UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL

SUR
AMEBIASIS INTESTINAL
VIVE COMO
ENTAMOEBA
COMENSAL EN PATOGENO:
HISTOLYTICA
EL COLON

INVADE LA
MUCOSA Y
PRODUCE
ULCERACIONES

LOCALIZARSE A
NIVEL
EXTRAINTESTINAL
Prevalencia en Perú
protozoarios y helmintos
la región yunga oriental peruana presentan elevadas prevalencias

en el distrito Juan Guerra (Tarapoto, departamento de San Martín) 84,2% de escolares

presentan Blastocystis hominis

en Bagua (departamento de Amazonas), 45,1% de la población examinada está

infectada con Giardia lamblia

en Puerto Maldonado (departamento de Madre de Dios) 72,6% de los pobladores esta

parasitado por anquilostomideos,59,7% con Ascaris lumbricoides e igual cifra por
Trichuris trichiura

en Rodríguez de Mendoza (departamento de Amazonas) el parasitismo por A.

lumbrioides en escolares fue del orden de 51,7%5.
 Entamoeba histolytica

es un protozoo parásito anaerobio con

forma ameboide

Puede ser patógeno para el ser humano

• Colitis disentérica
• Colitis no disentérica
• Absceso hepático
Entamoeba histolytica
Poseen
ETIOLOGIA características 2 ESPECIES
nucleares:

Cariosoma compacto y
E. HISTOLYTICA
pequeño y en el centro
PATOGENA
del núcleo

Cromatina distribuida
por la parte interna de la
E. DISPAR NO
membrana nuclear,
PATOGENA
uniforme en granulos
regularmente dispuesto
 Entamoeba histolytica
metaqusite mide 20 – 40 u de dm

es la forma activamente móvil de la

especie. Se caracteriza por tener
se pueden
distinguir varias
quiste un núcleo con una concentración de
cromatina puntiforme y generalmente
formas concéntrica
llamado cariosoma central; así como
Trofozoít la formación de cromatina en la
periferia del núcleo.
o:
Emite un pseudopodo amplio , hialino
y transparente que se proyecta como
un saco herniario hacia el exterior de
la célula
Es unidireccional, se forma a partir del
ectoplasma
Con el se desplaza
Tipos de trofozoitos
Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno,
causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30
μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del
intestino. Está rodeada por la emisión de
notables pseudópodos que le permiten motilidad
continua. La presencia de pseudópodos es una de las
maneras de distinguir E. histolytica con otra especie
común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de
pseudópodos.

Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma

natural de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a
20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz
intestinal como comensal. Tiene pseudópodos,
aunque más cortos y delgados que la forma magna
Con hematoxilina ferrica
se ve claro en pseudopodo
Entamoeba histolytica con lugol:
se observa el núcleo con cromatina
periférica y nucléolo
 trofozoito
forma infectante.
Contiene de 1 a 4 núcleos, Quiste: 10 – 18 u, redonda
dependiendo de la madurez con cubierta gruesa, 1 a 4
del quiste. nucleos, cuerpos
cromatoidales cilindricos.
Son de forma redondeada y
circular, refringente con
una membrana claramente
se
puede
Quis demarcada. En
el citoplasma se pueden ver Pre quiste: 10 20 u dm, inmóvil, con
n te con frecuencia de 1 a 3 una membrana quística en
formación, sin inclusiones
disting inclusiones citoplasmáticas, cuerpos
uir de glucógeno oscuras cromatoidales
varias llamadas cuerpos
formas cromatidales.

tienen las mismas características que los

quistes, por derivarse de estos durante el
proceso de desenquistamiento en la luz
del colon proximal. Son los metaquistes los
Metaquis que darán origen a los trofozoítos, por lo que
te tienen una membrana más irregular y
delgada que un quiste
 • bolo alimentario, bacterias intestinales,
Fisiología líquidos intracelulares de las células
• Tienen proteínas de membrana capaces
de formar poros en las membranas de
las células humanas, destruyéndolas por
choque osmótico, y adhesinas que le
permite fijarse a las células de la mucosa,
de modo que no sean arrastradas por
la diarrea
• producen enzimas proteasas de cisteína
que degradan el medio extracelular
humano, permitiéndole invadir
otros órganos

