Ruptura de Aneurisma Aórtico Abdominal: [AAA]

1. Definición:

Arteria aorta: arteria más grande que se origina directamente del ventrículo izquierdo
del corazón.

Está formada por tres capas (íntima, media y adventicia) con el paso de los años
experimenta cambios en su pared, condicionados principalmente por la ateroesclerosis,
y la hipertensión arterial.
Arteria aorta está dividida en los siguientes segmentos:

- Aorta ascendente: comienza en el orificio de la aorta en la base del ventrículo

izquierdo, aproximadamente al nivel del borde inferior del tercer cartílago costal
izquierdo y termina en el ángulo esternal.
- Cayado aórtico: comienza en el punto de ramificación del tronco braquiocefálico,
posterior a la segunda articulación esternocostal derecha. gira hacia arriba y hacia
atrás a la izquierda, anterior a la bifurcación de la tráquea.
en la vértebra T4, el arco aórtico termina después de la salida de la arteria subclavia
izquierda
- Aorta torácica descendente: comienza en T4, inicialmente, se encuentra del lado
izquierdo de la columna vertebral, y mientras desciende se inclina hacia la línea
media y termina siendo anterior al borde inferior del cuerpo de la vértebra T12.
- Aorta abdominal descendente a nivel de la vértebra T12, se presenta la transición a
aorta abdominal y pasa a través del orificio aórtico del diafragma hacia la cavidad
abdominal y continúa descendiendo cerca de 10 cm.
en la porción inferior del cuerpo de la vértebra L4 se bifurca en arteria iliaca común
izquierda y derecha.
Diámetro normal de la aorta:

- 3cm aproximadamente en el origen

- 2,5 cm aorta torácica descendente
- 1,8 a 2 cm en la aorta abdominal

Aneurisma: dilatación anormal de la arteria como consecuencia del debilitamiento de la

pared arterial. (especialmente de la media)

• Criterios del aneurisma aórtico:

- un diámetro transversal máximo de ≥ 50 % del diámetro normal en comparación
con el segmento normal proximal al aneurisma.
- La dilatación debe incluir todas las capas de la aorta con un diámetro > 50% del
vaso normal.
- Generalmente > 3cm se considera aneurisma aórtico (el diámetro de la aorta varía
con la edad, género y hábitos)

Nota: la expansión que no cumple los criterios puede denominarse ectasia aórtica o una
dilatación no aneurismática de la aorta.

• Epidemiología:

- La mayoría son < 3,5 cm de diámetro y no son quirúrgicos

• Factores de riesgo:
- Tabaquismo (relación entre el número de años y el crecimiento del aneurisma)
- Hipertensión arterial, aterosclerosis.
- Edad avanzada (70s, 80s)
- Herencia o historia familiar (Rx. familiar de primer grado, relación 6:1)
- Aneurismas en otras localizaciones
- Enfermedad de tejido conectivo
- Etnia (> en caucásicos)
 - Sexo masculino 6 +

• Etiología de los aneurismas aórticos abdominales:

(causas multifactoriales que implican el debilitamiento de la pared arterial)

- Aterosclerosis
- Traumatismo, postestenosis
- Necrosis quística de la media (Sx de Marfan, Sx de Ehlers-Danlos, IV
- Rotura postquirúrgica de la anastomosis
- Vasculitis
- Infecciosos como: Sífilis, (S. aureus, Salmonella < frecuencia), clamidiasis.

• Fisiopatología:
Proceso complejo y dinámico de inflamación crónica de la pared aortica.

Que culmina en el remodelamiento irreversible del tejido conectivo.

- Proteólisis
- Estrés oxidativo
- Respuesta inmune inflamatoria
- Apoptosis de la capa media.

Procesos que provocan la perdida de la elasticidad y resistencia de la pared arterial e

impiden la recuperación del diámetro normal.
Origen por medio de autoanticuerpos donde interfieren células inflamatorias, que aumentan
la expresión de proteasas [plasmina, elastasa, catepsinas y MMP → degradación las células
del musculo liso, elastina y colágeno de la capa media y la adventicia.

Y hay una menor expresión de proteínas elastogénicas como la FIBULINA-5

también hay infiltrado en la pared arterial de LsT, LsB, PMN, y Macrófagos que son
quimio atraídos por los productos de la degradación.
Hay > IL-8, MCP-1, RANTES →+ reclutamiento

- La destrucción de la capa media hace que la adventicia soporte más fuerzas

centrifugas, y como respuesta hay inflamación, procesos fibróticos y angiogénicos.
→ >debilitamiento de la pared arterial.

• Clasificación de los aneurismas aórticos:

Clasificación dependiendo del tamaño de los aneurismas:

- pequeños = < 4cm de diámetro

- medianos =entre 4 y 5 cm de diámetro
- grandes > 5 centímetros de diámetro
- muy grandes > 6cm de diámetro

Clasificación de acuerdo con la morfología de los aneurismas:

 VERDADEROS: (afectación de todas las capas de la arteria)

- Fusiforme: el tipo mas frecuente, donde hay dilatación simétrica de toda la

circunferencia aortica.
- Sacular: dilatación focal de la pared aortica (> frecuencia en aorta torácica)
Pseudoaneurismas: no afecta todas las capas, (ruptura aortica contenida dentro de una
de las capas del vaso.

Clasificación de acuerdo con el compromiso de vasos viscerales de los aneurismas:

Clasificación de Crawford

Semiología de AAA:
La mayoría de los Px con AAA son asintomáticos, generalmente el diagnostico es
incidental 2/3.

1. Siempre preguntar y observar los factores de riesgo.

- Tabaquismo
- HTA, aterosclerosis.
- Edad avanzada (70s, 80s)
- historia familiar
- Aneurismas en otras localizaciones
- Enfermedad de tejido conectivo
- Etnia
- Sexo masculino 6 +

Puede haber síntomas generales o constitucionales como fiebre, malestar general o pérdida
de peso, náuseas, vomito, estreñimiento o disnea. Debido a las complicaciones o a la causa.
Los signos y síntomas pueden ser inespecíficos

A medida que crece el aneurisma puede aparecer dolor:

- Agudo
- Profundo
- Terebrante
- Visceral
- Percibido en la región lumbosacra (por compresión de vertebras y raíces
nerviosas), o en los flancos
- Cuando el dolor lumbar es irradiado a la región anterior del muslo izquierdo o
al escroto, nos puede indicar que hay la compresión del nervio genitofemoral
- Con menor frecuencia el dolor se puede irradiar a MI, tórax o la región
inguinal.
- Nauseas y vomito cuando comprime el duodeno
- Tenesmo vesical por compresión de la vejiga.
- Puede haber sincope
Clínicamente:

2. A la inspección se puede notar la pulsación abdominal, anormalmente prominente.

- La compresión de la Vena Iliaca Izquierda puede causar edema en la extremidad
ipsilateral
- Cuando hay compresión de las venas testiculares, el paciente puede manifestar
varicocele
3. A la auscultación se pueden escuchar soplos sistólicos
 4. A la palpación se puede sentir una masa pulsátil que depende del tamaño
(sensibilidad del 70%)
- masa palpable pulsátil en relación con un aneurisma pequeño (<4 cm) hay 55%
(valor predictivo positivo)
- masa palpable pulsátil en relación a un aneurisma grande (>5 cm) 80% VPP
- Triada de riesgo de ruptura de AAA: [dolor, masa, hipotensión]
Signos semiológicos que muestran ruptura del AAA: = signos de hematoma
retroperitoneal.

❖ Signo de Grey-Turner: equimosis en flancos por acumulo de sangre en la zona

❖ Signo de Cullen: equimosis periumbilical
❖ Signo de Fox: equimosis en el muslo proximal
❖ Signo de Bryan: (en hombres) decoloración del escroto ya que no llega ningún
tipo de flujo.

Nota:

- las mujeres tienen mayor riesgo de hacer ruptura de AAA (4 veces +)

- Dentro de las complicaciones de un aneurisma está la rotura y la embolización
distal.
- Rotura de AAA > Px muere antes de llegar al médico.
- Rotura de AAA: típicamente tienen dolor abdominal o dorsal terebrante,
hipotensión arterial y taquicardia (mortalidad 50%)
- La embolización distal: puede bloquear arterias renales, del intestino y MI (esta
ultima hay un dolor unilateral, repentino, palidez, perdida de pulsos)

Diagnóstico de AAA:

- A menudo, incidental

- Se diagnostican por medio de ecografía abdominal o TC abdominal; para los

aneurismas no rotos, la angiografía por TC o la angiografía por
resonanciamagnética pueden caracterizar con mayor precisión el tamaño y la
anatomía del aneurisma.

- Confirmación por ecografía para rotura (presencia de gas en el intestino y de

distensión abdominal puede limitar su precisión)
pruebas de laboratorio: hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre,
creatinina, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y
agrupación y compatibilización de la sangre, a modo de preparación para una posible
cirugía.

Tratamiento:

AAA tiene un crecimiento lento; 0,3 a 0,4 cm / año aproximadamente

 - Reposición hídrica y transfusiones
- La PAM en el PX hipotenso por rotura no debe aumentar > 70 a 80 mmHg
porque el sangrado puede incrementar.

Video:

Conceptos clave:

• Diámetro de la aorta abdominal >3 cm constituye un aneurisma de AAA

• Los aneurismas de la aorta abdominal generalmente se agrandan a una velocidad de
10%/año.

• El riesgo de rotura es proporcional al tamaño del aneurisma.

• Se diagnostican por medio de ecografía o TC abdominales

• Los aneurismas de la aorta abdominal rotos requieren cirugía abierta o colocación
de prótesis intravascular con urgencia; incluso con estos tratamientos, la mortalidad
es alta.
Reference:
https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-
fisiopatologia-del-aneurisma-aorta-abdominal-
S0214916818301396#:~:text=La%20fisiopatolog%C3%ADa%20del%20AAA%20es,apopt
osis%20de%20las%20CMLV%20(fig.

https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/trastornos-
cardiovasculares/enfermedades-de-la-aorta-y-sus-ramas/aneurismas-de-la-aorta-abdominal-
aaa#Tratamiento_v11696508_es

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0003-31702022000500004#B2

https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=aneurysm-85-P03316

https://servei.org/informacion-para-pacientes/aneurisma-de-aorta-abdominal-aaa/
APENDICITIS AGUDA

Anatomía

El apéndice vermiforme se
encuentra en la base del ciego,
próximo a la válvula íleo cecal
en la fosa iliaca derecha.
Su irrigación está suministrada
por la arteria apendicular, rama
de la arteria ileocecal
Su posición puede ser
retrocecal*, paracecal,
subcecal, preileal, postileal y
pélvica* que se podrá
determinar por el sitio de
dolor

El apéndice vermiforme cuenta con una pulpa

linfoide generada por linfocitos B y T que hacen de
este un tejido linfoide que porta sobre todo a la
producción de Ig A, Por otro lado conforma una
reserva de la microbiota intestinal.
La apendicitis ocurre con mayor frecuencia en la
segunda y tercera década de la vida. La incidencia
es mayor en el grupo de edad de 10 a 19 años y
menor en niños ≤9 años siendo mayor en hombres

Fisiopatología
Todo empieza por la inflamación inicial de la pared apendicular que le sigue
isquemia localizada, perforación y desarrollo de un absceso contenido o peritonitis
generalizada.

Etiologías

Puede ser causada por fecalitos (masas fecales duras), cálculos, procesos
infecciosos, hiperplasia linfoide y tumores benignos o malignos o en algunos casos
por cuerpos extraños.

