BACTERIOLOGIA

Sistema Nervioso Central

MICRO II BACTERIOLOGIA
MCs. ENGELS PRATO
Las infecciones pueden causar inflamación de las meninges
(meningitis). A menudo, la meningitis bacteriana se disemina al
encéfalo y causa encefalitis, que infecta principalmente el parénquima
cerebral. De manera similar, las infecciones virales que causan
encefalitis a menudo también causan meningitis. Técnicamente,
cuando tanto el cerebro como las meninges están infectados, el
trastorno se llama meningoencefalitis.
Las infecciones del sistema nervioso central se manifiestan de la
siguiente manera:
 Infección difusa del parénquima que produce encefalitis y a veces
afecta áreas específicas del cerebro
 Inflamación encefálica secundaria a infecciones meníngeas o
parameníngeas
 Infección focal o multifocal (p. ej., debida a un absceso cerebral, un
empiema o infecciones cerebrales micóticas o parasitarias como
neurocisticercosis causado por Taenia solium)
 La infección por HIV y las enfermedades priónicas también puede
afectar el cerebro de forma difusa.
 El compromiso cerebral también puede ser una manifestación de
mecanismos postinfecciosos, como la encefalomielitis diseminada
aguda.
 Las bacterias y otros microorganismos infecciosos pueden
alcanzar el encéfalo y las meninges de varias maneras:

 Diseminación hematógena
 Heridas de cráneo penetrantes (que incluyen
procedimientos neuroquirúrgicos)
 La extensión directa de las infecciones craneanas (p. ej.,
sinusitis, osteomielitis)
 Muchos síntomas y signos de infecciones encefálicas (p. ej.,
obnubilación aguda o subaguda, convulsiones, déficits
neurológicos focales, signos de aumento de la presión
intracraneal) pueden desarrollarse en varias infecciones
cerebrales (p. ej., absceso cerebral, absceso epidural
intracraneal, empiema subdural); por lo tanto, suele ser
necesarias neuroimágenes para diferenciar entre las
infecciones.
 Es una infección bacteriana
rápidamente progresiva de las
meninges y el espacio
subaracnoideo.
 Por lo general, las bacterias llegan al
espacio subaracnoideo y las
meninges a través de la diseminación
hematógena. Las bacterias también
pueden llegar a las meninges desde
estructuras cercanas infectadas o a
través de un defecto congénito o
adquirido en el cráneo o la columna
vertebral
 Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y el
complemento son normalmente escasos o están ausentes en
el líquido cefalorraquídeo, las bacterias inicialmente se
multiplican sin causar inflamación. Más tarde, las bacterias
liberan endotoxinas, ácido teicoico y otras sustancias que
desencadenan una respuesta inflamatoria con mediadores
tales como leucocitos y factor de necrosis tumoral (TNF).
Normalmente en el líquido cefalorraquídeo, aumentan las
concentraciones de proteínas, y dado que las bacterias
consumen glucosa y como se transporta menos glucosa en el
líquido cefalorraquídeo, los niveles de glucosa disminuyen. El
parénquima encéfalico generalmente se ve afectado en la
meningitis bacteriana aguda.