Entamoeba
histolytica se
alimenta del
fisiología
Trofozoíto
• Su tamaño varía entre 15 y 60 micras de diámetro.
Su cuerpo se divide en dos partes: el ectoplasma
claro, hialino, y el endoplasma de estructura
granular.
Quiste
• Esta es la forma de resistencia y multiplicación.
Pasa ileso por la ácida barrera del estómago, pasa
sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el
resto del intestino delgado, donde ocurre un
desenquistamiento en el cual la cubierta
de quitina del quiste se rompe liberando
cuatro células, las cuales se dividen
inmediatamente originando las formas infectantes.
Ciclo de vida
La forma infectante es
el quiste , el cual da
origen al trofozoito en
el intestino. Estos
invaden los tejidos, o se
enquistan el luz
intestinal y se eliminan
en la materias fecales
Ciclo de vida

En la luz del intestino

El trofozoito se
los trofozoitos eliminan
encuentra en la luz del El prequiste adquiere
las vacuolas alimenticias
colon, o invadiendo la cubierta originando un
y demás inclusiones
pared intestinal, donde quiste , y en el colon
intracitoplasmaticas, se
se reproduce por maduran
inmovilizan y forman
división binaria simple.
prequiste
Ciclo de vida
La formación de
quiste suceden
solo en el colon

En las materias fecales

Solo el quiste es
humana se pueden
infectante por la
encontrar: trofozoitos,
vía oral
prequistes y quistes

Trofozoitos y pre
quistes mueren por el
jugo gástrico,
CICLO DE VIDA
En el medio externo el quiste permanece viable por semanas o meses

Se disemina por mano agua artrópodos y/u objetos contaminados

Los quistes llegan a la boca

Resisten el estomago ( aunque debilita la pared)

Quiste llega al intestino delgado por acción de la alcalinidad, se rompe la pared y da origen a
los metaquistes y luego trofozoitos ( con el mismo numero de núcleos de los quistes)
 CICLO DE VIDA
El trofozoitos 4 nucleos En la luz del colon cada
evoluciona cada nucleo Trofozoito metaciclico núcleo se rodea de una
se divide en dos ( 8 nucleos) porción del citoplasma

Los trofozoitos se sitúan

en la luz del intestino Resulta 8 trofozoitos que
sobre la superficie de las crecen y se multiplican
glándulas de lieberkuhn por división binaria
o invaden la mucosa
CICLO DE VIDA

El periodo prepatente
varia entre dos y
cuatro días
PATOGENIA
Se piensa que la
acción patogénica presencia en el
organismo o la capacidad
de uso mayor o menor de
dicho armamento
enzimático confieren a
las diferentes cepas sus
características virulentas,
Armamento enzimatico siendo más dañinas las
que combinen el mayor
número de estos
componentes..
PATOGENIA
Algunos de los factores
patogénicos

