Q.F.B.

ROSA BEATRIZ SPINOLA HUERTA

AMIBIASIS
MICRO Y PARA I
 Infección producida por
Entamoeba histolytica

Vive:
Comensal del
hombre

Invade la mucosa
intestinal.
Produce ulceras
E infecciones

AMIBIASIS
extraintestinales

E. histolytica y
E. dispar:
Idénticas
 Cariosoma compacto
Pequeño
Cromatina dispersa y
en el centro del
núcleo

E. histolytica:
Invasora

E. dispar:
No es
patógena
20- 40 μm

Fagocitados

Muestra

TROFOZOITO
Seudópodos amplios,
hialinos
Transparentes
Unidireccional

E. Dispar no presenta
eritrocitos
 PREQUISTE
Mueren en
Prequiste: el medio
Forma de transición ambiente

Redondeado u ovoide: No presenta Ocasional//

10- 20 μm inclusiones cuerpos
Inmóvil citoplasmáticas cromatoides y
Membrana quística en vacuolas de
vías de formación glucógeno

8 trofozopitos
 QUISTE
Quiste
Mide: 10- 18 μm

Cuerpos
Redondo
Interior: cromatoidales en
Posee una
Observan 1- 4 forma cilíndrica con
cubierta gruesa
núcleos extremos
redondeados

Forma infectante
CICLO DE VIDA

Localiza: O invadiendo
Luz del la pared
colon intestinal

Eliminan
vacuolas
alimenticias
Dividen:
Fisión
binaria

Se inmovilizan:
Prequistes,
adquieren su
cubierta y maduran
 Semanas o meses
Vive en condiciones
adecuadas

Diseminan:
Desenquistan
en ID Luz intestinal
1- 14 días
c/núcleo se
Conservan
rodea de
4 núcleos
citoplasma
8
Trofozoítos

Crecen y se
multiplican por
fisión binaria

Divide y genera un
trofozoíto
metacíclico 8
núcleos
 Glándulas
Localización: Lieberkühn o
Luz intestinal invaden 2-4
mucosa días

Patogenia;
10% son Virulencia de la cepa y
sintomáticas las RI del paciente
FACTORES PREDISPONENTES
# de
amibas Tipo
que de
llegan al cepa
hígado

Gonadotrofinas
Hormonas coriónicas
 MECANISMO S DE
DAÑO EN LA
MUCOSA

FACTORES DE VIRULENCIA
Isoenzimas del
trofozoíto;

Exoquinasas y
fosfoglucomutasa Divide en 4 etapas:
Zimógenos Invasión a la mucosa
Factores de virulencia
Mecanismos de resistencia del
huésped
- Formación de úlceras
ID
 ÚLCERA INTESTINAL PRIMARIA
1)Contacto físico con las
células

Se desarrolla en el intestino 2) Acción de la lectina

grueso:
(Adherencia)
Ciego Tiene afinidad: Galactosa
Colon ascendente
Apéndice
Galactosa tiene la
capacidad de inhibir a la
adhesina
 Acumulan en el sitio de
entrada y son destruidos por las
lectinas del parásito
Se
Liberan enzimas líticas
contribuyendo a la lisis celular
Los factores de virulencia
 3) Resistencia a la

FACTORES DE VIRULENCIA
lisis mediada por el
complemento

1) Lectinas
2) Proteinasas que degradan
elastina , colágeno y matriz
Vía alterna
extracelular
LECTINA GALACTOSA N- ACETILGALACTOSAMINA
Involucrada en el proceso
de adhesión:
Mucina

(GAL/GAL NAc)
Eritrocitos
Neutrófilos
Bacterias
Y cél. epiteliales
Otras moléculas de adhesión
Lipofosfoglucano (EhlPPG)
presente en la membrana
de algunos trofozoitos

La adhesión es seguida al
menos por 2 procesos:
1) Permeabilización por
polipéptidos formadores
de poros (amebaporos)
2) Inducción de la
apoptosis
Péptidos formadores de poros
Son 3 tipos: A, B, C

Producen lisis celular:

Permiten el paso de agua,
iones y pequeños
péptidos

In vitro:
Elevación irreversible
de calcio
 Inducción de la apoptosis
Vía 3 caspasas:
Los trofozoitos remueven
células apoptóticas
opsonizadas y necróticas
Al igual que bacterias y
eritrocitos que sirven
como fuente de “Hierro”

Proteínas ricas en serina

Favorecen la fagocitosis de
células apoptóticas
evitando la inflamación
 Cisteinproteasas son muy
abundantes (20)
Son importantes para la invasión
Degradación de mucina
Digestión de material fagocitado

Proteasas
In vitro: proceso inflamatorio
por escisión de las fibras
de colágeno tipo I

Degradan anafilotoxinas:
C3a y C5a
IgA secretora e IgG sérica
 Asociada al RER
Tiene diversas funciones:

Proteína calreticulina
Capacidad de unirse a C1q

La unión de CTR- C1q

inhibe la cascada del
complemento

La fagocitosis celular se lleva a cabo

una vez que se desprenden estas
proteínas
 El trofozoito destruye las células
mordiendo y e ingiriendo
Fragmentos de material celular
“Trogocitosis” amebiana

Fagocitosis
Células epiteliales reaccionan
produciendo citocinas
Generando inflamación

Neutrófilos no eliminan trofozoitos

Pero contribuyen al daño
tisular y al proceso diarreico
por la liberación de los
gránulos citotóxicos
Invasión involucra la destrucción
de células epiteliales neutrófilos
y linfocitos
 RESISTENCIA DEL HUÉSPED
SI

IgA secretora:
contra las lectinas

Posee hidrolasas de origen Los trofozoítos de

pancreático que bloquean adhieren a ella y
la acción de la lectina no a la mucosa
 I
s
q
u
Mueren e
muchos m
Liberan hialuronidasa y i
gelatinasas a
Y trombosis permiten la
extensión de las lesiones en la
submucosa
Generan las lesiones :
 Pobre respuesta
Hay inflamatoria por la
destrucción de:

H
a
y
Infiltrado
Limfoplasmocitario
escaso

Necrosis en la base de la úlcera

permite la extensión pueden
originar; necrosis fulminante
asociados a perforación
intestinal
 INMUNIDAD
pH

Capa de moco
protector de la
mucosa
Contiene mucina
que interfiere en
la adherencia
 IgG2: Calostro
IgA y saliva
Absceso hepático y
e IgM
amibiasis intestinal
en ↓ grado
invasiva

Controlan la
extensión de las
lesiones
Protegen contra
recurrencias Linfocinas;
macrófagos
 Exacerbación de la amibiasis
Recurrencia de amibiasis
fulminante en menores de 2
años y

Amibiasis hepática; la
hipersensibilidad
La inhibición de la migración de
macrófagos y la
linfoblastotrasformación se
encuentran ↓
 PATOLOGIA
Cualquier parte
del intestino
Úlceras son superficiales
Necrosis e infiltración son
mínimas

1) Atraviesan la muscularis
mucosa- submucosa
(reproducen)

2) Destruyen tejidos en
forma horizontal:
Úlceras

Invasivas:
Extienden hasta la
serosa y perforarla
 Lesión:
Hiperemia y
Extienden: región edema
Íleo-cecal,
sigmoides y recto Centro: material
necrótico y abundantes
trofozoítos

Lesiones crecen y
confluyen en la base, se
unen originando lesiones
excavadas de bordes
nítidos y prominentes

Miden varios cm , son

ovaladas o redondas
rodeadas de zonas
hiperémicas
 Úlceras; necrosis
Hemorragias Mal
Desprendimiento de la pronóstico
mucosa generando

Ulcera
generalizada o
gangrenosa

Colitis
amebiana
fulminante
INFLAMACIÓN

Generan
lisis
Son
Invasión
bacteriana

Microabscesos
La extensión de las
lesiones generan
necrosis

En el fondo de la úlcera:
Hiperemia, hemorragia, Vascularización y Fibrina y tejido
escaso infiltrado celular trombosis de pequeños de granulación
capilares
Infiltrado:
PMN

Poca proliferación
de tejido conectivo
Ausencia de
cicatrices
 PERFORACIÓN
Se presenta:
Colón transverso, sigmoides
y ciego

