INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO Y
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CASO 3
 GLOSARIO

1. Pelo cano sin exo o endotosis

2. Conjuntivas hiperémicas ++
3. Piernas godet +
4. Estertores crepitantes
5. Anodoncia
6. Acinesia
7. Enzimas CPK total (con valores normales)
8. CPK fracción MB (con valores normales)
9. TGO (con valores normales)
10. DHL (con valores normales)
 PELO CANO
- pérdida de pigmentación del cabello, que
se vuelve gris o blanco.
CONJUNTIVA HIPERÉMICA
- La hiperemia se refiere al aumento del flujo
sanguíneo en ciertos órganos corporales y la conjuntiva
es Membrana mucosa que cubre la cara posterior de los
párpados y la parte anterior del globo del ojo; en esta
parte, especialmente delante de la córnea, es
transparente.
 Edema con godet +
El diagnóstico del edema se realiza
buscando la depresión de la piel y tejido
celular subcutáneo al presionar con un
dedo contra un relieve óseo (signo de
godet o de la fóvea).
Estertores crepitantes
son ruidos anormales durante la
respiración originados por el paso de aire
por los alvéolos.
 ACINESIA ANODONCIA
Trastorno caracterizado por Defecto caracterizado por la ausencia
hipoactividad motora y psíquica o por de alguno o de todos los dientes.
parálisis muscular.
 Enzimas CPK total
Creatin fosfoquinasa (CPK) es una enzima
citosólica, importante en el transporte y
almacenamiento de energía en las células
musculares
CPK fracción MB
Isoenzima del tejido cardiaco y pertenece
a la familia de las creatina quinasas, las
cuales se caracterizan por catalizar la
fosforilación de la creatina para producir
fosfocreatina
 9. Lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.
10. Aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de algunos aminoácido.

Hay varias fases tras un IAM.

1. Fase inicial lenta en la que las enzimas en sangre se encuentran dentro de sus valores normales. Pueden pasar hasta
6 horas antes de que pueda detectarse una elevación de GOT/AST y LDH.
2. Enzimas aumentan rápidamente, siendo los valores proporcionales a la extensión de la zona infartada.

Se recomienda la obtención de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas.

La presencia de niveles normales de GOT/AST y LDH en muestras obtenidas de forma apropiada permite descartar, con
un alto grado de certeza, la existencia de un IAM.

Determinar los isoenzimas LDH1 y LDH2 es de gran utilidad.

GOT/AST →
ANATO
MÍA
 Corazón
❏ Es una bomba doble de presión y
succión, autoadaptable.
❏ El lado derecho del corazón recibe
sangre poco oxigenada.
❏ El lado izquierdo del corazón recibe
sangre bien oxigenada procedente de los
pulmones.

El corazón tiene cuatro

cavidades

Aurículas derecha e izquierda y

ventrículos derecho e izquierdo.
 Capas
El endocardio

El miocardio

El epicardio
Irrigación arterial
 C
Relación irrigación-ecg
Cara inferior: DII, DIII y
A
Arteria coronaria derecha
aVF
- Rama del nodo SA
B C
Arteria coronaria Izquierda Cara anterior: V1, V2, V3 y Cara lateral:
V4 DI, aVL - Arteria marginal
- Descendente anterior V5 y V6 - Arteria circunfleja A
B
Drenaje venoso
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas corona-
rias, que están distribuidas en dos sistemas:
- Seno coronario
- Orificios independientes del seno coronario
 inervación
Nervios cardíacos del simpático
● Nervio cardiaco superior
● Nervio cardiaco medio o mayor de Scarpa
● Nervio cardiaco inferior

Nervios cardíacos del neumogástrico

● Nervios cardiacos superiores Plexos cardiacos
● Nervios cardiacos medios ● Plexo cardiaco anterior
● Nervios cardiacos inferiores ● Plexo cardiaco posterior
● Nervio depresor de Cyon
Nervios sensitivos
● Primer grupo
○ Fascículo dorsal
○ Fascículo cervicodorsal
○ Fascículo vertebral
○ Fascículo de cordón simpático cervical
● Segundo grupo
FISIOL
OGÍA
 Fisiología del músculo cardiaco
Músculo auricular