Enzimas proteo Sustancias Otras

líticas Además neurohormo La lectina moléculas
de colagenasas, Proteínas for
Los trofozoítos nales. Se les galactosa/N- se han
se ha madoras de
tienen ha culpado acetilgalactosa asociado
demostrado la poros. La
propiedades de conferir a mina al proceso
acción de producción
secretoras bio ciertas cepas (Gal/GalNAc, de
una enzima cit de
químicas con la facultad de 260 kDa) está adhesión.
otóxica muy estas molécu
actividad crear involucrada en Los
parecida a lasocasionan
de proteasas, disturbios en el proceso de trofozoito
la catepsina lisis en la
que degradan el transporte adhesión a s expresan
B llamada célula diana
el colágeno, intestinal mucinas, lipofosfogl
EhCP112, implic por medio
como en el de electrolito eritrocitos, ucano
ada en la de
tejido hepático s, cualidad neutrófilos, (EhLPPG)
disolución de la cambios os
de bacterias y en su
matriz móticos.
las diarreasp células membran
intercelular que erdedoras de epiteliales. a, y
mantiene volumen. también j
unidas
las células de la
mucosa
epitelial..
PATOGENIA
en las materias fecales solamente del 1 al 4 %
corresponden a entamoeba histolytica comprobada por
métodos inmunológicos.

Este especie destruye la mucosa intestinal y causa

lesiones puntiformes que se pueden convertir en ulceras
necróticas y en algunos casos originan perforaciones
PATOGENIA
Aproximadamente el 10% de las personas que presentan entamoeba histolytica
son sintomaticas

El 90% son portadoras sanas

No todos los que tienen la especie patógena presenta la enfermedad, depende del
huésped y de la virulencia del parasito.

Los estudios mas usados son bioquímicos, para la identificación de las

isoenzimas presentes en los trofozoitos por medio de la electroforesis
PATOGENIA
• Exoquinasa
• Fosfoglucomutasa
• Y bandas obtenidas han identificado a
Estas los zimodemos, diferenciando a las
isoenzimas patógenas de las no patógenas
• Mas de 20 zimodemos encontrados
son : • Método difícil
• No se utiliza para fines diagnósticos
PATOGENIA
Cambios
inmunológicos

Se basa en la presencia de
anticuerpos monoclonales
y antígenos de superficie
distintos en la especie
patógena.

Confirman la existencia de
2 especies
• Entamoeba h
• Entamoeba dispar
PATOGENIA

Cambios geneticos
• La mas exacta
• Basado en estudios de Adn
• UTILIZANDO METODOS DE
CLONACION
• SONDAS DE AND
• AMPLICACION DE GENES PCR
• ESTUDIOS DE HIBRIDIZACION
PATOGENIA

MECANISMO
DE DAÑO EN
LA MUCOSA

FORMACION
INVASION A FACTORES DE RESISTENCIA
DE LAS
LA MUCOSA VIRULENCIA DEL HUESPED
ULCERAS
PATOGENIA
• El contacto físico
de los trofozoitos
con la células de
la mucosa del
INVASION colon es seguido
DE LA por la acción de
una lectina de
MUCOSA adherencia o
adhesina con
gran afinidad por
la galactosa
PATOGENIA
INVASION DE LA MUCOSA

La penetración del trofozoito a la mucosa es

favorecida por un péptido que forma poros y lisa
las células, y proteasas que destruyen el tejido

Los neutro filos son destruidos por la lectina

PATOGENIA
• Las amebas patógenas
poseen la capacidad de
producir las lectinas
que le permite la
adherencia a las células
FACTORES y sus lisis mediante las
enzimas o proteasas que
DE degradan la elastina el
VIRULENCIA colágeno y la MEC
• El parasito hace
resistencia a la lisis
mediada por el
complemento del
huésped
PATOGENIA
• Capacidad de bloquear o
destruir
• La lectina de adhrencia
mediante hidrolasas de
origen pancreático y
RESISTENCIA bacteriano
DEL • Galactosa presente en
la mucosa intestinal, se
HUESPED adhieren a ella y no
llegan a la mucosas
• igA contra las
proteínas de
adherencia
PATOGENIA: FORMACION DE LA
ULCERAS
Los trofozoitos se abren
paso entre las células de
Las células del colon
la mucosa mediante una la MEC se degrada
hacen autolisis
colagenasa que destruye
los puentes intercelulares