Alteraciones más comunes según grupos etarios

Jóvenes: Hiperplasia folicular linfoide

Ancianos: Fibrosis, fecalitos o neoplasias (carcinoide, adenocarcinoma o mucocele).
Áreas endémicas: parásitos ( Ascaris lumbricoides, Taenia spp, Strongyloides
stercoralis…)

Fases

a. Apendicitis congestiva o catarral: una vez concluida la luz apendicular

se genera una congestión por la acumulación de la secreción mucosa
dado que no va a poder liberarse por lo tanto este tejido se va a inflamar,
va aumentar su volumen además disminuye el flujo linfático y venoso,
además la distensión del apéndice estimula terminaciones nerviosas de
fibras viscerales y causa dolor vago, sordo y difuso en el epigastrio bajo o
región periumbilical (mesogastrio). 4-6h. Esto genera una irrita los nervios
a nivel T8 y T10 dando un dolor generalizado abdominal o periumbilical

b. Apendicitis supurativa o flemonosa: Además de acumularse la

secreción mucosa los microorganismos bacterianos que se encuentran
almacenados van a proliferar (Escherichia coli, Peptostreptococcus,
Bacteroides fragilis y Pseudomonas), generando una afluencia de
neutrófilos generando una reacción fibrinopurulenta en la serosa que va a
irritar el peritoneo el paciente ya no va a sentir un dolor visceral, dado que
el contacto ya no solo va a llegar al peritoneo visceral sino también al
peritoneo parietal, provocando un dolor somático, es decir un dolor
localizado en fosa iliaca derecha 6-12h de evolución

c. Apendicitis gangrenosa: tejido inflamado, proliferación de bacterias, no

hay flujo linfático, y venoso, en este estadio hay compromiso del flujo
sanguíneo por lo tanto el tejido pasa a estar totalmente débil y
necrotizado, la patología provoca un daño sistémico . dura de 12-24h

e. Apendicitis perforada: si la presión intraluminal e intramural sigue

aumentando, junto con una necrosis significativa va a ver un punto en el
 que el apéndice básicamente se rompe, entonces se va a liberar todo el
contenido de la cavidad apendicular al peritoneo esto va generar una
irritación del peritoneo que se va a traducir en una peritonitis localizada o
generalizada 48 estos pacientes llegan hemodina mente muy inestables y
con cuadros más severos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

1ro. Dolor
Los principales síntomas de la apendicitis aguda los
representa la triada de murphy, donde el dolor
periumbilical se ha registrado en un 50 a 60 % por lo
que puede haber variaciones con ausencia de él.
Existen otros síntomas atípicos como Indigestión,
Flatulencia, Irregularidad intestinal, Diarrea y Malestar
generalizado

DIAGNÓSTICO

ESCALAS PARA DESCARTAR

* RIPASA ESCALA.
EXAMEN FÍSICO
Iniciales.
Febrícula baja de unos 38.5°C con signos de dolor abdominal muy
inespecíficos.
Con el avance de la inflamación se generan aumento de temperatura y dolor
localizado en la fosa ilíaca derecha a la palpación por irritación peritoneal. Otras
focalizaciones del dolor se pueden encontrar en posición apendiculares variadas:
Retrocecal donde puede no generar dolor a la palpación profunda porque no
hay contacto con peritoneo.
En mujeres puede presentarse en el área anexial (ginecológico) dolor que
puede ser difícil de diferenciar.

SIGNOS FÍSICOS COMUNES

Mcburney
Duphy: dolor al toser
Chutro. Desviación ombligo
Rovsing. Dolor de la Fosa ilíaca de la compresión de la izq.
Horn. dolor a la tracción del testiculo derecho
Del psoas. Dolor a la abdución localizado en la fosa lumbar. Apéndice retrocecal
Obturador.Flexión con rotación interna del muslo derecho. Apéndice pélvico
Blumberg. Dolor a la descompresión rápida en el punto de mcburney
Mcburney

LABORATORIOS
Leucocitosis leve: recuento de glóbulos blancos [WBC] >10,000 células/microL con
desplazamiento a la izquierda de neutrófilos >75%
● Agudo − 14.500±7300 células/microL
● Gangrenoso − 17,100±3900 células/microL
● Perforado − 17.900±2100 células/microL
Proteína C reactiva (PCR) sérica elevada.
La evaluación única de la leucocitosis o PCR presenta una S 80 aprox E 50 aprox,
sin embargo en conjunto presentan una S 93 E 62

Bilirrubina total >1,0 mg/dL es sugestivo de un apéndice perforado.

Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil

IMÁGENES

Eco: Apéndice no compresible con doble espesor de pared de >6 mm de diámetro

S.85 E.95 Depende del evaluador.

Resonancia: Embarazo. con hallazgos normales de 6mm, agrandado de 7mm y no

concluyente de 6 a 7 cm

Embarazadas: el útero hace que el apéndice se proyecte más cefálico por lo que se
puede encontrar dolor hasta en los flancos derecho. Blumberg aun es útil aunque
puede haber variación en los puntos dolorosos porque no se alcanza a hacer buen
contacto con el intestino por la distensión abdominal. La leucocitosis se complica
aquí porque hay una leucocitosis que puede llegar hasta 29k células/microL durante
el trabajo de parto, la bilirrubina sigue siendo indicativo de perforación, PCR también
se eleva.

Adulto mayor puede presentar síntomas poco específicos como dolor abdominal
generalizado y ausencia de leucocitosis

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Apéndice perforado, Diverticulitis cecal, Diverticulitis de Meckel, Ileítis aguda, Enf de

crohn

Obstetricas: Absceso tubo ovárico, Enfermedad inflamatoria pélvica, Ruptura de

quiste ovárico, Mitteschmerz, Torsión de los ovarios y tubos ovario uterinos,
endometriosis, Síndrome de hiperestimulación ovárica, Embarazo ectópico,
endometritis aguda

Afecciones urológicas: Cólico renal, torsión testicular y epididimitis

Mujeres examen pélvico, Las mujeres en edad reproductiva deben ser consultadas
sobre la posibilidad de embarazo.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO.
 COLECISTITIS AGUDA

Es una complicación aguda de la litiasis vesicular. Se produce como consecuencia de

la impactación de un cálculo en el cuello de la vesícula, y nos genera obstrucción del
conducto cístico por cálculos biliares, lo que conduce a la retención de la bilis en la
vesícula biliar y la consecuente inflamación de su pared. Esta obstrucción puede
provocar cambios en la presión intravesicular y la acumulación de fluidos, lo que
favorece la proliferación bacteriana y la inflamación.

EPIDEMIOLOGÍA
- Aproximadamente 90-95% de las colecistitis agudas se producen como
consecuencia de cálculos biliares.

- Alrededor del 5-10% de las colecistitis agudas son alitiásicas. En estos casos
ocurre obstrucción por moco biliar, isquemia primaria de la pared o infección.

- Un 25% de los pacientes con colelitiasis presentan complicaciones

secundarias (colecistitis, pancreatitis, coledocolitiasis).

- Afecta aproximadamente al 10-20% de la población adulta en los países

desarrollados.

- Se estima que la colecistitis litiásica aguda es 3 veces más frecuente en

mujeres que en hombres antes de los 50 años

- Factores de riesgo incluyen la obesidad, la dieta rica en grasas, la edad

avanzada, el sexo femenino (4F female, fat, forty, fertility) , la historia familiar
de cálculos biliares, la diabetes, fármacos (fibratos, anticonceptivos,
ceftriaxona), y el embarazo (por disminución de la contracción vesicular
secundaria a la acción de la progesterona, generando estasis biliar).

- La colecistitis aguda puede ser estéril, aunque en la mayoría de los pacientes

hay una infección por Enterobacterias Gram negativos en 75 % (Escherichia
coli, Kliebsella, Enterobacter, Proteus) y 25 % por infección por Gram positivo
(Estreptococo, Enterococo, Estafilococo)

FISIOPATOLOGÍA
Colecistitis aguda litiásica (colelitiasis)
Obstrucción del bacinete vesicular ocasionada por un cálculo biliar
 1. Contracción intensa y distensión vesicular, lo cual explica el dolor cólico
abdominal característico de este cuadro.

2. Esta obstrucción genera: edema de la pared vesicular, retención de las

secreciones biliares y alteraciones vasculares.
3. El edema de pared gatilla la liberación de la fosfolipasa, al alterarse las células
epiteliales que lo contienen.

4. La fosfolipasa convierte la lecitina (componente normal de la mucosa) en

lisolecitina, que es citotóxica, y produce ácido araquidónico a partir de los
fosfolípidos, lo cual favorece la producción de prostaglandinas
(específicamente las prostaglandinas I2 y E2), desencadenando el proceso
inflamatorio.

5. Las secreciones biliares y los mismos cálculos también son irritantes, por lo
que su acumulación favorece este proceso.

Las alteraciones vasculares, principalmente isquemia, se explican por la compresión

del conducto cístico por parte del cálculo, que genera trombosis de los vasos císticos,
y por el aumento de presión intraluminal secundaria a la obstrucción, que disminuye
el flujo sanguíneo de los vasos císticos. La combinación de ambos mecanismos lleva
a isquemia, agravando el cuadro inflamatorio.

Colecistitis aguda alitiásica

Se presenta en pacientes con:
- Estado de salud crítico
- Nutrición parenteral
- Múltiples traumatismos
- Quemaduras extensas
- Sepsis
- Enfermedad prolongada con falla orgánica múltiple
- Postoperatorio crítico - posterior a una cirugía cardiaca

Aunque se desconoce la causa exacta, es de etiología multifactorial, por una

susceptibilidad aumentada a la inflamación y la colonización bacteriana

CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica dependerá del estado inmunológico del paciente, fármacos
asociados y gravedad del proceso inflamatorio.

A la inspección se encuentra un paciente con facies dolorosas, decúbito lateral

derecho obligado.
El síntoma principal en un paciente inmunocompetente es el dolor abdominal, que
suele ser de tipo contínuo con exacerbaciones cólicas, ubicado típicamente en el
hipocondrio derecho del abdomen o el epigastrio, a veces irradiandose a la parte
superior derecha del dorso o la zona interescapular. A medida que progrese el cuadro
se agregarán náuseas, emesis, anorexia, fiebre y compromiso del estado general. En
pacientes con colecistitis aguda litiásica, el cuadro se acompaña de ictericia en 20 a
25% de los casos aproximadamente, usualmente por una coledocolitiasis
concomitante.

Un signo de bastante importancia es el signo de murphy donde se coloca la punta de

ambos pulgares yuxtapuestos bajo el reborde costal derecho en la línea medio
clavicular, se solicita al paciente que realice una inspiración profunda lo que genera
que el diafragma desplace el hígado comprimiendo a la vesícula con la mano del
examinador. Es positivo si el paciente refiere dolor e interrumpe la respiración. es de
importante valor diagnóstico para confirmar la colecistitis aguda

A la percusión se encuentra matidez hepática aumentada.

A la auscultación encontramos borborigmos

DIAGNÓSTICO
EXÁMENES DE LABORATORIO
Se utilizan principalmente para evidenciar la inflamación sistémica.
- Elevación de PCR junto con una leucocitosis leve a moderada (12.000-
15.000 células/mm3)

- Las pruebas hepáticas no se alteran, pero puede observarse una

hiperbilirrubinemia directa leve y/o aumentos discretos de fosfatasa alcalina,
transaminasas y amilasa.

DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO

1. ECOTOMOGRAFÍA ABDOMINAL
Es el examen de elección para el estudio inicial de un paciente con sospecha de
colecistitis aguda, ya que es un examen no invasivo, de bajo costo, alta disponibilidad,
alta sensibilidad y especificidad.

- Signo de Murphy ultrasonográfico: aparece cuando se comprime la vesícula

biliar con la sonda ultrasonográfica.
- Distensión vesicular: una vesícula biliar de longitud >8 cm y/o ancho de >4 cm
- Engrosamiento de la pared vesicular: Se define como una pared de espesor
superior a los 3 mm.
- Signo de WES: Ausencia de luz vesicular, con sombra acústica.
- Signo del Doble Halo: Indica edema de la pared vesicular.
- Colecciones Líquidas Perivesiculares

2. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La TC tiene la misma sensibilidad que la ecotomografía. No suele ser necesaria para
el diagnóstico de colecistitis, pero evidencia muy bien la presencia de líquido
perivesicular y el edema de la pared. Se usa como examen complementario.

3. RESONANCIA MAGNÉTICA
Casi no se usa dado su elevado costo y el tiempo requerido para su realización. Sin
embargo, puede ser útil en la búsqueda de complicaciones, tales como perforaciones
o fístulas.

COMPLICACIONES
- Empiema vesicular: Se produce en las colecistitis supurada por cumulación
de pus dentro de la vesícula biliar, frecuentemente se trata de pacientes
diabéticos descompensándolos, pudiendo tener un cuadro de shock séptico.
La conducta quirúrgica no debe ser demorada en estos pacientes. Cuando
 existen abscesos perivesiculares se debe drenar los mismos y efectuar
colecistectomía.

