AUDIO 1

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

La Meningitis bacteriana aguda es una emergencia en infectologia. Es una enfermedad de
distribución mundial.
Concepto. - Es una inflamación de las meninges resultante de una infección, identificada
por conteo anormal de células en el LCR y evidencia de patógeno bacteriano.
Es una enfermedad con alta morbimortalidad, es decir tiene una alta probabilidad de
secuelas. (Hay que diagnosticar precozmente).
A nivel mundial la incidencia de meningitis ha reducido por 2 razones: por la vacunación
de los niños y por el tx antibiótico potente (antibioticoterapia)
La gravedad y la muerte no han mejorado en nada hay que hacer Dx precoz
Las meninges se pueden inflamar ya sea por bacterias, virus, parásitos, hongos, pero el
80% de la inflamación de las meninges (piamadre y aracnoides es decir las
leptomeninges) ocurre por bacterias. También se inflama el espacio subaracnoideo y el
LCR.
Los agentes etiológicos más frecuentes son:
Bacterias
Virus
Hongos
Agentes químicos
Fármacos

Agentes etiológicos más comunes “adquiridos en la comunidad”

Streptococo pnemoniae
Neisseria meningitidis Colonizan las vías aéreas superiores
Haemophylus influenzae
El S. pnemoniae es el principal germen causal de meningitis en adultos mayores de 18
años de edad por tanto debemos elegir un fármaco que cubra al S. pneumoniae.
50 % de los px mueren y el otro 50% queda con secuelas.
Incidencia 1. 2 millones de casos al año
El cuadro clínico es corto súbito y rápido en 3 a 5 días el px ya está hospitalizado

Epidemiologia
Distribución mundial
Brotes epidémicos (meningococo)
Frecuencia en descenso por las vacunas
Morbimortalidad sin modificación