Las amebas pasan de la

submucosa
mucosa
PATOGENIA
formación de la ulcera
Amebas mueren

Liberan hialuronidaza y gelatinaza

Isquemia y trombosis

Se extiende la lesión en la mucosa

Ulcera en botón de camisa

 PATOGENIA :
FORMACION DE
ULCERAS
Pobre rpta inflamatoria

Lisis de neutro filos y macrófagos por la

entamoeba

Necrosis

Necrosis del colon fulminante si se extiende

Perforación intestinal
inmunidad Se han descrito
varios mecanismo
para evadir al
sistema inmune
Existe inmunidad
adquirida cuando
No existe vacuna el parasito hace
invasión tisular

Cuando hay En el suero se ha

inmunodepresión detectado
la invasión anticuerpos IgG,
amebiana es mas IgM, Ig A como
agresiva respuesta humoral

Existe inmunidad
celular
inmunidad Ph acido

Enzima digestivas

Defensa no inmune

Competencia con la
flora bacteriana

Capa de moco (
mucinas que
interfieren con la
adherencia)
INMUNIDAD
Resistencia adquirida

• Los que han tenido amebiasis

intestinal masiva tienen mayor
resistencia a tener absceso hepático.
Inmunidad
La invasión tisular
humoral
Estimula la rpta
de entamoeba
inmune
histolytica

Ig G, IgA, IgM
• Ig G2en abseso hepatico e invasiva
• amebiasis ivansiva: Anticuerpos IgA antiameba en la
mucosa
• Anticuerpos presentes en heces , suero, secreción
• Persisten años de curada la infección, o en infecciones
subclinicas
• Coproanticuerpos o anticuerpos séricos : e.histolyca
Inmunidad celular
Papel dominante
para controlar la
Rpta celular Linfocitos
extensión de la lesión
y la recurrencia

Linfocinas Activan al macrófago Lisis del trofozoito

Rpta inmunológica celular
Amebiasis hepática,
están disminuidas:

Inhibición de la Linfotrasnformación
Hipersensibilidad migración de por el antígeno
macrófago amebiano
RESPUESTA INMUNE CELULAR
Desnutridos,
alcohólicos,
diabéticos,
inmunosupresores

Desimanación de la Perforación
muerte
amebiasis intestinal
Inmunidad celular
Severidad de la
enfermedad
• Corticoterapia
• Niños
• embarazadas
inmunización

Protege contra
Experimentos sepas
en animales virulentas

extracto crudo Aun hay

vivos del muchas
parasito dificultades
actualmente
PATOLOGIA
Entamoeba histolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con
ulceraciones en el colon y abscesos intestinales principalmente en el hígado

Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasion de los trofozoitos

Con lisis de los neutro filos

Destrucción de los tejidos

Hemorragia

perforación
PATOLOGIA
Cada vez se forma una masa pesudotumoral
en el colon llamada ameboma

Que consiste en un granuloma con

engrosamiento de la pared
Patología: Lesiones
Donde iníciales
Destrucción del
encuentran tejido en forma
Al comienzo la mejor ambiente
ulceración es horizontal
para
superficial reproducirse
Forman ulceras
de botón en
Necrosis Llegan a hasta camisa
mínima la subserosa

AMPLIA EN EL
FONDO CON
Amebas se Pasan a la UN ORIFICIO
multiplican muscularis PEQUEÑO DE
activamente mucosae ENTRADA
 generalmente las
PATOLOGIA : LESIONES INICIALES
amebas se
detienen en la
capa muscular
predominan en
otras:penetran
región ileocecal,
hasta la serosa
sigmoides y recto

las lesiones
iniciales se
ulceras en otros presentan en
lugares del colon cualquier parte
del intestino
grueso
luego diseminan
PATOLOGIA: LESIONES INICIALES