Hay paso del contenido

intestinal al peritoneo

Niños
menores de Peritonitis
10 años séptica

Se asocia con mal

estado general y
 Lesión

AMEBOMA
pseudotumoral en
el colón

No siempre está asociado a

amibiasis intestinal
sintomática
Engrosamiento marcado de
la pared intestinal;
Obstruye la luz, semejante:
Adenocarcinoma

Predomina; Tamaño variable:

recto Máximo: 30 cm
Sigmoides
ciego
General// circular
Se asocia a ulceras de la
mucosa
 Formado:
Tejido edematoso y
fibroso

Infiltración de eosinófilos,
plasmocitos, linfocitos y
trofozoítos en la
submucosa y cerca de las
ulceras vecinas
5% de la
población

5%
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Amibiasis intestinal
invasiva
Amibiasis crónica o colitis
amebiana no disentérica
Amibiasis aguda o colitis
amebiana disentérica

Colitis amebiana
fulminante

Estado portador subclínico

 AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA
Producción de
Invasión de los lesiones
trofozoítos a la
pared del colon

Puede ser:
Aguda
Crónica
AMIBIASIS CRÓNICA O COLITIS
AMIBIANA NO DISENTÉRICA
Forma de retortijón;
Síntomas de colitis Acentúa antes y después
pero no hay de la defecación
disentería No es continuo

Evolución
prolongada

Cambios en el
movimiento ↑ o ↓ En el
intestinal número de
las
deposiciones
Diarrea
Pujo y tenesmo
ocasional
Presencia ocasional:
Moco y sangre
 Alternan las deposiciones Heces blandas
frecuentes y pastosas
períodos de estreñimiento
O líquidas
Intensidad variable
A veces
fermentadas
Se
observan Muy fétidas
quistes

Sensación de
llenura Flatulencia
pospandrial
 Más frecuente en
adolecentes y adultos

Borborigmos

Palpa el marco del

colon doloroso Amibiasis intestinal
Y el sigmoides puede:
espástico Evolucionar o
Curación espontánea
AMIBIASIS AGUDA O COLITIS AMEBIANA

Gran número de
deposiciones

1º Son abundantes
DISENTÉRICA

blandas
Esfuerzo 2º Menor volumen con
(pujo) moco y sangre
La
cantidad es Al final se elimina
c/vez más Genera sensación de
muy poca cantidad de
menor quemazón o
moco sanguinolento
Pujo desgarramiento
rectal

Tenesmo Recto persiste un

espasmo doloroso que
Deposiciones
produce la sensación de
diarias:
ir al baño de nuevo
6
(infructuosa)
 Dolor
abdominal
Diarrea acuosa O
(fuerte)
semilíquida con
Intermitente
sangre
Retortijón
de aparición
brusca Moco

Desaparición
rápida Pastosa y
sólida
Leucocitos
escasos

Pérdida de peso

Lactantes:
Fiebre
 Sospechar
O leve

Hay hiperemia
Compromiso del
estado general

Vómito
 se Atonía Músculos
Desnutridos perianales
Relajación de
Perdida de ; esfínter anal

Acompañado
Disentería prolongada de rectitis

Sin

Complicaciones
Autolimita
Síndrome diarreico
post- amebiano

No hay
 Con perforación de colon
presenta una mortalidad del
50- 60%

Colitis fulminante
Caracteriza por:
Ulceras y necrosis (gangrena)
perforación de colon
 Amibiasis
COLITIS FULMINANTE
Perforación
hiperaguda o forma
gangrenosa infrecuente Pujo
Tenesmo

Compromiso Colon transverso

del estado Sigmoides Afecta:
general colon Niños menores
de 10 años

vómito

Elevada Síndrome
disentérico
 Sensibilidad
abdominal Encuentra Por:
Especial//
aumentada a la distendido y Inflamación y
Colon
palpación profunda blando aerocolia
Dolor

Atonía
Hipotonía
Esfínter
anal
 Asociado

Paciente entra:
Choque

Sobrevida:
0- 40%
 AMEBOMA Colon Síntomas de Abdomen agudo o
ascendente y cuadro sangrado de tubo
ciego Crónica obstructivo digestivo bajo
Sigmoides (forma más Total o
rara) parcial

