Prof.

Consultante Pedro Lino Alvarez Báez

Máster en Atención Integral a la mujer.
Hospital Materno Eusebio Hernández
¿Cuándo hay H.T.A. en el embarazo?

 TA de 140/90 o mas 2 veces consecutivas con 6 horas de diferencia.

 Aumento de 30 MM/Hg en la presión sistólica y 15 mm/Hg en la diastólica
sobre los niveles previamente conocidos.
 Presión arterial media: 105 o mas.
PAM = T.A sistolica + 2 T.A diastolica
3
 T.A. 160/110 solamente una vez hace el diagnostico de hipertensión.
 Proteinuria: 300 mg/litro o mas de proteína en 24 horas.
 Edema: es un excesivo acumulo de fluidos en los tejidos
 Hay muchas clasificaciones.
La OMS usa esta:
 Grupo I: Pre-eclampsia – Eclampsia.
Ligera
Severa
Eclampsia
 Grupo II: Hipertensión arterial crónica.

 Grupo III: Hipertensión arterial crónica + pre-

eclampsia sobreañadida
 Grupo IV: Hipertensión Gestacional.
 Nueva clasificación propuesta
 Pre-eclampsia Eclampsia
Pre-eclampsia Eclampsia con signos de
agravamiento
Eclampsia
Hipertensión Arterial Crónica
Hipertensión Arterial Crónica con P.E.E.
sobreañadida
Hipertensión Gestacional
No clasificable
 DIAGNOSTICO
SIGNOS LIGERA SEVERA
Presión arterial 140/90-159/109 160/110 o mas
30/15 mmHg 60/30 mmHg

Proteinuria 300 mg-1.9g/l 2gs o mas

Edema Miembros inferiores Anasarca

Ganancia de peso 600-1000gs/sem + 1000 gs/ sem

Otros síntomas No Presentes

 PHYSIOPATHOLOGIA
EMBARAZO NORMAL
Adaptacion del
Sistema
Inmunitario
Elimina :
Capas musculares y
Invasion del la inervacion de las
Trofoblasto arterias en espirales
A las arterias
espirales

Aumenta la
Aumento en la irrigacion
Sintesis de Utero-Placenta
Prostaciclina
 Fisiopatologia de la P.E.E.

Mala adaptation inmunitaria Anormal Placentacion

Utero Placentary Irrigation

Lesion in vascular endothelium

Synthesis of PGI2 and Nitric Oxide Angiotensin
sensibility
Endotelin - Tromboxano - Superoxide

Platelets Agregation Hypertension

Fibrin Deposits
Proteinuria
Placenta CNS Liver Blood Kidney
Edema
Hypoxia Eclamp Rupture IDC Anuria
IUGR Necrosis
 FACTORES DE RIESGO
 Tiempo de embarazo( después de 20 semanas)
 Paridad (Nulipara)
Edad (menos de 18 años – más de 35)
 Herencia Familiar: ( gen autosómico recesivo)
 Peso: (bajo peso o sobre peso)
 Nutrición: (Déficits en algunas proteínas y vitaminas)
 Algunas condiciones obstétricas: Embarazo múltiple
Embarazo Molar
Polihydramnio
 Enfermedades crónicas: Hipertensión
Diabetes Mellitus
Nefropatías
 Nivel Cultural and Socioeconómico bajo
 Deficiente atención prenatal
 Nuevos factores de riesgo.

 Factores preconcepcionales o riesgo crónico.

 -Nuliparidad, primipaternidad, adolescente.

 Exposición limitada a la esperma.
 Inseminación artificial por donación.
 Donación de óvulos.
 Sexo oral (disminuye el riesgo).
 Marido que ha tenido otra esposa con PEE.
 Continuación
 Factores de riesgo no relacionados con el
esposo.