ULCERA CON
LESION LESION
ORIFICIO
MICROSCOPICA MACROSCOPICA
CENTRAL

RODEADO DE
TROFOZOITOS CON MATERIAL
HIPEREMIA Y
EN EL INTERIOR NECROTICO
EDEMA
ULCERAS
Colitis amebiana fulminante
MAL PRONOSTICO
• Las lesiones crecen y confluyen por
las bases
• Se unen
• Ulceraciones excavadas
• Borden nítidos y prominentes
• De varios cm redonda y ovales
• Rodeada de zona hiperemia
• Crecen en profundidad , y horizontal
• Necrosis
• Hemorragia
• Desprendimiento de mucosa
• gangrena
PATOLOGIA: INFLAMACION
LOS
LESIONES
AMEBIANAS
NEUTROFILOS
SE ALISAN Y PUEDEN SER
SON ATRAIDOS
CAUSAN DAÑO INVADIDAS POR
POR SUSTANCIAS
CELULAR BACTERIAS DEL
QUIMIOTAXIS DE
MEDIO
TROFOZOITO
INTESTINAL

FONDO DE LA
CON
ULCERA SE
NECROSIS EN EL PRODUCCION DE
OBSERVA
EPITELIO DE LA INFECCION
VASCULARIZACIO
MUCOSA AGREGADA Y
N Y TROMBOSIS Y
MICROABSESO
FIBRINA
PATOLOGIA: INFLAMACION
CUANDO HAY
INVASION DE
INFECCION
NEUTROFILOS Y
AMEBIANA
PMN
AGREGADA

POCA
AUSENCIA DE PROLIFERACION
CICATRICES DEL TEJIDO
CONECTIVO
PERFORACION

SE PRESENTA PRICIPALMENTE EN
• COLON transverso
• Sigmoides
• Ciego
• Se origina peritonitis septica y quimica
• Lesiones microscopicas
• En ocasiones pueden alcanzar un mas cm dm
• Causa de muerte de amebiasis intestinal
ameboma
No siempre
asociada a
pesudotumor
amebiasis
en el colon
intestinal
sintomática

Predomina
Granuloma recto
amebiano sigmoides y
ciego
RESUMEN DE PATOLOGIA
Las lesiones por E.
histolytica pueden
ser

intestinales extraintestinales
 • La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en
particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoíto
conlleva a lisis de lascélulas diana, probablemente por acción proteolítica
de lectinas.Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de
la muscularis mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una
apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia
histológica de un botón de camisa o en matraz. La
reacción inflamatoriaresultante en el tejido intestinal producen nódulos que
Lesiones progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de
intestinales trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema
del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación
infiltrativa de células linfocitarias (células plasmáticas, linfocitos,eosinófilos,
etc).

• Localización pulmonar, generalmente originada por contigüidad de las

lesiones hepáticas, observándose con más frecuencia en
el pulmón derecho. Se caracteriza pornecrosis del parénquima pulmonar
con posible infección bacteriana secundaria.
• Localización cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una
complicación bastante rara.
Lesiones • Localización en la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más
extraintestinales frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal.
• Absceso hepático.
EPIDEMIOLGOIA
mortalidad
Manifestaciones clínicas
De los pacientes
sintomáticos
que tienen E.
histolica /dispar

el 9%
el 1% tienen
presentan
colitis
colitis no
disentérica
disentérica
Manifestaciones clinicas
La primera se caracteriza por dolor
cólico , diarrea ,y otros síntomas
digestivos ; la segunda por diarrea aguda
con moco y sangre

Existen formas muy agudas como colitis

amebiana fulminante ,perforación ,hacia
el peritoneo ,el 90% son asintomáticos y
la mayoría son infecciones por E.dispar .
MANIFESTACIONES CLINICA
A partir del
intestino las
amebas
pueden llegar
a la hígado y
causar
absceso
hepático
FORMAS CLINICAS

COLITIS NO COLITIS
ASINTOMATICA DISENTERICA O DISENTERICA O
90% AMEBIASIS AMEBIANA
CRONICA 9% AGUDA 1%
AMEBIASIS ASINTOMATICA

