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Dra. Guadalupe Reyes Fragoso.

R1P
Servicio: Pediatría

FIEBRE TIFOIDEA
FIEBRE TIFOIDEA

 Es una enfermedad infectocontagiosa de alta


prevalencia a nivel mundial.
 Nombre deriva del latín tyvphos, que significa
oscurecimiento de los sentidos o mente turbia.
 Causada por la bacteria Salmonella typhi,
nombrada así en honor del bacteriólogo
estadounidense David Salmon
FIEBRE TIFOIDEA
 Pertenece al grupo de las fiebres entéricas
 Produce cualquier organismo del género
Salmonella.
 Más frecuentes: S. thyphi, S. parathypi,
S. schottmülleri y S. hirschfeldi.
 Fiebre tifoidea es causada especificamente:

Salmonella thypi
FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍA
Familia Enterobacteriaceae
Género Escherichia Es el grupo más grande y heterogéneo de
Género Klebsiella bacilos Gram negativos con importancia
Género Salmonella clínica…
Género Shigella Estos géneros se han clasificado según sus
Género Citrobacter propiedades bioquímicas (baterías
Género Enterobacter bioquímicas), estructura antigénica
Género Morganella (serotipificación) e hibridación y secuenciación
de su material genético…
Género Proteus
Género Serratia A pesar de la complejidad de la familia
Género Yersinia menos de 20 especies son responsables de
más del 95% de las infecciones…
FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍA
Características:
Bacilos Gram negativos: 2 a 3 um por 0.6 um
no esporulados ,no encapsulado.
fermentadores glucosa y produce ácido, no
fermenta lactosa ni sacarosa.
móviles, flagelado de 10 a 12
anaerobio facultativo
agente etiológico de fiebre entérica (S.
typhi), enteritis (S. cholerasuis, S. enteritidis)
y bacteremias…
en la actualidad se han descrito mas de 2000
serotipos O diferentes
 Antígeno O (antígeno somático), H (antígeno
flagelar) y Vi (virulencia)
 El único reservorio es el hombre.
FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍA
 El antígeno somático O,
nombrado así del alemán
ohne hauch, que significa sin
movimiento, esta conformado
por una cadena repetida de
polisacáridos, que hace parte
del lipopolisacarido (LPS) de la
pared celular.
 Activa el factor de
complemento C3, originando
fagocitosis por medio de la vía
alterna del complemento
FIEBRE TIFOIDEA: ETIOLOGÍA
 El antígeno flagelar H deriva su
nombre igualmente del alemán
hauch, por el halo producido en
un medio de cultivo a raíz del
movimiento, es una proteína
termolábil a diferencia del
antígeno O.
 Antígeno capsular Vi,
denominado así por ser el
determinante en la virulencia de
esta bacteria, por prevenir la
unión C3 a la superficie de la
bacteria y disminuir la eficacia de
la fagocitosis.
FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍA

OMS 2002:
Incidencia anual mundial 3%
 16 millones casos
 600,000 muertes
 Asia y Africa
FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍA
 Boletín de Epidemiología 2002:
 Incidencia 13.6 /100,000
 Chihuahua, Coahuila, Jalisco, Michoacán, Guerrero,
Oaxaca
FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍA
 Países en vías de desarrollo: condiciones de
saneamiento e higiénicos deficientes
 Brotes epidémicos en tiempos de lluvias
 verano y otoño
 No se demostrado predilección por algún
sexo.
 Un miembro de la familia lo padece
aumenta un 30% que otro miembro de la
familia la padezca.
FIEBRE TIFOIDEA: EPIDEMIOLOGÍA

 Edad: Predomina en menores de 20 años y


mayores de 70 años.
 Pediatría:
1. Adolescentes y escolares
2. Preescolares
3. Lactantes (raro)
 Mortalidad: Entre los menores de1 2 años y
mayores de 60 años.
 Inmunosuprimidos, alteraciones en el tracto biliar
y urinarios, desnutrición, pacientes con VIH.
FIEBRE TIFOIDEA: PATOGENIA

Modo de transmisión
 Ingestión de agua o alimentos
contaminados con heces humanas
 Ingestión de moluscos u ostiones
 Vía anal-oral
 Empleados de laboratorios, profesionales
de la salud.
 Endoscopía
FIEBRE TIFOIDEA: PATOGENIA