Músculo ventricular

Fibras musculares especializadas

de excitación y conducción
 El músculo cardíaco es
estriado
Discos
Filamentos intercalados

Actina Miosina

Sincitio
Auricular
Dos sincitios

Ventricular
 POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL
MÚSCULO CARDIACO
Potencial de acción en forma de meseta
● Se forma una meseta por los canales de Calcio de tipo
L
○ Fase 0: despolarización
○ Fase 1: repolarización inicial
○ Fase 2: meseta
○ Fase 3: repolarización rápida
○ Fase 4: potencial de membrana

Velocidad de conducción
● Fibras musculares auriculares y ventriculares: 0.3-0.5 m/s
● Fibras de Purkinje: 4 m/s

Periodo refractario ventricular: 0.25-0.30 s

● Periodo refractario relativo: 0.05 s
Periodo refractario auricular: 0.15 s
acoplamiento excitación-contracción
Ciclo cardiaco
Código
infarto
¿QUÉ ES?
Comprende una serie de dispositivos que se activan
cuando un paciente que entra en contacto con algún
punto de la red asistencial es sospechoso de sufrir un
infarto.
 Organización de los servicios de Urgencias y
actividades específicas al personal
Organización de los servicios de Urgencias y Admisión
Continua

1. Se debe complementar la normativa

2. Se debe contar con centros capaces de recibir ICP primaria 24/7, e iniciarla la antes posible
3. Se recomienda definir en observación un área para el diagnóstico y tratamiento de pacientes
con infarto
4. Es indispensable contar con un electrocardiógrafo, un carro rojo, insumos y medicamentos
de primera línea
5. Importante designar al personal responsable de atención inmediata:
○ Coordinador del Código infarto
○ Personal médico con especialidad (urgencias, medicina interna, medicina crítica o
cardiología)
○ Personal de enfermería general
6. Se debe conocer y tener visible la regionalización de los centros de reperfusión con sala de
Hemodinamia y los servicios de urgencias correspondientes
7. Se establece en el triage la sospecha de infarto con color rojo
 PROCEDIMIENTOS DEL PERSONAL
1. Personal de vigilancia
2. Camilleros
3. Personal de salud asignado al triage
4. asistencia médica de urgencias
5. Enfermera (o)
6. Médico asignado al código infarto
7. Personal de la cédula de traslado/CENTRACOM/ambulancias subrogadas
8. Jefe de servicio o coordinador del código infarto
9. Unidades con sala(s) de hemodinamia (UMAE o HGR)
10. En unidades sin sala(s) de hemodinamia
11. REsponsable(s) de las sala(s) de hemodinamia
12. Responsable de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

Actividades de capacitación continua del Código infarto

 INDICADORES DE CÉDULAS DE
EVALUACIÓN SUPERVISIÓN
1. Tiempo puerta-aguja, igual o menor a 30 Verifica:
minutos. 1. Documentos, guías y roles del personal para
2. Tiempo de transfer, igual o menor a 60 el Código infarto, completos, actualizados y
minutos. visibles.
3. Tiempo puerta-balón, igual o menor a 90 2. Llenado de registros completos (RENASCA
minutos. IMSS).
4. Tiempo total de isquemia. 3. Procedimientos efectuados y hora de los
5. Complicaciones clínicas, incluyendo la mismos.
muerte.
6. Evaluación de costos.
 Diagnóstico del infarto agudo al
miocardio
Síntoma típico → Dolor precordial
● Opresivo, retroesternal en un área amplia, con irradiación al miembro superior izquierdo, mayor de 20 minutos, que
puede acompañarse de síntomas neurovegetativos.