DIAGNOSTICO : EXAMEN
COPROCOLOGICO QUE REBELA
LOS PARASITOS VIVEN EN LA LUZ
UNICAMENTE QUISTES ESTOS
DEL COLON Y NO INVADEN LA
PORTADORES SANOS
MUCOSA
REPRESENTA LA FUENTE DE
DISEMINACION DE LA INFECCION
AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA
HAY INVASION DE LOS
TROFOZOITOS A LA
PUEDEN TENER DOS
PARED DEL COLON CON
FORMAS
PRODUCCION DE
LESIONES

AMEBIASIS
CRONICA O
COLITIS NO
DISENTERICA

AMEBIASIS
AGUDA O
COLITIS
DISENTERICA
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS NO DISENTERICA

COLITIS SIN EVOLUCION

DISENTERIA PROLONGADA

DOLOR
DIARREA
ABDOMINAL
AMEBIASIS CRONNICA O COLITIS
NO DISENTERICA

ETAPA
DIARREICA :
CAMBIOS EN EL REVELA
RITMO TROFOZOITOS ,
EVACUACION QUISTES NAUSEAS

ETAPA DE FRECUENCIA Y
ESTREÑIMIENTO LLENURA
: EL EXAMEN POSTPRANDIAL
COPROLOGICO
REVELA QUISTES
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS NO
DISENTERICA

DISTENSION
ABDOMINAL

FLATULENCIA
Y
BORBORISMO
EXAMEN FISICO
SE PALAPA
EL MARCO
DEL COLON
DOLOROSO

SIGMOIDES
ESPASTICO
AMEBIASIS AGUDA O DISENTERICA
DIARREA ABUNDANTES Y
BLANDAS

LUEGO DE MENOR VOL CON

MOCO Y SANGRE

GRAN PUJO

AL FINAL POCO VOL

LLAMADO ESPUTO RECTAL

DOLOR RECTAL AL DEFECAR

RESUMEN DE LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Al comenzar a
multiplicarse los
trofozoítos la mayoría de
las infecciones son
controladas por PORTADOR
el sistema inmunitario,
no habiendo SANO
generalmente síntomas,
pero sí excreción de
quistes infecciosos.

A medida que aumenta el número de

parásitos, provocan la destrucción de la
mucosa intestinal, con ruptura de los vasos
sanguíneos y destrucción de las células
caliciformesque almacenan el moco. El
sistema inmunitario rechaza su presencia DIARREA
generando focos diseminados
de inflamación del intestino. El resultado es
DISENTERICA
la mala absorción de agua y nutrientes de los
alimentos (debida a la destrucción de las
vellosidades de los enterocitos) con diarrea
sanguinolenta y con moco.
RESUMEN DE LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Otros síntomas son
los dolores intestinales, náuseas y
vómitos. Las úlceras intestinales y las
pérdidas de sangre pueden PERIODO
causar anemia. La disentería
amebiana puede ser recurrente, con
períodos asintomáticos y
SUBPATENTE
sintomáticos, durante muchos años.