- perforación vesicular: se debe a isquemia y posterior necrosis de la pared

vesicular por alteraciones vasculares.

Plastrón vesicular, absceso subfrénico, pancreatitis aguda, íleo biliar, fístula biliar
externa e interna, además de la colangitis obstructiva aguda supurada

TRATAMIENTO
El tratamiento de la colecistitis aguda generalmente implica un enfoque
multidisciplinario que incluye reposo intestinal, analgesia para controlar el dolor,
antibióticos para prevenir infecciones secundarias y, en casos graves, colecistectomía
urgente para eliminar la vesícula biliar inflamada.

El tratamiento actual recomendado es la colecistectomía. Respecto de la

temporalidad de esta cirugía, actualmente se recomienda realizar esta cirugía en el
mismo episodio de la colecistitis (o hasta los 7 a 10 días) en la mayoría de los
pacientes.

Esta cirugía se realiza vía laparoscópica, y en caso de no estar disponible o no poder

realizarse por esta vía se realizará un abordaje mediante laparotomía. En la cirugía
laparoscópica realizada hasta los 10 días del inicio de los síntomas, el factor de riesgo
descrito para una cirugía dificultosa es la presencia de una vesícula necrótica

DX DIFERENCIAL
- Cólico biliar

- Pancreatitis aguda: En la colecistitis aguda podemos encontrar la amilasa

aumentada; pero en la pancreatitis aguda los valores son muy superiores. La
ecografía es decisiva para evidenciar los signos propios de cada patología y
en un pequeño porcentaje (1%) pueden ser concomitantes los dos cuadros

- Apendicitis aguda: El paciente refiere un dolor difuso, que luego se localiza

en forma progresiva en hipocondrio derecho y cuando se le realiza una
ecografía biliar no se visualizan cálculos.
 CÓLICO URETERAL

Es un cuadro clínico caracterizado por dolor lumbar de inicio súbito y unilateral a nivel del
anco en la región lumbar, la intensidad del dolor puede aumentar con rapidez y no hay
factores que lo atenúen, tiene irradiación anterior hacia el anco y descendente hacia fosa
iliaca y genitales, este dolor a menudo se acompaña con náuseas, vómito, sudoración y
alteraciones de la motilidad intestinal resultante de la estimulación vagal, suele estar
acompañado de hematuria y por la característica de dolor y su intensidad ocasiona en el
paciente estado de angustia, inquietud y desasosiego.

La causa más frecuente de cólico renoureteral es la litiasis urinaria donde debido a la

alteración de la concentración química de la orina existe una predisposición para la formación
y migración de cálculos a la vía urinaria que ocasiona obstrucción y dolor, sin embargo hay
otras patologías que pueden manifestarse con este síntoma como la formación y migración de
coágulos en la vía urinaria o asociada a trastornos en la hemostasia y la eliminación de
fragmentos de parenquima renal necrotico, que puede observarse en la necrosis papilar por
analgésicos y en la papilitis necrosante en pacientes diabéticos, también se podría presentar
en tumoraciones, estenosis, parásitos y cuerpos extraños.

NEFROLITIASIS

Es una enfermedad común, dolorosa y de alto costo (Tratamiento quirúrgico de cálculos

existentes), un cálculo puede formarse por cristalización de factores litogenos en las vías
urinarias superiores y después desplazarse hacia el uréter y causar cólico renal.

Representa la tercera causa más frecuente de consulta por patología del tracto urinario y se
estima que el 12% de los hombres y el 5% de las mujeres a lo largo de su vida hasta los 70
años tendrán un episodio sintomático de cálculos renales.

En condiciones normales en la orina se eliminan diversos solutos como calcio, ácido

urico,fosfato,oxalato etc, que pueden adquirir la con guración de cristales, el proceso de
litogenesis es un evento multifactorial desde la formación de microcristales hasta la
maduración del cálculo, hay un conjunto de factores físico químicos presentes en la sangre o
en la orina, o ambas que son necesarios para iniciar el proceso de litogenes.

Hay varios tipos de cálculos renales, es importante identi car el tipo de cálculo para tener
información sobre el pronóstico y selección de régimen pro láctico óptimo. Los más comunes
son los cálculos de oxalato de calcio (75%), luego los de fosfato de calcio(15%), ácido único
(8%), estruvita (1%) y cisteina (<1%), muchos cálculos son una mezcla de cristales (oxalato de
calcio + fosfato de calcio) y también contienen proteína en la matriz de los cálculos.(Rara vez
están compuesto por fármacos como aciclovir , atazanavir y triamtereno).

Varias enfermedades predisponen a la formación de calculas incluyendo mal absorción en el

tubo digestivo,(enfermedad de crohn, cirugía de derivación gastrica), hiperparatiroidismo
primario, obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y acidosis tubular renal distal.
fl
fi
fi
fl
fi
 FACTORES DE RIESGO

*Factores de riego dietéticos:Los factores dietéticos que se relacionan con incremento del
riesgo de nefrolitiasis incluyen proteínas animales, oxalato, sodio, sacarosa y fructosa.
Los factores dietéticos relacionados con reducción del riesgo son calcio, potasio y citrato.

CALCIO: Aunque en el pasado se sospechaba que incrementaba el riesgo de formación de

cálculos, varios estudios demostraron que el consumo más elevado de calcio se relaciona con
disminución en el riesgo de formación de cálculos, esto se debe tal vez a la reducción en la
absorción intestinal de oxalato dietético Lo que disminuye las concentraciones de oxalato en la
orina.(Los complementos de calcio puede incrementar el riesgo de formación de cálculos)

OXALATO: El oxalato urinario se deriva de la producción endogena y absorción de oxalato

dietetetico, estudios han demostrado que el oxalato dietético es un factor de riesgo débil para
la formación de cálculos, pero en la orina constituye un riesgo elevado, por tanto serían
bene ciosos los esfuerzos para evitar el consumo de grandes cantidades.

OTROS NUTRIENTES: El mayor consumo de proteínas de origen animal pueden aumentar la

excreción de calcio y ácido úrico, y disminuir la excreción de citrato en la orina, factores que
aumentan el riesgo de formación de cálculos. El alto contenido de sodio y sacarosa aumentan
la excreción de calcio independientemente del consumo de dicho mineral.
Al ingerir potasio disminuye la excreción de calcio y muchos alimentos ricos en potasio
incrementan la excreción de citrato en la orina por su contenido alcalino. Mg y citrato
previenen.

LIQUIDO Y BEBIDAS: El riesgo de formación de cálculos se aumenta conforme disminuye el

volumen urinario, cuando el gasto urinario es <1l/día el riesgo se duplica, el consumo de
líquidos es el principal determinante del volumen urinario, estudios observaciones demuestran
que el café, té,Cerveza, vino y jugo de naranja se asocian con disminución en el riesgo de
formación de cálculos, en tanto que el consumo de bebidas endulzadas con azúcar lo
propician.

*FACTORES DE RIESGO NO DIETÉTICOS: La incidencia de cálculos renales es mayor en

varones caucásicos de edad madura, pero también pueden formarse en lactante e individuos
de edad avanzada, el aumento de peso incrementa el riesgo y la prevalencia de nefrolitiasis.

*FACTORES DE RIESGO URINARIOS:

Volumen urinario: Los bajos volúmenes urinarios incrementan las concentraciones de factores
litogenos, lo que es una situación común y un factor modi cable.

CALCIO URINARIO: La mayor excreción de calcio en orina incrementa la posibilidad de

formación de cálculos oxalato de calcio y fosfato de calcio, las cifras de excreción de calcio en
orina son mayores en los individuos con antecedentes de nefrolitiasis, el aumento en La
absorción de calcio es un factor importante.

ÁCIDO URICO EN ORINA: El aumento de la concentracion de ácido urico en orina (factor de

riesgo para la formación de ácido urico) se encuentra en individuos con consumo excesivo de
purinas y es una enfermedad genética poco común, que ocasiona producción excesiva de
ácido urico.

PH URINARIO: El ph urinario in uye en la solubilidad de algunos tipos de cristales, Los

cálculos de ácido urico se forman solo cuando el ph urinario se encuentra de manera
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consistente en cifras <5.5, mientras que los cálculos de fosfato de calcio tienen mayor
probabilidad de formarse con un ph urinario >6.5. La cistina es más soluble con un ph urinari
elevado. Los cálculos de oxalato de calcio no se ven in uidos por el ph urinario.

FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS: El riesgo de nefrolitiasis se duplica en individuos con

antecedentes familiares.
-INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN: En la orina existen normalmente sustancias que
inhiben la cristalización.

De alto peso molecular tenemos los glucosaminoglucanos y proteínas como Nefrocalcina y

Litostatina.

*De bajo peso molecular tenemos:

Citrato urinario: Es un inhibidor natural de los cálculos con calcio ya que funciona como un
quelante de este, así la disminución en la excreción de citrato en la orina incrementa el riesgo
de formación de cálculos.La reabsorción de citrato está in uida por el ph intracelular del
túmulo proximal, la acidosis metabólica incluso la generada por un mayor consumo de carne
animal reduce la excreción del citrato al aumentar la absorción del citrato ltrado.

Magnesio:Inhibe la nivelación y el crecimiento de los cristales de fosfato de calcio y oxalato de

calcio, pues forma complejos altamente solubles con el oxalato disminuyendo la
concentración ionica de este.

*LITOGENESIS

Se conoce como producto de solubilidad el punto donde una sal alcanza la saturación y
comienza microcristalizacion, y se conoce como producto de formación el punto en el que una
solución sobresaturada no puede mantener el soluto disuelto y comienza el nucleamiento
espontaneo de los cristales, es el nivel de saturación de orina el que determina si los cristales
tienen o no la posibilidad de formarse y precipitar.

Nucleación de los cristales: La formación de una ordenada estructura de microcristales se

denomina nucleación, se da una nucleación espontanea cuando la concentración de la sal
supera el producto de formación.
Una vez producidos los nucleos de microcristales se pueden unir entre si y a otras partículas,
por el proceso de agreegacion se pueden adherir distintos compuestos organicos entre los
que se encuentran las mucoproteinas y los haialuronatos que conforman la matriz de
naturaleza proteica no cristalina de los cálculos urinarios. La agregación es la que permite que
los cristales alcancen un tamaño su ciente para conformar un calculo, una vez formado el
calculo puede madurar a través de un mecanismo denominado epitaxis, que se basa en la
estructura anatómica de los cristales, entonces si los cristales diferentes químicamente son
similares en su estructura cristalina, uno puede depositarse y crecer sobre la super cie de
otro. Esto explicaría la asociación entre la uricosuria y la formación de cálculos de oxalato, en
estos casos la saturación de ácido úrico origina su nucleación espontánea y estos cristales
sirven para el posterior depósito de cristales de oxalato de calcio sobre su super cie que no
hubiesen presentado nucleación espontanea por si mismos

PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Por lo general se requieren semanas a meses para (incluso mucho más) para que un cálculo
renal sea detectable clínicamente, la formación y crecimiento de los cálculos son clínicamente
silenciosos, un cálculo puede estar en el riñón sin causar síntomas o signos incluso por
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decenios. El inicio de los síntomas por lo general es atribuible al desplazamiento de cálculos
en el uréter y se desconocen los factores que causan los desplazamientos de los cálculos.
Hay 2 presentaciones comunes para los individuos con un evento agudo por cálculos renales:
Cólico renal y hematuria macroscópica indolora, cuando un cálculo se desplaza hacia el uréter
la primera molestia es dolor de inicio súbito unilateral en el anco, la intensidad el dolor puede
aumentar con rapidez y no hay factores que lo alivien, este dolor que a menudo se acompaña
de náuseas y vómito puede irradiarse dependiendo de la ubicación del cálculo, si este se aloja
en la porción superior del uréter el dolor puede irradiarse en dirección anterior y si se ubica en
la porción inferior del uréter puede irradiarse al testículo ipsolateral en varones o el labio mayor
ibsolateral en mujeres.( En ocasiones presenta hematuria macroscópica sin dolor)

Si el cálculo se aloja en la unión ureteropelvica derecha los síntomas simulan colecistitis

aguda, si obstruye el uréter en un punto donde cruza el borde pélvico derecho simula una
apendicitis aguda, y la obstrucción en el borde pélvico derecho puede confundirse con una
diverticulitis aguda, otras enfermedades a considerar en el diagnóstico diferencia son dolor
muscular, úlcera duodenal, aneurisma de aorta abdominal, enfermedades ginecológicas,
estenosis del uréter u obstrucción ureteral por factores diferentes como coágulos sanguíneos
o desprendimiento de una papila.
Un cálculo que cause obstrucción e infección proximal quizá se mani este como pielonefritis
aguda.Existen enfermedades extraluminales que ocasionan compresión y obstrucción del
uréter, sin embargo por su inicio gradual no suelen manifestarse con cólico renal.