En jóvenes, mujeres, pacientes con diabetes y adultos mayores, se puede presentar de forma atípica
● Falta de aire (disnea)
● Sudor frío (diaforesis)
● Desmayo (síncope).

ECG de 12 derivaciones en pacientes con dolor torácico es clave desde los primeros 10 minutos del primer contacto.
● Si existen cambios en la región inferior, la toma de 16 derivaciones (dorsales y derechas) nos permite identificar el
involucramiento del ventrículo derecho.
● Fundamental para el diagnóstico.
● La localización del infarto es muy importante para identificar el área en riesgo y el tamaño del infarto
 Biomarcadores cardiacos

CPK = Creatinfosfocinasa; MB = Fracción MB

Además de los biomarcadores se recomienda la determinación, al ingreso, de:
● Biometría hemática completa.
● Plaquetas.
● Tiempos de coagulación.
● Química sanguínea.
● Electrolitos séricos.
● Perfil de lípidos
● Examen de orina general
 Tratamiento de reperfusión y terapia adjunta

Medidas de rutina

1. Oxígeno suplementario 2 a 3 litros/minuto (IC), acceso venoso y monitoreo

electrocardiográfico continuo (IC).
2. Reposo absoluto en cama durante las primeras 24 horas.
3. Evitar maniobras de Valsalva (se sugiere el uso de laxantes).
4. Para quitar el dolor se recomienda morfina intravenosa en bolo (IC) de 2 a 4 mg, se
pueden repetir bolos de 2 mg cada 15 minutos, hasta lograr la analgesia, vigilando
estrechamente el estado hemodinámico y ventilatorio. El efecto se revierte con naloxona
(0.1 a 0.2 mg). Como alternativa se puede optar por nalbufina 5 mg intravenosa en bolo.
5. Uso de ansiolíticos (diazepam o clanazepam) (II a C)
Tratamiento de reperfusión y terapia adjunta
 Tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio
complicado
Los pacientes con choque cardiogénico por complicaciones mecánicas, daño miocárdico o con
arritmias complejas se manejarán en forma especial.

Pacientes con choque cardiogénico por daño miocárdico.

● Pérdida o disminución de la masa contráctil por el infarto o por isquemia en otra zona aledaña al infarto
● Se presenta en más del 10% de los pacientes.
● Refleja con una fracción de expulsión baja (menor a 30%)
○ Especialmente en infartos de la región anterior
○ Pacientes con historia de infarto previo y/o enfermedad de múltiples vasos.

Las manifestaciones clínicas →

● Hipotensión severa (a pesar del uso de inotrópicos)
● Baja perfusión tisular
● Piel fría
● Oliguria
● Alteraciones en las funciones mentales superiores.
Pacientes con choque cardiogénico por complicaciones mecánicas
● Complicaciones mecánicas por →
○ Ruptura del septum interventricular
○ Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo
○ Insuficiencia mitral
○ Aneurisma o pseudoaneurisma (5%)

Pacientes con arritmias complejas (presencia de taquicardia o fibrilación ventricular durante las primeras 48 horas del infarto se asocia a
mayor mortalidad intrahospitalaria)
● Estrategias de reperfusión y el uso de betabloqueador ha reducido su aparición.
● Monitoreo por ECG es necesario durante las primeras 48 horas
○ Identificar la presencia de complejos prematuros que preceden a las arritmias complejas
● Identificar la causa para darle tratamiento.
● En algunos casos se requiere el manejo de reanimación cardiopulmonar avanzada con terapia eléctrica, seguida de tratamiento
antiarrítmico en infusión al recuperar el ritmo.