Epidemiologia
EUA 3 – 5 casos anuales por 100.00
Incidencia México: 9.5/ 100.000
Mortalidad 5 – 40 %
Morbilidad 20 – 40%, con secuelas neurológicas permanentes en 10%
Debemos hacer el diagnóstico precoz
Fisiopatología. -
Las bacterias estos microrganismos evaden los mecanismos de defensa locales a nivel de
las vías aéreas superiores. La IgA tiene un efecto teflón a nivel de las vías aéreas
superiores, evita la adherencia de las bacterias.
La meningitis bacteriana se caracteriza por inflamación de las leptomeninges, del espacio
subaracnoideo y el LCR. El LCR tiene escasa celularidad, pocos leucocitos, tiene muy
poca cantidad de inmunoglobulinas y nada del sistema de complemento.
La presencia de las bacterias en el SNC hace que se libere gran cantidad de TNF ALFA Y
LA INTERLEUCINA 1 BETA estas sustancias van aumentar la permeabilidad de la
barrera hematoencefalica y permite que las células (leucocitos) pasen al espacio
subaracnoideo. Las proteínas pasan al espacio subaracnoideo junto con el agua y
provoca edema cerebral, aumento de la PIC, disminución del flujo sanguíneo cerebral,
hipoxia cerebral y puede provocar secuelas como retraso mental.
Resumiendo. Aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y ocurre dos
fenómenos muy interesantes se promueve la migración de leucocitos al espacio
subaracnoideo lo cual deriva en edema cerebral y por consiguiente aumento de la presión
intracraneal hay disminución del flujo sanguíneo cerebral consecuencia de esto la persona
entra en hipoxia cerebral hay muerte cerebral y estos niños terminan con retardo mental
con epilepsia o alteraciones neurosensoriales.
 Las bacterias colonizan la mucosa
nasofaringea y llegan al torrente
sanguíneo del torrente de ahí al
sistema nervioso central y en el SNC
inflaman las meninges y espacio
subaracnoideo y qué pasa en este nivel
se produce liberación de sustancias pro
inflamatorias. Y estas sustancias pro
inflamatorias aumenta la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica y ocurre
los siguientes fenómenos por un lado
migran células al espacio
subaracnoideo la densidad del líquido
cefalorraquídeo era disminuida pero
por el aumento de la permeabilidad de
la Barrera hematoencefálica hay paso
de proteínas y agua al espacio
subaracnoideo o este líquido se torna
más denso por los leucocitos y por las
proteínas es decir la velocidad del flujo
del líquido cefalorraquídeo se va se va
a enlentecer porque han entrado
proteínas en el líquido cefalorraquídeo
todo esto se debe a que se libera gran cantidad de factor de necrosis tumoral Alfa y
gran cantidad de la interleucina 1 Beta y todo esto va a determinar que al final se
produzca edema cerebral qué se produce aumento de la presión intracraneal y disminuye
el flujo sanguíneo cerebral.
¿Cuál será peor la presencia de las bacterias o la inflamación que desencadena el
cuerpo?
A nivel de sistema nervioso central en el tratamiento no solamente tengo que ir matar
bacterias con antibióticos de amplio espectro sino también tengo que ir a detener la
inflamación. Porque si detengo la inflamación voy a parar las complicaciones de una
meningitis bacteriana aguda.
Las bacterias se multiplican, pero al final lo que causa lesión neuronal son los fenómenos
inflamatorios qué ocurren en sistema nervioso central por parte de mi organismo.
Entonces el tratamiento de la meningitis bacteriana aguda no solamente es erradicar a las
bacterias sino también controlar la inflamación ocasionada por mi organismo.
La presencia de las bacterias promueve la liberación de sustancias proinflamatorias
dentro de estás el factor de necrosis tumoral Alfa y la interleucina 1 Beta estás
sustancias aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y este aumento de la
permeabilidad permite el paso de proteínas y de agua. Y esto produce edema vasogenico.
¿Qué es lo que tenemos que tratar en una meningitis bacteriana aguda aparte de matar a
las bacterias?
Debemos controlar la inflamación si nosotros controlamos inflamación vamos a evitar la
vasculitis vamos a disminuir la isquemia vamos a evitar edema vasogenico, edema
intersticial y edema citotóxico.
Cuándo disminuye el flujo sanguíneo cerebral y cuando hay muerte neuronal se produce
también edema citotóxico. En el tratamiento aparte de dar antibióticos antiinflamatorios
tengo que dar tratamiento anti edema cerebral porque si no trata el edema cerebral va
aumentar la presión intracraneal y con este aumento disminuye el flujo sanguíneo cerebral
iba a ver mayor injuria neuronal mayor probabilidad de apoptosis neuronal.
De la fisiopatología de la meningitis bacteriana aguda nosotros sacamos el tratamiento de
la misma.
Edema cerebral:
Vasogenico: por aumento de la permeabilidad de la Barrera hematoencefálica.
Citotóxicos: aumento del líquido intracelular por alteraciones en las membranas y
pérdida de la homeostasis de la célula.
Intersticial: aumento de la producción de LCR con disminución de la absorción del mismo
¿De acuerdo a la fisiopatología cuál es el cuadro clínico del paciente cuando hablamos de
meningitis? lo primero que se nos viene a la mente es rigidez de nuca, cefalea, vómitos.
El cuadro clínico de la MBA la dividimos en estos 4 síndromes: síndrome infeccioso
meníngeo, neurológico y el síndrome de hipertensión endocraneana
AUDIO 2

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

van a encontrar como bien meningitis bacteriana aguda o meningitis purulenta la meningitis
bacteriana aguda o meningitis purulenta es 10 veces más frecuente en países en vías de desarrollo
o sea es más frecuente en países como el nuestro qué en países de primer mundo las
explicaciones pueden ser muchas entonces el sufijo: itis denota inflamación de las meninges
leptomeninges de la piamadre y aracnoides pero no solamente es la inflamación de la
lectomaninges sino también es la inflamación del espacio subaracnoideo y por consiguiente del
líquido cefalorraquídeo, hemos dicho que existen muchas causas de meningitis entre las causas la
más importante sería la bacteriana, es mucho más frecuente en edades extremas de la vida en
niños menores de 10 años y obviamente en la tercera edad pero a cualquier edad se puede
presentar siendo mas frecuente en extremos de la vida.

