60 mmHg

Los cambios en la PG => regular fisiológicamente el FG

La PG la determinan 3 variables:

1. Presión arterial Aumento de la PA=>+PG=>+FG

2. Resistencia • Aumento => -- PG =>-FG

arteriolar aferente • Dilatación de arteriolas aferentes + PG=>FG

• La constricción (Ae) aumenta la resistencia al flujo de

salida de los capilares glomerulares => +PG
• Mientras(+ resist. Ae) no reduzca demasiado el flujo
sanguíneo renal =>+FG
3. Resistencia
• La fracción de filtración y la presión coloidosmòtica
arteriolar eferente
glomerular +
• Constricción intensa: el aumento de la presión
coloidosmòtica supera el +PG=> - FUERZA NETA DE
FILTRACION => -FG
 La constricción arteriolar eferente tiene un efecto bifásico sobre el
FG

Niveles moderados de constricción => incremento del FG

Constricción intensa => reducción FG

• La constricción eferente y
• Concentración de las proteínas plasmáticas

Incremento no lineal rápido de la presión

coloidosmótica debido al efecto de Donnan.

> concentración de proteínas mas

rápidamente + presión coloidosmótica
 Varón medio de 70 Kg => flujo sanguíneo: Los dos riñones: 0,4% del peso total del
1100ml/min o un 22% de gasto cardíaco cuerpo => recibe un flujo muy grande

Aporta nutrientes y se lleva los

productos de desecho.

Aportar suficiente plasma para la

elevada filtración glomerular necesaria Los mecanismo que regulan el flujo
para una regulación precisa de los sanguíneo renal están muy ligados al
volúmenes del liquido corporal y las control del FG
concentraciones de solutos
 Gramo de peso: los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el
encéfalo, pero tienen casi siete veces más flujo sanguíneo.

El consumo renal de oxígeno se

La extracción arteriovenosa de oxígeno es baja relaciona con la elevada reabsorción
comparada con la de los restantes tejidos. del sodio en los túbulos renales.
• FG y la velocidad de filtración del
sodio

Si el flujo renal • Filtra – sodio

FG • Reabsorve – Na
• Consume – oxígeno

Si la filtración glomerular cesa por completo, también lo hace la

reabsorción renal de sodio, y el consumo de oxígeno se reduce a
una cuarta parte de lo normal.
 • Presión en la arteria renal = P/A
sistémica
• Presión en la vena renal = 3-4 mmHg
los riñones tienen mecanismos efectores
para mantener el flujo sanguíneo renal
y la FG relativamente constantes entre
los 80 y 170 mmHg de presión arterial,
AUTORREGULACIÓN
resistencia vascular renal
+ resistencia => - flujo
sanguíneo renal
-Resistencia => + flujo
sanguíneo renal
Presiones en arteria y
vena renales son
constantes
• las arterias interlobulillares,
• las arterias aferentes y
• las arteriolas eferentes
• el sistema nervioso simpático,
• varias hormonas y
• mecanismos de control locales
internos
 la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo renal.

FLUJO EN LA
MÉDULA RENAL

Supone solo el 1-2% del flujo procede de una porción

sanguíneo renal total. especializada del sistema
capilar peritubular

riñones puedan vasos rectos.

formar una orina
concentrada.
descienden hasta la médula paralelos
a las asas de Henle y después vuelven
de nuevo junto a las asas de Henle
hasta la corteza antes de vaciarse en
el sistema venoso.
 CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

Determinantes FG S.N.Simpático
Presión hidrostática Presión coloidosmótica
Autacoides y c.r.i.r
glomerular capilar glomerular

LA INTENSA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO REDUCE LA FG

N.S.Renales Isquemia
Contrae arteriolas, moderada  poca encefálica
V.S (a,e) f.n.s influencia fsr, FG reducen FG
reduce f.s.r y FG Hemorragia
(min,hrs)
grave

Activación refleja
Barorreceptores, seno carotídeo
EJEMPLO Ejerce poca influencia
Incluso aumentos ligeros
Provocan un descenso Na y H20
Tono simpático  poca
influencia f.s.r
CONTROL HORMONAL Y POR AUTACOIDES DE LA CIRCULACION RENAL

Varias hormonas y autacoides pueden influir en la FG y el F.S.R

La noradrenalina, adrenalina y endotelina contraen

los vasos sanguíneos renales y reducen la FG.

La angiotensina II contrae preferentemente las

arteriolas eferentes en la mayoría de los estados
fisiológicos.

El óxido nítrico derivado del endotelio reduce la

resistencia vascular renal y aumenta la FG.