Pacientes con alteraciones en la conducción aurículo ventricular que requieren marcapaso transitorio.
● Bloqueo aurículo ventricular de segundo o tercer grado → Colocación de marcapaso transitorio
● 7% de los casos.
● Manejo oportuno con el dispositivo puede mejorar el pronóstico, en pocos casos se requiere un marcapaso permanente.
 ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA
PACIENTE COMPLICADO PACIENTE NO COMPLICADO

Indicaciones para revascularización miocárdica

- Estrategia gradual de revascularización
- Enfermedad del tronco coronario izquierdo o
equivalente - Estrategia conservadora
- Enfermedad proximal de la descendente
anterior con enfermedad de múltiples vasos

- Tratamiento de complicaciones mecánicas y

revascularización
CARRO ROJO
En todos los servicios de Urgencias o Admisión
Continua debe existir al menos un equipo de
Carro Rojo disponible para la atención de
pacientes del Código infarto, el cual debe
supervisarse con bitácora en cada turno en su
funcionalidad y en su contenido, cualquier
incidencia debe notificarse al responsable del
Código infarto.
DEFINICIÓN
Y
EPIDEMIOL
OGÍA
Infarto Agudo al Miocardio
GPC: Cuando exista evidencia de necrosis en un escenario
clínico consistente con isquemia miocárdica.

Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del

infarto de miocardio: (IAM) debería emplearse únicamente
cuando existe un daño miocárdico agudo con evidencia clínica de
isquemia miocárdica aguda.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
GPC: disminución del aporte de sangre oxigenada al miocardio
que desde un punto de vista estructural, funcional o estructural y
funcional afecte el libre flujo de sangre de una o más arterias
coronarias epicárdicas o de la microcirculación coronaria.
 Epidemiología mundial
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en el mundo

En 2015 murieron por esta causa

17,7 millones de personas

Muertes debidas a las

cardiopatías, casi 9 millones de
personas en 2019

Los supervivientes tienen un riesgo

Hay 32.4 millones de
importante de recurrencia, con una tasa
IAM cada año
de mortalidad anual del 5%
 En Latinoamérica...
- 74.9% sexo masculino
- Edad promedio de 59
● ⅓ provenientes de Chile
- Prevalencia de tabaquismo y diabetes
- Aumento del índice de cintura/cadera
Estudio - Alto consumo de alcohol
interheart - Mayor fuerza de asociación
3 mil casos- ● HTA y estrés
controles
- Factores protectores:
2008
● Ejercicio regular
● Consumo diario de frutas y
verduras
En méxico
IAM
● En el estudio RENASICA se obtuvo una
● De acuerdo con un documento emitido por el
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio edad media de 62 + 12 años
● 34% correspondió a pacientes con
Chávez, la Cardiopatía Isquémica ocupó el
primer lugar por muertes en México. IAMCEST
● Con predominio masculino 78%
○ La cardiopatía isquémica es causa de
14.5 por ciento del total de
fallecimientos en México y primera
causa de muerte prematura.

● Según información del documento, se

registraron 286 casos tan sólo en el
periodo julio- septiembre de 2020.

● Cabe mencionar que este padecimiento

encabeza la lista de las cardiopatías y
representa 64.1% de las muertes del
corazón.
FISIOPATOL
OGÍA
 El miocardio controla el
Concepto de aporte y demanda de
suministro de sangre rica en
oxígeno de dicha capa
oxígeno
Se requiere capacidad de Aporte de oxígeno al miocardio
transporte de oxígeno de la sangre adecuado
satisfactoria y un flujo coronario
adecuado
El 75% de la resistencia coronaria
total al flujo tiene lugar en tres
La sangre fluye por las arterias
grupos de arterias
coronarias (durante la diástole)
El ejercicio y el estrés cambian las
necesidades de oxígeno
Los vasos de resistencia
intramiocardicos poseen capacidad
de dilatación
Regulación metabólica Autorregulación
Evita la hipoperfusión de los
miocitos y la aparición de
isquemia e infarto
Factores determinantes de la
demanda de oxígeno por el
miocardio son
-Frecuencia cardiaca y
contractilidad del miocardio
-La presión sobre la pared del
miocardio
-Las grandes arterias epicárdicas
(R1)
-Los vasos prearteriolares R2
-Las arteriolas y los capilares
intramiocardicos R3
La circulación coronaria normal es
denominada y controlada por las
necesidades de oxígeno
 ejercicio,
LVH Reducción de aporte O2
excitación

limita incremento
de perfusión
Coexisten 2 Aterosclerosis
causas coronaria o anemia
Aterosclerosis

