HIPERPLASIA BENIGNA

PROSTÁTICA
ALUMNA: SEDANO SORIA, TANEYRI CAROLINA
 ANATOMÍA

 Forma de
castaña.
 Peso = 20gr.
 Ubicado encima
del diafragma
urogenital, por
debajo de la
vejiga, por detrás
de la sínfisis del
pubis y por
delante del recto.
 Está compuesta
de una base, un
vértice y cuatro
caras (anterior,
posterior y dos
laterales).
VASCULARIZACIÓN → por las ramas prostáticas de la arteria vesical inferior, las cuales se anastomosan con ramas de la
rectal media. Drenan en el plexo prostático y en el plexo vesical inferior, del que parten las venas vesicales a la vena iliaca
interna. El plexo prostático rodea la glándula por fuera de la cápsula y se comunica con los plexos perivertebrales (causa de
metástasis del cáncer de próstata a la columna vertebral). Los vasos linfáticos drenan predominantemente en
los ganglios iliacos internos
ZONAS (MC NEAL)
HISTOLOGÍA

El estroma está
compuesto en su mayor
parte por células
musculares lisas,
mezcladas con tejido
conjuntivo denso. La
musculatura forma una
masa muy densa
alrededor de la uretra.
Por encima de la capa
muscular se localiza la
cápsula, que a pesar de
su delgadez, se
caracteriza por su gran
fortaleza y sus
características similares
al estroma[
 FISIOLOGÍA

El epitelio glandular se encuentra bajo la influencia de las hormonas sexuales, como la testosterona (producida
mayoritariamente por las células intersticiales de Leydig en el testículo) y los andrógenos suprarrenales(<5%). En la próstata,
estos son convertidos en dihidrotestosterona (DHT) por la acción de la 5α-reductasa presente en las células estromales
prostáticas. La DHT es unas treinta veces más potente que la Testosterona.
La cápsula de la próstata se
contrae en paralelo con las
contracciones del conducto
deferente, emitiendo la secreción
prostática. Por la inervación de la
próstata y del resto de glándulas
accesorias por fibras procedentes
del plexo prostático, el cual
conduce fibras simpáticas (la
contracción de la fibra lisa de
durante la emisión y eyaculación
del semen y un efecto
vasoconstrictor) y parasimpáticas
(secretor y vasodilatador).
DEFINICIÓN:

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es definida

como la proliferación del músculo liso y de las células
epiteliales en la zona transicional de la próstata,
causando un incremento de la glándula que, a
menudo, da como resultado síntomas del tracto
urinario inferior (LUTS).
EPIDEMIOLOGÍA

• La hiperplasia comienza a desarrollarse a los 30 años, y aumenta lentamente con la edad hasta llegar a
un pico del 90% en hombres alrededor de los 80 años.
• La presencia de síntomas atribuibles a la HBP es de un 14% en la cuarta década hasta el 44% de los
pacientes a partir de los 70 años.
• Sobre los 60 años de edad, el 50% han sido diagnosticados de HBP, y el 75% sobre los 70 años
presentan uno o más síntomas atribuibles a la hiperplasia.
• A los 85 años, el 90% de los hombres presentan síntomas.
FACTORES DE RIESGO

Un avance notable en la epidemiología de la enfermedad fue el reconocimiento de que los factores modificables
del estilo de vida influyen sustancialmente en la historia natural.
La inflamación se considera íntimamente relacionada con el desarrollo de HBP según la mayoría de estudios
observacionales; aunque sus mecanismos no están del todo esclarecidos.
ETIOPATOGENIA

DESEQUILIBRIO EN
HORMONAL INFLAMACIÓN
PROLIFERACIÓN Y APOPTOSIS

*Más del 70% de

los hombres con
STUIs/HPB
presentaron signos de
inflamación en la
biopsia
FISIOPATOLOGÍA
Proliferación de células del estroma
(músculo liso) y epiteliales de la zona de
transición

Las modificaciones de la adaptación

vesical a la obstrucción del flujo se
manifiestan en tres fases escalonadas:
inicial, en la que el crecimiento de la
glándula produce algo de obstrucción al
flujo sin apenas implicación de la vejiga
en los síntomas; progresión, en la
que el detrusor tiende a compensar
mediante una hipertrofia; y final, en la
que el detrusor pierde el tono y genera
un gran residuo postmiccional e
incontinencia paradójica.
CLÍNICA
COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