Si los parásitos se diseminan, pueden

causar otros problemas. En
ABSCESO
el hígado destruyen hepatocitos y se
forma un absceso. HEPÁTICO
EPIDEMIOLOGIA
Según la OMS
• hay 50 millones de nuevas
infecciones por año y 70 000
muertes.
• La disentería amébica se
presenta frecuentemente en
países tropicales aunque
también se presentan casos en
las zonas templadas y frías.
• En África, Asia tropical y
América latina, más de dos Modo de transmisión:
tercios de la población ruta fecal-oral o por
presenta estos parásitos contacto sexual/anal
intestinales, a pesar de que la
mayoría de las infecciones
pueden ser prácticamente
asintomáticas
• . En Europa y Estados Unidos
menos del 5 % de la población
es portadora.
• Entamoeba histolytica afecta a
los primates los casos en
perros y gatos son
relativamente raros.
EPIDEMIOLOGIA
Fuente de infección:
Forma
Hospedador La infección parasitaria
susceptible: ocurre por de Medio de
cualquier la eliminación eliminación
el hombre individuo contaminació : los :
infectado, sano, en n del agua, trofozoítos las heces de
esté especial los vegetales, Condicione mueren con
frutas u otros personas
enfermo o niños s de baja rapidez en
alimentos infectadas a
asintomátic menores de higiene el medio
crudos mal través de la
o (portador dos años y aumentan ambiente,
lavados o mal puerta de
sano). preescolares cocinados con la mientras salida, que
en quistes incidencia y que los es el ano
condiciones infecciosos prevalencia quistes son
socio- provenientes de la forma de
económicas de heces disentería
contaminadas
resistencia
desfavorabl amebiana. al medio
. Es posible
es. que moscas y externo e
cucarachas infectante
transporten para el
quistes, desde hombre
las heces susceptible.
hasta los
alimentos..
DIAGNOSTICO

exámenes de
laboratorio de la
El diagnóstico se
materia fecal
logra mediante
con microscopio
óptico

detección
del ADN del
TAC
parásito
mediante PCR
Diagnostico

Examen Pruebas PRUEBAS

PCR CULTIVOS
coprologico inmunológicas SEROLOGICAS

Anticuerpos Antigeno no
Microscopico
monoclonares especifico
TRATAMIENTO
 LOS ANTIAMEBIANOS ACTUAN CONTRA LOS
TROFOZOITOS , Y CUANDO ESTOS SON
DESTRUIDOS EN LA LUZ INTESTINAL EVITAN LA
PRODUCCION DE QUISTES
ANTIAMEBIANOS
 ACCION LUMINAL QUE DESTRUYE LOS
TRROFOZOITOS EN LA LUZ DEL COLON
 PERTENECE A LAS DICLOACETAMIDAS –
TECLOZAN
ANTIAMEBIANOS
 ACCION LUMINAL QUE DESTRUYE LOS
TRROFOZOITOS EN LA LUZ DEL COLON
 PERTENECE A LAS DICLOACETAMIDAS –
TECLOZAN
 LA ELECCION DE LOS AMEBICIDAS SE BASA EN
LA LOCALIZACION DE LOS TROFOZOITOS
AMEBICIDAS DE ACCION LUMINAL
 DICLOROACETAMIDAS O AMIDAS
 TECLOZAN
 COMPRIMIDOS DE 500 MG

 SUSPENSIÓN DE 50 MG POR 5 ML
TECLOZAN

 ADULTOS –NIÑOS MAYORES DE 8 AÑOS :

 UN COMPRIMIDO CADA 8 HORAS/ 3
COMPRIMIDOS EN 24 HORAS
SUSPENSIÓN DE TECLOZAN
 NIÑOS MAYORES DE 8 AÑOS : DOS CUCHARITAS
TRES VECES AL DIA POR 5 DIAS
 NIÑOS DE TRES A OCHO AÑOS : MITAD DE LA
DOSIS
 MENORES DE TRES AÑOS : ¼ DE DOSIS
INDICACION
 CASOS ASINTOMATICOS COMO MEDICAMENTO
UNICO Y COMO COMPLEMENTO DE LOS
ANTIAMEBIANOS QUE ACTUAN EN LOS TEJIDOS
EN LOS CASOS SINTOMATICOS
AMEBICIDAS DE ACCION PRINCIPALMENTE TISULAR Y
PARCIALMENTE LUMINAL

 DERIVADOS DEL 5-NITROIMIDAZOL , EFECTIVOS

PRINCIPALMENTE EN LOS TEJIDOS , SE ABSORBEN
MUY BIEN Y RAPIDAMENTE DEL INTESTINO
DELGADO
 AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMATICA
 CASOS EN LOS QUE LAS AMEBAS HAN INVADIDO
LA PARED DEL COLON
 AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
5-NITROIMIDAZOLES

