénea
▪ AMEU para expulsión completa
o Cerca del 85% de los embarazos > 8 SDG, son abortos incompletos y se necesita hacer un
legrado
• ABORTO COMPLETO
o Expulsión total del producto de la concepción, por ello la cavidad uterina esta vacía
▪ Sospecha: Antecedente de hemorragia abundante, dolor tipo cólico y salida de tejidos.
o Exploración Física: Orifico Cervical Interno (OCI) cerrado
o NIEGA DOLOR O SANGRADO
o Esto solo es posible en embarazos pequeños < 8 SDG
▪ < 6 semanas: El 96 – 98% será aborto completo
▪ 6 – 7 semanas: El 91 – 95%
▪ 7 semanas 85%
o Manejo:
▪ Se recomienda realizar US para verificar ausencia de saco gestacional y confirmar
embarazo intrauterino, descartando embarazo ectópico
▪ Pueden realizarse mediciones seriadas de b – hCG para descartar el embarazo ectópico
• HUEVO MUERTO RETENIDO (HMR) → ABORTO DIFERIDO o ABORTO RETENIDO
o Se presenta cuando la muerte embrionaria ha ocurrido con una anticipación de 2 semanas o
más antes de la expulsión (Tiene dos semanas muerto, dentro de la madre)
El aborto diferido tiene el riesgo de producir coagulación
intravascular diseminada, por lo que tiene que se tratado de
o Se sospecha cuando existe una historia de:
manera inmediata
▪ Sangrado escaso (color café)
▪ Ausencia de síntomas de embarazo (mastalgia, náuseas y vómito)
▪ Dolor tipo cólico de intensidad leve INCONSTANTE en el hipogastrio
o Confirmación del óbito fetal: Analizar si tiene o no tiene vitalidad el embrión
▪ Determinación seriada de b – hCG + Ecografía
o Tratamiento:
▪ Maduración cervical para favorecer la expulsión (misoprostol)
▪ Legrado o aspirado manual endo-uterino (LUIBA o AMEU)
Aborto séptico
• Administración inmediata de antibióticos de amplio espectro, en caso de aborto séptico incompleto o

retención de fragmentos.
• Después de la administración de antimicrobianos IV se evacua el útero; puede aparecer el síndrome
respiratorio agudo o la CID (Coagulación intravascular diseminada)
PÉRDIDA GESTACIONAL RECURRENTE
• Se presentan 3 o más abortos consecutivos, clínicamente detectables antes de las 20 semanas de

gestación. (En México deben 3 abortos consecutivos. En USA deben ser 2 abortos consecutivos)
o >20 semanas se considera un parto (Parto prematuro)
• Etiología.
o Anomalías cromosómicas de los progenitores
o SAF: El riesgo de trombosis es significativamente mayor durante la gestación
o Alteraciones uterinas (Asherman, leiomiomas, malformaciones müllerianas)
• Abortos recurrentes → Se debe dar seguimiento y realizar HC para determinar factores que
predispongan las pérdidas
Causas RPL % (Perdida de embarazo Screening

recurrente)
Genéticos 2 – 5% Cariotipo (Madre y padre)
SAF 8 – 42% (15%) Anticoagulante Lúpico;

Anticardiolipinas IgG e IgM
Anatómico 1.8 – 37.6% (12.6%) Histerosalpingografía

Sonohisterosalpngografía
Hormonal Prolactina, TSH
Metabólico Hemoglobina A1C
TRATAMIENTO
• MANEJO EXPECTANTE
o Sólo en caso de AMENAZA DE ABORTO, siendo el único manejo de este + reposo relativo y
abstinencia sexual
• MÉDICO
o MIFEPRISTONA (no se usa en México)
▪ Derivado de la norentrindrona
▪ Bloquea receptores de progesterona
• Mayor afinidad que la progesterona
▪ No activa el receptor de antiprogestina
▪ Mecanismo de acción: Necrosis de la decidua (desprendimiento del saco gestacional),
reblandecimiento del cérvix, contractilidad del útero, aumenta la sensibilidad a las
prostaglandinas
▪ La FDA recomienda observación clínica hasta 4 horas después de su administración
▪ Combinación con misoprostol: ES MÁS efectivo, menos tiempo de expulsión, 90 – 95%
de efectividad
o MISOPROSTOL
▪ Análogo de prostaglandinas
▪ Mayor absorción de vía sublingual. La vía mas usada es la vía vaginal
▪ Mejor respuesta en contractilidad vía vaginal (Es MÁS usada)
• A veces requiere repetir dosis → 88% efectividad
▪ Mecanismo de acción: Contractilidad uterina, madurez cervical
o OMS:
▪ Aborto incompleto < 13 semanas
• 600 ug VO misoprostol
▪ Aborto diferido
• 200 mg mifepristona VO, seguidos 1 – 2 días después de dosis repetidas de 400
ug misoprostol vía vaginal, cada 4 – 6 horas
o Hasta la 9ª SDG el tratamiento con misoprostol puede ser ambulatorio. A partir de la 10 SDG
debe de hospitalizarse, por el riesgo de complicaciones.
• QUIRÚRGICO: Es el mas usado
Según la OMS la aspiración manual
o Tratamiento de elección en la mayoría de los casos
endouterina (AMEU) es el método de
▪ Mayor efectividad
primera elección para el tratamiento
▪ Mayor riesgo de la atención en aborto hasta la 12
o AMEU (Aspirado Manual Endo-Uterino): Es de menor costo SDG
▪ Rápida recuperación
▪ Disminuye cantidad de sangrado, dolor pélvico y el tiempo de duración del
procedimiento
▪ No se requiere un anestesiólogo
▪ Bajo costo
▪ Indicaciones:
• Tratamiento del aborto en cualquiera de las variedades, SIEMPRE Y CUANDO:
o Altura uterina >12cm
o Dilatación cervical >1cm
o LUIBA (Legrado Uterino Instrumentado Bajo Anestesia)
▪ Un poco más riesgoso para instrumentación
▪ Mayor tiempo de recuperación
▪ Indicaciones:
• Tratamiento del aborto en cualquiera de las variedades, SIEMPRE Y CUANDO:

o Altura uterina < 11cm
o Dilatación cervical < 1cm
PREVENCIÓN:
• Profilaxis Rh (NEG)
o Inmunoglobulina anti-D en pacientes RH negativo
▪ < 13 SDG: 50 ug gammaglobulina anti-D
▪ >13 SDG: 300 ug gammaglobulina anti-D
• Importante solicitar en pacientes con aborto/amenaza de aborto, para evitar sensibilización en la
sangre materna
PROLAPSO GENITAL
PROLAPSO GENITAL
• Descenso de órganos pélvicos (uretra, vejiga, útero, intestino delgado y recto) a través de la vagina,
que se produce a consecuencia del fallo de los elementos de suspensión.
• No son hernias. Sinónimos de prolapso genital: Relajación pélvica, distopia genital
MEDIOS DE SOSTÉN DE ÓRGANOS PÉLVICOS
• MECANISMO ACTIVO: El piso pélvico (Es el sostén fundamental) está constituido por:
o Músculo elevador del ano → Los Puntos débiles son los orificios de: uretra, vagina y recto
▪ Tiene 3 porciones: Incluye los músculos: Diafragma urogenital: Es una estructura que
también da soporte a los órganos pélvico. Parte
• Iliococcígea del canal del parto, formado por el músculo
transverso profundo del periné, así como la uretra
• Pubococcígea (suspende la pared vaginal en pelvis) y su esfínter. Se sitúa delante del diafragma
pélvico.
• Puborrectal
▪ El músculo elevador del ano tiene una contracción tónica que ayuda a mantener el
contenido pélvico y la continencia fecal y urinaria.
▪ El músculo elevador del ano está inervado por las raíces nerviosas S2 a S4
▪ Se asume que sufren una denervación durante el parto lo que contribuye a la
patogenia del prolapso de órganos pélvicos
Fascia endopélvica: Envuelve y
• PASIVO (Fascia endopélvica y ligamentos) mantiene los órganos pélvicos en su
o Ligamentos cardinales → PRINCIPAL ELEMENTO SUSPENSORIO posición anatómica normal.
o Ligamento útero sacros
o Fascia vesicovaginal
o Fascia uretrovaginal
o Fascia rectovaginal
o Fascia endopélvica: Consta de dos capas transversales
▪ Capa Anterior: Fascia pubocervical: Va del pubis anteriormente hacia el cérvix
posteriormente. Brinda soporte a la uretra y a la vejiga.
▪ La capa posterior: Se trata del tabique rectovaginal y va del cuerpo perineal
anteriormente al cérvix posteriormente. Separa la vagina del recto.
▪ Los arcos tendinosos de la fascia pélvica (uno a cada lado) son áreas condensadas de
fascia endopélvica lateral.
EPIDEMIOLOGÍA
• 3ª causa de indicación de histerectomía

• El riesgo en toda la vida es del 11%
ETIOLOGÍA
• Coexistencia de varios factores:

o MULTIPARIDAD: Es la causa #1. El riesgo aumenta cuanto mayor es el número de partos por
vía vaginal
▪ TRABAJOS DE PARTO DIFÍCILES: Episiotomía, desgarros vaginales, fórceps, producto
macrosómico (Pueden causar más daño que multiparidad), segunda etapa del trabajo
de parto prolongado, estimulación con oxitocina, analgesia epidural
o Aumento de la presión intraabdominal:
▪ Obesidad
▪ Tos crónica (EPOC)
▪ Estreñimiento → Rectocele
o Hormonal:
▪ Menopausia y senectud: Disminución de estrógenos
• A mayor edad mayor relajación pélvica, los músculos del piso de pelvis tienen
receptores estrogénicos, que con la menopausia van a provocar relajación
pélvica
o Factores genéticos, constitucional → Raza blanca tiene estructuras más débiles que raza negra
o Conjuntivopatías → En el 33% Síndrome de Marfan y 75% con Síndrome de Ehlers Danlos
o Ejercicio extremo
o Primer parto a edad temprana
CLASIFICACIÓN
Estas formas clínicas pueden aparecer de manera aislada o, lo más habitual, asociadas entre sí como
consecuencia de déficit global de las estructuras de sostén:
• Compartimento anterior:
o Cistocele: Fallo en soporte de porción superior de pared vaginal anterior
o Uretrocele: Soporte inadecuado en la Porción inferior de la pared vaginal anterior
o Cistouretrocele: Soporte inadecuado de la totalidad de pared vaginal anterior
• Compartimento central:
o Histerocele: Descenso del útero asociado a distintos grados de descenso de vejiga y/o recto
o Cúpula vaginal: Paciente con histerectomía previa
• Compartimento posterior:
o Rectocele: Formación de bolsa que permite que la pared rectal anterior protruya hacia abajo a
través del introito vaginal
o Enterocele (Douglascele): Fondo de saco se extiende con el intestino, sobresale por fuera de la
pared vaginal posterior → SÍ ES HERNIA. Algunos textos ponen al enterocele en compartimento
medio
▪ La única que cumple los criterios de una hernia es el enterocele o douglucele. En este
existe hernia con contenido por un defecto en el peritoneo
GRADOS (sistema de Baden – Walker) según tipo de descenso: Se toman como referencia los restos de himen
• ESTADIO 0: No hay prolapso, los puntos anteriores y posteriores están en – 3 cm

• ESTADIO 1: Órgano prolapsado por encima de los restos del himen (-1 cm). No alcanza el himen
• ESTADIO 2: Órgano prolapsado 1 cm por encima y 1 cm por debajo del himen (entre -1cm y +1cm)
• ESTADIO 3: Órgano prolapsado por fuera de los restos del himen. La porción más distal del prolapso
está más de 1 cm por debajo del himen, pero no es mayor que 2 cm menos de la longitud vaginal total
• ESTADIO 4: Prolapso total, aplica para el útero (protruye al menos la longitud total de la vagina -2cm)
Mayor grado no significa mayor

gravedad
Para saber la gravedad es la

sintomatología
Se expresan en centímetros y van precedidas de un

signo “–” siempre que el punto se encuentre proximal
o por encima del himen, o de un signo “+” cuando el
punto está por debajo o distal al himen
¿Estructuras afectadas?
CUADRO CLÍNICO
• Músculo elevador del ano
• Sensación de cuerpo extraño • Fascia endopélvica
• Tumoración en vulva • Fascia vesico vaginal
• Humedad vaginal • Fascia parauretral
• Antecedentes relevantes: multípara, tosedora crónica, etc (etiología) • Ligamentos cardinales
• Cuadro Clínico especifico: • Ligamentos uterosacros
o Cistocele
▪ Dificultad para iniciar la micción, desarrollo de infecciones de repetición (IVU) por
retención urinaria, poliaquiuria
o Uretrocele
▪ Incontinencia urinaria de esfuerzo (Síntoma cardinal)
o Cistouretrocele: Combina la sintomatología de ambas entidades
▪ Sintomatología general, IVU, incontinencia urinaria de esfuerzo
o Prolapso uterino (Uterocele)
▪ Sensación de cuerpo extraño, dolor lumbar, dispareunia, humedad, en grado extremo
se presenta ulceración vaginal (por resequedad vaginal) que sangran poco (sanguaza).
Se presenta incapacidad total para orinar, esto es una urgencia ginecológica → Porque
puede formar globo vesical (Se sondea por nelathon). Se puede presentar
estreñimiento o tenesmo
o Rectocele
▪ Dificultad para iniciar la evacuación (Presentan estreñimiento)
o Prolapso de cúpula vaginal
▪ Sensación de cuerpo extraño.
▪ Grado 4 es una urgencia ya que va a provocar retención urinaria