 Retención urinaria aguda. Se puede precipitar por

eventos como cirugías, cateterismos, medicación o
anestesia. Los principales factores de riesgo son la
edad, el PSA elevado y el volumen prostático
aumentado.
 Portador de sonda urinaria.
 Insuficiencia renal.
 Hematuria.
 Infección del tracto urinario
 Litiasis vejiga urinaria. Los estudios de autopsias
revelan que los cálculos de vejiga son más comunes
en hombres con HBP que en los controles.
 Incontinencia. Puede ocurrir por rebosamiento o por
sobredistensión de la vejiga, también debido a la
hiperactividad del detrusor o como parte del
proceso de envejecimiento.
 Disfunción eréctil
 DIAGNÓSTICO

Procedimientos diagnósticos obligatorios y recomendados

Anamnesis general y de los síntomas del tracto urinario inferior:

 Antecedentes patológicos médicos y quirúrgicos.

 Tratamientos actuales con fármacos que pueden favorecer la presencia de
STUI.
 Presencia de enfermedades que causen STUI.
 Hábitos higiénico-dietéticos que favorecen la presencia de STUI.
 Presencia de disfunciones sexuales por su asociación con otros trastornos
urológicos.
 Presencia de alteraciones de la función vesical.
 Antecedentes de infecciones de transmisión sexual.

Valoración de la gravedad de los síntomas del tracto urinario inferior y calidad de

vida.

Se recomienda emplear el cuestionario International Prostate Symptoms Score

(IPSS)
Exploración física general, abdomino-pélvico-genital y tacto rectal.

Descartar alteración de la puñopercusión en ambas fosas renales, presencia de globo vesical o masas pélvicas,
patologías testiculares o del epidídimo (epididimitis, hidrocele, varicocele y masas induradas), valoración del meato
uretral para descubrir posibles obstrucciones al flujo (estenosis, hipospadias) o la presencia de supuraciones del
glande.

Urinoanálisis

Detectar la presencia de nitritos, glucosuria, leucocituria, hematuria y proteinuria

Función renal:

Creatinina y filtrado glomerular

Antígeno prostático específico (PSA)

Medición del residuo posmiccional mediante ecografía abdominal.
Sintomatología de moderada a grave

La flujometría urinaria
El flujo máximo se considera normal cuando es > 15 mL/s, dudoso si está entre 10-15 mL/s y obstructivo < 10 mL/s

Diario miccional
Herramienta fiable, sensible al cambio y la única capaz de detectar la poliuria nocturna.

Ecografía

Puede detectar una obstrucción vesical, definida por un grosor del detrusor a partir de 2-2,9 mm, un peso vesical
estimado igual o superior a 35g, una protrusión prostática intravesical de al menos 5mm y una longitud del lóbulo
medio prostático de 10,5 mm o superior.
*Microbioma → futuro blanco terpapeútico
TRATAMIENTO

Mejorara los síntomas y la

calidad de vida.

Evitar la progresión de la
enfermedad.

Disminuir el riesgo de
complicaciones y/o la
necesidad de cirugía

MANEJO → EXPECTANTE – MÉDICO - QUIRÚRGICO

VIGILANCIA CON CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA Y MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS:
En los pacientes asintomáticos o con síntomas leves, con buena calidad de vida y sin un aumento del tamaño de la
próstata. La obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes o el sedentarismo aumentan el riesgo de
progresión/empeoramiento de los STUI/HBP.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
En pacientes con síntomas de intensidad moderada a grave que repercuten en la calidad de vida, en ausencia de
complicaciones y sin una indicación absoluta de cirugía.
Agentes fitoterapéuticos → Serenoa repens y Pygeum africanum.
 Eficacia moderada, similar a placebo, hasta una mejoría significativa en el control de los síntomas (nicturia) y
medidas del flujo urinario, similares a tamsulosina.
 Ningún estudio han demostrado mejoras significativas en el tamaño de la próstata, en la obstrucción del tracto
urinario inferior o en la progresión de la enfermedad.