*La infección de vías urinarias junto con obstrucción ureteral es una urgencia médica que
requiere el restablecimiento inmediato del drenaje.

- Los hallazgos más sugestivos de ureterolitiasis fue el dolor lumbar con puñopercusion
lumbar positiva y el hallazgo de hematuria microscópica

El dolor cólico renoureteral es provocado por la dilatación aguda de la vía urinaria causada por
la obstrucción de un cálculo que proviene del aparato urinario superior, el aumento de presión
del uréter se trasmite de forma retrógrada y produce disminución del ltrado glomerular, este
aumento de presión aumenta la secreción de protaglandinas que actúan como mediadores del
dolor.
La causa más frecuente del cólico renoureteral es la litiasis urinaria donde debido a la
alteración de la concentración química de la orina existe una predisposición para la formación
y migración de cálculos a la vía urinaria que ocasiona obstrucción y dolor.

Hay otras enfermedades que pueden manifestarse con síntomas semejantes, como la
formación y migración de coágulos en la vía urinaria o asociados a trastornos en la hemostasia
y la eliminación de fragmentos de parenquima renal necrotico, que puede observarse en la
necrosis papilar por analgésicos y en la papilitis necrosante en pacientes diabéticos.

En diagnóstico diferencial debe considerarse siempre los problemas abdominales en los que el
dolor tiene una ubicación y propagación similar, anexitis, diverticulitis, apendicitis retrocecal y
otros

*SEMIOLOGÍA
El diagnóstico se establece con base en la anamnesis, exploración física y examen de orina
por lo tanto quizá no es necesario esperar la con rmación radiográ ca para con rmar
tratamiento de los síntomas.
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 Anamnesis:Revisión amplia del expediente médico y episodios anteriores, antecedentes
patológicos, familiares y alimenticios (uso de complementos de vitaminas y minerales).

Examen físico:Puede demostrar la presencia de una contractura re eja de los músculos para
vertebrales, dolor intenso y espontáneo y maniobra de puño percusión positiva o dolor a la
palpación de los puntos ureterales

CT HELICOIDAL: Es el método de preferencia ya que tiene elevada sensibilidad y permite la

visualización de cálculos de ácido urico (que suelen considerarse radio lúcidos), detecta
cálculos de hasta 1 mm,

ECOGRAFÍA:Ofrece la ventaja de evitar la radiación y proporciona datos sobre la hidronefrosis

pero no es tan sensible como la CT y es posible obtener imágenes solo del riñón y
posiblemente del segmento proximal del uréter.

*Estudios de laboratorio

EXAMEN DE ORINA:Si existe la sospecha de infección se manda urocultivo, el examen de

sedimento puede revelar la presencia de cristales que ayudan a identi car el tipo de cálculo y
proporciona información pronostica para nuevos episodios de urolitiasis.
Deben cuanti carse los valores de calcio, oxalato, citrato, ácido urico, sodio, potasio, fósforo,
ph y creatinina.

El aspecto de la orina puede ser turbio o mostrar color rojizo, lo que sugiere hematuria que
suele acompañar al pasaje de un cálculo y debe con rmarse mediante el examen
microscópico de la orina que muestre la presencia de hematies de morfología conservada, lo
que asegura el origen en la vía urinaria diferenciándolos de los hematies dismór cos cuyo
origen es glomerular.
*Estudio cristalográ co para identi car la composición del cálculo.
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DIVERTICULITIS

Es la infección de las pequeñas bolsas que se forman en la pared del colon.

Los divertículos en el intestino grueso ocurren cuando aparece un defecto en la capa

media muscular gruesa del intestino. Las delgadas capas internas del intestino sobresalen
a través del defecto y crean un pequeño saco. Un saco es un divertículo

Causas de la diverticulitis
La diverticulitis se produce en personas con divertículos cuando aparece en un
divertículo un pequeño orificio (algunas veces microscópico) que permite el paso
de bacterias intestinales. Algunos médicos piensan que un divertículo puede
inflamarse, aunque no haya aparecido un orificio. La diverticulitis afecta con mayor
frecuencia al colon sigmoidea, la última parte del intestino grueso justo antes del
recto.
Los médicos creen que puede haber una conexión entre la diverticulitis y la
cantidad de carne roja que se come por semana, si se fuma y si se tiene obesidad.
El uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (incluida la aspirina [ácido
acetilsalicílico]), paracetamol (acetaminofén), corticoesteroides y opiáceos también
aumentan el riesgo de divertículos y diverticulitis.

La diverticulitis no está causada por comer nueces, semillas, maíz o palomitas de

maíz.

FISIOPATOLOGIA
DIVERTICULITIS SIN COMPLICACIONES

• DOLOR E HIPERSENSIBILIDAD EN EL CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO.

• TORCIMIENTO DEL TEJIDO BLANDO PERICOLICO.
• ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL COLON.
• FLEMON
DIVERTICULITIS COMPLICADA
• DIVERTICULITIS CON ABCESO.
• OBSTRUCCION
• PERITONITIS DIFUSA
• FISTULAS
CLASIFICACIÓN
0 Diverticulitis leve.

Ia Inflamación peri cólica localizada, flemón. I

b Absceso peri cólico localizado.

II Absceso pélvico, intraabdominal distante o retroperitoneal.

III Peritonitis purulenta generalizada.

IV Peritonitis fecal generalizada.

FACTORES DE RIESGO
• EDAD > 50 AÑOS
• OBEDICDAD CENTRAL
• TABAQUISMO
• >CARNES ROJAS < Y BAJA EN FIBRA
• USO DE MEDICAMENTOS
• AINES
• ESTEROIDES
• ANALGESICOS OPIACEOS

SEMIOLOGIA

• ANAMNESIS
• SINTOMAS DOLOR EN FOSA ILIACA IZQUIERDA O EN CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
• INSTAURACION AGUDA O SUBAGUDA
• FIEBRE, DIARREA, CONSTIPACION, NAUSEA Y VOMITO.

EXAMEN FISICO INSPECCION:

• INSPECCION: DISTENCION ABDOMINAL
• AUSCULTACION: DISMINUCION O AUSENCIA DE PERISTALTISMO
• PALPACION: SENSIBILIDAD DOLOROSA
 OTROS ESTUDIOS

LABORATORIOS

• HEMOGRAMA
• UREA
• ELECTROLITOS
• MARCADORES INFLAMATORIOS(PCR-VSG)

RADIOGRAFIAS SIMPLES

• Tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis

• Colonoscopia una vez finalizado el episodio

Si el médico sabe que la persona ya sufre diverticulosis, el diagnóstico de

diverticulitis puede basarse casi por completo en los síntomas. Sin embargo,
muchos otros trastornos que afectan al intestino grueso y a otros órganos del
abdomen y la pelvis causan síntomas similares a los que aparecen con la
diverticulitis, como apendicitis, cáncer de colon o cáncer de ovario, abscesos no
relacionado con la diverticulitis y neoplasias no cancerosas (benignas) en las
paredes del útero (fibromas uterinos).

Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis puede ser útil para
determinar que el problema es la diverticulitis y no una apendicidis u otro
diagnóstico. Laresonancia magnética nuclear (RMN) es una prueba alternativa
para embarazadas o personas jóvenes.
 Cuando la inflamación ha remitido o se ha tratado la infección, el médico puede
indicar una colonoscopia (una exploración del intestino grueso utilizando un tubo
flexible de visualización) para descartar un cáncer de colon. Se puede indicar una
colonoscopia si la persona afectada presenta complicaciones (como una
perforación o un absceso) o si presenta factores de riesgo de cáncer (como heces
estrechadas, sangrado, anemia, pérdida de peso o antecedentes familiares de
cáncer de colon). Por regla general la colonoscopia necesita retrasarse hasta 1 a 3
meses después de haber terminado el tratamiento, ya que se podría dañar o
perforar el intestino inflamado. La cirugía exploratoria rara vez es necesaria para
confirmar el diagnóstico.

• Para la diverticulitis leve, reposo

• Para la diverticulitis grave, nada de alimentos o líquidos por vía oral y antibióticos
• En ciertas ocasiones, intervención quirúrgica

La diverticulitis leve se puede tratar en casa con reposo. Los síntomas de

diverticulitis generalmente disminuyen con rapidez. No hay restricciones de dieta
para las personas que tienen diverticulitis leve.

La diverticulitis grave requiere un tratamiento diferente Las personas con

síntomas graves (como dolor abdominal, fiebre por encima de 38,3° C y otros
signos de infección grave o complicaciones) son hospitalizadas. En el hospital, se
les administran líquidos y antibióticos por vía intravenosa, guardan reposo en
cama y no consumen nada por vía oral hasta la desaparición de los síntomas. Las
personas permanecen en el hospital hasta que sus síntomas desaparecen. A
continuación, pueden comer alimentos blandos. Una vez el episodio terminado, las
personas pueden comer alimentos ricos en fibra. Para disminuir el riesgo de
reaparición, se deben evitar los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Al cabo de 1 a 3 meses, la persona afectada se somete a una colonoscopia para
examinar el colon.

Para algunas personas, incluidas las que tienen pequeños abscesos, el descanso
y, a veces, los antibióticos son todo lo que se necesita para tratar la diverticulitis
grave.

Drenaje para los abscesos

Los abscesos más grandes y los abscesos que no desaparecen solo con
antibióticos o que empeoran se drenan con una aguja introducida a través de la
piel y guiada por una TC o una ecografía endoscópica.

Si el drenaje ayuda, las personas permanecen en el hospital hasta que los

síntomas hayan remitido y se haya podido reanudar una dieta blanda. Si el drenaje
no ayuda, puede requerirse cirugía.

Cirugía para la diverticulitis

La cirugía de emergencia es necesaria para las personas cuyo intestino se ha roto

o tienen peritonitis. Otras personas que necesitan cirugía son las que presentan
síntomas graves de diverticulitis que no se alivian con un tratamiento no quirúrgico
(como antibióticos) en un plazo máximo de 3 a 5 días. Las personas que sufren un
aumento del dolor, sensibilidad a la palpación y fiebre también necesitan cirugía.

El cirujano elimina la parte afectada del intestino, y los extremos se vuelven a unir
de inmediato si la persona en cuestión está sana y no presenta perforación,
absceso o inflamación intestinal grave. Otras personas necesitan una colostomía
temporal.

Una colostomía es una abertura entre el intestino grueso y la superficie de la piel.

Alrededor de 10 a 12 semanas más tarde (o incluso más), y después de que haya
cedido la inflamación y haya mejorado el estado de la persona, los extremos del
intestino que se habían cortado se vuelven a unir en una operación posterior, y la
colostomía se cierra.

Para tratar una fístula se elimina la sección del intestino grueso donde empieza la
fístula, se juntan los extremos del intestino grueso que fueron cortados y se repara
la otra zona afectada (por ejemplo, la vejiga o el intestino delgado).

A veces, después de hablar con su médico, las personas afectadas deciden

someterse a una cirugía electiva (cirugía que no es necesaria de inmediato y
puede posponerse durante un tiempo) para controlar su enfermedad diverticular.
La cirugía electiva se suele considerar para aquellas personas que han sufrido
múltiples ataques de diverticulitis o para aquellos que tienen una complicación
como el estrechamiento del colon debido a la cicatrización.
PPROCEDIMIENTOS:

• DRENAJE PERCUTANEO
• LAPARATOMIA EXPLORATORIA
• LAPAROSCOPIA
 Embarazo Ectópico Roto

Definición

Un embarazo ectópico es un embarazo extrauterino. Si bien la mayoría de los

embarazos ectópicos ocurren en las trompas de Falopio, los sitios no tubáricos incluyen
embarazos cervicales, intersticiales, ováricos y abdominales. También pueden ocurrir
otros embarazos con implantes anormales, incluidos los embarazos con cicatrices de
histerectomía. En casos raros, una gestación múltiple puede ser heterotópica (incluye
un embarazo intrauterino y uno extrauterino). La ruptura de embarazo ectópico puede
provocar hemorragia potencialmente mortal.