▪ Puede ulcerar por resequedad, se dan estrógenos y se opera a las 6 semanas
o Douglocele:
▪ Sensación de cuerpo extraño (intestino delgado herniado), no hay dolor, solo sensación
de pesantez
• A la exploración es muy evidente, no se requiere un estudio paraclínico.
• Existen dos cuestionarios: PFDI: Cuestionario sobre las disfunciones de
o PFDI que evalúa síntomas urinarios, colorrectales y de prolapso suelo pélvico (Pelvic Floor Disability Index)
o PFIQ que reconocen las consecuencias sobre calidad de vida PFIQ: Impacto de las disfunciones de suelo
• EXPLORACIÓN FÍSICA: pélvico (PELVIC FLOOR IMPACT QUESTIONNAIRE)
o Reflejo bulbocavernosa y reflejo del guiño anal, pedir que realice Valsalva o tosan
TRATAMIENTO: EL TRATAMIENTO DE PROLASPSO GENITAL ES QUIRÚRGICO EN TERMINOS GENERALES
• En los grados leves, la mayoría de las pacientes están asintomáticas, por lo que no necesitan
tratamiento.
• TRATAMIENTO CONSERVADOR
o Indicación:
▪ Grados leves (I) y sintomatología leve
▪ Pacientes sin paridad satisfecha
▪ Pacientes con alto riesgo quirúrgico o que no deseen cirugía
o Fortalecer el piso pélvico (ejericicos de Kegel), biorretroalimentación
o TRH → Estrógenos tópicos (1 g de estrógenos conjugados equinos)
o Mantener peso óptimo o condición física óptima
• Uso de pesarios en el prolapso
o Son el tratamiento no quirúrgico estándar, están elaborados de silicona o plástico, son sencillos
de manejar
o Alternativa no quirúrgica en el cistocele.
o Pesarios:
▪ Pesarios de soporte como el anular → Son eficaces en mujeres con prolapso de primer
y segundo grado
▪ Pesarios que llenan espacio → Cubo (mayor parte en las paredes vaginales), dona
(hiato genital) o por ambos mecanismos (Gellhorn)
• CIRUGÍA La Colporrafia anterior y colpoperineorrafia consiste en la resección y sutura de la mucosa vaginal
redundante en la pared anterior y posterior de la vagina
o Indicación:
▪ Grado moderado – severo sintomático → Colporrafia anterior / posterior vía vaginal
o Cistocele → Cistopexia: Se levanta vejiga a su posición original recortando vagina y plicando
fascia vesicovaginal
▪ Si se acompaña de Uretrocele: Se levanta uretra media, se mejora el ángulo de uretra -
vejiga y se corrige la incontinencia de esfuerzo → cistouretroplexia
o Cistouretroplexia
o Prolapso uterino → Histerectomía vaginal es el tratamiento de elección
▪ También se puede implementar:
• Suspensión del ligamento sacroespinoso
• Suspensión del ligamento uterosacro
Intervención de Manchester: Operación

• Suspensión ileococcígea para el prolapso uterino, que consiste en la
• Intervención de Manchester Forthergill fijación de los ligamentos cardinales al
cérvix; extirpación del cuello uterino y
• Histerectomía colporrafia anterior.
• Colpopexia sacra con malla
o Colpectomia parcial o total: (Dependiendo de la vida sexual de la paciente) Se usa en casos de
prolapso uterino total. Si ya no va a tener vida sexual activa se realiza colpectomia total
o Rectocele → Rectoplexia
Colpectomia: Resección de la vagina
o Enterocele → Reparación de la hernia
o de la mucosa vaginal
o Prolapso de la pared vaginal posterior:
▪ Quirúrgico: Es el tratamiento de elección
• Colporrafia posterior tradicional (Rectopexia)
• Reparación transanal (en el rectocele)
• Colpoperineopexia sacra abdominal con malla
• Laparoscopía
PRONÓSTICO: Buen pronóstico. La calidad de vida mejora cuando se realiza un tratamiento oportuno
SISTEMA POP-Q
• Esta herramienta permite reportar los datos de la exploración física en forma estandarizada y fácil de
reproducir. Contiene una serie de mediciones de sitios específicos del soporte de órganos pélvicos.
• Niveles de soporte vaginal: La vagina consiste en un tubo cilíndrico fibromuscular, aplanado con tres
niveles de soporte:
o Soporte nivel I: Inserción de los ligamentos cardinales y uterosacros al cuello uterino y parte
superior de la vagina
▪ Mantiene la longitud y eje horizontal de la vagina
▪ Los defectos en este soporte dan prolapso apical que se acompaña de hernia de
intestino delgado → enterocele
o Soporte nivel II. Inserciones paravaginales contiguas al complejo cardinal/uterosacro en las
espinas ciáticas
▪ El prolapso produce prolapso lateral o paravaginal anterior de la pared de la vagina
o Soporte nivel III. Cuerpo perineal, musculos perineales superficiales y profundos y el tejido
conjuntivo fibromuscular. Proporcionan sostén del tercio distal de vagina y el introito
▪ Prolapso anterior y posterior de la pared vaginal, abertura del introito y descenso
perineal
INCONTINENCIA URINARIA
INCONTINENCIA URINARIA:
• Es la pérdida involuntaria de orina referida por el paciente o familiar, que ocasione problema social o
higiénico. Es objetivamente demostrable que afecta socialmente a la paciente
Trastornos que predisponen la incontinencia urinaria en la vejez:
• Impactación fecal: Por baja hidratación o estreñimiento

• Movilidad disminuida
• Estados de confusión
• Tratamiento con fármacos diuréticos e hipnóticos.
INCIDENCIA: En términos generales la frecuencia va en aumento
• Es la disfunción uroginecológica MÁS FRECUENTE en la mujer

• La Incontinencia de esfuerzo es la MÁS FRECUENTE que representa el 29 – 75% de los casos
o La incontinencia de esfuerzo asociada a multiparidad va en bajada por la baja frecuencia de
debilidad de piso pélvico, por aumento en las cesáreas que causan menos daño al piso pélvico
o La de urgencia que es asociada a estrés va para arriba, porque hay más estrés
• Frecuencia: A partir de los 70 años sube al 25 – 50% (aumenta con la edad)
Continencia
• Es la capacidad para mantener el almacenamiento de orina y el vaciamiento voluntario conveniente y

socialmente aceptable, incluye elementos como contracción y relajación muscular, apoyo del tejido
conectivo, inervación integrada.
• Durante el llenado la contracción uretral se coordina con la relajación vesical y la orina se almacena
o Estimulación simpática (T10 – L2): La función del almacenamiento esta mediado por el
simpático
• Durante la micción la uretra se relaja y la vejiga se contrae
o Estimulación parasimpática (S2 – S4). La función de vaciamiento esta mediada por el
parasimpático “Para – orinar”
• Llenado vesical
o La pared vesical tiene múltiples capas: Mucosa, Submucosa, Muscular y Adventicia.
• El esfínter urogenital incluye el esfínter uretral, uretrovaginal y el compresor de la uretra
o El esfínter uretral: Se forma de fibras de contracción lenta y tónica lo que contribuye a la
continencia en reposo
o El esfínter uretrovaginal y compresor: Son fibras musculares rápidas lo que posibilita la

continencia cuando se ponen a prueba por elevaciones de la presión intraabdominal
CLASIFICACIÓN
• Según tiempo de instalación

o Transitoria: Es precipitado por causas reversibles, desaparece al resolverse la condición que lo
causa
▪ Es de inicio súbito: Presentación aguda sobre enfermedad de fondo
▪ Desequilibrio de los mecanismos miccionales de forma transitoria
▪ Etiología:
• D DELIRIUM
• I INFECCIONES (Infections)
• A VAGINITIS O URETRITIS ATRÓFICA (atrophic urethritis or vaginitis)
• P FÁRMACOS (Pharmaceuticals)
• P FACTORES PSICOLÓGICOS (Psychologic factors)
• E VOLUMEN URINARIO EXCESIVO (Excesive urine output CHF < DM)
• R MOVILIDAD RESTRINGIDA (Restricted mobility)
• S IMPACTO FECAL O ESTREÑIMIENTO (Stool impaction or constipation)
o Permanente: Alteraciones estructurales o funcionales permanentes
• Según mecanismo fisiopatológico
o Incontinencia de esfuerzo (IUE)
o Incontinencia de urgencia (IUU)
o Incontinencia mixta (ES LA MÁS FRECUENTE): Combinación de IUE y IUU
o Incontinencia por rebosamiento
o Incontinencia funcional
o Neurológica
o Fistula
o Anomalía Congenia
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
• Escape de orina asociado al incremento de presión intraabdominal: Toser, estornudar, ponerse de pie
• Está asociada al prolapso genital (Los pacientes generalmente presentan cistocele, uretrocele),
También puede haber incontinencia urinaria de esfuerzo sin prolapso genital y es producida por un
esfínter débil. Se debe realizar la prueba de Q - TIP
• El musculo detrusor esta normal
• Etiologías que desencadenan disminución de la presión uretral:
o Hipermotilidad uretral: Parto vaginal, embarazo, cirugía pélvica, instrumentación uretral,
obesidad, tabaquismo, menopausia, actividad física
o Incompetencia del esfínter intrínseco: Déficit de estrógenos o lesión simpática
• Es más común en mujeres jóvenes y muy prevalente en ancianas.
• Se afecta la fase de vaciamiento.
• Cada que la paciente ríe, tose o levanta algo pesado pierde orina. Se acentúa con el tiempo. En la
exploración casi siempre se encuentra prolapso genital; si la exploración no tiene datos relevantes se
hace estudio urodinámico para descartar daño en esfínter
• Al realizar algún esfuerzo aumenta la presión intravesical y condiciona pérdida sin contracción del
detrusor afectando la vida social de la paciente. Puede estar condicionada por:
o Disfunción uretral intrínseca: Lesión de las estructuras periuretrales que mantienen a la uretra
cerrada. Suele asociarse a fibrosis periuretral por cirugía previa o radioterapia.
o Debilidad del suelo pélvico: Ocurre en uretras hipermóviles. Con el esfuerzo la uretra se
desplaza y no capta el aumento de presión abdominal. Es la forma más frecuente
INCONTINENCIA DE URGENCIA
• Fuerte deseo miccional (necesidad imperiosa y repentina de orinar).

o Hiperactividad del músculo detrusor (hiperreflexia, inestabilidad o hipertonía)
▪ Elevación de la presión intravesical
▪ Hiperreflexia: Por lesión medular o cortical.
• Cuadro Clínico: Sensación súbita e imperiosa de orinar, sin control de la sensación
independientemente de si la vejiga esté llena o no. Estas pacientes se suelen sentar cerca del baño
• Etiologías: Se desconoce la causa, pero el musculo detrusor esta afectado
o Infección genitourinaria
o Secundaria a ascitis
o Uretritis, tumores, litiasis, diverticulitis, obstrucción
o Desórdenes del SNC (demencia, parkinsonismo)
• Síntomas asociados:
o Polaquiuria
o Nicturia
o Malestar suprapúbico
• Se afecta la fase de almacenamiento
• Volumen perdido de orina es variable, generalmente escaso
• El Musculo detrusor se contrae antes de que vejiga se llene (Hiperactividad del musculo detrusor)
INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO
• Vejiga hiperdistendida (por obstrucción o imposibilidad de vaciado), SIN deseo miccional →

RETENCIÓN URINARIA
• Pérdida constante, tanto periódica como continua de pequeñas cantidades de orina acompañado de
vaciamiento incompleto de la orina con reducción en la fuerza del chorro
• Se presenta debido a hiperdistensión de la vejiga, la paciente es incapaz de vaciar por sí misma.
• La paciente puede presentar Lesión neurológica sacra o periférica sensitiva o motora
• Síntomas de carácter irritativo:
o Urgencia
o Polaquiuria
o Resistencia o dificultad a la micción
o Sensación de vaciado incompleto
o Flujo débil o interrumpido
• Los anticolinérgicos, narcóticos y agonistas a – adrenérgicos están
contraindicados por aumentar el rebosamiento.
Incontinencia urinaria refleja
• Ocurre en lesiones neurológicas medulares o corticales

• No existe deseo miccional
• No actúan los mecanismos de cierre uretral
• Predomina la clínica neurológica, raramente ginecológica
Otros tipos de incontinencia:
• Fístulas: Se juntan 2 estructuras