Bloqueantes de los receptores alfa-1-adrenérgicos →

 Preferentemente uroselectivos y de acción prolongada, son fármacos de primera línea en pacientes con clínica de
moderada a grave y próstatas de menor tamaño (< 40 cc), en pacientes con intensidad fluctuante de los síntomas que
no necesitan tratamiento a largo plazo.
 Actúan sobre el componente dinámico de la obstrucción al flujo de salida de la orina.
 Terazosina, doxazosina y alfuzosina son menos selectivos.
 La tamsulosina y la silodosina son uroselectivos.
 Los principales efectos secundarios son cardiovasculares (hipotensión postural, mareos, palpitaciones, edema
periférico, síncope), sobre el sistema nervioso central (fatiga, astenia, cefalea, somnolencia), rinitis y
trastornos eyaculatorios. Los uroselectivos son en general mejor tolerados.
 Terazosina y doxazosina están contraindicados en el uso conjunto con inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5,
y el resto deberían usarse con precaución.
 Los menos uroselectivos deberían administrarse en dosis nocturnas, titulando la dosis.

Inhibidores de la 5-alfa-reductasa:
 Recomendada para tratamiento a largo plazo en pacientes con sintomatología moderada a grave,
especialmente en aquellos con próstatas de mayor tamaño (> 40 cc).
 Actúan sobre el crecimiento glandular reduciendo el volumen prostático y mejorando el componente
obstructivo estático al flujo de salida vesical.
 Los principales son finasterida y dutasterida.
 En tratamientos superiores > 1 año, ↓ el riesgo de progresión de los síntomas, ↓ en un 50 % el riesgo de
complicaciones como la RAO y la necesidad de intervención quirúrgica, ↓cifras de PSA al menos un 50 % de su
valor inicial a los 6 meses de tratamiento.
 Con efectos adversos como disfunción eréctil (5-8 %), disminución de la libido (2-6 %), reducción del volumen
eyaculatorio (5 %) o trastornos en la eyaculación (1,5-2 %) y ginecomastia (1,3-3 %).
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
 El tadalafilo, a 5mg/día podría ser una opción en pacientes con STUI/HBP moderados a graves seleccionados,
especialmente los que padecen disfunción eréctil. También se podrían emplearse como monoterapia en pacientes
que no toleran los alfabloqueantes o asociados a 5-ARI en varones que empeoraron la función eréctil durante el
tratamiento con 5-ARI.
 Los efectos adversos son cefalea, dolor de espalda, rubor facial y dispepsia.
 Están contraindicados en pacientes isquémicos recientes (IAM, ACVA), con hipotensión, presión arterial mal
controlada, insuficiencia renal y/o hepática significativa, neuropatía óptica isquémica anterior tratados con nitratos
y en tratados con los alfabloqueantes menos uroselectivos (doxazosina o terazosina).

Combinación de alfabloqueantes y 5-ARI

 Se recomienda como tratamiento a largo plazo (4-7 años) en pacientes con STUI/HBP moderados a graves con
otros factores de riesgo de progresión clínica: volumen prostático moderado (≥ 30 cc medido por ecografía o ≥ ii/iv
por tacto rectal) o grande (≥ 40 cc medido por ecografía) y PSA ≥ 1,5ng/dl.
 Han demostrado su eficacia a largo plazo son dutasterida/tamsulosina y finasterida/doxazosina.
 En general los efectos adversos son significativamente más frecuentes durante el tratamiento combinado.

Combinación de alfabloqueantes y antimuscarínicos:

 Segunda línea de tratamiento en varones con síntomas moderados a graves, en los que persisten los síntomas de
almacenamiento, a pesar del tratamiento con alfabloqueantes.
 Se recomienda usar en pacientes seleccionados,
descartando situaciones que indiquen alto riesgo
de obstrucción del tracto urinario inferior (Qmax
< 0ml/s, residuo posmiccional > 200ml, síntomas
graves, volumen prostático > 50 cc o historia de
RAO) y realizar un control preciso y periódico del
residuo posmiccional cada 4-6meses.
 Los antimuscarínicos (solifenacina) reducen la
hiperactividad vesical y aumentan la capacidad
funcional de la vejiga, mejorando
preferentemente los síntomas de llenado.
 La monoterapia con antimuscarínicos tiene usos
muy limitados (STUI/HBP exclusivamente de
llenado y vejiga hiperactiva, tras descartar
suficientemente obstrucción del tracto urinario
inferior)
 *Estudios actuales han evaluado el efecto de diferentes fármacos sobre los parámetros inflamatorios, muchos
de los cuales que destacan las dificultades para determinar si los cambios inflamatorios son relevantes para los
efectos terapéuticos, en otro estudio de metanálisis de estudios sobre los AINE como tratamiento para los STUIs
que pone en evidencia la falta de conocimiento sobre la seguridad de este tratamiento a largo plazo. Otro
estudio concluye que el manejo de los factores de riesgo metabólicos y las enfermedades cardiovasculares
comórbidas puede contribuir a mejorar el estado inflamatorio.
 *Otro compara el tratamiento combinado triple (tamsulosina, dutasterida y imidafenacina) versus el tratamiento
combinado doble (tamsulosina y dutasterida) realizado en 163 hombres de entre 50 y 89 años con un volumen
prostático superior a 30mL informó que la adición de un antimuscarínico contribuyó a aliviar los síntomas de la
vejiga hiperactiva durante 1 año sin causar un aumento del residuo posmiccional.
 *Estudio se evaluó la eficacia de modificar el tratamiento, de dutasterida a tadalafilo, en pacientes con
hiperplasia prostática benigna con síntomas del tracto urinario inferior (Estudio D-to-T). Este estudio de 12
semanas realizado en 51 pacientes japoneses evaluó el impacto del cambiar de dutaserida a tadalafilo frente a la
discontinuación en pacientes que habían recibido dutaserida durante 3 meses como mínimo. La discontinuación
no informó un aumento de los síntomas, al compararlo con el cambio de tratamientos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La elección de la técnica quirúrgica depende del tamaño de la próstata, las comorbilidades, la operabilidad y la
voluntad del paciente de aceptar los efectos secundarios asociados a la cirugía.
o Termoterapia transuretral por microondas (TUMT): un dispositivo envía microondas controladas por
computadora a través de un catéter para calentar y destruir el exceso de tejido prostático. No cura la HPB, pero
reduce los problemas urinarios.
o Ablación transuretral con aguja (TUNA): este abordaje mínimamente invasivo administra energía de
radiofrecuencia baja a través dos agujas gemelas para destruir el tejido prostático y ampliar el canal urinario, lo
cual puede mejorar el flujo de la orina.
o Incisión transuretral de la próstata (TUIP): se ensancha la uretra haciendo unas pequeñas incisiones en la
glándula prostática y en el cuello de la vejiga, donde se une a la uretra.
o Tratamiento con el sistema UroLift: procedimiento mínimamente invasivo se ensancha la uretra mediante la
colocación de implantes diminutos que mantienen la próstata agrandada fuera del paso, mejorando así el flujo
de la orina. *las nuevas guías se han actualizado para recomendar UroLift como una posible opción en el manejo
de los STUIs masculinos basado en evidencia de grado 1.
o Ultrasonido enfocado de alta intensidad: el uso de las ondas de ultrasonido para destruir el tejido prostático es
un campo de tratamiento nuevo y prometedor, que aún está en fase de ensayos clínicos en los Estados Unidos.
o Resección transuretral de la próstata (TURP): el tratamiento quirúrgico más común o “estándar de oro” de la
HPB, la TURP, involucra la inserción de un instrumento llamado resectoscopio a través de la uretra para extirpar
el tejido que produce la obstrucción (casi como quitar el carozo de una manzana), ampliando de esta manera el
canal. (próstata < 60ml)
o Cirugía láser: cuando el procedimiento de la TURP se realiza con un láser, en lugar del raspado tradicional, los
procedimientos son similares pero llevan otros nombres, dependiendo del tipo de láser utilizado. Los mismos
incluyen ablación con láser de Holmio (HoLAP), PVP o láser de luz verde. El médico pasa el haz del láser a través
de la uretra hasta la próstata y, a continuación, envía ráfagas de energía para vaporizar el tejido que obstruye la
próstata.
o Cirugía abierta: para próstatas muy grandes, la TURP y la
cirugía por láser pueden ser ineficaces. No se extirpa la
próstata entera, sino que se deja la capa externa o
“cápsula” de la próstata.
o Enucleación de la próstata con láser de Holmio (HoLEP):
esta es una versión mínimamente invasiva de la cirugía
abierta tradicional, reservada para próstatas grandes. No
se hace ninguna incisión. Es un tipo de procedimiento
especializado que actualmente se realiza solamente en
ciertos centros selectos de los Estados Unidos. El
procedimiento sustituye a la cirugía abierta, y requiere de
un periodo más corto con un catéter urinario.
o Embolización arterial de próstata
o Stent urológico

 Efectos adversos disfución eréctil e incontinencia urinaria.

STENT