Cuáles son las bacterias que van a afectar a nuestro organismo produciendo una meningitis
bacteriana aguda son LOS AGENTES ETIOLÓGICOS más comunes

estreptococo pneumoniae

neisseria meningitidis

hemophilus

influenza

quizá un poquito bajo como la influenza es debido a la a la vacunación masiva y el Arsenal tan
grande de antibiótico que tenemos ha permitido que disminuya la incidencia pero no así la
morbimortalidad o sea el 50% de las personas que vayan a tener meningitis van a fallecer y el 50%
de los que sobrevivan van a llegar a tener algún grado de secuela y entre las secuelas de la
meningitis bacteriana aguda tenemos: la sordera neurosensorial, el retraso psicomotriz y epilepsia
estrés o sea vamos a tener niños sordos niños epilépticos y vamos a tener niños con retraso
mental entonces la meningitis bacteriana aguda es de diagnóstico precoz para evitar tantas
complicaciones porque más tempranamente se inicia el tratamiento para la meningitis más pronto
se inicia terapia y se disminuye la probabilidad de muerte y de secuela

Que agente etiológico es por grupo etario finalmente voy a saber qué antibiótico voy a elegir para
ese grupo estadio

Grupo de edad Etiología más frecuente

< 1mes S. agalactiae, E. coli, Listeria monocytogenes

1 – 3 meses S. agalactiae, bacilos gram-negativos (E. coli), S. pneumoniae y N. meningitidis

3 meses – 3 años N. meningitidis, S. pneumoniae, S. agalactiae y bacilos gram-negativos

3 – 10 años N. meningitidis, S. pneumoniae

10 – 19 años N. meningitidis
El grupo de edad Etiología más frecuente que no se puede dar la misma medicación en un recién
nacido que una persona mayor de 18 años, mire en un recién nacido el estreptococo agalactiae, el
echerichacoli son los principales agentes etiológicos de meningitis Entonces cuando yo a un recién
nacido debo pensar en estas dos bacterias, en que antibióticos cubran estos gérmenes pero sin
embargo hay algo que tenemos que mirar siempre si se fijan el estreptococo pneumoniae se
repite en todas las edades Entonces eso quiere decir que tengo que cubrir el estreptococo
pneumoniae entonces la etiología es de distribución mundial pesa la vacunación la
morbimortalidad no sea modificado teniendo un Arsenal antibiótico muy muy importante pero ya
con el tema del covid nos hemos quedado casi sin nada ahora estamos con el problema de
resistencia a los antibióticos y el problema va a ser cuando tengamos meningitis bacteriana aguda
porque la meningitis bacteriana aguda es una emergencia en infectología: la meningitis es una
emergencia es terrible y se produce con mayor casuística en países pobres la mortalidad casi a un
50% y los que sobreviven quedan con un alto grado de secuela

LA FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología de la meningitis bacteriana con esta diapositiva Una vez que se ha roto todos los
mecanismos de defensa a nivel de vías respiratorias Se ha producido una bacteremia entonces las
bacterias cuando llegan a líquido cefalorraquídeo, por qué invaden las meninges iban a líquido
cefalorraquídeo, pero en el líquido cefalorraquídeo no tenemos una cantidad suficiente de sistema
de complemento ni de inmunoglobulina para que nos defienda contra las bacterias y tenemos
muy pocas células en el líquido cefalorraquídeo por eso nuestro líquido cefalorraquídeo es como
el agua como cristal de roca es un líquido claro tenemos muy poca celularidad muy poco sistema
de complemento y muy pocas inmunoglobulinas no tenemos nada en el líquido cefalorraquídeo
para cuando nos invadan las bacterias virus etcc, entonces pasa que las bacterias por sí solitas
Cuándo llegan al espacio subaracnoideo, es decir el líquido cefalorraquídeo las bacterias por
solamente su presencia estimulan la liberación de factor de necrosis tumoral Alfa aquí como dice:
sustancias proinflamatorias, interleuquina 1, interleuquina6 quiénes liberan estás sustancias
preinflamatoria en primera instancia ya que dijimos que a este nivel no hay leucocitos, se libera el
factor de necrosis tumoral Alfa, interleuquina 1, interleuquina 6 son liberadas por las células
endoteliales por la microglia del sistema nervioso central y por los astrocitos estás células se
encuentran en sistema nervioso central y entre la presencia de las bacterias van a liberar
sustancias preinflamatorias, ahora qué ocurre con eso el factor de necrosis y las interleuquinas van
a aumentar la permeabilidad de la Barrera hematoencefálica y sucede lo siguiente pasan proteínas
de bajo peso molecular y otras macromoléculas de la sangre al líquido cefalorraquídeo
aumentando la densidad del líquido cefalorraquídeo que tenía que ser cristalino transparente
entonces las macromoléculas y las proteínas de bajo peso atraviesa la Barrera hematoencefálica
pero las proteínas no pasan solitas y arrastran siempre agua entonces lo primero que se va a
producir es un edema vasogénico por el aumento de la permeabilidad de la Barrera
hematoencefálica, entonces estás citoquinas o citocinas al aumentar la permeabilidad de la
Barrera hematoencefálica promueven la migración de polimorfonucleares, iba a asistir más
inflamación de la meninges, entonces los neutrófilos producen gran cantidad de sustancias tóxicas