Espasmos, trombos Isquemia

arteriales, émbolos miocárdica Anemia o
coronarios presencia de
disminución de capacidad carboxihemo
Estenosis globina
pronunciada del transporte de O2
Disminuye
perfusión
Exceso de demanda de O2

anomalias LVH
congénitas
 Aterosclerosis coronaria

PRINCIPALES FACTORES

- altas concentraciones de lipoproteínas

de baja densidad LDH
- tasas reducida de lipoproteínas de alta
densidad HDL
- tabaquismo
- hipertensión
- diabetes mellitus
PLACA → expuesta a la sangre
● Activación y agregación de plaquetas
● Activación de la cascada de coagulación

Trombo (agregados plaquetarios + fibrina) →

● Atrapa los eritrocitos
● Reduce el flujo coronario

-- Localización de la obstrucción --
● ¡¡¡ Coronaria principal izquierda !!!
● ¡ Coronaria descendente anterior izquierda !
Efectos de la isquemia
● No es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa se degrada hasta producir
lactato.
○ Disminuye el pH intracelular y los depósitos miocárdicos de fosfato de
alta energía.
○ Funcionamiento anormal de la membrana celular.
● Alteraciones electrocardiográficas
○ Inversión de la onda T
○ Desplazamiento del segmento ST.
● Inestabilidad eléctrica (taquicardia o fibrilación ventricular)

El tiempo determina el daño

(reversible o irreversible)
Etiología
Cardiopatía
Isquémica
Ateroesclerosis
Si las arterias que irrigan
el corazón (arterias
coronarias) se bloquean
La aterosclerosis es un
de forma repentina, puede
trastorno caracterizado
generarse un IAM
por la aparición de placas
de material graso
(ateromas o placas
ateroscleróticas) en las
paredes de las arterias de
mediano y de gran calibre,
lo cual produce una
disminución o una
obstrucción del flujo
sanguíneo.
 Cardiopatía
Isquémica
Alteraciones de la microcirculación coronaria
- Síndrome de Marfán
- Síndrome de Jerwell- Lange- Nielsen
Alteración - Síndrome de Romano- Ward
intrínseca de - Ataxia de Friederich
arteriolas - Amiloidosis
- Diabetes mellitus
Anatómic - Hipertensión pulmonar primaria
o

Agregación Obstrucción de la
plaquetaria microcirculación

Vasodilatación
Funcional inadecuada
Síndrome X
 Cardiopatía
Isquémica
Espasmo coronario

Angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal:

Forma particular de cardiopatía isquémica, caracterizada por episodios espontáneos de dolor torácico acompañados
de elevaciones transitorias del segmento ST durante dichos episodios
 Cardiopatía
Isquémica
Embolias coronarias
 Cardiopatía
Isquémica
Aumento de las demandas por hipertrofia Disminución del aporte de oxígeno
miocárdica

Cardiopatía hipertensiva,
estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica o
por taquicardias.
 Infarto Agudo al
Miocardio
Trombosis Otras...
coronaria
Vasoespasmo