Epidemiología

● 1 de cada 50 embarazos es ectópico

● La ruptura del embarazo ectópico es la principal causa de mortalidad materna
relacionada con el embarazo en el primer trimestre. La mayoría de estas
muertes ocurren antes de la hospitalización o inmediatamente después de la
llegada del paciente al departamento de emergencias.
● Factores de riesgo: Cualquier antecedente de infección o cirugía que aumente el
riesgo de adherencias tubáricas u otras anomalías incrementan el riesgo de
embarazo ectópico.
Los factores de riesgo que incrementan especialmente el riesgo de embarazo
ectópico son:
- Embarazo ectópico previo
- Cirugía abdominal o pélvica previas, en particular la cirugía tubárica,
incluyendo la ligadura de trompas
- Anomalías tubáricas
- Uso del dispositivo intrauterino (DIU)
- Fertilización in vitro en el embarazo actual.
- Uso de anticonceptivos orales de estrógeno / progestágeno
- Antecedentes de enfermedad pélvica inflamatoria
- ETS
- Tabaquismo
- Aborto espontáneo o inducido previo

Presentación Clínica
La presentación clínica más común del embarazo ectópico es el sangrado vaginal y/o el
dolor abdominal en el primer trimestre. El embarazo ectópico también puede ser
asintomático.
Se deben de tener en cuenta las siguientes características para sospechar un
embarazo ectópico:
● Embarazada pero sin embarazo intrauterino confirmado
● Embarazada y concebida con fertilización in vitro
● El estado del embarazo es incierto, particularmente si la amenorrea de >4
semanas precedió al sangrado vaginal actual.
● En casos raros, un paciente que presenta inestabilidad hemodinámica y
abdomen agudo que no se explica por otro diagnóstico.

Las manifestaciones clínicas del embarazo ectópico suelen aparecer entre seis y ocho
semanas después del último período menstrual normal, pero pueden ocurrir más tarde,
especialmente si el embarazo se produce en un sitio extrauterino distinto de las
trompas de Falopio.
A veces se presentan molestias normales durante el embarazo (por ejemplo,
sensibilidad en los senos, micción frecuente, náuseas)
Los síntomas tempranos del embarazo pueden ser menos comunes en pacientes con
embarazo ectópico porque los niveles de progesterona, estradiol y gonadotropina
coriónica humana pueden ser más bajos que en el embarazo normal.

Manifestaciones de una ruptura de embarazo ectópico:

Suele manifestarse como una hemorragia intraabdominal que potencialmente es

mortal.
Se presenta como dolor abdominal intenso o persistente o síntomas que sugieren una
pérdida de sangre continua (por ejemplo, sensación de desmayo o pérdida del
conocimiento).
Este dolor abdominal suele localizarse en la pelvis o puede ser difuso, y suele ser un
dolor intenso de aparición abrupta.

En los casos en los que hay sangre intraperitoneal que llega a la parte superior del
abdomen o en casos raros de embarazo abdominal, el dolor puede estar en la parte
media o superior del abdomen. Si hay suficiente sangrado intraabdominal para llegar al
diafragma, se puede sentir dolor referido en el hombro. La acumulación de sangre en el
fondo de saco posterior (bolsa de Douglas) puede provocar la necesidad de defecar.

Diagnóstico
El diagnóstico de embarazo ectópico debe de sospecharse en una paciente
embarazada sin evidencia de embarazo intrauterino en la ecografía transvaginal y
cualquiera de los siguientes:
● Visualización de una masa anexial extra ovárica compleja y no homogénea,
sangrado intraperitoneal.
● Una gonadotropina coriónica humana sérica que aumenta anormalmente ( <35%
en dos días)
● Dolor abdominal y/o sangrado vaginal, especialmente en aquellas pacientes con
factores de riesgo de embarazo ectópico.

Diagnóstico de un embarazo ectópico roto

Se debe de sospechar ruptura en pacientes con aparición repentina de dolor abdominal

o pélvico intenso y persistente, o síntomas o signos que sugieran compromiso
hemodinámico (por ejemplo, sensación de desmayo, hipotensión, taquicardia).
El dolor se puede irradiar en el hombro debido a irritación diafragmática por la sangre
en la cavidad peritoneal, eventualmente puede dar hipotensión y shock.

La exploración física suele ser normal o puede revelar dolor a la palpación en la parte
inferior del abdomen. Si se ha producido una rotura con sangrado significativo, el
abdomen puede estar distendido y el paciente puede tener dolor a la palpación difuso,
localizado y/o de rebote.

Se hace uso de la ecografía para distinguir el origen del sangrado intraperitoneal.

En una paciente fértil se debe de tener en cuenta el diagnóstico de un embarazo

ectópico roto en caso de que se encuentre hemodinámicamente inestable hasta que se
demuestre lo contrario.

Diagnósticos diferenciales:
● Aborto espontáneo
● Patología cervical, vaginal o uterina.
● Hematoma subcoriónico
● Cualquier otra patología abdominal.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico.
Se debe corregir el embarazo ectópico y estabilizar hemodinámicamente a la paciente.
Referencias

● UpToDate. (2024). Ucaldas.edu.co.

https://bduptodate.bd.ucaldas.edu.co/contents/ectopic-pregnancy-clinical-manife
stations-and-diagnosis?search=embarazo%20ect%C3%B3pico%20%22abdome
n%20agudo%22&source=search_result&selectedTitle=1%7E57&usage_type=de
fault&display_rank=1
● Cuáles son las estadísticas: Epidemiología del embarazo ectópico. (2024).
Embarazolandia.com
https://embarazolandia.com/cuales-son-las-estadisticas-de-la-epidemiologia-del-
embarazo-ectopico/
 ISQUEMIA MESENTÉRICA

La isquemia mesentérica es el resultado de una disminución crítica del flujo de sangre y

oxígeno a través de las arterias mesentéricas.
La IM se produce cuando los tejidos reciben un flujo sanguíneo insuficiente para suplir sus
necesidades metabólicas. Esa situación puede ser consecuencia de trombosis o embolias arteriales,
trombosis venosa que limita la llegada de sangre arterial o incluso de compresión extrínseca de los
vasos mesentéricos.
Epidemiología:

• Enfermedad relativamente rara: Baja frecuencia

• Alta morbimortalidad: Desenlaces catastróficos
• Representa del 0.09% al 0.2% de todas las admisiones hospitalarias en los países
desarrollados
• Mortalidad varía entre 30% y 90%,2 dependiendo de la gravedad del proceso y el tiempo de
diagnóstico
• Solo la tercera parte de los pacientes con IMA fueron bien diagnosticados antes de la
exploración quirúrgica.
Etiología:

• trombosis o embolias arteriales

• trombosis venosa que limita la llegada de sangre arterial
• compresión extrínseca de los vasos mesentéricos

Anatomía de la circulación mesentérica

El tronco celíaco y la arteria mesentérica superior son los dos vasos viscerales principales que
irrigan el hígado y sistema biliar, bazo y páncreas, epiplón, intestino delgado y grueso desde el
ciego hasta el colon transverso. La parte restante que corresponde a la mitad izquierda del
transverso, ángulo esplénico, el descendente, sigmoide y recto están irrigados por la arteria
mesentérica inferior.

De las tres arterias mesentéricas principales, la inferior es la que se ocluye más a menudo por la
enfermedad oclusiva arterioesclerótica crónica y casi todos los aneurismas de la aorta abdominal la
comprometen. De este modo, solo el 40% de las arterias mesentéricas inferiores conservan su
permeabilidad.

La mesentérica superior como norma irriga el intestino delgado y la mitad derecha del colon, su
oclusión por lo regular se compensa por la circulación colateral proveniente del tronco celíaco a
través de la arcada pancreatoduodenal y el arco de Riolano proveniente de la circulación
mesentérica inferior.

Aspectos fisiológicos de la circulación mesentérica

La circulación intestinal puede recibir en forma normal entre el 10% y 20% del gasto cardíaco y en
situaciones de estrés puede alcanzar a necesitar un aporte entre 30% y 35% del mismo.
Por consiguiente, es una de las circulaciones regionales más grandes del organismo en lo referente a
la proporción del flujo sanguíneo. Desde el punto de vista funcional es compleja y la localización
oculta dentro de la cavidad peritoneal hace difícil su evaluación objetiva. Este flujo sanguíneo se
denomina circulación esplácnica, porque los nervios se distribuyen en forma paralela a las arterias
que van a estos órganos y no sólo irriga el estómago, intestino delgado y colon, sino también el
páncreas, hígado, bazo, epiplón y los tejidos mesentéricos. La circulación mesentérica sólo se refiere
a la circulación intestinal

El control extrínseco del flujo sanguíneo mesentérico se ejerce en esencia por los factores
hemodinámicos generales, por el sistema nervioso autónomo y por sustancias neurohumorales
circulantes. Los primeros son la presión arterial sistémica, el volumen minuto y la volemia circulante.
La reducción de estos parámetros puede producir disminución del flujo sanguíneo al intestino.
La regulación intrínseca de la circulación mesentérica se logra por mecanismos locales que permiten
el control instantáneo del flujo sanguíneo intestinal. El control intrínseco se explica de forma óptima
por mecanismos metabólicos y miogénicos, así mismo también podrían jugar un rol la serotonina, el
péptido intestinal vasoactivo, la sustancia P, las encefalinas, el ATP y el óxido nítrico.
Los cambios producidos por la supresión de la irrigación adecuada del intestino son tanto metabólicos
como morfológicos. Las alteraciones ultraestructurales en las células de la mucosa son evidentes a
los diez minutos de la oclusión y dentro de los treinta minutos siguientes se pueden observar
alteraciones histológicas extensas. La progresión de estos cambios da como resultado la necrosis del
intestino.
Las consecuencias importantes de la isquemia del intestino son el aumento de la filtración
transcapilar, el edema intersticial y por último el movimiento neto de líquido hacia la luz del intestino.
Hay cada vez más evidencia de que los radicales de oxígeno, median la lesión celular producida por
la reperfusión del intestino isquémico.
La oclusión súbita de la arteria mesentérica superior puede llevar al principio a la relajación de los
vasos de resistencia, en un intento por conservar el flujo sanguíneo de la mucosa
El infarto mesentérico no oclusivo es el resultado de un estímulo remoto que causa vasoconstricción
mesentérica difusa. El mecanismo autorregulatorio de escape puede ser inadecuado para mantener el
suministro de sangre suficiente al intestino en presencia de un estímulo vasoconstrictor. Si el proceso
oclusivo subyacente o el estímulo vasoconstrictor no se corrigen a pesar de los esfuerzos de
autorregulación y de escape autorregulatorio, la supresión de oxígeno produce muerte celular e infarto
mesentérico. El mecanismo de intercambio de oxígeno por contracorriente de la mucosa, la
redistribución del flujo sanguíneo y el aumento de la presión intraluminal son los responsables en
forma parcial, de la susceptibilidad de la mucosa a la lesión isquémica.
Clasificación de la IM
aguda (IMA), la crónica (IMC), la no oclusiva (IMNO) y la trombosis venosa mesentérica (TVM)

Isquemia mesentérica aguda (IMA)

La IMA aguda puede definirse como una reducción abrupta en el flujo sanguíneo de la circulación
intestinal de magnitud suficiente como para comprometer las necesidades metabólicas y amenazar
potencialmente la viabilidad de los órganos afectados.
Epidemiología:
La incidencia estimada es de 6-12 eventos por 100000 personas-año y 1 paciente con IAM por cada
2000 ingresos hospitalarios aproximadamente.
La prevalencia del IAM aumenta con la edad, con una mediana de edad de presentación de alrededor
de 70 años, y un riesgo 10 veces mayor en octogenarios con comorbilidades en comparación con la
población más joven.
Se ha encontrado que aquellos afectados por IMA también padecen:

• arterioesclerosis sistémica
• arteriopatía coronaria
• enfermedad arterial oclusiva periférica
• arritmias cardíacas
• insuficiencia cardíaca congestiva
• afección valvular cardíaca.
Fisiopatología:
La reducción del flujo sanguíneo intestinal de manera súbita conlleva los cambios propios de la
isquemia del órgano afectado, en especial en lo relacionado con la función de barrera de la mucosa.
Los primeros se observan a nivel de esta mucosa casi a los diez minutos de la suspensión del
suministro sanguíneo. El siguiente proceso que se aprecia es un infiltrado celular inflamatorio,
seguido del edema de la pared del intestino generando como resultado la pérdida de la integridad
capilar, lo que permite la traslocación bacteriana. La mucosa lesionada se desprende dejando lesiones
ulceradas en la pared del intestino. En este momento el intestino aun es viable y susceptible de ser
recuperado; sin embargo, en la medida que la isquemia se prolonga en el tiempo se inicia el proceso
de necrosis de la muscular y la serosa y una vez alcanzado este punto de no retomo, el segmento
intestinal afectado deja de ser viable y no puede recuperarse.
Hasta este momento no hay cambios macroscópicos evidentes que permitan al cirujano evaluar en
forma objetiva la gravedad de la lesión. El daño sistémico desencadenado en el organismo no sólo
es producto de la lesión isquémica, también la reperfusión de la circulación mesentérica puede
asociarse con extensos efectos destructores catalizados por los radicales libres de oxígeno y otras
toxinas.
Presentación y signos clínicos:
La presentación clínica se describe en forma clásica como un dolor fuera de proporción con los
hallazgos del examen físico. La forma más común es un dolor de aparición súbita, incapacitante, en
epigastrio o mesogastrio, en ocasiones acompañado de vómitos o diarrea. La exploración inicial
puede ser poco significativa, cierta distensión abdominal o disminución del peristaltismo que puede
contrastar con la situación de postración del paciente. En los casos evolucionados, con necrosis
intestinal, puede aparecer hematemesis o melena, signos peritoníticos, fiebre e incluso inestabilidad
hemodinámica
Desde el punto de vista clínico un paciente comprometido y quizá más susceptible, puede
experimentar depresión del miocardio, respuesta inflamatoria progresiva con aumento generalizado
de la permeabilidad capilar, producción de edema y disfunción orgánica.
Otras manifestaciones inespecíficas pueden ser náuseas, vómito, distensión abdominal o diarrea
asociada con tenesmo y presencia de sangre oculta en heces o signos francos de sangrado. Cuando la
enfermedad progresa y el compromiso sistémico es evidente, se presenta entonces disfunción
respiratoria o síndrome de dificultad respiratoria del adulto, disfunción renal, encefalopatía
metabólica, falla hepática y muerte.
Diagnóstico diferencial: enfermedad inflamatoria intestinal, obstrucción del intestino delgado,
úlcera péptica, diverticulitis, pancreatitis aguda, apendicitis, colecistitis o gastroenteritis
Etiología de la IMA:
Puede ser embólico, trombótico arterial o venoso, o isquémico.
Alrededor del 70% de los casos de IAM están causados por una oclusión arterial. En pacientes con
comorbilidad cardiovascular y fibrilación auricular y dolor abdominal, debe aumentarse la sospecha
de IAM por oclusión arterial.
El embolismo arterial es la causa más común de IM con un total de 40% a 50% de los casos. Su
pronóstico es pobre con una mortalidad aproximada de 70%.
La evolución clínica es rápida debido a que la instauración súbita de la isquemia no permite la
formación de circulación colateral que permita solventar la falta de aporte sanguíneo.
Los émbolos tienden a migrar por la arteria mesentérica superior. El émbolo suele enclavarse distal
al origen de la cólica media causando una disminución en el flujo en los órganos que irriga. Esto
ayuda a diferenciar el embolismo de la trombosis arterial, debido a que ésta última suele tener una
extensión más proximal. Una minoría de los émbolos, cerca del 15%, ocluyen la mesentérica superior
en su origen y las zonas de isquemia se extienden en dirección proximal hasta el ligamento de Treitz.
Casi todos los émbolos son de origen cardíaco, relacionados con fibrilación auricular y defectos
estructurales como un aneurisma del ventrículo. Alrededor de un tercio de los pacientes tienen historia
de un evento embólico previo. El 20% de los casos compromete más de un lecho arterial. En respuesta
a la oclusión aguda puede haber vasoconstricción que compromete aún más la perfusión y exacerba
la lesión.
La trombosis arterial ocurre en cerca del 25 % de los casos y está relacionada con peor pronóstico
que la embolia, cuya mortalidad puede alcanzar el 90%.
Aunque la enfermedad oclusiva arterioesclerótica crónica es la etiología más frecuente de la
trombosis arterial mesentérica aguda, deben tenerse en cuenta otras causas.
Las lesiones oclusivas ateroescleróticas tienden a ocurrir en los orígenes o en los segmentos más
proximales de las arterias mesentéricas. Hay factores desencadenantes de una trombosis en la luz
residual de una arteria mesentérica enferma como la hipotensión relativa o flujo reducido, y la
deshidratación en ancianos.
La trombosis venosa mesentérica es poco frecuente y representa el 10-20% de los casos de IAM.
Las causas más comunes son cirrosis hepática con hipertensión portal, estado de hipercoagulabilidad
como mutación del factor V de Leiden, deficiencia de proteína C o S, neoplasias, cirugía reciente y
afecciones inflamatorias, como la pancreatitis y la trombofilia. El estancamiento del flujo venoso
puede provocar gangrena venosa del intestino.
Por último, pueden producirse infartos de los segmentos intestinales afectados. La hemorragia y la
necrosis focalizada finales llevan a la pérdida de la función de barrera del intestino, que permiten la
traslocación bacteriana con posible endotoxemia.
El diagnóstico se dificulta debido a que los síntomas son inespecíficos. Los pacientes no experimentan
el clásico dolor posprandial de la isquemia arterial, desarrollan otras manifestaciones como náusea y
vómito, cambios en el hábito intestinal, la diarrea no es de contenido sanguinolento, aunque el test de
sangre oculta en heces puede estar positivo
Los pacientes con isquemia mesentérica no oclusiva suelen proceder de la UCI o de la unidad de
cuidados cardiacos. La IMNO es el resultado de la hipoperfusión (por sepsis, shock, insuficiencia
cardiaca) y el uso de vasoconstrictores.
La IMNO es responsable del 20% al 30% de los casos de IMA y está relacionada con una mortalidad
entre 50% y 90%. Los mecanismos autorregulatorios mesentéricos normales son superados por acción
de agentes neurohumorales como la angiotensina II y la vasopresina, en el contexto de un profundo
estrés fisiológico que puede perpetuarse en el tiempo. Luego, cuando se restaura el flujo normal, se
produce el fenómeno de reperfusión que genera cambios fisiológicos y metabólicos tan severos, que
puede ocasionar la muerte.
Hay estudios que indican que los eventos repetitivos de IMNO pueden ocasionar una lesión más grave
que la inducida por los isquémicos oclusivos. El diagnóstico temprano de esta condición y las
intervenciones terapéuticas antes de que el vasoespasmo mesentérico difuso induzca la cascada de
sucesos fisiopatológicos, son cruciales para disminuir la mortalidad asociada.
Diagnóstico:
Su baja incidencia, menos de 1/1.000 de los ingresos hospitalarios, y la clínica tan común con otras
enfermedades retrasan el diagnóstico y tratamiento. Esta demora se traduce en aumento de la
mortalidad, de un 36% en los casos tratados antes de las 24 h de inicio de los síntomas hasta un 76%
en los tratados más allá de las primeras 24 h
Las pruebas de laboratorio no son concluyentes. Sin embargo, un dímero D negativo descarta la IMA.
El aumento de los niveles de marcadores inflamatorios (recuento de glóbulos blancos, proteína C
reactiva puede indicar una respuesta inflamatoria sistémica y efectos sistémicos de la isquemia
intestinal, así como la translocación de bacterias intestinales. La gasometría arterial con lactato
tampoco es diagnóstica y, por desgracia, un nivel elevado de lactato suele ser un signo tardío de
isquemia.
Deben obtenerse radiografías simples de abdomen al comienzo de la evaluación, en especial para
descartar otras causas de dolor abdominal como la obstrucción intestinal. Una cuarta parte de los
pacientes con IMA comprobada cursan sin ningún cambio. El papel de la ecografía abdominal es
limitado por la interferencia del gas intestinal.
La TC del abdomen con fase de contraste arterial intravenoso es obligatoria para el diagnóstico. Los
puntos críticos a investigar incluyen el llenado de las arterias y cualquier signo de oclusión o
arteriosclerosis, así como la evaluación del intestino en busca de isquemia.
Los signos típicos de isquemia intestinal irreversible en presencia de IAM son la dilatación y el grosor
intestinales, la reducción o ausencia de realce visceral, la neumatosis intestinal, el gas venoso portal
y el aire libre intraperitoneal. Entre todos los signos radiológicos, el adelgazamiento de la pared
intestinal y el gas venoso portomesentérico mostraron la mayor especificidad (98% y 95%) para el
diagnóstico de infarto intestinal transmural.
La angiografía sigue siendo la prueba de oro en IMA permitiendo no sólo el diagnóstico sino el
manejo. Cuenta con una alta sensibilidad que va desde y con una especificidad de 100% y se asocia
con pocas complicaciones. Varios estudios han mostrado un aumento en la sobrevida cuando se hace
temprano. Hay discusión con respecto a la realización de esta prueba en pacientes con signos de
irritación peritoneal, considerando que ante estas manifestaciones clínicas la conducta a seguir debe
ser quirúrgica. Sin embargo, la realización pronta de una angiografía permite diferenciar una etiología
oclusiva o no, representando un beneficio cuando sólo se requiere manejo médico. Además, la
localización anatómica del sitio de la obstrucción permite un mejor abordaje quirúrgico.
Isquemia mesentérica crónica (IMC)
A pesar de que el proceso desencadenante es similar a la aguda, difiere en la presentación clínica, los
métodos diagnósticos y el algoritmo de tratamiento.
La IMC está casi exclusivamente relacionada con la enfermedad arterial oclusiva debido a
arterioesclerosis y es relevante para el médico de cuidados intensivos por el cuadro de disfunción
orgánica múltiple que ocurre después de la revascularización.
La IMC es poco común y por lo regular se asocia con aterosclerosis difusa (95%).
Presentación y signos clínicos:
La presentación clínica incluye dolor y diarrea posprandial, así como pérdida significativa de peso.
El miedo a comer es una consecuencia del dolor, que influye en la pérdida de peso y la malabsorción
intestinal, suele iniciarse quince minutos después de ingerir el alimento y puede prolongarse de una
a tres horas. Se produce por el flujo sanguíneo insuficiente en la circulación mesentérica, que es
incapaz de suplir las necesidades metabólicas del intestino.
El 18% de los mayores de 65 años tiene una estenosis superior al 50% de una arteria mesentérica,
casi siempre sin síntomas.
Los pacientes con ateroesclerosis e IMC son en su mayoría mujeres y presentan factores de riesgo
para la primera como hipertensión, hiperlipidemia o tabaquismo. La presencia de ateroesclerosis por
sí sola no establece el diagnóstico de IMC.
Diagnóstico:
El dúplex de vasos mesentéricos con una sensibilidad y una especificidad aproximada de 80% es la
prueba de elección inicial. La angiografía por resonancia magnética también está indicada en la
evaluación inicial con una sensibilidad de 100% y una especificidad de 95 %. Sin embargo, si hay la
disponibilidad la angiografía por TAC multidetector sería la prueba de elección debido a que no es
invasiva, es rápida, brinda mejor valoración de la vasculatura mesentérica que la angiografía y además
ofrece la opción de realizar una corrección del defecto mediante la colocación de un stent.
La cirugía sigue siendo el tratamiento más efectivo a largo plazo y debe ser programada. La tasa de
mortalidad es baja. Los procedimientos más utilizados son la endarterectomía y el by-pass. Los
procedimientos endovasculares aún no han demostrado mejores resultados que los quirúrgicos
abiertos, por tal motivo se reservan para casos con comorbilidades asociadas y alto riesgo.
 OCLUSIÓN INTESTINAL

DEFINICIÓN: Bloqueo parcial o completo en el intestino delgado o el intestino grueso que

impide el movimiento normal de los alimentos, los líquidos, los gases y la materia fecal.