• Congénita: Fístula congénita
• Causas neurogénicas: Afectación de la raíz de la columna, traumático, diabetes. Vejiga se llena y
pierde orina por rebosamiento
Factores asociados a Incontinencia Urinaria:
• Infección urinaria:
o La cistitis aguda severa puede generar una incontinencia de esfuerzo por 1 – 2 días debido a la
irritación de la vejiga y del musculo detrusor, pero desaparece al tratar la infección.
Diagnóstico: Cistoscopia, y biopsia. Se ven úlceras en vejiga y orina con sensación de
quemazón.
o Se debe descartar infección en toda paciente que acuda por incontinencia urinaria, aun
cuando la paciente no manifiesta síntomas urinarios. Es importante que la vejiga este limpia
para realizar diagnostico de incontinencia
• Edad
o 21% de las adultas mayores sanas tienen contracciones involuntarias del detrusor.
o Disminuye la capacidad vesical total y la capacidad de posponer la micción
• Durante la madurez se observa un incremento paulatino después de los 65 años (60% a los 80 años)
• Estado hormonal → Descenso posmenopáusico de estrógenos que causa atrofia genitourinaria
o Cambios en la colágena por el descenso estrogénico, reducción de la vascularidad uretral y
descenso del músculo estriado provocan disminución uretral.
• Mujeres caucásicas
• Obesidad → Factor de riesgo para todos los tipos de incontinencia (Elevación de la presión abdominal)
o Por aumento de la presión abdominal, la cual produce aumento de la presión intravesical
mayor
• Embarazo (Producto de 4 kg o más), parto, menopausia, histerectomía, obesidad, síntomas urinarios,
daño funcional o cognitivo, elevación crónica de la presión intraabdominal (tos crónica, estreñimiento)
y tabaquismo
o Embarazo y Parto: Lesión directa en los músculos pélvicos e intrínsecos del tejido conjuntivo,
daño nervioso por el traumatismo, producto macrosómico.
• Estrés → Asociado a Incontinencia urinaria de urgencia. Cuando las pacientes están estresadas la
sintomatología de Incontinencia urinaria de urgencia se incrementa
• Tabaquismo y neumopatía crónica
o Fumadoras activas y pasivas presentan un riesgo 2 o 3 veces mayor que las no fumadoras.
o Tos crónica del fumador aumenta la presión intraabdominal
DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA: DIARIO MICCIONAL

o Síntomas Urinarios: Frecuencia Miccional, Nicturia, Urgencia, Factores Precipitantes
o Antecedentes de Cirugía
o Antecedentes de Partos
o Trastornos del SNC
o Uso de Medicamentos
• Exploración física: Se puede tener una seguridad diagnostica de 65 – 70% realizando el diagnostico por
medio de la clínica
o Examen general, focalizado a nivel de hipogastrio
o Valoración de sensibilidad perianal
o Reflejos lumbosacros
o Exploración ginecológica
• Pruebas complementarias para el diagnóstico:
o En todas deben descartarse infección urinaria
▪ EGO
▪ Urocultivo
o Evaluación ginecológica
o Evaluación urológica de imagen:
▪ US de Vías Urinarias + Volumen residual posmiccional (es pequeño en incontinencia
urinaria de esfuerzo). Es el primer estudio que se debe de hacer.
• < 50cc es normal
▪ Cistoscopía
▪ Cistouretrograma de vaciamiento
o Estudios urodinámicos: Es el estudio base para determinar el tipo de vejiga neurogénica
▪ Estudio que evalúa si la incontinencia es de causa esfinteriana, disfunción vesical o
ambas. Los problemas del esfínter se diagnostican mediante estudio urodinámico
▪ Cistometrografia: Utilizada para medir la relación de la presión con el volumen durante
el llenado y vaciamiento vesical. De esta forma se puede demostrar el tipo de
incontinencia.
TRATAMIENTO
• Incontinencia urinaria de esfuerzo

o Se realiza tratamiento Quirúrgico si hay prolapso genital, si no hay, es tratamiento médico
▪ Generalmente es quirúrgico cuando hay debilidad pélvica o prolapso uterino: Se
levanta la uretra media y se levanta el ángulo de uretra y vejiga. Se aplica sobre todo
en problema en uretra media y ángulo
▪ Sí NO hay prolapso genital el tratamiento es médico: Consiste en estimular los
receptores adrenérgicos que predominan en el esfínter de la uretra; para que estos
generen que el esfínter funcione mejor
• Se utilizan simpaticomiméticos: Fenilalanina, Imipramina
▪ Colposuspension Burch → Consiste en elevar el cuello vesical y la uretra proximal
hasta una posición retropúbica para aumentar la resistencia al vaciado durante los
aumentos de presión intraabdominal.
o Dieta y peso óptimo, hormonoterapia si es necesario (TRH). Estos tratamiento se utilizan si la

paciente tiene una debilidad pélvica leve
• Incontinencia urinaria de urgencia (vejiga hiperactiva) → De primera línea se administran
Anticolinérgicos
o La vejiga y el musculo detrusor tienen mayor cantidad de receptores colinérgicos, por ello el
tratamiento es bloquear estos receptores para generar relajación en estas estructuras
o Ejemplos: Atropina, botóx, cimetidina, esteroides, ácido hialurónico administradas por sonda
• CONSERVADOR / NO QUIRÚRGICO: Es escalonado:
1. CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA (útil en todas)
▪ Control de ingesta de líquidos
▪ Evitar cafeína/alcohol
▪ Tratar estreñimiento, tos
▪ Suspender tabaquismo: Produce vejiga hiperactiva por irritación vesical de la nicotina
y toxinas, por ello es necesario suspenderlo
▪ Pérdida de peso
▪ Evitar irritantes: Te negro, alcohol, bebidas carbonatadas o gaseosas, sal, alimentos
ácidos o grasos
2. COMPORTAMIENTO
▪ Reforzamiento piso pélvico (Ejercicios de Kegel)
• Útil en incontinencia de urgencia, esfuerzo o mixta
• Tratamiento de 1ª línea para la incontinencia de esfuerzo: Rehabilitación del
piso pélvico (kegel)
• Fortalecimiento de musculatura pélvica objetivo de aumentar la resistencia
uretral y evitar que la presión intravesical supera a la intrauretral.
▪ Micción programada (entrenamiento vesical)
3. FARMACOLÓGICO:
▪ Útil en Incontinencia urinaria de urgencia y mixta
▪ Anticolinérgicos: Ayudan al almacenaje. Bloquea la contracción del detrusor y
contraen el esfínter uretral.
• Anticolinérgicos → Oxibutinina, tolterodina y fesoterodina (Efectos Adversos:
xerostomía, estreñimiento y visión borrosa). Representan la primer línea de
tratamiento para la incontinencia urinaria de Urgencia
o Están contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado, bronquitis
crónica y atonía vesical
o Indicaciones:
▪ Incontinencia por detrusor inestable
▪ Hiperreflexia del detrusor (lesiones medulares, parkinson,
mieloma múltiple, ACV)
• Imipramina. Efectos anticolinérgicos y adrenérgicos alfa. Ayuda a fortalecer las
contracciones del esfínter urinario y relajar la vejiga hiperactiva (un efecto
anticolinérgico)
• Toxina botulínica A
• Entre las alternativas a los anticolinérgicos (Esto es debido a que los
anticolinérgicos no siempre son bien tolerados por sus efectos adversos), se ha
buscado instilar determinadas sustancias directamente en la vejiga mediante

sondeo, como: Atropina, Botox, cimetidina, ácido hialuronico, esteroides
▪ B-adrenérgicos: Mirabregón: Relaja el músculo detrusor en la fase de llenado
▪ La cirugía se reserva para los pacientes que no tienen una adecuada respuesta a los
tratamientos no invasivos. Se utiliza solo en la incontinencia de esfuerzo pura
SD URETRAL
• Estrógenos bajan y se dan manifestaciones

o Poliaquiuria, disuria
• Tratamiento: Estrógenos
NOMENCLATURA CITOLÓGICA
Y VPH
PCR: Es mas especifica. Proporciona el serotipo del VPH que esta
Nomenclatura citológica y VPH presente y si es oncogénico o no oncogénico
VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)
Captura de híbridos: Solo dice si es oncogénico o no oncogénico
• Virus DNA perteneciente a familiar papilomaviridae

• Mide aproximadamente 60 nm. de diámetro, son pequeños 16: CaCu Escamoso
• Tiene una vida media en el ambiente: 4 horas 18: CaCu Adenocarcinoma
• Existen +300 serotipos:
o Alto riesgo (oncógenos): 16, 18 (Producen el >70% de CaCU), 31, 33, 35, 45, 59, 66, etc.
o Bajo riesgo (no oncógenos): 6 y 11 (se relacionan con condilomas), 43, 44, 54, 61, etc.
Generalidades:
• El uso de la citología cervical de screening se ha asociado con una marcada reducción en la incidencia y
mortalidad del cáncer cervicouterino en países desarrollados. No así en el tercer mundo
• El valor de los resultados de screening de la citología cervical puede ser reducido por perdida del
seguimiento o el tratamiento inadecuado de las lesiones que pueden progresar a cáncer invasivo
Mecanismo de transmisión
• Relaciones sexuales (90 – 95%)

• Fómites
• Perinatal (Al nacimiento)
o Indicación de cesárea en paciente con condilomas que obstruyen el canal vaginal
• Auto – inoculación
Factores de riesgo
• Inicio de vida sexual a edades tempranas (< 18 años)

• Múltiples parejas sexuales (2 o más)
• Compañero con antecedente de pareja con lesiones pre – cancerosas o cáncer
• Tabaquismo: Disminuye el sistema inmunológico genital
• Infecciones vaginales de repetición (3 o más al año)
• Multíparas (3 embarazos o más)
Manifestaciones Clínicas: La infección del VPH generalmente es asintomática. En ocasiones se presenta:
• Condilomas (Verrugas)
• Lesiones precancerosas (displasias)
o Displasia leve (NIC 1) El ectocérvix está recubierto en gran parte por el epitelio escamoso estratificado no
o Displasia moderada (NIC 2) queratinizante que contiene glucógeno. El epitelio cilíndrico (a veces denominado
epitelio mucíparo o glandular) cubre el conducto endocervical.
o Displasia severa (NIC 3)
• Cáncer cérvico-uterino (CaCu) Los órganos genitales femeninos crecen por influencia estrogénica. El cuello uterino
se agranda y el conducto cervical se alarga. Esto conlleva a la eversión del epitelio
cilíndrico hacia el ectocérvix sobretodo en los labios anteriores y posteriores del
LESIONES CERVICALES INTRAEPITELIALES cérvix. Esto es lo que se llama ectropión o ectopia.
• En el ectocérvix existe, de forma fisiológica, invasión por tejido endocervical (zona de transición), que
mediante reepitelización se repara, por lo que es sustituida por un epitelio plano estratificado
exactamente igual al originario.
• En ocasiones, el proceso de reparación se modifica, y el epitelio escamoso que se origina no es normal,
produciéndose una alteración de las células que lo constituyen. Este tipo de lesiones se denomina
displasia (epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser tan intensas
como las del carcinoma in situ).
• Existen diferentes clasificaciones: Papanicolau, Richart, OMS y Bethesda. Por regla general, las
alteraciones citológicas se informan siguiendo el esquema Bethesda, mientras que las alteraciones
histológicas se emplean la clasificación de Richart.
o Una lesión sospechosa de PAP (Papanicolau) es lo mismo que: NIC, Displasia, LIEAG y LIEBG
(Bethesda)
• Clínicamente, la neoplasia cervical intraepitelial es asintomática.
Clasificación de Papanicolau
I. Hallazgos celulares normales

II. Cambios celulares diversos compatibles con inflamación
III. Cambios celulares inciertos (sospechosos)
IV. Cambios iniciales de cáncer
V. Cambios indudables de cáncer
SISTEMA BETHESDA 2001: ES LA CLASIFICACIÓN ACTUAL

El sistema Bethesda puede ser usado para comunicar exactamente el riesgo de NIC – 2 o NIC – 3,
adenocarcinoma in situ o cáncer. El manejo clínico de las anormalidades ha sido modificado en los resultados
de varios estudios
• Células escamosas
o Atipia de células escamosas (ASC)

▪ De significado incierto (ASC – US): Es una representación de un reporte en el cual se
desconoce a ciencia cierta el significado de las células. No deben de pasar del 4% los
reportes de ASC – US
▪ Que no puede excluir LIEAG (ASC-H)
o Lesión intraepitelial de bajo grado (LIEBG): Potencialmente pudiera terminar en cáncer
▪ Incluye VPH. También se incluye: Displasia leve y NIC I
o Lesión intraepitelial de alto grado (LIEAG)
▪ Incluye displasia moderada y severa, carcinoma in situ (OMS), NIC II y III (Richart)
▪ Carcinoma de células escamosas
• Células glandulares
o Atipia de células glandulares (AGC) → endocervical, endometrial o no especificada
o Atipia de células glandulares, precursora de neoplasia (endocervical o no especificada)
o Adenocarcinoma endocervical in situ (AIS)
o Adenocarcinoma
DIAGNÓSTICO
• CITOLOGÍA CERVICAL
o Test de Papanicolaou.
▪ Es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma
de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical), con el fin de
sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del
estroma por células neoplásicas. Se observa una célula característica (coilocito)
▪ Existen dos tipos de citologías:
• Convencional (Centro de Salud): Sensibilidad del 30 – 87% para displasia
(aumenta con la toma anual)
o Baja sensibilidad por errores en la toma de muestra o en laboratorio
o Alto porcentaje de falsos negativos (pueden llegar al 30%)
• Base líquida (Medio privado): Tiene más alta sensibilidad.
o Disminuye número de citologías no valorables y permite realización de
técnicas adicionales, como determinación de VPH. Es más cómodo
para el patólogo, debido a que puede observar mayor celularidad
▪ El uso de citología cervical de screening se ha asociado con una marcada reducción de
la incidencia y mortalidad (Reducción de 70% aproximadamente) del cáncer
cervicouterino en países desarrollados. No así en el tercer mundo.
▪ El valor de los resultados de screening de la citología cervical puede ser reducido por
pérdida del seguimiento o el tratamiento inadecuado de las lesiones que pueden
progresar a cáncer invasivo
▪ Instrucciones previas:
• Abstenerse de relaciones sexuales en las 72 horas previas a la toma
• Debe haber terminado la menstruación de 6 – 7 días antes de la toma
• Baño general normal, no lavados internos ni desodorantes
• No usar tratamiento tópicos (óvulos o cremas vaginales) de 5 – 6 días previos a
la toma
▪ Advertencias:
• No hacer exploración bimanual antes de la citología
• No usar lubricantes por riesgo de contaminación de la muestra
• Después de la toma se debe advertir a la pacientes de un pequeño sangrado
sin significado patológico
PAP CONVENCIONAL PAP EN BASE LÍQUIDA
• Bajo costo • Mayor costo
• Alto índice de falsos negativos (50%) • Es menor el número de falsos negativos
o ⅔ de los falsos negativos son por • Claridad de lectura al patólogo
errores en la toma • Aumento sustancial en la detección de
o ⅓ de los falsos negativos son por anomalías
errores en la lectura (patólogo) • Las revisiones de resultados no se necesitan
• Se observa baja celularidad en las laminillas nueva toma
para hacer un diagnóstico conciso
• COLPOSCOPÍA
o El objetivo es localizar lesiones ante una citología anormal, evaluar las mismas y, si es
necesario, hacer una biopsia dirigida. Se complementa con tinción con ácido acético al 3% y
test de Schiller (captación de lugol).
o Los hallazgos colposcópicos anormales son:
▪ Epitelio acetoblanco
▪ Epitelio yodonegativo
▪ Cambios en coloración (leucoplasia) debido a necrosis y queratinización
▪ Neoformación vascular
▪ Zonas con punteado basófilo, mosaicos
▪ Superficies irregulares con úlceración del epitelio
• DETERMINACIÓN DE VPH
o Determina la presencia del virus. Muy sensible, poco específica (Sensibilidad 99 – 100%).
o Indicaciones:
▪ ASCUS (Atipia de células escamosas de significado indeterminado) para determinar
genotipo VPH y conocer riesgo oncogénico (necesidad de colposcopía)
HISTORIA NATURAL DE LAS NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES

Esta RELACIONADO con la presencia de VPH de alto riesgo también llamado “oncogénico”
• Función de las proteínas E6 y E7 que interfieren con los mecanismos de regulación de crecimiento
celular:
o E6: inhibe gen p53
o E7: inhibe gen Rb
• Existen otras proteínas que se encuentran en la cápside del virus VPH que son L1 y L2 que permiten con
mayor facilidad la entrada e infección del virus
• La presencia de VPH es un marcador en el riesgo de diagnóstico de NIC 2/3
• Una pequeña proporción se asocia a NIC 2/3
• Las mujeres que tienen citología negativa y un resultado positivo para VPH:
o >15% desarrollarán una citología anormal en 5 años
o 1% progresaran a CaCu invasor
• La persistencia de VPH de alto riesgo es una condición necesaria pero no suficiente para el desarrollo
de casi todos los tipos de cáncer invasivo
• Fumar aumenta el riesgo al doble de desarrollar NIC – III (o cuádruple de riesgo)
• Es importante distinguir cuáles lesiones intraepiteliales pueden progresar a cáncer invasivo si no se
tratan
o Lesiones precursoras de cáncer: NIC III, adenocarcinoma in situ y menos frecuente NIC II
• La probabilidad de progresión a cáncer es mayor y el tiempo de progresión es menor cuando el grado
de displasia aumenta
• En mujeres con citología normal, pero con VPH (+) se recomienda repetir la citología en 6 a 12 meses
o Sensibilidad de la citología es de 30 – 87% para displasia
o Se indica colposcopía si continua anormal la prueba de VPH (+)
o La sensibilidad de la tipificación de VPH es de 99 – 100%
CONDUCTAS ANTE RESULTADOS SOSPECHOSOS:
• ASCUS (Atipia de Células Escamosas de Significado Incierto):

o Estudio de DNA de VPH (tipificación viral) + Colposcopía inmediata
▪ EN TODAS LAS LESIONES SE DEBE REALIZAR COLPOSCOPIA
o Repetir citología en 6 a 12 meses
o Si la prueba de VPH es positiva el 15 – 27% tienen la probabilidad de desarrollar un NIC2/3 y se
debe referir a la colposcopía
• LIEBG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Bajo Grado)
o Siempre se debe de hacer Colposcopía
o 15 – 30% pueden volverse de alto grado LIEAG (NIC 2/3)
• ASC – H (Atipia de Células Escamosas que no descartan una lesión de alto grado)
o Colposcopía
o 24 – 94% pueden volverse de alto grado NIC 2/3
o Si la colposcopia es negativa se debe repetir la citología en 6 a 12 meses
• LIEAG (Lesión Intraepitelial de Alto Grado)
o 70% son NIC 2/3
o 1 – 2% son cáncer invasivo
o Colposcopia + biopsia de todas las lesiones visibles

o En ocasiones es necesario realizar Legrado endocervical
o “Ver y tratar”: Escisión electro quirúrgica; conización. Se realizaba sin tener un diagnostico
histopatologico
MANEJO
• LEIAG (Lesión Intraepitelial de Alto Grado):

o Deben ser tratadas con conización para evitar la progresión a cáncer invasor.
• LEIBG (Lesión Intraepitelial de Bajo Grado): Regresión en un lapso de 12 meses
o No hay acuerdo si tratamiento o seguimiento. Debido a su bajo riesgo de progresión a cáncer
invasor (< 1%) y el alto porcentaje de regresión espontánea, especialmente en pacientes
jóvenes, el tratamiento sistemático representa sobretratamiento, por ello debe invidualizarse.
▪ Observación sin tratamiento: pacientes con LEIBG, con ausencia de NIC previa,
ausencia de inmunosupresión, test VPH negativo, lesión totalmente visible y correcto
seguimiento.
• Si en el periodo de seguimiento la lesión persiste o progresa, se procederá a
tratamiento: destrucción local con crioterapia, láser o termocoagulación.
Libro
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
• Causa el 5% de todos los cánceres, es un virus de DNA bicatenario

o Infecta predominantemente células del epitelio escamoso o metaplásico de mujeres
o > 130 tipos
• Tipos
o Se clasifican en riesgo alto (HR) o riesgo bajo (LR) de acuerdo con su carácter oncógeno y la
potencia de asociación con el cáncer cervicouterino.
▪ 6 y 11: Son de bajo riesgo y ocasionan verrugas genitales e infecciones subclínicas
▪ 16, 18, 31, 33, 35, 45 y 58 y están vinculados en el 95% a CaCu
▪ El 16 es el más cancerígeno de todos por su tendencia a persistir (16 y 18 son
responsables del 70% de CaCu)
• Transmisión
o Consecuencia del contacto directo por lo común sexual con piel, mucosas o líquidos corporales
de un compañero con verrugas o infección subclínica por VPH. En la infección subclínica el VPH
penetra en las células y membrana basal por microabrasiones del epitelio genital durante el
contacto sexual y estas se convierten en deposito del virus.
o La infección por VPH es multifocal y abarca más de un sitio del aparato genital, por lo tanto, la
neoplasia en un sitio incrementa el riesgo de neoplasia en otra localización, aunque el más
vulnerable es el cuello.
▪ La transmisión vertical (madre a neonato) es rara y no se recomienda cesárea excepto
si hay verrugas genitales grandes que obstruyan el conducto, se desgarren y sangren
con la dilatación.
▪ La infección latente es aquella en que hay infección de la célula pero el virus

permanece en estado inactivo, no hay efectos detectables en tejidos porque el virus no
se reproduce
▪ La infección activa produce condilomas o infecciones subclínicas (se identifican como
lesiones intraepiteliales escamosas de baja malignidad LSIL)
• Infección neoplásica
o En el caso de CIN 3 y lesiones cancerosas: transcripción de oncogenes E6 y E7 que interfieren
en la función y aceleran la degradación de p53 y RB que son oncosupresores.
• Tratamiento
o Erradicar las verrugas por eliminación, destrucción mecánica, inmunomoduladores tópicos o
coagulación química o térmica. No existe tratamiento eficaz para la subclínica.
PAPANICOLAU NIC DISPLASIAS BETHESIDA

I: Benigno Normal o sin Normal Normal
alteraciones
II: Anomalías celulares NIC 1: Alteración en el Displasia leve Lesión intraepitelial
normales consideradas tercio inferior escamosa de bajo grado
como benignas (LIEBG)
III: Sospechosas no NIC 2: Alteración del Displasia moderada
diagnósticas de cáncer tercio inferior y el medio Lesión intraepitelial
IV: Considerablemente NIC 3: Alteración de los Displasia severa escamosa de alto grado
concluyentes de cáncer 3 tercios del epitelio (LIEAG)
V: Diagnóstico de cáncer CaCu IN SITU
CASOS CLÍNICOS:
CÁNCER
CERVICOUTERINO
CÁNCER CERVICOUTERINO
• Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero. Se manifiesta, inicialmente, a través
de lesiones precursoras de bajo y alto grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor,
diseminándose con mayor profundidad en el cuello uterino y áreas circundantes. Enfermedad en la cual
se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello uterino (específicamente en la
zona de transición).
EPIDEMIOLOGÍA
• Mundial:
o En todo el mundo el CaCu es la segunda neoplasia maligna más común en la población
femenina y sigue ocupando el primer lugar como causa de mortalidad por cáncer en los países
en desarrollo
o Según la OMS el CaCU es la segunda causa de mortalidad femenina en todo el mundo con unas
300 000 muertes al año.
▪ El 80% de los casos son en países en vías de desarrollo
o La OMS estima que el cáncer podría cobrar la vida de 10.3 millones de personas en el mundo
en el 2020
• México: El CaCu ocupa el segundo lugar en frecuencia por debajo de cáncer de mama → 1. Veracruz, 2.
Coahuila, 3. Oaxaca y las incidencias más bajas son en: Morelos, Quintana Roo y Tabasco
o En 2008, la incidencia de CaCu en México fue de 10.06 en las mujeres > 15 años
• Es el segundo cáncer mas frecuente en Nuevo León
• Se detecta principalmente en etapas II Y III. El cáncer de cérvix que llega a la consulta en etapas
tardías, es debido a que la paciente nunca antes se había hecho un Papanicolau
• La Mediana de edad es de 48 años (En la edad de 29 – 39 años es la segunda causa de muerte por
cáncer)
• Existe mayor mortalidad en hispanas, negras y grupos socioeconómicos más bajos
ETIOLOGÍA
• Todos los tipos de tumores están relacionados con el VPH de alto riesgo oncogénico
• VPH
o Virus de la familia Papilomaviridae. Se conocen más de 300 serotipos; de estos, existen
serotipos de alto y bajo riesgo oncogénico. Es productor de verrugas y se vincula con
carcinoma cervical. Los de alto riesgo oncogénico son responsables del cáncer cervicouterino.
▪ Serotipos de alto riesgo: VPH 16 y 18, son responsables de hasta el 70% de los casos.
Otros: 31, 33, 35, etc.
o Es transmitido sexualmente y representa la infección de transmisión sexual más frecuente en
todo el mundo
▪ En la mayoría de las mujeres, la infección es asintomática
▪ Es un factor necesario, pero no suficiente para causar CaCU
• El virus puede ser aislado en hasta 99.7% de los casos de CaCU
o Infectan el estrato germinativo (células basales), pero conforme aquellas células basales
comienzan a madurar y desplazarse a la superficie epitelial, los productos genéticos virales las
hipertrofian. Cuando las células adquieren diferenciación terminal, se producen viriones
completos donde el núcleo se degenera y se desarrollan las verrugas
o Infecta las células escamosas metaplásicas inmaduras presentes en la unión escamocolumnar
(zona de transición), a través de las proteínas oncogénicas E6 y E7 inhibe genes supresores
tumorales (E6 inhibe a p53 y E7 inhibe a Rb)
o El VPH tiene tropismo hacia el área anogenital, puede formar lesiones benignas (verrugas) o
malignas (cáncer)
FACTORES DE RIESGO: EL PRINCIPAL ES EL VPH
• Inicio temprano de vida sexual (El promedio de inicio de vida sexual es de 12 años en México)
• Múltiples parejas sexuales (>6 parejas sexuales en toda la vida, primer coito antes de los 20 años)
• Pareja con antecedente de múltiples parejas
• Tabaquismo: Aumenta hasta 4 veces la incidencia
• Multiparidad
• Uso prolongado de anticonceptivos hormonales
• < 30 años sin antecedente de control citológico
• Antecedente de ITS
• Inmunosupresión crónica (VIH o trasplante)
• Déficit congénita de alfa-1-antitripsina: protector frente al CaCu
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA: El tiempo de evolución hacia una patología maligna suele ser de 8 – 10 años
• Carcinoma de células escamosas (epidermoide)

o Se origina a expensas del epitelio pavimentoso (escamoso) en la zona de transición.
▪ Es el MÁS FRECUENTE de los tipos histológicos (Representa el 80% de los casos)
o El precursor inmediato de este carcinoma son las LEIAG (Lesiones Escamosas Intraepiteliales de
Alto Grado)
o Inicia en la zona de transición
o Se subdividen en queratinizantes y no queratinizantes; y en papilar (asemeja al carcinoma
vesical de células de transición)
• Adenocarcinoma cervical
o Constituye el 15% de los casos y se desarrolla a partir de lesiones precursoras denominadas
adenocarcinoma in situ
o Se desarrolla en el canal cervical. El exocérvix tiene características normales y el problema está
en las glándulas del endocérvix (aparece en el canal cervical)
o El Cuello es de apariencia normal. Difícilmente se observa a simple vista con el espejo
o Se origina de las células del endocérvix por lo que es posible que no haya evidencia clínica de
su presencia hasta estadios avanzados, el tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma
mucinoso (MÁS FRECUENTE) y el segundo el endometrioide
• Carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos
o Los tumores neuroendocrinos son muy agresivos → Se deben utilizan marcadores como
cromogranina, sinaptofisina y CD56
o Constituyen los tipos histológicos restantes 5%
CUADRO CLÍNICO
• En cuanto a su progresión, desde una lesión inicial hasta