Émbolo
10%
90%
Vasoespasmo
manifestacion
es clínicas
 DOLOR
DISNEA
TORÁCICO
Se percibe como una presión intensa,
que puede extenderse a los brazos y Se produce cuando el daño del corazón
hombros, sobre todo al izquierdo, la reduce el gasto cardíaco del ventrículo
espalda, el cuello e incluso a los dientes izquierdo
y a la mandíbula,
 otros signos: signos > graves:
● Excesiva sudoración
● Debilidad
● Mareos ● Pérdida de conocimiento
● Palpitaciones ● Shock cardiogénico
● Náuseas de origen desconocido ● Muerte súbita
● Vómitos
● Desfallecimiento
diagnóstico
 Clínica
HC
descripción de molestia
datos importantes:
● irradiación a cuello, mandíbula, hombro(s), brazo(s), muñeca(s) o espalda.
Asociación con:
● Disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos.
 Enzimas Cardíacas
● Las enzimas cardíacas en el
● Creatina fosfokinasa total (CK o CPK) que regula la contexto de un infarto con
disponibilidad de energía en las células musculares. elevación del segmento ST no
● Lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el
son indispensables
metabolismo anaeróbico de la glucosa. ● Además en las primeras 3 horas
● Aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa
de evolución suelen ser
en el metabolismo de algunos aminoácidos.
negativas, por esta razón no se
utilizan para decisiones
terapéuticas
ELECTROCARDIOGRÁFICO

● Los cambios en el ECG en relación

con el infarto podemos observar
registro de las 12 derivaciones
● Los pacientes con onda Q y elevación
del segmento ST de recién diagnóstico
de un infarto, también pueden
presentar con frecuencia descenso del
segmento ST en otras zonas
ELECTROCARDIOGRÁFICO
La reperfusión temprana del infarto agudo al miocardio con elevación del segmento
ST (IAMCEST).
- Supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mV) en dos o más
derivaciones contiguas.
- Infradesnivel del segmento ST de V1-V4.
En presencia de BRI antiguo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios
añaden valor diagnóstico:
- Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo..
- Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
- Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.
ELECTROCARDIOGRÁFICO

Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST).

- Nueva depresión persistente del segmento ST mayor de 0,5 mm en dos
o más derivaciones contiguas.

*Recordar que un EKG normal no excluye la posibilidad de un IAM en

presencia de un cuadro clínico característico*
Alteraciones electrocardiográficas
 Diagnóstico diferencial
ANGINA
INESTABLE

Situación de isquemia miocárdica

grave sin necrosis o necrosis
relativamente pequeña en relación a la
zona amenazada.

➔ Dolor persistente
➔ Alteraciones fluctuantes o
progresivas del ECG
➔ Elevación enzimática discreta.
 ANEURISMA ECG puede presentar
DISECANTE DE LA alteraciones
AORTA
Complicación en paciente de edad y
con antecedentes similares a los de
Infarto del miocardio

Dolor retroesternal irradiado al

cuello y dorso, acompañado de
compromiso hemodinámico

Dx: La irradiación dorsal y lumbar del

dolor, asimetría de pulsos y
ensanchamiento del mediastino
 EMBOLIA PULMONAR

➔ Dolor retroesternal, compromiso hemodinámico,

insuficiencia cardíaca derecha, galope, etc.
➔ Cambios electrocardiográficos poco frecuentes:
inversión de la onda T y depresión o elevación del
segmento ST
➔ Útiles para Dx diferencial: normalidad de la CPK-MB,
la elevación de las LDH, la PO2 baja en sangre arterial
y la aparición de manifestaciones clínica y
radiológicas de infarto pulmonar
➔ Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina,
siempre que se haya descartado un aneurisma
disecante
 CUADROS OTRAS PATOLOGÍAS
ABDOMINALES AGUDOS

➔ Colecistitis aguda o la pancreatitis aguda, ➔ Pericarditis

isquemia intestinal, etc. ➔ Neumopatía aguda
➔ Dolor esofágico
➔ Dolor retroesternal y epigástrico intenso,
➔ Patología de columna
compromiso del estado general y en muchos ➔ Herpes zoster
casos, alteraciones electrocardiográficas de tipo ➔ Neurosis de angustia
inespecífico
➔ Diagnóstico definitivo: examen abdominal
cuidadoso y la evolución clínica del paciente
 EVOLUCIÓN
DE EcG en
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ISQUEMI
A