A veces:
Falta de Se palpa masa
evacuaciones tumoral

Obstrucción Dolor severo

abdominal Vómito
Distención
abdominal
General// es una lesión única
de tamaño variable
Puede medir varios centímetros
y confundirla con una masa
tumoral

Abdomen agudo o tubo digestivo

sangrante
 Colitis gangrenosa y

COMPLICACIONES
Embarazadas
perforación intestinal. Puerperio
Con desnutrición y Niños menores de 2
↓ defensas años

Amibiasis perforada:
Perforación lenta hasta el Fuerte dolor
retroperitoneo abdominal
Es abrupta Resistencia muscular
a la palpación
Distensión abdominal:
Abombamiento y timpanismo Temperatura mayor
bon borramiento de la de 40 oC
matidez hepática 37 oC
Hipotermia
 Atonía de esfínter rectal

Estado de toxemia

Salida de material
mucosanguínolento con
abundantes

Pronóstico grave
 Obstrucción

Abdomen inflamado, dolor

alrededor del ombligo

Pérdida del apetito

APENDICITIS
Nauseas y vómito

Estreñimiento y diarrea

Mismos síntomas: Incapacidad de eliminar gases

A. bacteriana
Fiebre alta

12- 14 hrs el dolor se presenta sobre el

apéndice
Escalofríos
inapetencia
AMIBIASIS HEPÁTICA
A partir del hígado

Vía hematógena se disemina (

vasos mesentéricos)

Abscesos hepáticos

Abre hacia arriba:

Lado izquierdo;
Invade diafragma y
Peritoneo
pulmones

Vómito Pericarditis
amebiana o
taponamiento
 Edad
: 40- 50 años

Fiebre:

AMEBOMA HEPÁTICO
40oC, continua con
escalofríos

Debilidad
Diaforesis

Dolor en el hipocondrio
derecho (punzante y
continuo)

Se incrementa:
En cúbito lateral derecho,
al toser, respirar profundo
o al apoyar el pie derecho
al caminar
 Dolor puede irradiarse:
Epigastrio
Espalda
Hombro derecho

Diarrea: 1/3 de los casos

Consistencia líquida
4- 5 episodios diarios
Moco y sangre

Se puede presentar
Ictericia (rara)
Indica un absceso grande
(> 10 cm)
Síntomas inespecíficos :
Se puede presentar:
Nauseas, vómito, anorexia
Tos, dolor torácico,
Extensión
pérdida de peso
dificultad respiratoria pleuropulmonar
 Hepatomegalia Dolor en
dolorosa el hipocondrio
derecho

Con sensibilidad por debajo

del reborde costal derecho
Masa circular de consistencia
Presenta: blanda
Con superficie lisa, no movible

Material líquido;
Hay riesgo de apertura a pulmón,
Ataque a estado Color rojizo-
pleura y mediastino
general chocolate (litros)
Leucocitos
 Sangre
Cerebro
Disemina: Pulmón
Vía hematógena Bazo
Riñón

Infección bacteriana

Muco- cutánea Crecimiento rápido Forma

infectiva
Muy doloroso

Bordes levantados y definidos Cara

Cuello
uterino
Región perianal Secreción serosanguínolenta
Genitales
externos Halo eritematoso (1 cm) Lactante:
Región
perianal
Úlceras dolorosas y destructivas
Forma:
Forma irregular
primaria (rara) y secundaria
Bordes serpiginosos
Fondo: tejido de granulación
Tejido necrótico
Evolución aguda Primaria: 2ª: por extensión
Inoculación directa en de infección
lesiones de E. histolytica intestinal o
extraintestinal
ENTAMOEBA
DIAGNÓSTICO
Depende de la zona afectada.

Adultos obtención de
trofozoitos de las lesiones.

Lactantes no obtenerlas del

pañal.; emplear cucharilla
rectal.

Es por observación directa en

fresco.
CPS seriados de
concentración

Resonancia magnética
Ameboma:
Pruebas de funcionamiento
hepático
Fosfatasa alcalina elevada

Biometría hemática:
Sedimentación globular elevada
Leucocitosis
Neutrofilia
 Tratamiento

Imidazoles
PREVENSIÓN
Se le considera un problema de
salud pública.