 Edad.
 Intervalo intergenésico.
 Historia familiar.
 Continuación
 Presencia de otras alteraciones especificas.
 HTA crónica y enfermedad renal.
 Obesidad.
 Resistencia a la Insulina.
 Bajo peso al nacer.
 Diabetes gestacional y Diabetes tipo I.
 Resistencia a la vitamina C activada.
 Deficiencia de vitamina S.
 Anticuerpos antifosfolipidicos.
 Hiperhomocisteinemia.
 Sickell Cell Anemia.
 Continuación
 Factores exógenos.

 Fumar ( reduce el riesgo).

 Stress
 Trabajo relacionado con problemas psico-
sociales.
Exposición del útero al DES.
 Continuación
 Unas de las más populares hipótesis de la etio-
logía de la PEE es la de la mal adaptación inmunológica.
 La unidad feto-placentaria contiene antigénos paternos que
son extraños en el huésped materno.
 El mayor apoyo para esta hipótesis viene de estudios
epidemiológicos demostrando el impacto de :
 A.- cambio de marido, el efecto protector de la exposición
al semen.
 B.- La incidencia incrementada de PEE cuando hay
inseminación con donante o donación de óvulo.
 Continuación
El efecto protector de la multípara se pierde
sin embargo cuando se cambia el marido.
El riesgo de PEE está aumentado en 2.4 veces
por el uso de contraceptivos que previenen
la exposición al semen.
El donante para la inseminación artificial ha
sido reportado por muchos investigadores
que aparece el doble de las pacientes que
padecen PEE.
 Predictive Methods
Clinicos:
 Factores de riesgo
 Angiotensina II Test
 Roll Over Test
 Test del ejercicio manual isométrico
 Presión arterial media

Laboratorio:
 Aclaramiento de Dihydroisoandrosterona
 Trombocitopenia
 Hierro Sérico
 Fibronectin
 Relación Ca/creatinina en orina
 TRATAMIENTO GENERAL

 Clasificación de la enfermedad
 Tratamiento: Higiénico - Dietético
Medicamentoso
 Evaluación del estado materno
 Evaluación del estado fetal
 Decisión para interrumpir el embarazo
 Elección de la vía del parto
 Laboratorio

 Hb
 Hcrito
 Orina
 Acido Úrico
 Proteinuria
 Creatinina
 Coagulación
 Función hepática
 Urea
 Fondo de ojo y electrocardiograma
 Drogas hipotensoras

250 mg tab
Alfametildopa 750 mg – 2 g

10 mg tab
Nifedipine 30 – 120 mg

100 mg tab
Atenolol 50 – 150 mg

Hydralazina 25 mg tab until 200 mg

 Interrupcion del embarazo
 PIH leve No mas de las 40 semanas

PIH grave Estabilizar la TA de la paciente e

interrupcion del embarazo

 Eclampsia Interrupcion del embarazo 6

horas despues de ultima

convulsion

HELLP Syndrome Immediate

 Terminación del embarazo
 H.T.A. Crónica a las 41 semanas

 H.T.A. Gestacional a las 42 semanas

 Sulfato de Magnesio
Para prevenir Eclampsia o durante la convulsion:
4 – 6 g EV lentamente (3 – 5 min)
Continuar con Dextrose 5% 1000 ml + 24 g de
Magnesium Sulphate EV
12 gotas por min (24 horas)

Debemos vigilar:
 Diuresis: 30 ml / hora

 Reflejos: No hipo-reflexia
 Frecuencia respiratoria: No menor de 16 / min

Antidoto: Gluconato de Calcio 1 amp EV

 Sulfato de Magnesio
 Acción :
Efecto depresivo sobre SNC y unión
neuromuscular.
Rápida depresión del miocardio y la
respiración.
Disminuye la excitación del musculo
voluntario por los impulsos nerviosos.
Aumenta el efecto de los anestésicos
generales y de la morfina.
 Sulfato de Magnesio
 Indicaciones:
Manejo de la eclampsia y la encefalopatía
hipertensiva.
Efectos secundarios:
Enrojecimiento Nauseas
Sudoración Vértigos
Sensación de calor Debilidad general
 Sulfato de Magnesio
 Niveles terapéuticos.
6-8 mg/dl nivel terapéutico
l0 mg/dl desaparecen reflejos
osteotendinosos.
16 mg/dl depresión respiratoria
30 mg/dl paro cardiaco en diástole.