Causas de obstrucción intestinal:

• Torsión del intestino
• Hernias
• In amación
• Cicatrices de una cirugía
• Ciertos tipos de cáncer, (estómago, colon y de ovario.)
• Afecciones en los músculos del intestino (parálisis.)

Los signos y síntomas son dolor e hinchazón en el abdomen, estreñimiento, diarrea, vómitos y
problemas para expulsar el gas. La mayoría de las obstrucciones intestinales se producen en
el intestino delgado. También se llama bloqueo intestinal, obstrucción del tubo intestinal y
oclusión intestinal.

https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/
obstruccion-intestinal

Se divide en:

Adinámico o paralítico (hay ausencia de ruidos es decir, silencio abdominal,) mecánico u

obstructivo; aumento de la frecuencia y la intensidad de estos ruidos, conocidos como ruidos
de lucha.

ETIOLOGÍA

ÍLEO PARALÍTICO:
Se debe a una alteración motora del intestino, ya sea por alteración en la capa muscular de la
pared o en el sistema nervioso intestinal.
Causas:
• Periodo postoperatorio inmediato de cirugías abdominales
• Afectaciones que afectan la cavidad abdominal e irritan el peritoneo (peritonitis infecciosa,
perforación de viseras huecas, hemorragias intraabdomianles)
• Afectaciones del espacio retroperiotoneal (tumores, hemorragia)
• Medicamentos (opioides, neurolepticos)
• Alteraciones del metabolismo (Hipercalcemia)
Afecta: Intestino delgado y colon simultáneamente

ÍLEO MECÁNICO
Procesos orgánicos que generan obstrucción por compresión extrínseca
• Bridas o adherencias (por cirugías previas, hernias)
• Compromiso de la pared intestinal (tumores, abscesos, in amación)
• Bloqueo intraluminal (bolos fecales, cuerpos extraños)
Afecta: Mayor frecuencia a intestino delgado que al colon (relación 4:1)

Existe otra forma cl nica de leo paral tico que merece una consideraci n espec ca: la
seudoobstrucci n col nica aguda o s ndrome de Ogilvie. Se caracteriza por la dilataci n
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 masiva del colon (ascendente habitualmente), de instauraci n aguda, en ausencia de
obstrucci n mec nica. Sus causas incluyen:
• Postoperatorio de cirug a digestiva, ginecol gica, card aca u ortop dica
• Algunos f rmacos
• Ciertos cuadros cl nicos graves (infarto agudo de miocardio, infecciones sist micas,
politraumatismos graves).

FISIOPATOLOGÍA

En ambos tipos de leo se produce una acumulaci n del contenido intestinal y gases con
aumento de la presi n intraluminal, alteraci n de la microcirculaci n de la pared intestinal y
disrupci n de su barrera mucosa. En los casos graves esto evoluciona a la p rdida de l quidos
hacia un tercer espacio (edema de la pared intestinal y ascitis) que provoca hipovolemia y
translocaci n bacteriana desde la luz intestinal (infecci n). A su vez, la distensi n intestinal
progresiva compromete el retorno venoso intestinal, altera la perfusi n capilar de la pared y
ocasiona isquemia; este ltimo mecanismo es m s com n en el leo obstructivo.

El leo postoperatorio es una de las causas m s frecuentes de leo paral tico y es importante
tenerlo como ejemplo, ya que muchos de los trastornos metab licos y electrol ticos
considerados anteriormente se encuentran presentes en esta situaci n. Se proponen tambi n
otros mecanismos, como los re ejos simp ticos locales y espinales, los mediadores
in amatorios locales y sist micos, el grado de manipulaci n intraoperatoria del intestino
delgado y los analg sicos opioides utilizados. Estos factores provocan hipomotilidad y, al
mismo tiempo, desorganizaci n de la actividad el ctrica. La actividad el ctrica an rquica se
observa en el est mago, el intestino delgado y el colon, que es el ltimo en recuperarse y es el
que demora la recuperaci n del tr nsito. Fsiológicamente, hay leo paral tico en las primeras 48
horas posteriores a las cirug as abdominales, pero se considera patol gico el que se prolonga
m s all del tercero o quinto día del postoperatorio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• AUSENCIA DE ELIMINACIÓN DE GASES Y MATERIA FECAL: A veces puede haber

deposiciones escasas del conitenido intestinal por debajo de la obstrucci n.
• METEORISMO POR ACUMILACION DE GASES Y DISTENSIÓN ABDOMINAL: su
magnitud depender del sitio de la obstrucci n. Es escasa si es del yeyuno proximal y
mani esta si es del colon.
• VÓMITOS: inicialmente alimentarios, luego biliosos y por ltimo fecaloides. Los v mitos
fecaloides suelen corresponder al tiempo de evoluci n del leo (por sobrecrecimiento
bacteriano en las asas proximales), m s que al sitio de obstrucci n (colon o delgado).
• DOLOR CÓLICO: acompa ado de ruidos hidroa reos auscultables y, en ocasiones, de
movimientos perist lticos visibles (intestino de lucha). El dolor c lico representa la lucha del
intestino por salvar la oclusi n; si se sobre- pasa el l mite de resistencia el stica, sobreviene
la relajaci n con dilataci n localizada y dolor continuo por distensi n. Cuando el dolor c lico
se transforma en intenso y continuo, acompa ado de ebre y deterioro del estado general,
debe hacer pensar en un sufrimiento intestinal por isquemia.
• TRASTORNOS HIDROELÉCTRICOS: deshidrataci n y oliguria por v mitos y generaci n
del tercer espacio abdominal, hipopotasemia por v mitos, alcalosis si predomina la p rdida
de cloro y acidosis si predomina la de l quidos alcalinos.
• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA: en los casos m s graves se produce la
liberaci n de mediadores in amatorios en las zonas intestinales afectadas; a menudo se
acompa a de infecci n por translocaci n bacteriana.
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 DIAGN STICO
Anamnesis
Los datos m s importantes que obligan a sospechar un leo son la distensi n abdominal
progresiva, la falta de eliminaci n de gases y materia fecal, y el dolorimiento o molestias
difusas acompa ados de n useas y v mitos.

En el leo obstructivo es fundamental realizar una

detallada historia de cirug as abdominales anteriores (bridas o adherencias), estudios de
screening actualizados (tumores colorrectales) y episodios de diverticulitis agudas previas
(adherencias intraluminales).
En el leo paral tico se debe averiguar sobre el uso de f rmacos (anticolin rgicos, opioides,
diur ticos) y antecedentes de trastornos hemorrag paros. Se debe investigar, además si hubo
una p rdida de peso involuntaria signi cativa en los meses anteriores (tumores).

Examen f sico
La caracter stica fundamental del leo paral tico es la ausencia de ruidos hidroa reos en un
abdomen distendido y timp nico. En el caso de la peritonitis, se produce dolor a la compresi n
y a la descompresi n, aumento de la tensi n con defensa abdominal y contractura de la pared.

A diferencia del leo paral tico, en la obstrncci n mec nica o leo obstructivo hay dolor y
tambi n aumento de los ruidos hidroa reos. Ambos fen menos son consecuencia del
aumento del peristaltismo en un intento de vencer el obst culo.

Ex menes complementarios

En los ex menes de laboratorio se pueden encontrar alteraciones atribuibles a las

enfermedades que generan el leo, como aumento de la amilasa en las pancreatitis agudas,
leucocitosis con desviaci n de la f rmula a la izquierda en los casos de peritonitis y en las
lesiones abscedadas, o ca da del hematocrito en las hemorragias intraabdominales. Es
necesario evaluar el estrado cido-base y el ionograma plasm tico, ya que sus alteraciones
(acidosis o hipopotasemia marcada) pueden ocasionar leo.
Tambi n deben investigarse los marcadores que re ean el sufrimiento de la pared intestinal e
identi can los casos graves: acidosis l ctica, aumento de CPK, prote na C reactiva (PCR),
lactato-deshidrogenasa y gl bulos blancos.

La radiograf a de t rax de frente tambi n produce gran r dito y debe solicitarse siempre.

La radiograf a de abdomen en dec bito lateral con incidencia horizontal de los rayos. De esta
manera se puede ver aire libre por fuera de las asas intestinales.

La tomografía computarizada abdominal con contraste oral e intravenoso es el mejor m todo

para evaluar el leo mec nico. En ocasiones, posibilita localizar y con rmar el leo, o inferir su
etiolog a por hallazgos como bridas, hernias o tumores. A su vez, permite detectar casos
graves: oclusiones completas, aire en la pared (neumatosis intestinal) o en el sistema venoso
portomesent rico, abundante l quido libre y reducci n de la perfusi n de la pared intestinal,
todos signos de isquemia intestinal.
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PANCREATITIS AGUDA
SAMUEL GIL SANCHEZ

UNIVERSIDAD DE CALDAS

SEMIOLOGIA DIGESTIVA Y GENITOURINARIA

 DEFINICION
¿QUE ES EL PANCREAS
Órgano retro e intraperitoneal “cara
posterior del cuerpo”
Asa C del duodeno - Ilio del bazo
griego Pankreas (todo carne) - organo
lobulado con componentes exo y
endocrinos
PANCREAS
EXOCRINO ENDOCRINO
1´ AGREGADOS CELULARES “islotes de
80 - 85% DEL ORGANO Langerhans”
CELULAS ACINARES - GRANULOS ISLOTES: insulina, glucagon,
MEMBRANOSOS CON CIMOGENOS somatostatina y polipeptido pancreatico
PROENZIMAS: Tripsinogeno, -> metabolismo sistemico.
quimiotripsinogeno, procarboxipeptidasa,
proelastasa, calicreinogeno, fosfolipasas
A y B, amilasa y lipasa.
ANATOMIA CARA POSTERIOR DEL CUERPO CARECE DE PERITONEO
(PRIMORDIO DORSAL - PRIMORDIO VENTRAL)
PANCREATITIS
AGUDA
CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO DE
ORIGEN INTRAPERITONEAL - LESION DE
PARENQUIMA E INFLAMACION REVERSIBLE
QUE CUENTA CON MUCHAS CAUSAS =
MECANICAS, TOXICAS Y METABOLICAS.
¿PANCREATITIS AGUDA?

1 3
SECRECION DE INHIBIDORES DE ANTITRIPSINA
ENZIMAS SINTETIZADAS COMO CIMOGENOS
- LIMITAR SU ACTIVIDAD INTRAPANCREATICA
EMPAQUETADAS EN GRNAUOS SECRETORES
“CELULAS DUCTALES Y ACINARES”

2
PROENZIMAS ACTIVADAS POR LA TRIPSINA A
SU VEZ ACTIVADA POR LA ENTEROPEPTIDASA alteracion o superacion de mecanismos
DUODENAL (ENTEROCINASA) EN INTESTINO protectores = PA
DELGADO
FISIOPATOLOGIA
ACTIVACION INAPROPIADA DE ENZIMAS -
DESTRUYEN EL TEJIDO E INDUCEN
REACCION INFLAMATORIA

ACTIVACION INADECUADA DE TRIPSINA -

ACTIVACION DE PROENZIMAS - DEGRADACION
DE CELULAS GRASAS Y VASOS - ACTIVACION
DE COMPONENTES DE COAGULACION -
INFLAMACION Y TROMBOSIS - DAÑO EN
CELULAS ACINARES
 ETIOLOGIAS
01. OBSTRUCCION DE CONDUCTOS 05. TRASTORNOS METABOLICOS
PANCREATICOS

06. MEDICAMENTOS
02. LESIONES DE CEULAS ACINARES

07. LESION TRAUMATICA ACINARES

03. TRANSPORTE INTRACELULAR DE PROENZIMAS
DEFECTUOSO EN CELULAS ACINARES
08. LESION DE CELULAS ACINARES ISQUEMICA

0.4 CONSUMO DE ALCOHOL

09. INFECCIONES
OBSTRUCCION
DE CONDUCTOS
PANCREATICOS
CALCULOS BILIARES
NEOPLASIAS PERIAMPULARES
COLEDOCOCELES
PARASITOS (Clonorchis senesis)
NEOPLASIAS PANCREATICAS
AUMENTO DE PRESION DUCTAL + ACUMULACION DE JUGO
PANCREATICO
LIPASA SECRETADA EN FORMA ACTIVA DIRECTAMENTE -->
NECROSIS LOCAL
MUERTE ADIPOSITOS - SEÑALES DE PELIGRO - LIBERACION DE
FACTORES PROINFLAMATORIOS - EDEMA INTERSTICIAL. -->
INSUFICIENCIA VASCULAR E ISQUEMIA
LESIONES DE CELULAS ACINARES

ENDOGENAS EXOGENAS YATROGENAS

Neoplasia paratiroidea consumo frecuente de alcohol Defectos en cirugias
Estres fisiologico aumentado intoxicacion con sustancias farmacos pancreatotoxicos
Osteoporosis grave pancreatotoxicas (gliofosfato) lesiones involuntarias
Medicamentos (estrogenos,
corticoesteroides, etc).