 La inflamación en el espacio subaracnoideo es acompañada

por encefalitis cortical y ventriculitis.
Las complicaciones de la meningitis bacteriana son frecuentes y
pueden incluir
 Hidrocefalia (en algunos pacientes)
 Infartos arteriales o venosos debido a la inflamación y la
trombosis de las arterias y las venas en las áreas superficiales y a
veces profundas del encéfalo
 Parálisis del abducens debido a compresión o inflamación del
sexto nervio craneal.
 Sordera debido a la inflamación del octavo nervio craneano o de
las estructuras del oído medio.
 Empiema subdural.
 Hipertensión intracraneana debido al edema cerebral.
 Absceso encefálico (si la infección penetra en el parénquima
encefálico).
 Herniación cerebral (la causa más frecuente de muerte durante
las fases agudas).
 Complicaciones sistémicas, como el shock séptico, la coagulación
intravascular diseminada (CID) o la hiponatremia debido a un
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Las causas probables de meningitis bacteriana dependen de
 Edad del paciente, Vía de entrada, Estado inmunitario del paciente
 En los recién nacidos y niños pequeños.
Estreptococos del grupo B, particularmente Streptococcus agalactiae, Escherichia
coli y otras bacterias gramnegativas, Listeria monocytogenes.
En los lactantes mayores, los niños y los adultos jóvenes, las causas más
frecuentes de la meningitis bacteriana son
 Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae
 La meningitis por N. meningitidis en ocasiones causa la muerte en cuestión de
horas. La sepsis causada por N. meningitidis a veces produce coagulopatía e
infarto hemorrágico suprarrenal bilateral.
 Haemophilus influenzae tipo B, previamente la causa más frecuente de
meningitis en niños < 6 años y en general, es ahora una causa poco frecuente.
En individuos de mediana edad y en adultos mayores, la causa más frecuente de
meningitis bacteriana es
 S. pneumoniae, Con menos frecuencia, N. meningitidis causa meningitis en
este grupo Como las defensas del huésped disminuyen con la edad, los
pacientes pueden desarrollar meningitis por L. monocytogenes o bacterias
gramnegativas.
En personas de todas las edades, Staphylococcus aureus en ocasiones causa
meningitis.
En la mayoría de los casos, la meningitis bacteriana comienza
con 3 a 5 días de síntomas inespecíficos insidiosamente
progresivos que incluyen malestar general, fiebre,
irritabilidad y vómitos. Sin embargo, la meningitis pueden ser
más rápida en el inicio y puede ser fulminante, por lo que la
meningitis bacteriana es uno de los pocos trastornos en los
que una persona joven previamente sana puede ir a dormir
con síntomas leves y nunca despertar.
Los signos y síntomas comunes de la meningitis incluyen
 Fiebre, Taquicardia
 Cefalea, Fotofobia
 Cambios en el estado mental (p. ej., letargo, obnubilación)
 Rigidez de nuca
 Dolor de espalda (menos intenso y superado por el dolor de
cabeza)
La meningitis grave aumenta la presión intracraneal y
generalmente causa edema de papila, pero al principio
este puede estar ausente o atenuarse debido a factores
relacionados con la edad u otros.
 La infección sistémica asociada con el
microorganismo puede causar
 Exantemas, petequias o púrpura (que sugiere
meningococcemia)
 Consolidación pulmonar (a menudo en la
meningitis debido a S. pneumoniae)
 Soplos cardíacos (que sugieren endocarditis–p. ej., a
menudo causados por S. aureus o S. pneumoniae)
Debido a que la meningitis bacteriana no tratada es letal, se deben
hacer las pruebas si hay incluso una pequeña posibilidad de
meningitis. Los estudios complementarios son particularmente
útiles en los lactantes, los ancianos, los alcohólicos, los pacientes
inmunodeprimidos y los pacientes sometidos a procedimientos
neuroquirúrgicos porque los síntomas pueden ser atípicos.
Si los hallazgos sugieren la meningitis bacteriana aguda, las
pruebas de rutina incluyen

 Análisis del líquido cefalorraquídeo

 Hemograma completo
 Panel metabólico
 Hemocultivos
 PCR (polymerase chain reaction)
 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Área evaluada Respuesta Puntuación*

Apertura de los ojos Abre espontáneamente 4

Abre los ojos tras recibir una orden verbal 3
Se abren en respuesta al dolor aplicado en los miembros o el esternón 2
Ninguna 1

Verbal Orientada 5
Desorientado, pero puede responder a preguntas 4
Respuestas inadecuadas a las preguntas, palabras discernibles 3
Habla incomprensible 2
Ninguna 1

Motor Obedece las indicaciones 6

Responde ante el dolor con un movimiento apropiado 5
Se retira de los estímulos dolorosos 4
Responde al dolor con flexión anormal (postura de decorticación) 3
Responde al dolor con extensión anormal (rigidez) (postura de
descerebración)
2
Ninguna 1

*Las puntuaciones combinadas < 8 típicamente se consideran como coma.