generar un cáncer invasor, el tiempo en promedio es de 8
– 10 años. El tiempo de progresión puede ser menor
dependiendo del huésped y la carga viral
• Las mujeres en etapa temprana usualmente son
asintomáticas (ES LO MÁS FRECUENTE). Cuando
presentan sintomatología, en etapas tempranas puede
causar secreción vaginal acuosa teñida con sangre, o
hemorragia vaginal poscoital.
• En etapas tardías el síntoma más precoz y característico
es la metrorragia. Si aparece leucorrea en la enfermedad
avanzada, tiende a ser fétida.
o El síntoma inicial más frecuente es un sangrado o
leucorrea anómala:
▪ Sangrado poscoital
▪ Sangrado intermenstrual
▪ Menorragias
▪ Sangrado postmenopáusico
o Etapas tardías: Dolor, fistulas
o La leucorrea puede ser una secreción serosanguinolenta, amarillenta, purulenta o maloliente
o Dolor durante relaciones sexuales (Dispareunia)
o La afectación de la pared pélvica puede producir: dolor ciático, dolor lumbar e hidronefrosis
o Puede existir afectación vesical o rectal, en estadios avanzados que pueden producir
hematuria, hematoquecia, disuria y estreñimiento
o Etapa intermedia: El síntoma inicial más frecuente es un sangrado o leucorrea anómala,
sangrado postcoital, sangrado intermenstrual, menorragias, sangrado postmenopáusico
o Etapa avanzada: Existe enfermedad invasora pélvica generando dolor, fistulas, abscesos,
afección vesical o rectal que producen hematuria, hematoquecia, disuria, estreñimiento
Diseminación
• Puede ser exofitico (Crece hacia afuera de la mucosa, es decir genera relieve y se puede observar en la
inspección) si el cáncer nace del ectocérvix; o puede ser endofítico (Crece hacia adentro, no se observa
en la inspección) si se origina en el conducto endocervical.
• Las vías de diseminación pueden ser por extensión directa, vía linfática o vía sanguínea.
o Extensión directa
▪ Se produce hacia la vagina o parametrios, por contigüidad. Si todo el espacio

paracervical o parametrial (ligamentos uterosacros o cardinales) está invadido, se
conoce como “pelvis congelada”.
• Estadio precoz: invasión del ⅓ superior de vagina
• Estadio avanzado: invasión del ⅓ inferior de vagina
o Diseminación linfática
▪ Drenan principalmente a los paracervicales y parametriales, así como paraórticos y
supraclaviculares.
▪ Conforme el tumor invade planos más profundos del estroma, entra a los capilares
sanguíneos y vasos linfáticos y se le conoce como compromiso del espacio vascular y
linfático (LVSI) que es de mal pronóstico, aunque no se incluye en la estadificación.
o Diseminación hematógena
▪ La diseminación hematógena puede ser a: Pulmón, hígado y el hueso
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Citología cervical: ES EL GOLD ESTANDAR PARA TAMIZAJE

o Es una prueba de detección para cáncer de cuello uterino. Las células
tomadas por raspado de la abertura del cuello uterino se examinan
bajo un microscopio. Si es anormal solicitar colposcopia y biopsia.
o Según el resultado, las conductas a seguir son:
▪ Muestra no adecuada: Repetir citología en un lapso no mayor
a 4 semanas
▪ Anormalidad (no CaCu): Referir a clínica de displasia en lapso no mayor a 6 semanas
▪ CaCU: Referir a clínica de displasia o módulo de colposcopía en un lapso no mayor a 3
semanas
o Debe iniciarse a la edad de 21 años, independientemente del IVS, recomendándose la toma de
forma anual; si cuenta con tres resultados negativos consecutivos, la prueba se puede espaciar
cada 2 – 3 años.
o Se puede suspender el tamizaje en mujeres > 70 años que en los últimos 10 años se hayan
realizado citologías cervicovaginales de forma regular y que los últimos tres resultados sean
negativos, o que no tengan factores de riesgo.
o El 90% de los falsos negativos es por error en la toma, colocación de la toma en los
portaobjetos e interpretación de la muestra
o Desventajas:
▪ 80% de las células se quedan en el cepillo
▪ 90% de los falsos negativos es por una toma inadecuada de la muestra
▪ 40% de las citologías son difíciles de interpretar por moco, sangre o inflamación
o La principal diferencia que existe con la citología de base liquida, es que la citología de base
liquida tiene una mayor sensibilidad y especificidad
▪ En la citología convencional: Solo puede decir que hay cambios sugestivos de VPH, no
es capaz de ver VPH
• Colposcopía
o Su objetivo es localizar lesiones ante una citología anormal, evaluar las mismas y de ser
necesario, hacer una biopsia dirigida.
o Combina luz brillante con una lente de aumento para ver el tejido con más facilidad,
permitiendo visualizar zonas anormales y tomar una biopsia de las mismas
o La Tinción de ácido acético al 3% y con el test de Schiller (Captación de lugol) se determina
donde se va a tomar la biopsia
o Hallazgos colposcópicos anormales:
▪ Epitelio acetoblanco: Lesiones de bajo y grado intermedio
▪ Epitelio en mosaico: Lesiones de alto grado
▪ Cáncer cervical: Lesiones ulcerativas
• Biopsia: Se puede realizar durante colposcopia. ES EL ESTUDIO QUE NOS DA LA CONFIRMACIÓN
DIAGNÓSTICA
o Permite el análisis histológico y la diferenciación entre carcinoma invasor e in situ
o Biopsia con sacabocados.
▪ El médico utiliza un instrumento afilado para obtener muestras pequeñas de tejido
cervical (ES LA MAS FRECUENTEMENTE USADA). Es ambulatoria, sin anestesia
o Escisión electroquirúrgica con asa.
▪ El médico usa un aro de alambre eléctrico para rebanar un trozo delgado y redondo de
tejido cervical. Es como un electrocauterio. Se corta y coagula la zona de biopsia
o Legrado (curetaje endocervical).
▪ El médico usa un raspador, un instrumento pequeño en forma de cuchara, cureta para
raspar una pequeña muestra del tejido. Algunos usan un cepillo delgado y suave en
lugar del raspador
▪ Se usa en caso de sospecha de adenocarcinoma por su localización en canal
endocervical en toda su extensión (1 – 1.5 cm)
o Biopsia de conización (cono cervical).
▪ El medico extrae una muestra de tejido en forma de cono.
▪ Es un corte de la superficie del ectocérvix con una proyección hacia endocérvix
▪ Sirve como Diagnostico y Tratamiento.
• Se hace en varias partes de México para realizar diagnóstico y tratamiento
• Lo correcto es ir paso a paso y si es necesario se puede realizar un cono
▪ Una biopsia en forma de cono permite al patólogo vea el tejido bajo la superficie del
cérvix para saber si hay allí células anormales.
▪ El médico puede hacer estas pruebas en el hospital con anestesia general
• Métodos de imagen: Las pacientes suelen llegar al servicio de radiología ya diagnosticadas, por lo que
el papel fundamental del radiólogo es el estudio de extensión para definir el tratamiento
o Suele iniciar con un ECO pélvico
o TAC (Es el MÁS usado)
o RMN: Se solicita: Si la tumoración es tan grande y compromete estructuras vecinas y se desea
diferenciar el compromiso de endometrio
• Estudio de extensión → Si ya hay biopsia o citología alterados se solicita TAC abdomino pélvico
contrastado (GOLD ESTANDAR de imagen)
• Sospecha → US pélvico
ESTADIFICACIÓN
• El estadiaje es CLÍNICO; no quirúrgico (busca

TNM)
o Es el único cáncer que se puede
estadificar clínicamente, los demás son
quirúrgicos (SE ESTADIFICA DE MANERA
CLÍNICA CON APOYO DE IMAGEN)
• Determina la indicación de histerectomía simple
para estadios 0 y IA, histerectomía radical con
linfadenectomía para IB y IIA y radioterapia más
quimioterapia a partir del IIB
• El TAC y RMN son útiles para el estadiaje,
aunque esta última es preferible debido a su
definición más elevada, por su parte el PET-CT es
útil en la valoración de ganglios linfáticos,
metástasis a distancia y valoración de respuesta
al tratamiento.
PRONÓSTICO
• Factores de mal pronóstico:

o Tamaño tumoral
o Profundidad de la invasión tumoral
o Invasión linfática y vascular
o Existencia de adenopatías
o El factor pronóstico más importante es el estadio clínico.
TRATAMIENTO → Deja de ser quirúrgico cuando el CaCu mide >4cm o afecta parametrios (sólo hasta estadio
IB1 o IIA1). REVISAR TABLA EN LAS PAGINAS SIGUIENTES
• Microinvasor IA1: Se trata electivamente con histerectomía extrafascial, con margen de vagina de 2cm
(clase I). NO SE REALIZA DISECCIÓN LINFÁTICA (menos del 1% tiene afectación ganglionar)
o Paciente en quien exista contraindicación quirúrgica: Usar Braquiterapia (Tipo de
radioterapia)
o Pacientes con paridad no satisfecha con diagnóstico de cáncer invasor y con posibilidad de
vigilancia estrecha: Serán valoradas para conización (Procedimiento en el que se extrae un
pedazo de tejido anormal del cuello uterino en forma de cono)
• El cáncer microinvasor IA2: Se trata electivamente con histerectomía extra fascial Clase I o Clase II
o Si presentan factores histopatológicos de mal pronóstico se realizará linfadenectomía pélvica
o Si la paciente tiene Contraindicación quirúrgica: Será considerada para radioterapia externa +
braquiterapia
o Sin paridad satisfecha: Conización + linfadenectomía pélvica o traquelectomía pélvica bilateral
(extirpación del cuello uterino, la parte superior de la vagina y el parametrio)
o Si la paciente recibe tratamiento oncológico antes del quirúrgico es neoadyuvancia y si es
después del quirúrgico es adyuvante
• El estadio IB1 y IIA1 (menor de 4 cm) se trata con histerectomía clase III (radical) + linfadenectomía
pélvica y paraórtica o ciclo pélvico con radioterapia externa + braquiterapia intracavitaria
o Pacientes tratadas con cirugía o factores pronósticos adversos recibirán tratamiento adyuvante
de radioterapia con o sin QT simultanea mediante esquemas de platino
• El estadio IB2 y los estadios IIA2 – IIB – III – IVA se tratan con RT o con la combinación de RT y QT
simultáneas mediante esquemas con platino.
o La decisión para utilizar esta combinación se tomará de acuerdo con las características de cada
caso y teniendo en cuenta los protocolos de tratamiento de cada institución
• El estadio IVB se trata individualmente de acuerdo con las manifestaciones predominantes de cada
paciente
o El cáncer cervicouterino persistente o recurrente a cirugía se trata con RT
o El persistente o recurrente a RT con tumor limitado a la pelvis será considerado para cirugía de
rescate (Excenteración pélvica)
o Neoplasias no controladas con los procedimientos terapéuticos convencionales, serán
considerados individualmente para manejo paliativo
• Se recomienda seguimiento clínico a las pacientes, realizando citologías anuales y colposcopías si es
posible.
o Las revisiones en los primeros dos años son cada 3 o 6 meses; posteriormente y hasta el quinto
año son cada 6 – 12 meses. A partir del 5º año se recomiendan revisiones anuales.
PREVENCIÓN
• Dos vacunas contra el VPH están aprobadas por la FDA:

o La vacuna bivalente (Cervarix) previene contra VPH 16 y 18 las cuales causan 70% de los
cánceres cervicales
o La vacuna tetravalente de VPH (Gardasil) previene cuatro tipos del VPH (16, 18, 6 y 11) que
causan la mayoría de las verrugas genitales
▪ La vacuna cuadrivalente también ha mostrado que protege contra cánceres de ano,
vagina y vulva. Solo la vacuna cuadrivalente está autorizada para su administración en
los hombres.
• Ambas vacunas se administran en una serie de 3 dosis
o Se recomienda como parte de la rutina en niñas y niños de 11 – 12 años de edad
o Puede comenzar a administrarse a partir de los 9 años
o Se recomienda vacunación en mujeres de 13 a 26 años
o Hombres de 13 a 21 años que no hayan completado el esquema de vacunación

o Los hombres entre 22 y 26 años pueden recibir la vacuna
o Se recomienda la aplicación a hombres homosexuales y bisexuales y personas
inmunosuprimidas (Inclusive con VIH) hasta los 26 años, si no se pusieron todas las dosis
cuando eran más jovenes
• Administración según la GPC:
o Se recomienda administrar la vacuna bivalente o tetravalente contra el VPH en dos dosis, con
un intervalo de 0 y 6 meses, a todas las mujeres entre 9 – 13 años de edad que no hayan
iniciado vida sexual
o El esquema de tres dosis (0, 1 – 2 y 6 meses) se recomienda para mujeres de 15 años de edad
y mas, asi como para inmunocomprometidas o infectadas con VIH
• Estas vacunas no tienen efectos terapéuticos en las enfermedad asociadas al VPH, por lo que no sirven
para el tratamiento de enfermedades o afecciones existentes causadas por el VPH. Están hechas de
partículas no infecciosas similares al VPH (VLPs) y no contienen timerosal ni mercurio como
conservante.
• Pueden administrarse a:
o Mujeres lactantes
o Pacientes con enfermedades leves con complicaciones, como diarrea o infecciones leves de las
vias respiratorias superiores con o sin fiebre
o Mujeres que hayan tenido resultados anormales o ambiguos a las pruebas de Papanicolau, un
resultado positivo a la prueba de VPH o verrugas genitales. Sin embargo, se debe advertir a
estos pacientes que los datos obtenidos en estudios no indican que la vacuna tendrá algun
efecto terapéutico en las anomalías detectadas por la prueba de Papanicolau, en la infección
por el VPH o en las verrugas genitales
o Inmunodeprimidos, ya sea por motivo de una infección, enfermedad o medicamento. La
respuesta inmunitaria y la eficacia de la vacuna suele ser menor
• No deben administrarse a:
o Pacientes con antecedente de hipersensibilidad a cualquier componente de la vacuna:
▪ Tetravalente: Esta contraindicada en los pacientes con antecedentes de
hipersensibilidad inmediata a la levadura
▪ Bivalente: Esta contraindicada en los pacientes con alergias anafilacticas a látex
o Pacientes con enfermedades agudas de intensidad moderada a grave (Los pacientes deben
esperar a vacunarse hasta que mejoren)
o Embarazadas
TRATAMIENTO
IN SITU Conización si no hay paridad satisfecha. Puede ser conservador o
definitivo basándose en los deseos de paridad
Estadio IA1 • Paridad satisfecha: Histerectomía tipo A, con conservación de
ovarios en mujeres jóvenes
• Sin paridad satisfecha: Conización
• Presenta Contraindicación Quirúrgica: Considerar braquiterapia
ESTADIO IA2 • Paridad satisfecha: Histerectomía tipo B con linfadenectomía pélvica
• Sin paridad satisfecha: Conización con linfadenectomía pélvica
• Con contraindicación quirúrgica: Radioterapia externa +
Braquiterapia
ESTADIO IB1 <2cm • Paridad satisfecha: Histerectomía radical o tipo C más
linfadenectomía pélvica
• Sin paridad satisfecha: Traquelectomia más linfadenectomía pélvica
• Contraindicación quirúrgica: Radioterapia externa + Braquiterapia
ESTADIO IB1 >1 cm y ESTADIO IIA1 • Sin contraindicación quirúrgica: Histerectomía radical tipo C, mas
linfadenectomía pélvica y paraaortico
• Con contraindicación quirúrgica: Radioterapia externa y
braquiterapia intracavitaria
ESTADIO IB2 – IIA2 – IIB – III – IVA Radioterapia y quimioterapia concomitante completando el
tratamiento en 8 semanas o menos
ESTADIO IVB Tratamiento paliativo: Quimioterapia y radioterapia con la finalidad de
reducir los sintomas y mejorar la calidad de vida
CÁNCER DE ENDOMETRIO
CÁNCER DE ENDOMETRIO
Generalidades:
• Definición: Neoplasia maligna originada en el epitelio columnar del endometrio.

