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ASFIXIA PERINATAL
NEONATOLOGIA
ALUMNAS:
CHRISTEL MAMANI VARGAS.
CARINA HALANOCA QUISPE.
INDHIRA MARQUEZ GAMARRA,
DOCENTE:
Dr. CARLOS CONCHA RENDN
CUSCO - 2015
ASFIXIA PERINATAL
APGAR entre 0-
Evidencias de
disfuncin
multiorgnica
pH < 7 cordon
umbilical y BE >
-12 mmol/l.
Manifestaciones
neurolgicas
como
hipotona,
convulsiones o
coma
Academia Americana de Pediatra (AAP), 1996
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
INCIDENCIA
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
ETIOLOGIA
Factores que
aumentan el riesgo de
asfixia perinatal
1. Trastornos de la oxigenacin
materna
2. Disminucin del flujo
sanguneo materno a la
placenta
3. Disminucin del flujo
sanguneo desde la placenta al
feto
4. Alteracin del intercambio
gaseoso a travs de la
placenta o en los tejidos
fetales
5. Aumento de los
requerimientos de O2 del feto
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Gua de prctica clnica, Diagnstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catlogo maestro de guas de
prctica clnica: IMSS-632-13
FISIOPATOLOGIA
Eventos
hipxicos
normales
Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresin Neonatal. Unidad de neonatologa, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia
de
FC
FISIOPATOLOGIA
de
FC
Asfixia
breve
Alteracin en
la
hemodinmica
PA,PV
C,
GC
normal.
Redistribucin GC al cerebro,
corazn, suprarrenales. (refl.
Inmersin).
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Lesin
Lesin difusa
difusa en
en estructuras
estructuras
corticales
corticales yy subcorticales
subcorticales
FISIOPATOLOGIA
Asfixia
prolongada
Perdida de
autorregulacin de la
presin
Vasorreactividad al
CO2
FISIOPATOLOGIA
Extracelular: K+,
glutamato.
Trastorno de
la FO
Puede
ocurrir
Intracelular: Na+,
Cl, H2O y Ca++
MCI (necrosis)
Sobrecarga osmtica
intracelular de Na+ y
Ca++.
Alt,. De bomba
inica.
Actuacion excesiva de
AAE sobre recep del
glutamato. (NMDA)
Episodios
asfctico
primario.
Fallo energtico
secundario.
6-24h
Muerte celular
MCT( apoptosis)
Act. Incontrolada de sist de
enz, segundos mensajeros.
Alt. De trasporte de la cadena
de electrones de
mitocondrias.
Prod. De radicales libres y
leucotrienos.
Prod. De NO
Agotamiento de E.
Repercusin
Tej previa
isqumicos produce
lesin por exceso
de especie de O2
reactivo.
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
EHI
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SIGNOS NEUROLOGICOS
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SIGNOS NEUROLOGICOS
Alteraciones motrices
Hipertensin
intracraneal
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DISFUNCIN
MULTIORGANICA
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
Compromiso del
msculo papilar
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
5) HEPATICA
(SGOT/SGPT)
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
6) PULMONAR
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DISFUNCIN MULTIORGANICA
7) COMPROMISO METABOLICO
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LABORATORIO
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LABORATORIO
LABORATORIO
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IMGENES CRANEALES
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
ELECTROENCEFALOGRAMA
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ANATOMOPATOLOGIA
LESIN CEREBRAL
ASFIXIA MODERADA-GRAVE:
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ANATOMOPATOLOGIA
LESIN CEREBRAL
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