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Membrana Normoblasto
Regulación por
retroalimentación Síntesis
HEM + GLOB HB
Membrana Mitocondrial
HS
ALA
Tf Fe
PBP
Fe+++. Tf
VIAS PRINCIPALES DEL METABOLISMO DEL HIERRO
MEDULA OSEA
26 24
Eritropoyesis
Ineficaz
1
ABSORCIÓN
PLASMA ERITROCITOS
INTESTINAL
2 2
5 1 2
23 23
2 FAGOCITOS
DEPÓSITO
SANGRADO
(FERRITINA Y Y OTRAS
HEMOSIDERINA) Destrucción
EXCRECIONES
Catabolismo de hemoglobina
REGULADOR DE LA HOMEOSTASIS DEL
HIERRO
Se han implicado diversas proteínas y genes en la
regulación de la homeostasis del hierro y la
HEPCIDINA parece ser el principal responsable del
control de su absorción intestinal y su utilización por
los macrófagos.
La hepcidina en sangre inhibe la absorción intestinal
del hierro y su liberación por los macrófagos, lo que
ha permitido definir la sobrecarga del hierro por su
déficit y la anemia inflamatoria por su exceso.
DEPOSITO
El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y
hemosiderina en el RES. Cada molécula contiene normalmente
2500 átomos de hierro almacenados como cristales hidróxido
fosfato férrico, su función es garantizar el depósito intracelular de
hierro para su posterior utilización.
EXCRECION
La capacidad de excreción del hierro es muy limitada. Las
pérdidas diarias fluctúan entre 1.0 1.5 mg.
Se pierden por las heces, descamación de la mucosa intestinal ,
bilis, vías urinarias y descamación por la piel
Las mujeres en edad fértil están expuestas a una pérdida
adicional por las menstruaciones.