Los neutrófilos defiende nuestro organismo produciendo enzimas proteasas radicales de oxígeno
colágenasa estas hacen que las bacterias se hélicen, es bueno ese mecanismo de defensa los
polimorfonucleares, neutrófilos conocidos también como micrófagos son chiquititos no son como
los macrófagos qué pueden fagocitar 20 a 100bacterias, los neutrófilos pueden fagocitar de 1 a 10
bacterias por eso se llama micrófagos y su mecanismo como me defienden a mí es liberando
enzimas tóxicas que degradan a la bacteria pero estás enzimas tóxicas no solamente van a matar a
la bacteria sino también van a producir lesión de nuestras propias neuronas de nuestro propio
sistema central produciéndose un edema citotóxico aquí lo grave, es que las sustancias
proinflamatorias con mecanismo de defensa qué se utiliza, entonces se debe Buscar un
tratamiento no solo a matar bacterias sino también para combatir la inflamación qué se produce a
nivel del sistema nervioso central esto es importante que se conozca porque hay meningitis
entonces lo que sucede aquí es que los polimorfonucleares liberan gran cantidad de sustancias
proinflamatorias de enzimas qué van a producir en edema citotóxico ahora la llegada de más
bacterias a nivel del líquido cefalorraquídeo polimorfonucleares y más proteínas van a disminuir
enlentes el flujo del líquido cefalorraquídeo en velocidad en absorción, Entonces el líquido
cefalorraquídeo se empieza a estancar y se produce un edema intersticial edema vasogénico y
edema citotóxico entonces en el tratamiento hay que combatir las sustancias proinflamatorias.

Hay que disminuir el edema cerebral en una persona o en un niño que tiene meningitis bacteriana
aguda entonces la meningitis Para que vean ustedes no es solamente dar antibióticos si no hay
que disminuir la sustancia pre inflamable y pre edema entonces es muy importante conocer la
fisiopatología Para qué para dar un buen tratamiento a las personas entonces ante la liberación de
Gran cantidad de sustancias Proinflamatorias y la llegada de polimorfonucleares a líquido
cefalorraquídeo también se produce lesión del endotelio vascular cerebral por lo que los niños
hacen lesión de los pares craneales y pareciera que hicieran un accidente cerebrovascular Porque
la inflamación no solo llega solo a las meninges sino a todas las estructuras del cerebro entre esos
los vasos sanguíneos produciéndose una vasculitis cerebral Y la inflamación de vasos sanguíneos
va a producir una disminución de flujo sanguíneo cerebral Y por consiguiente no va a haber
oxígeno no va haber glucosa y se va a producir una isquemia neuronal por eso los niños hacen
retraso psicomotriz por eso estos niños tienen alteración de algunos pares craneales Cómo el 2 el
4 el 6 y el 7 niños sordos y otras cosas entonces seguimos con la fisiopatología produciendo el
edema vasogénico, edema intersticiales, citotóxico van a aumentar la presión intracraneal el
cerebro se inflama por los tres tipos de edema disminuye el flujo sanguíneo cerebral Y por
consiguiente va haber injuria neuronal apoptosis neuronal algunos niños llegan a morirse ahora
esa es la fisiopatología con los 3 tipos de edema edema cerebral vasogenico por aumento de la
permeabilidad de la Barrera hematoencefálica edema cerebral citotóxico aumento del líquido
intracelular por alteraciones en las membranas y pérdida de la homeostasis en la célula edema
cerebral intersticial aumento de la producción de líquido cefalorraquídeo con disminución de la
absorción del