Los antibióticos más utilizados incluyen
• Cefalosporinas de 3ª generación para S. pneumoniae y N. meningitidis
• Ampicilina para Listeria monocytogenes
• Vancomicina para las cepas de S. pneumoniae y S. aureus resistentes a
la penicilina
La dexametasona se usa para disminuir la inflamación y el edema de los
nervios craneales; se debe administrar al iniciar la terapia.
Además de mantener el equilibrio Osmótico y monitorear los niveles de
Glucosa.
Un absceso se forma cuando un
área de inflamación cerebral se
vuelve necrótica y encapsulada
por las células gliales y los
fibroblastos. El edema que
rodea el absceso puede
aumentar la presión
intracraneal, al igual que el
absceso propiamente dicho.
 Las bacterias involucradas suelen ser anaerobias y a veces
mixtas, y a menudo incluyen anaerobios como Bacteroides y
estreptococos microaerófilos y anaerobios. Los estafilococos
suelen estar involucrados después de un traumatismo
craneal, una neurocirugía o una endocarditis. Pueden
aislarse enterobacterias en las infecciones óticas crónicas.
Después de una otitis media crónica supurada, las bacterias
anaerobias, los estreptococos y las bacterias gramnegativas
son causas frecuentes.
 Los síntomas son el resultado del aumento de la presión
intracraneal, el efecto de masa y, a veces, la lesión
cerebral focalizada. Básicamente se presenta con,
cefalea, náuseas, vómitos, somnolencia, cambios de
personalidad, el edema de papila y déficits neurológicos
focales se desarrollan en días a semanas. En algunos
pacientes, estas manifestaciones son sutiles o están
ausentes hasta la evolución clínica avanzada.

 Puede desarrollarse fiebre, escalofríos y leucocitosis

antes de que la infección se encapsule, los cuales pueden
estar ausentes en el momento de la presentación, ceder
con el tiempo o no desarrollarse.
 Cuando los síntomas sugieren un absceso, se realiza una RM
con imágenes ponderadas en difusión o, si la RM no está
disponible, se efectúa una TC con contraste. Un absceso
completamente desarrollado aparece como una masa
edematosa con refuerzo anular que puede ser difícil de
distinguir de un tumor encefálico o, en ocasiones, de un
infarto; puede ser necesario realizar la aspiración controlada
con TC, el cultivo y la resección quirúrgica o una combinación
de ellos.
 El cultivo del pus aspirado del absceso puede hacer posible la
terapia con antibióticos específicos del absceso. Sin embargo,
no deben mantenerse los antibióticos hasta contar con los
resultados del cultivo.
 No se realiza una punción lumbar porque puede precipitar la
herniación transtentorial y porque los hallazgos de líquido
cefalorraquídeo son inespecíficos.
 Antibióticos (inicialmente, cefotaxima o ceftriaxona, más metronidazol para
las especies de Bacteroides o más vancomicina para Staphylococcus aureus
sobre la base de la sospecha; luego, según lo determinen el cultivo y las
pruebas de susceptibilidad)
 Por lo general, la aspiración estereotáctica guiada por TC o el drenaje
quirúrgico y en ocaciones, corticoides o anticonvulsivos
 Todos los pacientes reciben antibióticos durante un mínimo de 4 a 8
semanas. Los antibióticos empíricos iniciales incluyen uno de los siguientes:
 Cefotaxima IV cada 4 horas
 Ceftriaxona IV cada 12 h
 Ambos son eficaces contra los estreptococos, las enterobacterias y la mayoría
de los anaerobios pero no contra Bacteroides fragilis. Si los médicos
sospechan especies de Bacteroides (como en la sinusitis o en la otitis
crónica). Si se sospecha S. aureus, se utiliza vancomicina en dosis de 1 g cada
12 horas (con cefotaxima o ceftriaxona) hasta determinar la sensibilidad a la
nafcilina (cada 4 horas). Es mejor controlar la respuesta a los antibióticos
mediante RM o TC seriadas.