Presentación: en ámpulas al 10% -10ml

al 25% - 5 ml
Vía: IM -EV
 NIFEDIPINA.

 Bloqueante cálcico que actúa disminuyendo

la resistencia periférica y aumentando el
volumen minuto.
 No debe usarse en el primer trimestre del
embarazo por causar embriopatías.
 Efectos colaterales: cefaleas, palpitaciones
 No debe ser usada la forma sublingual por
el peligro de muerte fetal por hipotensión
marcada.
 HIDRALAZINA

 Confitab: 50 mg de clorhidrato de
 hidralazina.
 Ámpulas: 20 mgs IM o IV liofilizada.
 Nombre químico: Clorhidrato de Alfa-
cinoftalacina.
 Acción: Reductora de la presión sanguínea
Incrementa el flujo renal.
Relaja el tono muscular.
 HIDRALAZINA.

INDICACIONES:
 HTA que no responde a dieta, reposo, sedación.
 HTA esencial con niveles relativamente fijos.
 HTA maligna inicial.
 HTA post-simpatectomia.
 HTA asociada a toxemia del embarazo y a
glomérulo nefritis aguda.

PRECAUCIONES.
 Enfermedad coronaria.
 Accidentes vasculares cerebrales.
 HIDRALAZINA.
CONTRAINDICACIONES.
 Jaquecas
 Enfermedad vasculocerebral.
 Arteriopatía coronaria.
 Enfermedad del colágeno
 Enfermedades renales avanzada.
 HIDRALAZINA
 Modo de empleo.
 Diluir 1 amp. de hidralazina en 7 cc. de solución
salina, comenzar pasando 2 cc. la primera vez.
Tomar la TA. c/1/2 hora si permanece elevada
inyectar 1cc. y así hasta 4 veces en el día. La TA.
optima seria entre 90 y 100 la mínima.
 El efecto inhibidor de la hidralazina comienza
gradualmente después de 15 o 20 minutos y
alcanza su pico máximo a los 20 minutos después.
 Se elimina en 3 horas.
 ALFA METIL DOPA.

 Presentacion: tabletas 250 mgs.

 Reduce la HTA por su metabolito alfa metil
norepinefrina que actua como agonista en
los alfa 2 adrenoreceptores en el cerebro.
 Es la droga mas segura y con la que se tiene
mayor experiencia durante el embarazo.
 No afecta desarrollo posterior de los ninos.
 No afecta la interpretacion del monitoreo
fetal.
 ALFA METIL DOPA

 Efectos colaterales: ligera sedacion.

 Acciones secundarias:
 Fiebre Aumento de peso
 Mareos Edema
 Vahidos Sedacion transitoria
 Nauseas Hipotension ortostatica
 Vomitos Ligera xeroftalmia
 Depresion reversible
 Hipotension Ligera.
 Reduccion reversible del conteo leucocitario
 ALFA METIL DOPA
 Precauciones: pruebas periódicas del funcionamiento hepático.
 Contraindicaciones:
 Feocromocitoma
 Hipertensión arterial lábil o ligera.
Acción:
 Inhibe los impulsos vasoconstrictores del centro vasoregulador
de la medula.
 Inhibe los impulsos del hipotálamo.
 Inhibe la formación de serotoninas.
 Reduce la resistencia periférica.
Efectos Adversos:
 Hepatitis
 Sensibilización de la Prueba de Coombs.
 Fiebre medicamentosa
 Retención de sodio.
 Hipotensión postural