• Es el tumor maligno MÁS FRECUENTE del cuerpo uterino
• Es el 4º cáncer en frecuencia en México y #15 en el mundo → Es la octava causa de muerte por cáncer
• Tumor #1 ginecológico en el mundo
• Edad de presentación de 50 – 70 años (promedio 60 años). Las mujeres postmenopáusicas
representan >80% de los casos
o Incidencia mayor en > 50 años, con pico máximo en los 70 años
• Solo el 20 – 25% de los casos se diagnosticarán antes de la menopausia
• Predominio: El subtipo más común es el adenocarcinomas, se presenta en el 80% de los casos
o Adenocarcinoma de tipo Hormonodependientes
• El 5% de los casos son sarcomas uterinos y un número más pequeño son tumores mixtos
• En general el cáncer #1 en el mundo es mama (tumor en la mujer)
• En países de vías de desarrollo, en la zona ginecológica el cáncer #1 es cérvix
• En países desarrollados el cáncer ginecológico #1 es endometrio
FACTORES DE RIESGO Típica tía buena onda que no se casó,

no tuvo hijos, obesa con hipertensión y
• Paridad:
DM. (El 80% de las pacientes presenta
o Infertilidad
estas características).
o Nuliparidad
• Ciclo menstrual: Debido a mayor tiempo a exposición estrogénica (Amplia ventana estrogénica)
o Menarquia precoz
o Menopausia tardía
o Ciclos anovulatorios: SOP con anovulación crónica
• Obesidad: Por conversión periférica androgénica a estrona
• Diabetes, hipertensión y dieta alta en grasa
• Factores hormonales: Estrógenos exógenos sin progesterona, tamoxifeno (Estimula al endometrio),
tumores de las células de la granulosa - teca
• Mayor edad: 60 años promedio
• Raza blanca, nivel socioeconómico elevado
• Historia familiar
• Sindrome de Lynch, cáncer de mama
• Tratamiento estrogénico sin oposición
• Mutaciones BRCA1 y BRCA2 por tratamiento frecuente con tamoxifeno (las mutaciones en si solo
predisponen a ovario y mama no endometrio)
Factores protectores: Multiparidad es uno de los principales factores protectores
• ACO combinados: No secuenciales e incluso por tiempo corto; parece tener un efecto protector a largo
plazo
• Tabaquismo: Disminución de niveles estrogénicos, con una disminución del estímulo endometrial, lo
que parece disminuir la frecuencia de cáncer de endometrio
TIPOS HISTOLÓGICOS
• TIPO I: ADENOCARCINOMA TIPO ENDOMETRIOIDE DE BAJO GRADO (1,2) → ES EL MÁS FRECUENTE

(Se presenta en el 80 – 90% de los casos)
o Hormonodependiente: Relacionado con la exposición de estrógenos
o Desarrollado por secuencia hiperplasia – carcinoma
o Buen pronóstico: Debido a que tiene una lenta evolución
o Diagnóstico temprano en el 70% de los casos aproximadamente
o Responde a hormonoterapia
o Tratamiento quirúrgico es el de elección
o Presenta mutación PTEN
• TIPO II: TUMORES DE ALTO GRADO (3) → seroso, de células claras, mixto, indiferenciado
o No hormonodependiente
o Es MÁS FRECUENTE en posmenopausia; endometrios atróficos
o Peor pronóstico: Debido a que tiene una evolución agresiva
o Diagnóstico en etapas avanzadas en 60% de los casos aproximadamente
o Estadificación completa como cáncer de ovario
o Presenta una sobre – expresión de HER2/neu y p53
o PACIENTES JOVENES: TUMORES MIXTOS Y AGRESIVOS
TIPO I TIPO II
Endometrioide mucinoso Seroso – Células claras
80 – 90% 10 – 20%
Asociado a la exposición de estrógenos No relacionado con la exposición de
estrógenos
Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en endometrios
atróficos
Predominio de bajo grado Alto grado
Lenta evolución Evolución agresiva
Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia
Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como cáncer de ovario
Ausencia de sobre – expresión de HER2/neu Presencia de sobre – expresión de HER2/neu
Ausencia de sobreexpresión de p53 Presencia de sobreexpresión de p53
Presencia mutación PTEN Ausencia de mutación PTEN
SUBTIPOS DE CARCINOMA ENDOMETRIAL
• Adenocarcinoma: 59.6%
• Adenoacantoma: 21.7%
• Carcinoma adenoescamoso: 6.9%
• Carcinoma de células claras: 5.7%

• Adenocarcinoma papilar 4.7%
• Carcinoma secretor 1.5%
Hallazgos macroscópicos
• El cáncer endometrial se presenta usualmente en cuerpo del útero. En algunas ocasiones en el

segmento uterino inferior
• El útero esta ligeramente – moderadamente alargado
• Usualmente es una sola masa friable
• La mayoría de los cáncer endometriales son parcialmente exofiticos con superficie ulcerada
• La localización más frecuente del cáncer endometrial es en pared posterior
CUADRO CLÍNICO
• El cáncer de endometrio produce síntomas aún en sus estadios más precoces, siendo el síntoma MÁS
FRECUENTE el sangrado uterino anormal.
• Únicamente 1.5% de las pacientes son asintomáticas al momento del diagnóstico
• Las pacientes pueden presentar:
o Sangrado uterino posmenopáusico (síntoma MÁS FRECUENTE: Presente en el 90% de los
casos)
o Metrorragia en premenopáusicas
o Dolor abdominal tipo cólico en hemiabdomen inferior
o Distensión abdominal
o Asintomática en etapas iniciales
• Sospechar en caso de:
o SUA (Sangrado uterino anormal) en pacientes con factores de riesgo
o SUA con antecedentes de terapia estrogénica sin oposición, hormonoterapia con tamoxifeno
o Cualquier SUA en la posmenopausia
CLASIFICACIÓN QUIRÚRGICA – PATOLÓGICA DEL CARCINOMA ENDOMETRIAL SEGÚN LA FIGO
Se estadifican de manera QUIRÚRGICA
• ESTADIO I: TUMOR LIMITADO A CUERPO UTERINO

o IA Tumor confinado a útero, 50% invasión miometrial
o IB Tumor confinado al útero, ≥50% invasión miometrial
• ESTADIO II. CÉRVIX: INVASIÓN AL ESTROMA CERVICAL
• ESTADIO III. EXTENSIÓN DIRECTA SEROSA
o IIIA Tumor invasivo en serosa o anexos
o IIIB Vaginal o parametrial
o IIIC1 involucra ganglios pélvicos
o IIIC2 involucra ganglios para aórticos
• ESTADIO IV. METÁSTASIS
o IVA Tumor que invade mucosa de vejiga o
intestino
o IVB Metástasis a distancia (abdominales) o ganglios inguinales +
DISTRIBUCIÓN DEL CARCINOMA ENDOMETRIAL POR ESTADIOS (QUIRÚRGICOS)
• I: 73% (ES LO MÁS FRECUENTE)

• II: 12%. Mas del 80% de los tumores se localiza en etapa I y II
• III: 12%
• IV 3%
Relaciones entre la diferenciación celular y el índice de supervivencia a 5 años en estadio I
• Carcinomas en los que el patrón de crecimiento es menor al 5% → supervivencia 94%

• Patrón de crecimiento entre 6 – 50% → Supervivencia de 88%
• Patrón de crecimiento es mayor al 50% → Supervivencia de 79%
DIAGNÓSTICO Si llega una paciente en tu servicio social con sangrado

postmenopáusica lo primero que debes pensar es cáncer de cérvix,
• Historia clínica después en atrofia endometrial y después en cáncer de endoemtrio
• Exploración física
• Examen pélvico: Exploración con espejo vaginal (Se le conoce como exploración armada)
• Ecografía pélvica → Es el GOLD ESTANDAR para diagnóstico de cáncer de endometrio→ Reporte de
línea endometrial (Normal:< 4mm) (Si mide <2 mm es atrofia endometrial)
o Engrosamiento endometrial sospechoso:
▪ > 4mm en posmenopáusicas → Hiperplasia de endometrio
▪ >12mm en premenopáusicas
• Biopsia endometrial (Precisión 90%. Es el diagnóstico definitivo). Debe realizarse en toda hiperplasia
endometrial reportada. Puede ser por:
o Biopsia por aspiración con cánula de Pipelle (Se realiza en consultorio, sin anestesia y
ambulatorio) → Es el Gold standard. Es un procedimiento ambulatorio
o Otro tipo de biopsia: Legrado uterino fraccionado (endometrial y endocervical)
• Histeroscopia: El hallazgo histeroscópico más llamativo es el de masas polipoides más o menos
grandes.
• Frotis de Papanicolau Cervical (30 – 50% de pacientes con adenocarcinoma endometrial tiene frotis
anormales por la extensión). En México primero pensar en CA de cérvix antes que endometrio
• Toda hiperplasia de endometrio debe ser complementada con una biopsia.
• En ocasiones durante la exploración se puede palpar una tumoración en los anexos, lo más probable es
que se trate de un quiste ovárico; puede ser un tumor de células de la granulosa coexistente que se
producen en ambiente estrogénico excesivo que deriva de riesgo del 30% de hiperplasia endometrial.
VARIABLES PRONÓSTICAS: El grado de diferenciación histológica es uno de los indicadores pronósticos mas
sensibles
• Edad: En < 40 años: Se presenta un comportamiento más agresivo

• Tipo y grado histológico: El adenocarcinoma clásico es mas noble y avanza mas lento
• Invasión endometrial y linfovascular: Mientras mayor invasión es peor el pronostico
• Extensión hacia istmo, cuello uterino
• Invasión anexial
• Metástasis a ganglios linfáticos: El factor pronostico principal de cualquier cáncer son los ganglios
• Tumor intraperitoneal
• Tamaño del tumor: Si es < 1 cm tienen un buen pronóstico (excelente)
• Citología peritoneal
• Estado de receptores hormonales
• Oncogenes, ploidia, marcadores moleculares
TAMAÑO TUMORAL
• Supervivencia a 5 años:
o Tumor < 2 cm → Supervivencia de 98%
o Tumor >2 cm → Supervivencia de 84%
o Tumor en la cavidad uterina → Supervivencia de 64%
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PARA HEMORRAGIA UTERINA POSTMENOPAUSICA:
• Atrofia endometrial 60 – 80% (Es la principal causa de sangrado posmenopáusico)

• Tratamiento de restitución con estrógenos 15 – 25%
• Pólipos endometriales 2 – 12% Se debe de pensar que todo sangrado
• Hiperplasia endometrial 5 – 10% postmenopáusico es cáncer de endometrio
hasta no demostrar lo contrario
• Cáncer endometrial 10%
TRATAMIENTO: El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es QUIRÚRGICO
• Cirugía (Cirugía estadificadora de endometrio): CONSISTE EN TODOS LOS SIGUIENTES:

o Lavado peritoneal
o Exploración de cavidad abdominal
o Histerectomía extra fascial total con salpingo – ooferectomía bilateral
o Muestreo de ganglios linfáticos pélvicos bilaterales y paraaórticos
o En caso de estirpe de células claras, serosa-papilar o indiferenciados:
▪ Omentectomía
▪ Toma de biopsias peritoneales
▪ Cúpula diafragmática
• Radioterapia
o Tratamiento adyuvante a la cirugía o alternativa en contraindicación quirúrgica. Puede ser:
radioterapia externa y braquiterapia
▪ Indicación de RT adyuvante + estadificación clínica:
• Edad >60 años
• Infiltración vascular y/o linfática
• Tamaño tumoral >20mm
• Afectación del tercio inferior del útero
• Quimioterapia
o Es un tratamiento usado en Estadios de alto riesgo de recidiva (IBG3, IIG3, IIIA y IIIB) y en
enfermedad metastásica
• Hormonoterapia
o Usado en: Enfermedad avanzada y metastásica; en el tratamiento de recidivas no rescatables

con otros tratamientos
▪ Gestágenos a altas dosis (AMP o Acetato de megestrol)
Tratamiento según estadios:
• I bajo riesgo: Tratamiento quirúrgico estándar.

o No requiere tratamiento adyuvante. Si no presenta invasión linfovascular, se puede omitir
linfadenectomía.
• I riesgo intermedio: Tratamiento quirúrgico + RT pélvica adyuvante
• I riesgo alto: Tratamiento quirúrgico (histerectomía radical) + RT + QT
• II: Tratamiento quirúrgico + RT adyuvante
• III: Tratamiento quirúrgico si es posible
o Alternativa: RT externa + braquiterapia asociada a QT adyuvante
• IV: RT, QT y/o HT Grado (G): Se usa para describir tipo de cáncer según su grado (G). El
grado describe qué tan similares son las células cancerosas a las células
sanas cuando se observan a través de un microscopio.
• GX: No es posible evaluar el grado.