 Personas que padecen fiebre tifoidea (heces


y orina)o son portadores asintomáticos (10
o más bacilos por gr materia fecal) .
 7 a 10 días es posible recuperar bacilos de las
heces
 50% hasta el mes
 20% a los 2 meses
 10% a los 3 meses
 Portador asintomático continua excretando
luego de un año
FIEBRE TIFOIDEA: PATOGENIA

Microorganismos 107 (50% ) y 109 (95%)


pH, sales biliares, pancreáticas

Intestino delgado (placas de Peyer)


Cels. M
Ganglios Linfáticos regionales

Infección Sistémica
FIEBRE TIFOIDEA: PATOGENIA
FIEBRE TIFOIDEA: PATOlOGÍA
Anatomía Patológica:
 Hiperplasia e
hipertrofia de los
tejidos del sistema
reticuloendotelial
 Placas de Peyer:
Inflamación,
hiperplasia, necrosis,
ulceración o
perforación y
cicatrización.
FIEBRE TIFOIDEA: PATOlOGÍA

 Hígado: hiperplasia de células Kupffer,


nódulos Tifoídicos ( necrosis focal,
mononucleares)
 Bazo: esplenomegalia, hipertrofia de los
sinusides y folículo esplánico : Nódulo
tifoídico.
FIEBRE TIFOIDEA: PATOlOGÍA
 Músculos datos compatibles
degeneración de Zenker:
Necrosis cérea. Zenker
describió esta lesión en los
músculos abdominales en la
fiebre tifoidea, en la que se
presenta especialmente en las
porciones inferiores de los
músculos rectos. El aspecto
macroscópico es similar al de
la cera: focos amarillo-
verdosos, opacos,
homogéneos.
FIEBRE TIFOIDEA: CUADRO CLÍNICO

 PERIODO INCUBACIÓN: 10 a 14 días varía


en proporción inversa a la magnitud del
inóculo.
FIEBRE TIFOIDEA: CUADRO CLÍNICO

 SÍNTOMAS:
1. Fiebre: Primera manifestación 95-100%
Primera semana es ascendente progresiva 40 grados C
Segunda semana conserva entre 38.7 y 41 grados C
Tercera inicia el descenso
Acompaña de sudoración profusa y escalofrios
Suele descender entre 4 y 6 día de iniciado el Tx
FIEBRE TIFOIDEA: CUADRO CLÍNICO
2. Diarrea: 30-50% evacuaciones poco
numerosas fétidas y verdosas.
3. Estreñimiento 30-50% de 4 a 5 días
4. Dolor abdominal : 13 a 61%
5. Vómito: 25 a 68%
6. Cefalea: 8 a 75%
7. Anorexia y mal estado general.
8. Mialgias y artralgias.
FIEBRE TIFOIDEA: CUADRO CLÍNICO
9. Manifestaciones respiratorias:
Tos: 8 a 69%
Dolor en bucofaringe: 2 a73%
Epixtasis
10. Esplenomegalia: 23 a 68%
11. Hepatomegalia: 30 a 40%
13. Roseola tifoidica: 13%: 2da
semana exantema
maculopapular en tórax y
abdomen
14. Meningitis 5%
15. Alteraciones psiquiatricas:
Estado tifoídico.
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO
 Clínico: signos y síntomas
 Laboratorio:
 BIOMETRIA HEMÁTICA
Anemia normocítica al final tercera semana 60%
Neutropenia con neutrofilia relativa y eosinopenia
Trombocitopenia 57%
Pruebas de coagulación anormales 16.5%
 ELECTROLITOS SÉRICOS
Hiponatremia
Hipocalemia
Hipocloremia.
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO

 CULTIVOS:
 Diagnóstico definitivo
 Muestra sangre, médula ósea, heces, orina o
roseola:
 Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana)
 Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana)
 Coprocultivo 85% ( 3 semana)
 Urocultivo 3 - 5% primeros 3 días
 Cultivo de Tejido biopsia de roseola 90%
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO
Porcentaje de cultivos positivos en relación al tipo de muestra y al
tiempo de obtención de la misma
Cultivos 1ª semana 2ª semana 3ª semana 4ª semana
Hemocultivo 50 – 70 20 - 27 0–7 0
Mielocultivo 90 90 90 81
Coprocultivo 12 – 15 45 – 60a 25 – 60a 27
Urocultivo 3–5 0 0 0
Biopsia piel 0 90 90 0
a-
a- niños
niños
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO
 SEROLOGÍA
 Reacción de Widal (Reacciones
febriles)
Test basado en el principio de
aglutinación antígeno-anticuerpo.
Desarrollada por Georges Fernand
Isadore Widal , prestigioso médico
francés, en Junio de 1896, para el
diagnóstico serológico de la fiebre
tifoidea
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO

 Reacción de Widal
(Reacciones febriles)
 Demuestra la presencia
de anticuerpos
aglutinantes (aglutininas)
contra los antígenos H
(flagelar) u O (somático)
de la Salmonella typhi en
el suero de los pacientes
con fiebre tifoidea
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO

VENTAJAS DESVENTAJAS
 Un método serológico,  Reacciones antigénicas cruzadas
rápido, barato, y con otras bacterias
(principalmente enterobacterias,
ampliamente conocido
incluyendo Salmonellas no
 Tiene baja sensibilidad y typhi), parásitos, virus y hongos).
especifidad 80%.  Falsos positivos en procesos no
 Títulos Anti-O≥1:160-200 infecciosos, como enfermedades
autoinmunes (artritis
y/o H ≥160- 200 en zonas reumatoide- lupus eritematoso
endémicas sistémico) y hepatopatias
crónicas, lo cual contribuye aun
más a su baja especificidad
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO

 Falsos negativos como toda prueba de laboratorio,


entre sus causas tenemos:
1. Antibioticoterapia temprana, la cual, retrasa la
aparición de anticuerpos (cloranfenicol)
2. Utilización de corticosteroides.
3. Medición temprana de anticuerpos (primera
semana).
4. Inmunodeficiencias adquiridas y congénitas.
5. Portadores crónicos de Salmonella typhi.
6. Relacionadas a estandarización de la prueba.
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO
¡Una reacción negativa
no excluye el diagnóstico de
fiebre tifoidea en el
contexto de un cuadro
clínico compatible!

Conclusiones
1. La reacción de Widal no es el gold standard
para el diagnóstico de fiebre tifoidea.
2. La reacción de Widal sobrediagnostica fiebre
tifoidea teniendo en cuenta sus numerosas
reacciones cruzadas.
3. Para la interpretación de la reacción de Widal
se debe conocer la prevalencia de la fiebre
tifoideaen una determinada área.
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO
 SEROLOGÍA
 Fijación de superficie de Ruiz
Castañeda
El doctor Maximiliano Ruiz Castañeda
originario de Acambay, Edo. de
México, nació el 5 de diciembre de
1898 y murió en 1990. Fue uno de los
investigadores mexicanos más
distinguidos internacionalmente, por
sus contribuciones en beneficio de la
humanidad.
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO

 Mayor sensibilidad y  Si no ocurre reacción


especificidad. Ag –Ac (como papel
 Prueba rápida fácil y testigo) la mancha
económica. subirá por capilaridad
 Tira de papel filtro
preparada con Ag O se
aplica una gota de suero
problema y un control o
testigo y se suspende en Negativa
25% 50% 75% 100%
No Ac
solución salina.
FIEBRE TIFOIDEA: DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 Brucelosis
 Tuberculosis miliar
 Absceso hepático
 Hepatitis de diferentes causas
 Endocarditis infecciosa
 Paludismo
 Infecciones de vías respiratorias superiores
 Bronquitis aguda
 Psicosis
 Apendicitis
 Colecistitis
 Meningitis
 Colitis bacilar, amibiana o isquémica.
FIEBRE TIFOIDEA: COMPLICACIONES

Puede clasificarse en  Perforación Intestinal 3 –


categorias: 10%
 Miocarditis 1 – 5%
1. Bacteriemia
 Meningitis .1 - .9%
2. Lesión del aparato
 Abscesos hepáticos o
gastrointestinal
esplénicos.
3. Enfermedad grave y  Osteomielitis < 1%
prolongada  Aneurismas ventriculares
4. Persistencia del bacilo  Síndrome Reiter
y su replicación
5. Terapéutica elegida Emerg. Med; Vol.25 No. 1 2003
Esquemas de Tratamiento en Fiebre Tifoidea

