UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD TORREÓN

Estudio Autodirigido

Tercer Semestre sección “B”

Hugo Antonio Valles Rodríguez
Grecia Dorantes
Patricia Salazar
Fecha:
22/10/2017

Dr. Rogelio Recio Vega

 Introducción:
Es un padecimiento frecuente en los pacientes con deño cerebral agudo, origina una mayor
morbilidad y mortalidad. Se define como el aumento patológico de la cantidad de agua en
el cerebro con incremento del volumen del parénquima cerebral. Sus consecuencias son
mortales e incluyen: isquemia secundaria a daño del flujo sanguíneo cerebral regional o
global y modificación de los compartimentos intracraneales debido a la hipertensión
craneal aumentada que resulta en compresión de estructuras cerebrales vitales. En función
de su mecanismo fisiopatológico se puede clasificar como:
1. Vasogéno
2. Intersticial.
3. Citotóxico.
Se etiología pueden ser: accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorragias, lesiones
cerebrales traumáticas, meningitis, encefalitis, toxoplasmosis, empiema subdural, tumores
cerebrales, hepatitis viral fulminante, síndrome de Reye, envenenamiento por monóxido
de carbono o dióxido de carbono, hiponatremia o incluso estar a grandes alturas.
El diagnostico puede ser:
1. Clínico: evaluación neurológica, que oriente tanto a la presencia de edema cerebral
como a la etiología del mismo.
 Nivel de disminución de conciencia (Escala de Glasglow).
 Signos focales, que orientan hacia el lado donde se encuentra el proceso expansivo:
 III par, en el lado de la lesión.
 Hemiparesia, por lo general en el lado contrario a donde está la lesión.
2. Radiológico:
 RX de cráneo: se pueden ver las huellas de las circunvoluciones cerebrales como
impresiones digitiformes. Puede haber erosión de las apófisis clinoides, etc. Muy
poco sensible y especifica. Solo útil en traumatismo craneoencefálico.
 TAC y MRI, que permite la clara visualización y diagnóstico de los procesos
expansivos, como perdida de surcos de circunvoluciones, presencia de masas,
hemorragias o isquemia, hidrocefalia.

Por último, para su tratamiento se puede:

1. Disminuir el agua extracelular (administración de dexametasona o infusión de
manitol).
2. Disminuir el volumen sanguíneo del lecho arteriolar (hiperventilación que baja la
presión de CO2 y produce vasoconstricción.
3. Drenar LCR desde el ventrículo cerebral.
 4. Aplicar barbitúricos o recurrir a la hipotermia.
5. Practicar una craniectomía descompresiva.
Fisiopatología
El edema cerebral ocurre en muchos tipos de daño cerebrales y actualmente esta es su
clasificación:

 Vasogéno: Es el paso de líquido y sales a través de una barrera hematoencefálica

(BBB) insuficiente. La BBB es impermeable, y está establecida por uniones entre
células endoteliales y astrocitos. Aunque esta resulta afectada en isquemia,
traumatismos, infecciones y alteraciones metabólicas, esto genera un incremento
en la permeabilidad y el escape de fluidos del espacio intravascular al extracelular.
 Intersticial: Por el incremento del flujo transependimario de los compartimientos
intravasculares al parénquima cerebral, esto como consecuencia de la obstrucción
del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la presión
intraventricular que origina la interrupción de las uniones estrechas entre las células
ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. Ej.: hidrocefalia
obstructiva o no obstructiva.
 Citotóxico: Es el resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla
energética en la que la bomba Na-K ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para
mantener los gradientes de concentración normales, ocurre un influjo anómalo de
Na y agua a la célula, modificando la homeostasis intra y extracelular. Puede
ocasionar un aumento en la presión intracraneal, desplazamiento de tejidos y del
cerebro a partir de anomalías focales. Estos desplazamientos pueden dañar por las
fuerzas mecánicas de tracción y de compresión, así como por la isquemia originada
por la alteración de la perfusión que genera el aumento de la presión intracraneal.
Se ha manejado un subtipo de este edema: el neurotóxico, que se origina por la
acumulación excesiva de neurotransmisores excitatorios. Las altas concentraciones
de glutamato por la disminución del ATP disponible e inhibición de la recaptura de
astrocitos, activan los receptores N-metal-D-aspartato (NMDA), ácido a-amino-3-
hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA), de kainato y metabotrópicos. Esta
activación, abre los canales Ca++, Na+ y K+, lo que permite un mayor influjo de iones
a la neurona. El calcio que ingresa, libera más calcio intracelular actuando por el
inositol-3-fosfato y los receptores de rianodina, por lo que se libera calcio desde el
retículo sarcoplásmico. El calcio intracelular, inhibe la síntesis de proteínas y activas
señales apoptóticas: asimismo, atraviesan la membrana mitocondrial para causar
desregulación enzimática, como las fosfolipasas mitocondriales, que lisan las
paredes fosfolipídicas mitocondriales, generando más radicales libres y apoptosis.
Según du topografía también se clasifica en:
  Focal: que genera un gradiente de presión adyacente a la región afectada que
condiciona el desplazamiento de tejido circundante y herniación.
 Difuso: Afecta a todo el parénquima cerebral. Cuando es crítico puede originar
hipertensión endocraneal y daño a la perfusión cerebral que conlleva isquemia
generalizada.
Signos y síntomas:
1. Triada de inicio:
 Cefalea. Intensa, persistente, no se atenúa o se atenúa muy poco con los AINEs,
puede ser localizada (frontal, parietal, etc.). Se exagera con los cambios de la
posición, sacudidas, tos, estornudo, defecación, etc. Se produce por irritación de
estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y nervios sensitivos.
 Vómitos. Se caracterizan por la facilidad con que se producen "vómitos cerebrales",
rara vez son acompañados de nauseas (vómitos en proyectil). Debido a la
estimulación directa en el bulbo es probable.
 Edema de papila. Se observa en el fondo de ojo. Se relaciona directamente con
aumento de la presión en el espacio subaracnoideo, produce alteración del tronco
cerebral, y la presencia de midriasis arreactiva contralateral a la hemiparesia será
sugestiva de herniación uncal transtentorial.
2. Disminución del nivel de conciencia debido a:
 Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
 Afectación del tronco cerebral: lesión de la sustancia reticular.
3. Afectación de tronco: enclavamiento del mesencéfalo en el agujero del tentorio, o del
bulbo raquídeo en el agujero magno.
 III par (dilatación de la pupila) y hemiparesia, por lo general contralateral al lado de
la afectación del III par.
 VI par. Diplopía y paresia, debido a la afectación del nervio.
 VII par. Hipotonía y debilidad, principalmente en la cara la cual se manifiesta con una
asimetría facial aparente por caída de la ceja, disminución de la frecuencia de
parpadeo y cuando el sujeto parpadea, puede verse la desviación del globo ocular
hacia arriba al mismo tiempo que el párpado cierra el ojo
4. Alteraciones del patrón respiratorio, en forma de respiración de Cheine-Stokes, un
patrón de hiperventilación central, o la respiración atáxica de Biot.
5. Tríada de Cushing: Elevación de la presión arterial, bradicardia y alteraciones
respiratorias. Es un reflejo que pretende que el corazón bombee más sangre al cerebro.
6. Dolor de cuello.
7. Problemas para hablar normalmente.
8. Convulsiones.
9. Trastornos en los estados de los músculos, es decir, pueden encontrarse rígidos o
relajados, aunque se les estimule. Especialmente se presenta en las piernas, afectando
el caminar.
10. Alteraciones en el estado de conciencia, puede ser un simple estado de confusión,
desmayos e incluso caer en coma, como ocurre en algunos casos más graves.
11. Problemas de la memoria, puede existir dificultad para almacenar o recordar algunas
cosas.
Imágenes:
Bibliografía

 PATOLOGÍA HUMANA. Robbins. 9° Edición. Año 2013.

 Escala de Coma de Glasgow: tipos de respuesta motora y su puntuación.
https://www.elsevier.es/corp/generacionelsevier/tipos-respuesta-motora-
puntuacion-la-escala-coma-glasgow-gcs/
 Hipertensión intracraneal aguda. www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-pdf-
S021348531070044X-S300
 Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo
neurológico http://cmim.org/boletin/pdf2014/MedIntContenido06_10.pdf
 Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico.
http://cmim.org/boletin/pdf2014/MedIntContenido06_10.pdf
 Edema cerebral, Hospital Civil de Guadalajara:
file:///C:/Users/hugo_/Downloads/4H_GC_UTIP_43.pdf