CLÍNICA cuándo se piensa en meningitis bacteriana aguda cuadro clínico rigidez de nuca pero no
es patocmonico de una meningitis bacteriana aguda ya que en tétanos, hemorragia subaracnoidea

El cuadro clínico lo vamos a dividir en cuatro grandes

 síndrome infeccioso fiebre anorexia hipotermia hipertermia fasis tóxicas

hepatoesplenomegalia Sid bronconeumonía artritis celulitis facial o
periorbitaria choque
  síndrome meningeo fiebre signos meníngeos con rigidez de nuca koenig,
brudzinsky, efusión subdural compromiso de nervios craneales
 síndrome neurológico alteración del estado de conciencia convulsiones
hipertonía crisis óculogira, alteración de los pares craneales 2,4,6y 7
 hipertensión endocraneana vómitos cefalea abombamiento de la fontanela
edema de papila separación de suturas herniación
DIAGNÓSTICO a través de una punción lumbar para extraer una muestra de líquido
cefalorraquídeo se debe mandar a:

citoquímico a cultivo para gérmenes

comunes esas dos cosas se debe ver el aspecto la celularidad

diferencial glucosa proteínas ácido láctico pcr

coloración de gram zn

tensión China

cultivo para gérmenes comunes

estudios virales látex contrainmunoelectroforesis

el líquido cefalorraquídeo normal tiene muy pocas células pocas celularidad y en la meningitis
bacteriana se caracteriza por tener un aumento hipercelularidad porque se aumenta la
permeabilidad de la Barrera hematoencefálica y pasan al líquido cefalorraquídeo tiene las
proteínas disminuidas y en la meningitis se produce una hiperproteinaraquia y la glucosa es el 70%
del líquido La pregunta es porque la glucosa disminuye en el líquido cefalorraquídeo cuando hay
meningitis estos por varios motivos hacen los pacientes hacen hipoglucoraquia porque las
bacterias consumen glucosa y el único sustrato nutritivo para nuestro cerebro es la glucosa Y si
este paciente presenta un edema cerebral de los tres tipos el metabolismo que era aerobio se
vuelve anaerobio y con este tipo de metabolismo Existe mayor consumo de glucosa
Punción lumbar Indicaciones: Antes de realizar la punción lumbar se debe hacer una
tomografía,sospecha clínica de neuroinfección,resonancia magnética con sospecha de sepsis,
convulsión febril, primer episodio hemocultivo positivo, sin sitio claro de infección pacientes

En tratamiento antimicrobiano que puede modificar la clínica de neuroinfección

Puncion lumbar Contraindicaciones: coagulopatía, infección cutánea en el área de función

inestabilidad, cardiorrespiratoria y hemodinámica signos clínicos de hipertensión endocraneana

TRATAMIENTO; estabilización hemodinámica, oxigenación, terapia antimicrobiana, terapia

antiinflamatoria, dexametasona 0.2 mg kg cada 12 horas por 2 días en pacientes mayores de seis
semanas se debe dar el antiinflamatorio 30 minutos antes de dar el antimicrobiano Porque si yo le
doy primero antiinflamatorio se puede agravar el cuadro clínico de meningitis ya que las bacterias
van a seguir dentro del líquido cefalorraquídeo en el tratamiento empírico en todas las edades se
va a dar las cefalosporinas porque tienen mayor efecto sobre el estreptococo neumonía

SECUELAS: hipoacusia de 5 a 35%, sordera, convulsiones, retardo mental alteraciones del lenguaje
y visuales 10%, defectos transitorios: parecías, ataxia, compromiso de pares craneales,
espasticidad
AUDIO 3
NEUMONIA - REVISION DE CASO CLINICO
FILIACION

NOMBRE: A. B. G.

SEXO: FEMENINO

EDAD: 80 años

Fecha d nacimiento:

Ocupación : labores de casa

Procedencia:

Residencia:

Fechas de internación:

motivos de consulta

 tos
 disnea
 alzas térmicas
 hiporexia
 astenia
 malestar general
enfermedad actual

paciente de 80 años de edad de sexo femenino acude a consulta con un cuadro clínico más o
menos 7 días de evolución caracterizado por presentar tos productiva, con expectoración en un
inicio mucoso que posterior progreso a purulento es herrumbrosa de medianos a grandes
esfuerzos, alzas térmicas no cuantificadas.