Duración
Duración Tasa
Tasa de
de Tasa de
Tasa de
Antibiótico
Antibiótico Dosis (días) curación recaídas

100mg/k/d
Cloranf (4 vo o iv) 10 a 14 90 % (F 4-6 d) 10-36%
100-200mg/k/d
Ampi (4 vo o iv) 14 92 % (F 5-7 d) 4 – 6%
50mg/k/día 14-15
Amoxi (3 vo)
80% (F 5-7d) 5 – 7%
400mg t.i.d. 14 4%
Bacampi 100% (F 4-6d)

TMP-SMZ 8mg/kg/d 14-15 79% (F 7 d) 5-10%


40mg/kg/d
Esquemas de Tratamiento
ANTIBIOTICO DOSIS INTERVALOS DURACIÓN
Cefixima 7.5mg/kg/d 2 veces al día 14 días
Ceftriaxona 50 a 70mg/kg/d 1 vez al día 5 días
Aztreonam 50 a 70mg/kg/d 3 veces al día 7 días
Azitromicina 10mg/kg/d 1 vez al día 7 días

GLUCOCORTICOIDES: Únicamente en estado tifoídico


(delirio, estupor y coma): Hidrocortisona o
Dexametasona y no más de 48 hrs.
Esquemas de Tratamiento en Fiebre Tifoidea

Duración Tasa de Tasa de


Antibiótico Dosis (días) curación recaídas

Norflo 400mg b.i.d. 14 - 15 92-100% 1-2%

Cipro 500mg t.i.d. 10 - 15 92-100% 1-2%

Oflo 400mg b.i.d. 7 - 14 100% 0%

Levo 750mg q.d. 7 100% 0%


Tratamiento
Tratamiento Fiebre
Fiebre Tifoidea
Tifoidea
Niños Adultos
Primera Ceftriaxona Ceftriaxona
Elección 100mg/kg/día 1 a 2 gr. IV o IM
C/12hrs 10 –14 d
Segunda Ampicilina Ciprofloxacina
Elección 25mg/kg/dìa IV 500 a750mg V.O.
o Oral C/12hrs
Alérgicos a TMP-SMZ TMP/SMZ
penicilina 10mg/50mg 160/800
Cloranfenicol

JAMA;
JAMA; Sep
Sep 10,
10, 2001
2001
FIEBRE TIFOIDEA: PREVENCIÓN

 Control de las excretas de portadores


crónicos.
 Realizar controles de coprocultivos
 Los portadores crónicos deben de extremar
el lavado de manos y tener precauciones en
el contacto de alimentos.
 Utilizar agua purificada y mantener los
alimentos refrigerados.
 Vacunación
Vacunación
Vacuna Edad Dosis/ No. Refuerzo Reacciones
Vìa Dosis Adversas

TY21A >6 1cap/ 4 5 años Malestar


Viva años V.O. 48hrs abdominal,
atenuada vómitos,
(Vivotif) urticaria
VI > 2 0.5ml/ 1 2 años Fiebre,
Capsular años IM eritema
Polisacárido local
(Typhim Vi)

CDC BMJ
BMJ 1998;316:110-116
1998;316:110-116
FIEBRE TIFOIDEA: VACUNACIÓN

 Indicaciones:
 Viajeros que acuden a áreas endémicas.
 Personas con contacto estrecho con
portadores de Salmonella Typhi.
 Laboratoristas que frecuentemente trabajan
con cepas de Salmonella Typhi.
FIEBRE TIFOIDEA: CONCLUSIONES

 La F tifoidea sigue siendo una enfermedad común en


nuestro país y muchas regiones del mundo
 El diagnóstico debe hacerse con cultivo
 El tratamiento debe ser razonado y adecuado
 Se debe realizar un coprocultivo al final del Tx para
demostrar la erradicación de la S. Typhi
 La vacunación es efectiva y debe usarse en
situaciones de desastres naturales
 El tratamiento del portador crónico asintomático
debe estar documentado con coprocultivo y estudio
de vías biliares
¡ GRACIAS!

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