STATUS CONVULSIVO

IESN
Pabellón D – Sala 1

R 3 Gustavo Herrera
I/M Roxana Sandoval
 Definición
 OMS: Crisis epiléptica que se repite en
forma muy frecuente o prolongada hasta
crear una condición epiléptica
persistente.
 Más de 30 minutos de 1) Crisis epiléptica
continua ó 2) 2 o más crisis sin
recuperación completa de la conciencia
entre ellas.
 Epidemiología
 100,000 a 150,000 casos al año en USA.
 5% de convulsiones febriles hacen S.
epilepticus.
 20% mortalidad. Peor: ancianos, >duración,
anoxia.
 Más frecuente en menores de un año.
 1.3 a 16% de epilépticos.
 25%: Sin causa en cerebro sano, lesionado,
lesión aguda, crisis febril.
ETIOLOGIA:
 Accidentes cerebrovasculares.
 Infecciones del sistema nervioso central.
 Tumores del sistema nervioso central (primario
o secundario).
 Desordenes metabólicos (electrolitos, sepsis,
uremia).
 Trauma craneal.
 Anoxia/hipoxia cerebral.
 Relacionadas a la alcohol.
 Hipoglicemia o hiperglicemia.
 Bajos niveles séricos de anticonvulsivantes.
 Idiopática.
FISIOPATOLOGÍA:
Lesión neuro
descarga e repetida
 Desequilibrio NT e y NT i

 Nivel bioq: Ca intracell :

- rotura de mb cell, inhibic de
sint proteica y necrosis cell inicialemnte,
luego atrofia y finalmente lesion neurologica
sera epileptogena.
 hipocampo, nucleos basales, cerebelo, ..

 Es lesiva: 20 – 60 min
 Existenreceptores N-metil-D aspartato
(NMDA) los cuales son requeridos para la
propagación de la actividad convulsiva.
Además la activación de estos receptores
incrementan los niveles de Ca intracell, lo
cual es causa de la injuria neuronal en
pacientes con status convulsivo, que se
relaciona a la duración de las
convulsiones.
 En el status de ausencia, en el que al
parecer pedominan los fenómenos
inhibitorios, no se detectan lesiones
anatomopatológicas.
 1º fase y como respuesta a la descarga de aminas
aumenta la PAS y el GC, el flujo cerebral 
puede satisfacer el de las necesidades
metabólicas cerebrales. Sin embargo la liberación
de aminas puede precipitar un fallo cardíaco y
facilitar la presencia de arritmias ventriculares y de
muerte súbita.

 Pulmón: la estimulación neurovegetativa favorece

la BC, el aumento de las secreciones bronquiales
 obstrucción de la vía aérea. A su vez una
insuficiencia respiratoria secundaria a un edema
pulmonar neurogénico causado por el de las
presiones pulmonares. Como resultado final tiene
lugar una hipoxemia y una acidosis respiratoria.
 Producto de una disfunción hipotalámica y de
una contracción muscular sostenida se origina
una hipertermia severa, de incluso 40º C.

 La contracción muscular sostenida puede

determinar una rabdomiolisis, mioglobinemia,
mioglobinuria y puede precipitar una
insuficiencia renal por NTA. También causa
hiperkaliemia arritmias. Como resultado del
agotamiento muscular se genera CO2, ácido
láctico y acidosis metabólica.
 A nivel bioquímico la hiperglucemia inducida por
la estimulación simpática, favorecerá la
liberación de Insul que causará hipoglucemia en
aquellos pctes con escasa reserva de glucógeno.
 Finalmente y como consecuencia de la
vasodilatación periférica favorecida por la
acidosis metabólica, de la deshidratación
causada por la hipertermia, y de la deplección de
aminas, puede tener lugar un colapso
circulatorio.
A nivel cerebral hay una disminución del
flujo sanguíneo cerebral, dependiente de
la PAS, al perderse la autorregulación
cerebral. Como resultado de la hipoxemia,
la hipotensión y de la vasodilatación
cerebral, aumenta la presión intracraneal
y se incrementa la isquemia-anoxia tisular
cerebral y la lesión neurológica.
 En definitiva, el SE puede ocasionar un
fallo multiorgánico, incluyendo
insuficiencia hepática y una CID.
 GRACIAS