 TINIDAZOL
 SECNIDAZOL

 SE USA CON MENOS FRECUENCIA :

 METRONIDAZOL
 -ORNIDAZOL : MAS UTILIZADO PARA
TRICOMONIASIS VAGINAL
METRONIDAZOL
 ORAL/EV
TINIDAZOL Y SECNIDAZOL
 PERMANECEN EN LOS TEJIDOS POR MAS TIEMPO
 ELIMINACION : POR LA ORINA
COLOR ROJISO , VAGINA , SEMEN
TINIDAZOL
 EFICACIA SIMILAR AL METRONIDAZOL EN EL
TRTAMIENTO DE AMEBIASIS INTESTINAL
SINTOMATICA
 EFECTIVO CON UN TRATAMEINTO MAS CORTO

 ADULTOS : 2 GRAMOS AL DIA EN UNA SOLA

TOMA , DURANTE DOS DIAS
TINIDAZOL
 Niños : 50 a 60 MG/KG/DIA
DURANTE DOS A TRES DIAS

PRESENTACION :
COMPRIMIDOS : 500MG A 1 GRAMO
SUSPENSION : 200 MG POR ML
SECNIDAZOL
 ANTIAMEBIANO DE LARGA VIDA MEDIA
PLASMATICA (20 HORAS ) , DOS VECES MAS
ACTIVO QUE EL METRONIDAZOL
SECNIDAZOL
 PRESENTACION :
 COMPRIMIDOS 500MG Y 100 MG PARA ADULTO
 SUSPENSIÓN : 500 A 750 MG PARA NIÑOS
 DOSIS UNICA : 2 GRAMOS PARA ADULTOS
 30 MG/KG NIÑOS
METRONIDAZOL
 VIDA MEDIA PLASMATICA DE 8 HORAS
 DOSIS :
 30 MG/KG/DIA
 POR SIETE A DIEZ DIAS
 1 A 2 GRAMOS EN ADULTO
METRONIDAZOL
 PRESENTACION :

 250 MG Y 500 MG COMPRIMIDOS

 SUSPENSIÓN : 250 MG POR 5 ML

 ENDOVENOSO : 500MG EN 100 ML

METRONIDAZOL
 INFECCION CON ANAEROBIOS
 CASOS GRAVES DE AMEBIASIS
ORNIDAZOL
 COMPRIMIDOS : 500 MG

 ADULTOS CON DISENTERIA AMEBIANA TRES

COMPRIMIDOS AL DIA JUNTOS POR TRES DIAS
EN LA COMIDA DE LA NOCHE

 NIÑOS : 30MG/KG/DIA
 DURACION : 5 A 10 DIAS
NITAZOXADINA
 5 NITROIMIDAZOL
 TRATAMIENTO DE GIARDIASIS Y
CRIPTOPORIDIASIS
AMEBICIDAD DE ACCION
EXCLUSIVAMENTE TISULAR
 DEHIDROEMETINA
 DOSIS : 1 A 1.5 MG/KG/DIA
 DURACION : 6 A 10 DIAS
 AMPOLLAS: 30 MG EN 1 ML
 60MG EN 2 ML

 EFECTOS ADVERSOS : CARDIOVASCULARES –

NEUROMUSCULARES ,,CONTRAINDICADO EN
GESTACION ….. RETIRADO DEL MERCADO
ANTIAMEBIANOS DURANTE EL
EMBARAZO
 ANTIAMEBIANO DE ACCION LUMINAL
TRATAMIENTO QUIRUGICO DE LA
COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
 COLECTOMIA PARCIAL O TOTAL
Prevención
Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u
otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.

Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.

Evitar el contacto con mamíferos ya que ellos son portadores de este parásito.

Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra,
es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal viva.
Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método extermina
los nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto o vegetales.