Las prostaglandinas y bradicinina reducen la

resistencia vascular renal y tienden a aumentar la
FG.
 La noradrenalina, adrenalina y endotelina
contraen los vasos sanguíneos renales y
reducen la FG
• Constriñen, reduce la FG y FSR.
• Concentraciones paralelas – SNS
• N-A escasa influencia.
• Endotelina liberar c.endoteliales
• F.Fisiológica.
• Concentraciones plasmáticas endotelina
toxemia del embarazo, insuficiencia renal,
uremia crónica.
La angiotensina II contrae preferentemente
las arteriolas eferentes en la mayoría de los
estados fisiológicos.
• Hormona circulante, autacoide.
• Receptores, protegidos, sistema renina-
angiotensina.
• Arteriolas (e) sensibles, contrae,
concentraciones, p.h.g, fsr
• Aumento ayuda a mantener la FG.
• Excreción normal.
• Incrementa la reabsorción Na y H20
 El óxido nítrico derivado del endotelio Las prostaglandinas y bradicinina reducen
reduce la resistencia vascular renal y la resistencia vascular renal y tienden a
aumenta la FG aumentar la FG

• Reduce resistencia vascular renal (óxido • Vasodilatación, aumenta fsr y FG

nítrico derivado del endotelio) • Amortiguar efectos vasoconstrictores de NS
• Mantener vasodilatación, excretar. o AII.
• Fármacos inhiban, incrementa resistencia, • Oponerse vasoconstricción  evitan
reduce FG, eleva p.a. reducciones.
• Hipertensos o esclerosis, causa • AINE  reducir la FG
vasoconstricción y elevación de p.a.
 AUTORREGULACIÓN DE LA FG Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

FG permanece autorregulada a pesar de la presión arterial  act. persona

• Mecanismos r.a.i 
mantienen.
• Riñones perfundidos
extraídos.
• “Constancia relativa FG y
FSR”
• Función autorregulación:
mantener O2 y nutrientes y
extracción desechos.
• Función riñones: mantener
FG constante  control
excreción

-70 a 75 mmHg o + 160 a 180mmHg FG –

EJEMPLO
10%
• FSR se autorregula con la FG pero FG se
autorregula eficiente en ciertas condiciones
 IMPORTANCIA DE LA AUTORREGULACIÓN DE LA FG PARA EVITAR CAMBIOS EXTREMOS EN LA EXCRECIÓN
RENAL

Autorregulación renal impide los grandes cambios en a FG que de otra

Cambios en la presión arterial forma se producirían.
ejercen un efecto menos sobre el Hay mecanismos adaptivos adicionales en los túbulos renales que provocan
volumen de orina incremento de su reabsorción cuando la FG aumenta

FGn 180 l/día y reabsorción t 178,5 l/día (1,5 l/día orina)

Sin autorregulación, incremento p.a. (100 a 125mmHg), 25% en FG

(180 a 225 l/día)

Reabsorción 178,5 l/día, flujo orina 46,5 l/día, incremento 30

veces, plasma 3l

Cambios en la p.a. ejercen efectos  excreción renal de H2O y

Na  “diuresis por presión o natriuresis por presión”
 RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR Y
AUTORREGULACIÓN DEL FG

Evita las Autorregula el flujo

Ayuda a asegurar la llegada fluctuaciones falsas sanguíneo renal y
de cloruro de sodio en la excreción el FG en paralelo
renal

Mecanismo de retroalimentación
arteriolar aferente

Mecanismo de retroalimentación
arteriolar eferente

Autorregulación
eficiente del FG
durante los cambios
de la PA
REDUCCIÓN DEL CLORURO DE SODIO EN LA MÁCULA DENSA DILATA LAS
ARTERIOLAS AFERENTES Y AUMENTA LA LIBERACIÓN DE RENINA

Presión arterial

- Presión hidrostática -
glomerular

FG

Reabsorción NaCl en mácula

proximal de NaCl densa

Renina

Angiotensina II

Resistencia Resistencia
arteriolar arteriolar
eferente aferente
EL BLOQUEO DE LA FORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA II REDUCE AUN MAS EL
FG DURANTE LA HIPOPERFUSION

Acción constrictora preferente de la

La administración de fármacos
Angiotensina II

• Impedir reducciones de la • Provoca reducciones del

PHG y FG FG mayores
• PPR reduce por debajo • PAR reduce por debajo

Fármacos Bloqueantes
Angiotensina II
AUTORREGULACION MIOGENA DEL FLUJO SANGUINEO
RENAL Y DEL FG

Mecanismo Capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al

miógeno estiramiento durante el aumento de la presión arterial

 Aumento de la tensión en la pared

 Estiramiento con una contracción del Musc. Liso Vasc.
Mayor movimiento de los iones Ca
Provocar su contracción por medios de sus mecanismos.
Impide distensión excesiva de la pared
Resistencia vascular
Impedir aumento excesivo del FSR y FG
OTROS FACTORES QUE AUMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y EL FG

Ingestión elevada de proteínas Aumento de glucemia

Aumenta el FSR y FG
Incremento en el FG y FSR
Mayor llegada de glucosa a TP
FG y FSR 20% - 30%
Exceso de Na junto a la glucosa
Aumenta liberación aminoácidos
Reduce NaCl a la mácula densa
Reduce la llegada de Na a la Mac.densa
Dilatación por retroalimentación TG
Descenso por retroalimentación TG
Aumento del FSR y FG
Eleva el FSR y FG
Excrecion de Na cantidades normales