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UNIVERSIDAD ANDRES BELLO

Facultad de Ciencias Biolgicas


Departamento de Ciencias Biolgicas
Curso Bio - 078

FISIOLOGIA ENDOCRINA:
Regulacin de la Glicemia
Msc. Eduardo Bez SM.

INTRODUCCIN: Glicemia

Glicemia: 70 99 mg/dl

HIPERGLICEMIA

Ingreso > Egreso = Balance positivo

Se puede observar postprandial


El exceso es rpidamente
controlado por accin de la insulina

HIPOGLICEMIA
Diminucin marcada: Convulsiones, coma y muerte.

Ingreso < Egreso = Balance negativo

Se puede observar durante


periodos de ayuno prolongado.
La carencia es rapidamente
compensada por accin de
mltiples hormonas
hiperglicemiantes.

LA MANTENCIN DE LA GLICEMIA SE LOGRA POR LA REGULACIN


HORMONAL DE SU METABOLISMO.

Glicemia: 70 99 mg/dl
* Accin rpida
**Accin lenta

CONTENIDOS

1. Estructura y funcin del pncreas endocrino


2. Insulina: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas
3. Glucagn: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas.
4. Otras hormonas de contrarregulacin

Aprendizaje esperado:
5. Zona de preguntas

Comprender la funcin endocrina del


pncreas y las hormonas involucradas en
el control de la glicemia

PNCREAS

POBLACIN CELULAR EN EL ISLOTE DE


LANGERHANS

CONTENIDOS

1. Estructura y funcin del pncreas endocrino


2. Insulina: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas
3. Glucagn: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas.
4. Otras hormonas de contrarregulacin
5. Zona de preguntas

LA CAPTACIN DE GLUCOSA PUEDE SER DEPENDIENTE O


INDEPENDIENTE DE LA INSULINA

Fernandez-Real JM. Endocrine Rev 2004;24:278-301

LOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA SON LOS QUE DETERMINAN LA


DEPEDENCIA DE INSULINA

Protena

Km

Sitio de mayor
expresin

Funcin
propuesta

Glut-1

37

Ubicuo

Captacin basal

Glut-2

17

Hgado, islote, rin


e intestino delgado

Alta capacidad-baja
afinidad

Glut-3

1.4

Cerebro y clulas
nerviosas

Transporte neural

Glut-4

6.6

Msculo, grasa,
corazn

Regulado por
insulina

El Km del Glut-2 (pancreas) es muy elevada: velocidad de transporte


proporcional a la glicemia
La captacin de glucosa en hgado (Glut-2) y cerebro (Glut-3) es
independiente de insulina
La captacin de glucosa en msculo y tejido adiposo es insulinodependiente (Glut-4)

GLICEMIA: PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA


SECRECIN PANCRETICA

Glicemia

Glicemia

Inhibe clula

Estimula clula

Estimula clula

Inhibe clula

Glucagn

Insulina

Glucagn

Insulina

Glicemia

Glicemia

INSULINA

pptido C

SECRECIN DE INSULINA POR LAS CLULAS BETA

High glucose
levels in blood

Metabolism
increases.

3
ATP
increases.

4
KATP channels
close.

5
Cell depolarizes and
calcium channels
open.
6

Ca2+ entry
acts as an
intracellular
signal.

Ca2+
Glucose

GLUT
GLUT2
transporter

Glycolysis
and citric
acid cycle

ATP

Ca2+
7

Ca2+ signal
triggers
exocytosis,
and insulin
is secreted.

LA SECRECIN DE INSULINA TAMBIN PUEDE SER PROVOCADA


POR OTROS ESTMULOS

RESPUESTA DE LA INSULINA DURANTE LE CONSUMO ORAL DE GLUCOSA

140

SECRECIN DE INSULINA EN RELACIN AL TIEMPO

Vida media en plasma 3-5 minutos.


J Clin Invest. 2005; 115(2):227230 doi:10.1172/JCI24269

RECEPTOR DE INSULINA

Receptor tipo
tirosina kinasa.
Accin lenta
(mitognica).
Accin Rpida
(aumento de la
captacin de
glucosa).