ESTRES OXIDATIVO Y RADICALES LIBRES - OXIDACION DE LIPIDOS

Ca - REGULA LA TRIPSINA (interaccion proporcional)
TRANSPORTE INTRACELULAR DE
PROENZIMAS DEFECTUOSO EN
CELULAS ACINARES
ENZIMAS TRANFERIDAS A LOS LISOSOMAS --> HIDROLASAS
ACTIVAN LAS PROENZIMAS QUE A SU VEZ DAÑAN LAS
MEMBRANAS LISOSOMICAS CAUSANDO LIBERACION DE ENZIMAS
ACTIVADAS.
 OTRAS CAUSAS
CONSUMO DE MEDICAMENTOS INFECCIONES
ALCOHOL Al menos 50 Parasitos (Ascaris
Incremento transitorio de azotiprina Lumbricoide o Clonorchis
contraccion de esfinter de Inhibidores de ECA Senesis)
Oddi - formacion de tapones Estatinas Parotiditis
de proteinas espesadas Farmacos antidiabeticos
generando obstruccion (Agonistas de GLP-1)
celulas acinares el estres Inhibidores de la DPP-4
oxidativo genera radicales “dipeptidilpeptidasa”
libres y ocasiona:
oxidacion de lipidos, fusion
de lisosomas con granulos
aumento de Ca
intracelular - daño mt
TRASTORNOS LESGION TRAUMATICA
METABOLICOS ACINAR
traumatismo abdominal
Hipertrigiceridemia
cerrado
Hiperparatiroidismo
lesiones iatrogenas
“estados hipercalcemicos ”
durante cirugia o CPRE
 SEMIOLOGIA Y
CLINICA
DOLOR ABDOMINAL DE MEJORA CUANDO EN DECUBITO
APARICION REPENTINA EN SUPINO O SENTADO INDIGESTION - PLENITUD
EPIGASTRIO FELXIONANDO EL TORAX EN ABDOMINAL - DISTENSION -
POSICION VENTRAL DISMINUCION EN PRODUCCION
IRRADIACION EN BANDA
IRRADIACION EN BANDA EMPEORA CON LA COMIDA DE ORINA E HIPO FRECUENTE -
SINCOPE O FIEBRE SUBJETIVA
CONSTANTE CON EL TIEMPO NAUSEAS - VOMITO
SIGNOS
ABDOMINALES
 ANAMNESIS
Características del dolor: forma, comienzo, antecedentes y
condiciones previas
Signos y Síntomas: diagnostico diferencial “abdomen agudo”
Antecedentes de enf. vesicular o ingesta de alcohol,
medicamentos o sustancias capaces de producir una reacción
pancreatica aguda.
 EXAMEN FISICO
LO QUE OBSERVAMOS SIGNOS FASES

NORMALIDAD DOLOR A LA PALPACION FASE TEMPRANA

FIEBRE, HIPOTENSION , DEFENSA Y SIGNOS DE liberacion de agentes
DIAFORESIS, ETC. IRRITACION LEVE proinflamatorios por daño local
ICTERICIA SEGUN PA DISTENSION O RIGIDEZ pancreatico y peripancreatico
ESTADO MENTAL PERITONEAL SRIS.
ALTERADO NO CONTRACCION FASE TARDIA
CULLEN Y SIGNO DE GRAY (ABDOMEN EN TABLA)) inflamacion incontrolada
TURNER Abdomen agudo sin signos de asociada con falla organica
irritacion peritoneal con
disminucion de ruidos intest.
 DIAGNOSTICO
CLASIFICACION DE ATLANTA (2 DE 3)
dolor abdominal tipico de PA
lipasa (4-8 y 8 a 14 dias) o amilasa (6-12 y 3
dia) > 3 veces su valor normal
hallazgos caracteristicos de PA en imagenes

LEUCOCITOSIS > 15.000 leucocitos/mm3 e hipocalcemia

ELEVACION DE GPT > 150UI/L --> causa biliar
AUMENTO DE UREA Y CREATININA --> compromiso renal
AUMENTO DE GLUCEMIA --> casos graves con compromiso necrotico
IMAGENES
 BIBLIOGRAFIA
Argente, H., & Álvarez, M. (2013). Semiología médica. Fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica: enseñanza basada en el paciente. 2a ed. Buenos Aires: Médica
Panamericana.
Heckler M, Hackert T, Hu K, Halloran CM, Büchler MW, Neoptolemos JP. Severe
acute pancreatitis: surgical indications and treatment. Langenbecks Arch Surg.
2021 May;406(3):521-535. doi: 10.1007/s00423-020-01944-6. Epub 2020 Sep 10.
PMID: 32910276; PMCID: PMC8106572.
García-Rayado G, Cárdenas-Jaén K, de-Madaria E. Towards evidence-based and
personalised care of acute pancreatitis. United European Gastroenterol J. 2020
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Quinlan JD. Acute pancreatitis. Am Fam Physician. 2014 Nov 1;90(9):632-9. PMID:
25368923.
GRACIAS
por su atención
 PERFORACIÓN POR ÚLCERA PÉPTICA

La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más
o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo
digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica y
cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal. Es
una enfermedad frecuente que en Europa occidental afecta a aproximadamente el
5-10% de la población en algún momento de sus vidas.

Anteriormente se consideraba que las úlceras que dan paso a las perforaciones del
estómago por ejemplo, se daban por la acidez estomacal que se manejaba con
frecuencia, pero en los últimos años se le ha atribuido esta patología principalmente a
una bacteria conocida como Helicobacter Pylori, también se le asocia mucho a el
consumo de algunos medicamentos como la Aspirina, ibuprofeno o el naproxeno.

La úlcera péptica corresponde a la solución de continuidad de la pared gástrica o

duodenal más allá de la muscular de la mucosa, producto de un desbalance entre
factores protectores y agresores a ese nivel. La producción de moco y bicarbonato, los
fosfolípidos de membrana, el rápido recambio celular, la angiogénesis y la delicada red
microvascular representan las principales barreras de defensa frente a los factores
agresores
HELICOBACTER PYLORI:
Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo helicoidal caracterizado por proliferar en la
mucosa gástrica humana. La denominación del género Helicobacter hace referencia a su
morfología en espiral, en tanto que la designación "pylori" alude al origen anatómico de las
células por las que ésta tiene afinidad.1​
Su característica forma espiral le facilita invadir e infectar el epitelio gástrico humano, mientras
que la producción de la enzima ureasa, neutraliza el entorno ácido permitiéndo se multiplicarse
de forma más exitosa. Dicho proceso genera una respuesta inflamatoria local, usualmente es
asintomática en un inicio. Sin embargo, la infección por este microorganismo se asocia a largo
plazo con la presencia de gastritis y úlceras, (enfermedad ácido péptica) así como con el
desarrollo de Linfomas MALT (mucose asociated lymphoid tissue o tejido linfoide asociado a
mucosas).
SÍNTOMAS:

El síntoma más frecuente es la sensación de malestar en la zona central y superior del

abdomen, en forma de “hambre dolorosa” o acidez de estómago, que calma con la toma
de los alimentos y que vuelve a aparecer unas horas después. Otros síntomas menos
frecuentes son las náuseas y los vómitos

COMPLICACIONES: hemorragia digestiva (producida cuando la úlcera es profunda y

erosiona un vaso sanguíneo provocando una pérdida de sangre hacia el tubo digestivo),
la perforación (cuando la lesión es tan profunda que rompe la pared intestinal) y la
estenosis (cicatriz que se produce en úlceras antiguas y que puede provocar una
estrechez del intestino que dificulta el paso del alimento).

PERFORACIÓN:
Es la complicación más grave de las úlceras pépticas, generalmente se manifiesta con
abdomen agudo que conlleva un alto riesgo de mortalidad.

Generalmente las úlceras se perforan hacia la cavidad peritoneal no contenidas por

adherencias, generalmente se perforan en la pared anterior del duodeno y en menor
medida en el estómago.

manifestaciones clínicas.

La brusca salida del contenido gástrico e intestinal irritante produce de inmediato

una peritonitis química. Los síntomas comienzan especialmente con dolor intenso
de agonía en el epigastrio, que se extiende rápidamente a todo el abdomen, el
paciente permanece casi inmóvil porque el menor movimiento produce dolor. La
respiración es de tipo costal y superficial, el diafragma está inmovilizado, los
músculos abdominales se mantienen rígidos, las rodillas están flexionadas y las
manos puestas sobre el abdomen para evitar el menor movimiento. El dolor quizá
se propague a uno o ambos hombros irradiado del diafragma inervado por los
nervios frénicos. La perforación de una úlcera gástrica puede causar dolor referido
a la parte anterior de tórax y por detrás de la zona interescapular. Por gravedad el
contenido gastrointestinal se ha escapado y va a parar al canal paracólico derecho
y produce dolor en el cuadrante abdominal inferior derecho.

EXAMEN FÍSICO:
Los principales signos que se encuentran son los siguientes: Abdomen rígido,
tenso, en tabla; los ruidos peristálticos están disminuidos o no son audibles a
consecuencia de íleo Paralítico. La matidez hepática ha desaparecido por
interposición de aire intraperitoneal libre entre el hígado y la pared toráxica
abdominal; este dato no merece gran confianza en pacientes con distensión de
colon o enfisema pulmonar. Hay dolor al examen rectal si el jugo gástrico irritante
ha emigrado hacia el fondo de saco. En plazo de 6 a 12 horas la irritación química
del peritoneo parietal va seguida de Peritonitis bacteriana, la temperatura se
eleva, la respiración se hace mas rápida y superficial, la muerte aparece luego de
2 a 5 días.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Durante las primeras

6 a 12 horas los síntomas pueden confundirse con los de Pancreatitis Aguda,
Colecistitis y Obstrucción Intestinal de Asa Cerrada. Después de 6 horas más a
menudo se puede confundir con la Apendicitis Aguda, porque en esa etapa el
dolor intenso y la rigidez abdominal pueden haber sido sustituidos por dolor
localizado acompañado de hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho,
aunque en esta enfermedad el comienzo del dolor es menor, súbito, puede
desplazarse desde el epigastrio hasta el cuadrante inferior derecho.
La rigidez abdominal es menos intensa y localizada y la postración es mínima.
Además debe distinguirse de Diverticulitis de Colon, Cólico Renal, Infarto de
Miocardio, Neumonía, Pleuresía diafragmática, Neumotórax espontáneo,
Trombosis Mesentérica

IMAGENOLOGÍA:

El examen radiológico del abdomen demuestra presencia de aire libre por debajo
de uno o ambos hemidiafragmas, o dentro de la cavidad peritoneal. Si la
perforación ha permitido un escape considerable, es posible percutir y demostrar
con estudio radiológico una bolsa de aire en relación al hígado.
Para ambos exámenes es necesario colocar al paciente en una posición en la que
el aire se desplace y pueda descubrirse por arriba de la vísceras sólidas. La
observación al aire libre bajo el hemidiafragma izquierdo sugiere úlcera péptica
perforada. Las áreas sub diafragmáticas se estudian mejor por estudio radiológico
de tórax y abdomen. En más del 75% de los pacientes es posible demostrar aire
libre en la cavidad peritoneal mediante técnicas adecuadas
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-00112018000100103
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082004000100011
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582015000200009
https://es.slideshare.net/AnnaTaylor23/ulcera-peptica-perforada-238528465
https://biblioteca.medicina.usac.edu.gt/tesis/pre/1976/186.pdf