• G1: las células están bien diferenciadas.
• G2: Las células están moderadamente diferenciadas.
• G3: las células están poco diferenciadas.
BAJO RIESGO RIESGO ALTO RIESGO

INTERMEDIO
• TIPO I, • TIPO I, ESTADIO • TIPO 1, ESTADIO IB
ESTADIO IA IA G3 G3
G1 – 2 • TIPO I, ESTADIO • TIPO 1, ESTADIO II
IB G1 – G2 G3
• TIPO I, ESTADIO • CUALQUIER TIPO II
II G1 – G2
Seguimiento
• Consulta cada 3 – 6 meses durante primeros dos años, luego cada 6 meses hasta 5 años de vigilancia;
luego anual
• Radiografía de tórax cada 6 meses por 5 años luego anualmente
• Citología vaginal cada 6 meses por 2 años, luego anual
• Mamografía anualmente de por vida
• TAC; RM; US solo si esta clínicamente indicado
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS DEL CÁNCER ENDOMETRIAL
• I: 82. 95%
• II: 50 – 60%
• III: 15 – 16%
• IV: 10 – 16%
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
• La mayoría de los canceres endometriales se desarrolla de hiperplasia (precursor directo) y es el

engrosamiento del endometrio con proliferación de glándulas de tamaño y forma irregular y una
mayor proporción entre glándulas y estroma.
• Clasificación
o Hiperplasia simple → Progresión a cáncer del 1%
o Hiperplasia compleja → Progresión a cáncer del 3%
o Hiperplasia simple atípica → Progresión a cáncer del 8%
o Hiperplasia compleja atípica → Progresión a cáncer del 29%
• Se clasifican en simple y compleja con base en la ausencia o presencia de anomalías arquitéctonicas
como complejidad y aglomeración glandular
• Atípicas si presentan atipia celular y son las que tienen desarrollo ulterior de adenocarcinoma
CÁNCER DE OVARIO
CÁNCER DE OVARIO
EPIDEMIOLOGIA:
• Es uno de los tumores detectados en estadios avanzados y con alta tasa mortalidad.
• A nivel mundial constituye el 4% de los diagnósticos de cáncer y 5% de las muertes ocasionadas por
cáncer. La relación entre la incidencia y mortalidad del cáncer de ovarios es mayor que en otros cáncer
ginecológicos
• Ocupa el lugar #4 en frecuencia de cáncer ginecológico (mama, cérvix, endometrio)
• Es agresivo, constituye un pequeño porcentaje de los tumores ginecológicos, pero provoca el 47% de
las muertes por cáncer en aparato genital
• Sobrevida a 5 años en estadio I es del 90%. En etapa tardía (III – IV) la sobrevida es de 18 – 25%
o Por desgracia, al ser poco sintomático, el diagnóstico precoz es casi imposible. Por lo tanto, se
diagnostican en estadios avanzados. El estadio III es el más común al momento del diagnóstico
• Actualmente es considerado como la tumoración con mayor mortalidad ginecológica
o Sobrevida calculada en 27% a 5 años cuando se encuentra en etapa III – IV (FIGO)
• Presenta dos picos de frecuencia: *Perlas para ENARM: Pico
o 50 – 54 años máximo de Ca Ovario es a los
o 70 – 74 años: Es el más importante 60 años.
FACTORES DE RIESGO
• Edad: Es común en mujeres > 50 años

• Historia familiar
• Mutación genética BRCA1 y BRCA2 (en especial BRCA1)
• Nuligesta
• Infertilidad
Factores protectores:
• Multiparidad
• Factores anovulatorios: SOP y ACO
• Ligadura tubárica
• Histerectomía
• Ooforectomía
• Anticonceptivos orales
ETIOPATOGENIA
• Ovulación incesante: (Es el factor más importante) Micro traumas producidos durante la rotura de
cápsula ovárica en cada ovulación. Mientras mas ovulaciones presenta la paciente mayor riesgo de
cáncer
• Genético
• Menotropinas (Gonadotropinas): El estímulo continuo de estas en el ovario puede generar un tumor
• Factor externo → Talco, las particulas de talco podían depositarse en ovario y desarrollar cáncer
• El cáncer de ovario puede provenir de la descamación de células de las salpinges que se implantan en
ovario
Patrones de diseminación de cáncer de ovario:
• Ocurren sobre todo por exfoliación: Se liberan a cavidad peritoneal y aparecen metástasis en cualquier
parte del abdomen (no suelen invadir vísceras si no ser superficiales)
• Linfática
• Extensión directa a peritoneo pélvico y estructuras adyacentes (útero, recto, colon sigmoide y trompas)
• Hematógena: Es atípica
CLASIFICACIÓN
• EPITELIAL → Representa el 85% de los casos de cáncer de

ovario. Pueden aparecen en los dos picos de edad. Existen
diferentes subtipos:
o 40 – 50% son SEROSOS
▪ Generalmente son quistes llenos de
líquido seroso
▪ Bilaterales
▪ Cuerpos de psamoma
▪ Malignizan 3x veces más que tumores
mucinosos
o 15 – 25% son ENDOMETRIOIDE
▪ Son tumores Malignos
▪ El 10% está asociado a endometriosis ovárica (quistes de chocolate)
▪ El 30% se encuentran asociados a adenocarcinoma primario de endometrio
o 6 – 16% son MUCINOSO
▪ Benignos en su mayoría
▪ Quistes multiloculados, pueden ser muy grandes, llenos de mucina
o 5 – 11% son CÉLULAS CLARAS
▪ Tumores malignos MÁS FRECUENTES EN ENDOMETRIOSIS
▪ Esta contraindicado la TRH (responden estímulo estrogénico) = endometrioide
o < 1% son Tumores de células transición (Brenner)
▪ Son tumores Benignos
• CÉLULAS GERMINALES → Representan el 10% de cáncer de ovario. Son mas frecuentes en pacientes
jóvenes (<25 años)
o Teratoma
▪ Tumor de células germinales MÁS FRECUENTE

▪ Ver tema masas ováricas
o Disgerminoma
▪ Tumor maligno MÁS FRECUENTE de células germinales
▪ Habitual en < 30 años
▪ Radiosensible
o Tumor del seno endodérmico
▪ Altamente maligno; produce AFP
o Carcinoma embrionario
o Tumor mixto de células germinales (coriocarcinoma)
▪ Infrecuente; genera b – hCG
• CORDONES SEXUALES → Representa el 5% de los casos de cáncer de ovario
o Tumores del grupo tecoma – fibroma
▪ Son Benignos
▪ 50% produce estrógenos – andrógenos
▪ 40% produce ascitis
▪ 1% se relaciona con Sd de Meigs (tumor benigno de ovario «tipo fibroma» con ascitis e
hidrotórax, que se resuelven tras la extirpación del tumor)
o Tumores de células de la granulosa
▪ Unilaterales y malignos de bajo grado
▪ Cuerpos de Call – Exner
▪ Producen estrógenos → Genera pseudomenopausia precoz
▪ Máxima incidencia en posmenopausia
o Tumores de células estroma de Sertoli-Leydig: androblastomas
o Androblastoma
• Otros:
o Metastásicos
▪ Representa el 5% de tumores ováricos
▪ Los MÁS FRECUENTES de origen mülleriano son: útero, trompa, ovario contralateral
▪ Los tumores primarios extramüllerianos MÁS FRECUENTES son: Mama y tracto GI
(colon, estómago (Krukenberg), vía biliar y páncreas)
ESTADIFICACIÓN: Siempre POSQUIRÚRGICA:
• ETAPA I. Crecimiento limitado a los ovarios (Seria lo ideal hacer el diagnóstico en esta etapa)
o IA. Crecimiento limitado a ovario, no hay ascitis, no hay tumor en las superficies externas,
capsula intacta
o IB. Crecimiento limitado a ambos ovarios, no ascitis, no tumor en superficies externas, capsula
intacta
o IC. Tumor en etapa IA o IB pero se encuentra en la superficie de uno de los ovarios o ambos, o
la capsula está perforada o hay presencia de ascitis que contiene células malignas o lavados
peritoneales positivos
• ETAPA II. CRECIMIENTO QUE INVOLUCRA UN OVARIO O AMBOS CON EXTENSIÓN PÉLVICA
o IIA. Extensión o metástasis al útero o trompas
o IIB. Extensión a otros tejidos pélvicos
o IIC. Esta en etapa IIA o IIB pero se encuentra tumor en la superficie de uno o ambos ovarios; o
con la(s) capsula(s) perforadas; o hay presencia de ascitis que contiene células malignas o
lavados peritoneales positivos
• Los diferentes criterios para acomodar los casos a las etapas IC o IIC tienen un impacto en el
diagnostico. Para poder evaluar este impacto, seria valioso conocer si la ruptura de la capsula fue (1)
espontanea o (2) causada por el cirujano, y si la fuente de detección de las células malignas fue (1) por
lavados peritoneales o (2) ascitis
• ETAPA III. INVOLUCRA UNO O AMBOS OVARIOS CON IMPLANTES PERITONEALES FUERA DE LA PELVIS
O GANGLIOS POSITIVOS RETROPERITONEALES O INGUINALES La
metástasis superficial hepática equivale a etapa III. El tumor se limita Cuando la cápsula se rompe,
a la pelvis verdadera, pero con extensión maligna histológicamente produce IMPLANTES
comprobada al intestino delgado o al omento PERITONEALES → CARACTERISTICA
o IIIA. Tumor macroscópicamente limitado a la pelvis DE ETAPA III (produciendo ascitis)
verdadera con ganglios negativos, pero con
siembra microscópica histológicamente
comprobada de las superficies peritoneales,
abdominales o la extensión comprobada al
intestino delgado o mesenterio
o IIIB. Tumor de uno o ambos ovarios con
implantes histológicamente confirmados de
las superficies peritoneales abdominales
ninguno excede 2 cm de diámetro. Ganglios
negativos
o IIIC. Implantes abdominales de más de 2 cm
de diámetro o ganglios positivos
retroperitoneales o inguinales
• ETAPA IV INVOLUCRA AMBOS OVARIOS CON
METÁSTASIS DISTANTE Si hay presencia de derrame
pleural, deberá haber resultados positivos en el
análisis citológico para asignar un caso a la etapa IV. La metástasis del parénquima hepático equivale a
la etapa IV
Sobrevida a 5 años
• IA 84%
• IB 79%
• IC 73%
• IIA 65%
• IIB 61%
• IIC 54%
• IIIA 52%
• IIIB 29%
• IIIC 18%
• IV 14%
DIAGNÓSTICO
• En el diagnóstico por imagen:

o Ecografía y Doppler: Técnica de imagen MÁS EFECTIVA en diagnóstico de cáncer de ovario.
Permite valorar las características del tumor. Tiene una sensibilidad de 100% y Especificidad de
83%
▪ Hallazgos de malignidad:
• Tamaño tumor > 5 – 10cm
• Contenido heterogéneo
• Tabiques o septos gruesos >3mm, papilas
• Multilocularidad
• Líquido en Douglas o ascitis
o TAC: Es el de elección en estudio de EXTENSIÓN. Permite valorar las características de la masa
hasta la presencia de metástasis y afección ganglionar.
o RM: Mayor definición en caracterización de lesión, evaluación de extensión local y definición
de implantes tumorales.
o Si se detecta el cáncer de ovario en estadios temprano (I y II) la sobrevida es de 95%, sin
embargo, solo el 15% de los Ca. ovario se diagnostica en esta etapa.
MARCADORES TUMORALES
• No son diagnósticos, ayudan en la sospecha y se utilizan sobre todo en SEGUIMIENTO tras el

tratamiento. Se solicitan de acuerdo con el tumor en el que se esté sospechando según la edad y
características de la paciente
o CA 125: Se elevan hasta en 95% de los tumores serosos y adenocarcinoma
▪ Tumores epiteliales → Cifras >65 UI/ml premenopausia, niveles >35 UI/ml
postmenopausia hacen sospechar de tumores epiteliales
o CA 19 9
▪ Tumores epiteliales mucinosos
o ACE
▪ Tumores epiteliales mucinosos
▪ Tumores de células germinales
o AFP
▪ Tumores del seno endodérmico
▪ Carcinoma embrionario
o B – hCG
▪ Coriocarcioma
INDICACIONES DE REFERENCIA A GINECÓLOGO – ONCÓLOGO:
• Mujeres con masa pélvica con uno o más de los siguientes:

o CA 125 elevado (>35)
o Ascitis
o Masa nodular o fija en pelvis
o Evidencia de metástasis abdominales o distantes
o Historia familiar de cáncer de ovario o mama en uno o más parientes de primer grado
DISEMINACIÓN
• La vía de diseminación MÁS FRECUENTE es: TRANSCELOMICA: Implantación directa por siembra
peritoneal de células tumorales (sobre peritoneo o epiplón).
o Por ello, la extensión peritoneal difusa es la forma MÁS FRECUENTE de presentación del cáncer
de ovario.
• La diseminación por vía linfática es frecuente, con diseminación a ganglios paraórticos.
TRATAMIENTO: El tratamiento de primera línea es quirúrgico
• QUIRÚRGICO: Todas las pacientes deben ser intervenidas siempre que sea posible aun y cuando el
tumor se encuentre avanzado. Tiene valor doble: Diagnóstico (estadificar adecuadamente) y
terapéutico (extirpando la mayor cantidad de masa tumoral posible).
o Citorreducción primaria: Estadificar el tumor y resecar la mayor masa tumoral posible antes
del inicio de otro tratamiento. La cirugía debe ser llevada a cabo por un ginecólogo oncólogo.
ESTA CIRUGIA DEBE DE INCLUIR:
▪ Incisión vertical
▪ Lavado y aspiración peritoneal
▪ Histerectomía abdominal total con salpingooferectomía bilateral
• Unilateral puede ser apropiada en pacientes selectas en IA que prefieran evitar
cirugía definitiva con resección de ambos ovarios hasta que no acaben de tener
hijos
▪ Linfadenectomía pélvica y paraórtica
▪ Omentectomía infracolica
▪ Exploración de superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas (peritoneo
vesical, fondo de saco de Douglas, espacios parietocólicos y cúpula diafragmática)
• Biopsias peritoneales de: Fondo de saco, serosa de recto o vejiga, paredes
pélvicas derecha e izquierda, correderas cólicas derecha e izquierda, diafragma
derecho e izquierdo y cualquier adherencia
▪ Se puede realizar Apendicectomía, en tumores mucinosos especialmente
o Al finalizar la cirugía, se clasifica la cirugía citoreductora según enfermedad residual:
▪ Completa: No evidencia macroscópica de tumor residual
▪ Óptima: Implante de mayor tamaño es < 1cm
▪ Subóptima: Implante de mayor tamaño es > 1cm. No hay beneficios de supervivencia
o Cirugía secundaria: Se realiza tiempo después de haber completado el tratamiento primario:
“Second – Look” o citorreducción secundaria (eliminar enfermedad recidivante o persistente)
o Cirugía citoreductora de intervalo → QT neoadyuvante + Citorreducción posterior (3 ciclos →
Cirugía → 3 ciclos)
▪ Se implementa en tumores irresecable
▪ Se usa sobre todo en pacientes que no son buenas candidatas quirúrgicas como
aquellas con múltiples metástasis a hígado o pulmón, con ganglios linfáticos
suprarrenales, o adenopatía mesentérica
o En pacientes jóvenes con deseos reproductivos y estadio IA G1 se puede practicar cirugía
conservadora: Anexectomía unilateral y completando histerectomía y anexectomía
contralateral al cumplir deseos genésicos.
• QUIMIOTERAPIA
o La mayoría de las pacientes requieren QT adyuvante o neoadyuvante

o El 75 – 80% de las pacientes responden a quimioterapia
o En estadios IA y IB, tanto G1 como G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante.
o En estadios IA y IB con G4 y en el C, se darán 3 ciclos de QT adyuvante
o En estadios II, III y IV, se administrarán 6 ciclos de QT adyuvante.
o En estadios IIIC y citorreducción óptima: QT intraperitoneal
o El MEDICAMENTO Estándar es: Carboplatino y paclitaxel IV. 6 ciclos cada 21 dias
• Pacientes que no son buenas candidatas a cirugía:
o Múltiples metástasis a hígado o pulmón
o Metástasis a ganglios linfáticos suprarrenales
o Adenopatía mesentérica
• No hay diferencia en sobrevida
SEGUIMIENTO
• Año 1: Cada 3 meses

• Año 2: Cada 4 meses
• Año 3 – 5: Cada 6 meses
• En cada visita se realiza: Examen pélvico, eco y CA125
OTRAS NEOPLASIAS DE OVARIO
• Menor incidencia
• Tumores de células germinales
o DIAGNOSTICADOS EN LA 2ª O 3ª DECADA DE LA VIDA
o Síntomas: Torsión, hemorragia, ruptura del tumor
o Excelente pronóstico (>95%) con terapia adyuvante
o Diagnosticados en estadios tempranos
o Marcadores:
▪ Coriocarcinoma: HCG – beta
▪ Seno endodérmico: AFP
▪ Disgerminomas: Deshidrogenasa láctica
o Manejo:
▪ Misma estadificación quirúrgica que el epitelial
▪ Cirugía con preservación de fertilidad es buena opción si el ovario contralateral es
normal
▪ QT (BEP) paclitaxel y carboplatino
• Tumores de cordones sexuales
o Células de la granulosa (adulto y juvenil); inclusiones de call exner
o Células granulosa teca
o Células Sertoli – Leydig
o Tumores de células lipoides
o Ginandroblastoma
o El manejo es el mismo
CÁNCER DE MAMA
CÁNCER DE MAMA
Generalidades:
• El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o
lobulillos mamarios y que tiene la capacidad de diseminarse.
• En nuestro país el carcinoma mamario es la neoplasia maligna invasora más común y es la causa más
frecuente de muerte por enfermedad maligna en la mujer
• Constituye el 20 a 25% de todos los casos de cáncer en la mujer y un 15 – 20% de la mortalidad por
cáncer.
• Es el Cáncer # 1 en la mujer mundialmente.
• Etiología: Multifactorial:
o Factor genético
o El factor único más importante es: La edad
o Más del 80% de la población es a causa de un error de mutación (Riesgo no confirmado)
o Más de 3 Familiares, incrementa el riesgo de padecer cáncer de mama
o BRCA 1 Y BRCA2, incrementa el riesgo en 40 – 60%.
FACTORES DE RIESGO:
• Edad (Aumento progresivo a partir de los 40 años): Es el factor más importante individualmente
• Sexo
• AHF: Representa el 10 – 12% de los casos (BRCA1 Y 2): Aumenta 40 – 60% el riesgo de padecer cáncer
• Patología mamaria previa.
• Menopausia tardía
• Menarquia temprana
• Nuliparidad
• Primer embarazo tardío
• Ausencia de lactancia
• Embarazo a término después de los 35 años.
• Irradiación repetida.
• TRH (>5 AÑOS)
• Obesidad
• AHF de otros cánceres
• Ingesta de alcohol elevada.
• Hiperplasia mamaria reportada en biopsia.
• Tamoxifeno: ES UN FACTOR PROTECTOR.
CLÍNICA:
• El 80% de CA de mama en México es palpable (>1cm)

• El 20% no es palpable (Se pueden presentar en forma de Microcalcificaciones / Medidas de 7 mm o > 1
cm profundas).
• Las pacientes llegan a consulta por screening y ahí es cuando se detectan.
• Suele ser asintomática.
• La localización más frecuente es un cuadrante superior externo.
• En el 80% de los casos la primera manifestación clínica es presencia de tumor o induración.
• En el 15 – 20% de los casos acuden por presencia de alteraciones complejo areola – pezón.
• Etapas avanzadas presentan retracción, ulceración y edema cutáneo en piel de naranja.
VIAS DE DISEMINACIÓN:
• Linfática: Es la principal vía de diseminación. Los grupos más afectados son los axilares homolaterales,
los de la cadena mamaria interna y los supraclaviculares.
• Metástasis: Las pulmonares son la más frecuentes (80%)
o El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afectando pelvis, columna,
fémur, costillas, cráneo.
o Metástasis en encéfalo también tiene como principal origen el cáncer de mama. La afectación
de leptomeninges es frecuentes en el cáncer lobulillar.
o El cáncer de mama también provoca con mayor frecuencia metástasis de ojo.
TIPOS HISTOLÓGICOS:
• Carcinoma intraductal o Carcinoma ductal in situ

(CDIS): Representa el 80% de los casos
o Edad media de aparición: 49 años, es
asintomática, identificándose por
mamografía
• Carcinoma lobulillar in situ (CLIS):
o El 60 – 90% de los casos es multicéntrico y
bilateral. No tiene lesión palpable y es
asintomática
• Invasor
o Cáncer canalicular invasor o ductal
infiltrante es el más frecuente. Se presenta
en el 70 – 80% de los casos de cáncer invasor
DIAGNÓSTICO:
• Autoexploración: no disminuye mortalidad y no es útil para un diagnóstico precoz.

• Exploración
o En busca de signos (Tumoración, cambios en la piel, secreción del pezón)
o Palpar mama y áreas linfáticas en busca de adenopatías
• Estudios de imagen
o Mamografía: Única eficaz para detección temprana
▪ Signos de malignidad: microcalcificaciones, nódulos
densos y espiculados, pérdida en la arquitectura,
densidades focales asimétricas
▪ indicaciones:
• Mujeres asintomáticas de 40 – 69 años,
realizarla cada 2 años
• En sospecha de cáncer hereditario (BRCA 1
Y 2), uno o dos familiares de primer grado
afectados con ca mamario o historia
familiar de cáncer en más de una generación, varón afectado con ca de mama,
realizar mamografía anualmente, empezando entre 5 – 10 años antes del
diagnóstico precoz de cáncer de mama en la familia pero no por debajo de 25
años
o Ecografía: Método diagnóstico complementario
▪ Diferenciación de lesión sólida y quística
▪ Permite guiar punciones para estudio citológico e histológico
▪ Prueba fundamental en pacientes jóvenes.
o Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
o Biopsia con aguja gruesa
FACTOR PRONÓSTICO:
• El factor pronóstico más importante es la afectación ganglionar.

• Además del tamaño tumoral (mayor de 2mm), edad (menores de 35 años), multicentricidad, afectación
cutánea, muscular u ósea, invasión vascular o linfática, componente intraductal extenso, receptores
hormonales negativos, sobreexpresión de oncogenes etc.
TRATAMIENTO:
• En tumores menores de 3 cm se realiza tumorectomía seguida de radioterapia.

• En caso de riesgo elevado de recidivas (multicentricidad, microcalcificaciones difusas) se realizará
mastectomía.
• El tratamiento debe incluir axila (linfadenectomía axilar o por biopsia selectiva del ganglio centinela)
• Quimioterapia: Es el principal tratamiento adyuvante
o Indicaciones: Mujeres con ganglios positivos o en aquellas con ganglios negativos pero con
factores de mal pronóstico (tamaño mayor de 2 cm, G2 – G3, edad menor de 35 años, invasión
vascular o HER2/neu positivo)
• Hormonoterapia: Se utilizará sólo en tumores con receptores hormonales positivos.
o En mujeres posmenopáusicas el fármaco de primera línea son los inhibidores de la aromatasa.
o En mujeres jóvenes tamoxifeno
o En tumores con sobreexpresión del oncogén C-erbB2 (Her2/neu) se utilizará trastuzumab
(HERCEPTIN) es un anticuerpo monoclonal específico contra este oncogén.

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NOTAS ALEGOLAS – GINECOLOGIA

NOTAS ALEGOLAS – GINECOLOGIA

El Médico siempre debe:

• Tocar la puerta antes de entrar a la habitación de la paciente

• Antecedentes Patológicos Familiares y Personales:

• Esta deberá de hacerse de manera generalizada con énfasis en la exploración ginecológica.

o Se hace tal exploración como en cualquier paciente.

Preguntas Ginecología primer tema:

1. ¿Cual es el objetivo de la Historia Clínica?

3. El ritmo menstrual regular es de:

• El objetivo de la Historia Clínica es llegar a un diagnóstico.

▪ Sangrado uterino postmenopáusico TARDÍO = Cáncer de endometrio (hasta no

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL

Desarrollo embriológico genitourinario

• El aparato genitourinario se origina del mesodermo intermedio

Desarrollo embriológico ovárico

• EL ORIGEN EMBRIOLÓGICO DE LAS CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES ES EL ENDODERMO DEL

• La diferenciación sexual depende del sexo genético.

de estos como el apéndice del

• Gónada indiferenciada: Se caracteriza por la presencia de cordones en corteza y médula

Finales del segundo mes, posterior a la diferenciación gonadal

• Conductos paramesonéfricos (de Müller): Aparecen en la sexta

• Embriológicamente provienen de los conductos de Müller

• Origen embriológico: Conductos paramesonéfricos (de Müller)

• Tiene un Origen embriológico doble:

o Mucosa con epitelio cilíndrico ciliado

Ovarios: Para que el tamaño del

• Se debe explorar a la paciente en posición ginecologica

ANOMALÍAS UTERINAS Y VAGINALES

• Se desarrollan por un defecto en el desarrollo, fusión o canalización de los conductos de Muller en la

Al momento en que los

La punta caudal del conducto

HORMONAS SEXUALES FEMENINAS.

Sistema Hipotálamo – Hipófisis – Ovario

▪ Producido en el núcleo arcuato

• Función: Síntesis y liberación de FSH y LH

▪ Aumento de progesterona produce una disminución de

• Heterogeneidad. Tienen dos cadenas de aminoácidos. Las Cadenas

• Biosíntesis de esteroides: Todos los esteroides provienen del colesterol

▪ Glándulas suprarrenales (corteza): aldosterona, cortisol

• El andrógeno principal en la mujer es la testosterona

• LH estimula la teca del folículo para que produzca andrógenos

TEORÍA DE LAS DOS CÉLULAS (Esteroidogénesis Ovárica): 2 gonadotropinas

• Receptores para la LH → Células de la TECA

• Edad reproductiva: Concentraciones pulsátiles (picos)

• Secuencia ordenada de fenómenos para la maduración de folículos

▪ El folículo terciario contiene las concentraciones más altas de estrógenos por el

▪ Teca: Depende de LH. Produce andrógenos, aportados a la granulosa para producción

• Fenómeno en el cual se libera el ovocito del folículo

Fase lútea: ESTA ES CONSTANTE SIEMPRE DURA LO MISMO (14 DIAS)

• En ausencia de implantación, el cuerpo lúteo no persiste, progesterona desciende y glándulas

Vasoconstricción y Contractilidad Endometrial

Perfil hormonal ginecológico:

FISIOPATOLOGÍA DEL CICLO

• Inicia desde etapa fetal

Factores que estimulan al hipotálamo:

1. Índice de masa corporal

• Al menstruar las niñas dejan de crecer (altura)

Es el proceso que prepara al útero de la mujer para el

• Duración: 24 – 38 días o 28 +/- 7 días

El Ciclo Menstrual es bifásico (excluyendo fase menstrual)

1. Fase menstrual: El ciclo comienza con el primer día del sangrado. En

MENSTRUACIÓN NORMAL: Duración del ciclo menstrual: 24 – 35 dias

Recordatorio: 24 – 36 HORAS DESPUES DEL PICO