Manifestada por alteraciones en la repolarización

● Isquemia subepicárdica: Hace que la repolarización se inicie en el endocardio,

registrando ondas T negativas simétricas

● Isquemia subendocárdica: Registrado como ondas T positivas y picudas

LESIÓ
N

Daño celular severo pero sin necrosis

● Lesión subendocárdica o transmural: Infradesnivel del segmento

ST

● Lesión subepicárdica: Supradesnivel del segmento ST

NECROSI
S

Representada por la onda Q patológica con las siguientes condiciones

● Duración mayor a 0.04 s

● Amplitud
○ Mayor a 25 % de la onda R en DI, DII, aVF
○ Mayor a 15% de la onda R en V4, V5 y V6
○ Mayor a 50% de la onda R en aVL
TRATAMIEN
TO
 MANEJO
INICIAL
PRIMER CONTACTO MÉDICO Y
FLUJO EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
 REPOSO
OXÍGENO
HORIZONTAL
Con monitorización 2-4 litros por catéter nasal o
electrónica continua ALIVIO DEL máscara
DOLOR
Opiáceos:
● Morfina de elección
(ámpula 10-20 mg)
● Atropina (ámpula de
0.5 mg)
● Meperidina (ámpula ANTIPLAQUETAR
NITRITOS 50-100 mg)
IOS
Nitroglicerina: 1 tableta (0,5 ● Aspirina: dosis de 160-
mg) sublingual 325 mg
● Clopidogrel: (tabletas
de 75 mg)
Betabloqueadores
contraindicaciones:
● disfunción ventricular
grave (killip II, IV)
● FC <60 x min restauración de
● BAV
● antecedentes de
broncoespasmo
flujo coronario y
Atenolol
reperfusión de
5 mg IV
50-100 mg VO/24 h
tejido
● Reperfusión
farmacológica o
mecánica
● asistencia
prehospitalaria
● trombolisis
prehospitalaria
Tratamiento en la Unidad
de Cuidados Intensivos
Coronarios
 Infarto agudo de miocardio con elevación ST

Antiplaquetario Anticoagulante

Heparina de bajo
Aspirina 150-325 Clopidogrel 75 peso molecular Heparina no
mg/día mg/día nadroparina fraccionada

1mg/kg cada 12h

hasta el alta Contraindicado en
Contraindicada en alergia, Mantener en aneurisma intracraneal,
cuidado en hepatopatía o fase aguda (máx 7d)
disección aórtica,
discrasia sanguínea hemorragia cerebral, HTA
severa
Primeras dosis
no deben
exceder 100mg
Valores de TTPa > 70
Paciente con hay riesgo de muerte,
insuficiencia sangrado y reinfarto
renal, cada 24h
Tratamiento sistemático de fase aguda, dentro 24 h

Betabloqueador IECAs
es

En pacientes con
Atenolol 50-100
fracción de
mg VO, cada 24h
eyección <40% o
con IC inicial

Mantenimiento
Captopril, iniciar
tras el alta Enalapril, iniciar 5-
6.25 mg, e ir
10 mg, e ir
aumentando hasta
aumentando hasta - Atorvastatina (20 mg VO/ 1
24-48h a 25 mg
40 mg diarios tab) a largo plazo
cada 8h
- Inhibidores de aldosterona-
espironolactona, paciente
Contraindicado en TA con IECAs y con IC o DM
- Calcio antagonistas cuando
<100mmHg, IR, estenosis
bilateral de arteria renal o betabloqueadores sean
alergia inefectivos
 Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST
Tratamiento antitrombótico

Anticoagulación
● Estrategia invasiva urgente: iniciar el tratamiento con HNF, enoxaparina.
● Estrategia conservadora: La enoxaparina u otra HBPM pueden mantenerse hasta el alta hospitalaria

Enoxaparina Nadroparina 86 HNF 1 cc cada

1mg/kg/cada 12h U/kg/cada 12h 4-6h

Tratamiento antiplaquetario oral:

Asa: dosis inicial Clopidogrel 75 mg/día después de

de 160-325 mg dosis de carga de 300 mg

Seguida por 75- En estrategia invasiva usar dosis de

100 mg diarios carga de 600mg
Tratamiento sistemático de fase aguda

● Betabloqueadores
● Nitratos orales o intravenosos para el alivio sintomático.