EFECTOS METABLICOS DE LA INSULINA

captacin de glucosa, sntesis


de AG, actividad de bomba
Na+/K+, captacin de AG

Todos los tejidos: sntesis


proteica, captacin de aa y
cambios en la expresin gnica
captacin de glucosa,
glucogenognesis, actividad
de bomba Na+/K+

Sntesis de AG,
glucogenognesis

LA ESTIMULACIN CON INSULINA RESULTA EN LA


TRANSLOCACIN DE GLUT4 DESDE SITIOS DE DEPSITO
INTRACELULAR A LA MEMBRANA PLASMTICA

Watson RT. Endocrine Rev 2004; 25 (2): 177-204

CONTENIDOS

1. Estructura y funcin del pncreas endocrino


2. Insulina: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas
3. Glucagn: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas.
4. Otras hormonas de contrarregulacin
5. Zona de preguntas

GLUCAGN

La secrecin de glucagn esta inversamente la concentracin de


glucosa plasmtica

El glucagn no posee una accin tan generalizada como la insulina, no posee


efecto sobre el msculo esqueltico y tiene una accin no muy potente sobre
el tejido adiposo

Liplisis y liberacin de FFA a


la sangre

Glicogenlisis y
neoglucognesis

Una dieta alta en protenas tambin induce la


secrecin pancretica

CONTENIDOS

1. Estructura y funcin del pncreas endocrino


2. Insulina: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas
3. Glucagn: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas.
4. Otras hormonas de contrarregulacin
5. Zona de preguntas

Otras hormonas contrarregulatorias: Catecolaminas

Rpida y potente accin glicogenoltica (2 ) y lipoltica (1- 3).


Estimula la secrecin de glucagn (2).
Inhibe la secrecin de insulina (2).

Otras hormonas contrarregulatorias: Cortisol


Cortisol: Lipoltico y
gluconeognico.
nica hormona que
promueve la protelisis
de protenas musculares

Otras hormonas contrarregulatorias: GH


GH: Lipoltica y gluconeognica (secretada frente a disminucin de la
glicemia y/o frente a aumentos de los cidos grasos circulantes)

CONTENIDOS

1. Estructura y funcin del pncreas endocrino


2. Insulina: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas
3. Glucagn: Sntesis, secrecin y acciones fisiolgicas.
4. Otras hormonas de contrarregulacin
5. Zona de preguntas

Seale la o las alternativas correctas


1. Frente a una dieta que contenga exclusivamente protenas, qu
hormonoas seran liberadas?
a. Cortisol
b. ADH
c. Insulina
d. ACTH
e. Noradrenalina
f. GH
g. PRL
h. Aldosterona
i. Glucagn

El siguiente grfico muestra la


respuesta de la insulina luego de la
ingesta oral de glucosa.
Qu puede concluir respecto al
grfico?
Es una respuesta normal lo
observado?
Qu rgano est fallando en el
paciente?

insulina

Aprendizaje esperado:

Comprender la funcin endocrina del


pncreas y las hormonas involucradas en
el control de la glicemia

Bibliografa

Fisiologa Humana: Tratado de Fisiologa Mdica, Guyton Hall Editorial: Mc


Graw Hill, 11 Edicin, 2006.
Best & Taylor : Bases Fisiolgicas de la Practica Mdica, Dvorkin, Cardinali,
Ed.Mdica Panamericana, 2005.
Fisiologa Humana: Un enfoque integrado, Silverthorn, Editorial: mdica
Panamericana, 4 Edicin, 2007.
Medical Physiology, Boron, Walter y Boulpaep, Emilie, Editorial: ElSevier, 2
edicin.
Material de apoyo: Dr. Sergio Villanueva, Univ. De Chile (2011)
Material de apoyo: Dra. Mara Eugenia Bruzzone Univ. De Chile (2010)
Material de apoyo: Dr. Hector Figueroa, UAM (2009)