● Los bloqueadores de los canales de calcio reducen los

síntomas en pacientes que ya están recibiendo nitratos y
bloqueadores beta.
● No se debe utilizar nifedipino u otros dihidropiridínicos, a
menos que se combinen con bloqueadores beta.
Revascularización coronaria mediante
ICP
ICP primaria ICP facilitada ICP de rescate
ICP primaria Angioplastia y/o implantación de stents
ICP facilitada ICP de rescate
Complicacion
es
ARRITMIAS
● Durante el infarto agudo de miocardio se
puede producir prácticamente cualquier tipo de
arritmia.

● La más importante es la
fibrilación ventricular, que sucede en los
primeros momentos del infarto y es mortal.

● Su incidencia en las distintas series varía entre

2% y 20 y son la principal causa de muerte en
esta patología.

● La capacidad clínica de identificar a los

pacientes con riesgo potencial de arritmias
ventriculares malignas en el curso de un IAM es
pobre.
SHOCK

SHOCK SHOCK
HIPOVOLÉMICO SHOCK DISTRIBUTIVO
CARDIOGÉNICO
Complicaciones mecánicas
 Infarto del ventrículo
derecho
Presentación clínica:
- IAM
- Hipotensión arterial (SHOCK
cardiogénico)
- Taquicardia
- Aumento de la presión veno-
central (yugular)
- Sin crepitantes
- Campos pulmonares limpios

Síntomas

DX diferencial:
Rotura cardiaca
(ECO con derrame)
Trombosis y tromboembolias
Post-complicación de infartos →
● Anteriores extensos con insuficiencia cardiaca

Incidencia → 5 %

TRIADA DE VIRCHOW

Tx → Anticoagulantes x 6 meses
● Hasta confirmar resolución
 Complicaciones pericárdicas
A. Pericarditis metainfarto (epistenocárdica)
● Infarto transmural en los primeros 3 días de tratamiento.
● 5% de casos
● Si no hubo reperfusión eficaz
● Necrosis transmural. Diagnóstico →
● Dolor pericárdico ● Roce pericárdico
● Ecocardiografía puede confirmar la
Dx diferencial → presencia de derrame.
● Reinfarto
● Isquemia residual Tx → dosis altas de AAS
B. Síndrome de Dressler
● Fiebre
● Neumonitis
Síntomas
● Poliserositis (pleuropericarditis)
● Dolor de pecho, asociado con la
Producidas por una reacción autoinmunitaria
respiración y la postura.
● Irradiado al hombro izquierdo,
Respuesta del sistema inmunitario en contra del tejido
necrótico escápula y trapecio

Presentación → 2 - 3 semanas después de IAM Después de 2 semanas del infarto.

● 1-5%
Dolor asociado →
Diferencia → tiempo y derrame. ● Pericardio inflamado rozando con
el corazón.​
“Pericarditis postcardiotomia”
Fiebre y malestar general.
Colchicina puede ser útil para prevenirlas.
Tx → AAS
pronóstico
 FACTORES QUE
CONDICIONAN EL
PRONÓSTICO
Metabólica Funcional
pronostico segun el sexo
- El sexo es un predictor independiente de
mortalidad a corto plazo.
- tasas brutas de mortalidad a corto plazo
superiores a las de los varones (87-102).
- Observación de Greenland.
- Todos los estudios señalan uniformemente
que las mujeres, cuando sufren un IAM, son
más frecuentemente hipertensas, diabéticas
y menos fumadoras.
- Discriminación o sesgo por el sexo