 A este cuadro se añade Hiporexia, astenia, malestar generalizado malestar

generalizado.
 Con antecedentes de haber estado Internado policlínico Oruro, donde es
tratada con antibióticos, analgésicos, con dos días de internación.
examen físico general

 paciente en regular estado general,bien y mucosas pálidas, secas,

fases cianótica, biotipo ectomorfo, decúbito supino activo preferencial,
desorientada.
 PA: 140/80 mmhg
 FC: 89 lmp
 FR: 24 rpm
  T: 36,4 c
 SPO2: 75% PESO: 50 Talla 139 IMC: 22
Examen físico segmentario

Pulmones

Inspección: incremento de los movimientos respiratorios disminución en la profundidad

palpación: aumento de las vibraciones vocales en regiones infra escapular bilateral, la expansión
torácica disminuida

percusión: matidez en región infra escapular bilateral o unilateral

auscultación: disminución del murmullo vesicular, ruidos sobre agregados, creepy tos, región infra
escapular bilateral

_ con o sin presencia de soplo tú básico determina si la condensación pulmonar incompleta o

completa

impresión diagnóstica

 síndrome de condensación pulmonar incompleto

 neumonía del anciano
 hipertensión arterial estadio 1
Placa de tórax

Si observamos la placa podemos decir que es una

neumonía atípica Porque tiene infiltrados bilaterales en
alas de mariposa

pero esta placa rescatamos que … esta paciente

inicialmente ha estado internada en una institución
privada con neumonía adquirida en la comunidad
probablemente en el hospital con la clínica que estaba sea
infestado con el coronavirus

inicialmente la primera placa mostraba una imagen Radio opaca de forma triangular con base
externa y vértice interno lo cual pertenecía a una neumonía adquirida en la comunidad típica…

En la siguiente placa vimos que la paciente fue infectada de covid19 en la cual observamos una
neumonía atípica bilateral en alas de mariposa.

indicaciones generales

medidas generales

1. dieta blanda blanca hipo sódica

 2. líquidos libres vía oral a libre demanda
3. Csv c/6h
4. Oxigeno 2 Lt/min por Bigotera nasal
5. posición semi fowler
6. comunicar cambios
Medicamentos y soluciones

1. solución ringer normal 500 + 5 amp de vit C p/ 24h

2. Ranitidina 50 me EV c/l2h
3. Ceftriaxona lgr EV c/8h
4. Levofloxacino 500mg EV c/día
5. Acetilcisteína lgr EV c/día
6. Intibroxol 1 medida VO TID
7. Dipirona 1 Omg EV PRN

Neumonía adquirida en la comunidad

Es la sexta causa de muerte a nivel mundial y la primera causa de internación de enfermedades

infecciosas o sea la neumonía es muy frecuente. Sex ta causa dentro de todas las causas de
mortalidad en el mundo de enfermedades y de las infecciosas es la primera

Epidemiológicamente entre 1 y 2.5 por cada 1000 habitantes les dan neumonía por año pero en
personas jóvenes pero en la tercera edad los ancianos se enferman entre 10 y 12 ancianos por
cada 1000 habitantes por año lo que significa que la neumonía es muy frecuente en la tercera
edad aumenta 10 veces más la probabilidad de tener neumonía según la senectud entonces si
vemos un anciano con un proceso infeccioso debemos buscar neumonía, porque la neumonía es
como la meningitis más frecuente en edades extremas. Es más frecuente en personas de sexo
masculino y el motivo es por el hábito tabáquico y alcohólico

Etiología agente etiologico

Es como en la meningitis, En la que es necesario iniciar con el tratamiento empírico porque

Sabemos cuál es el agente etiológico más frecuente

En neumonía en la gente más frecuente para iniciar terapia antibiótica empírica sin necesidad de
esperar el resultado de cultivo

cuáles son las posibles etiologías de la neumonía adquirida en la comunidad NAC significa que la
persona se ha enfermado en su casa. el estreptococo neumoníae se presenta en un 70% de casos
de neumonía y posterior a eso esta :

_ Mycoplasma neumoníae

_ haemophilus influenzae

Son responsables d neumonía típica NAC

Cuando se diagnostica este tipo de neumonía Se usa antibiótico que cubra estreptococo
neumoníae. entonces la Nac es de etiología bacteriana qué es la neumonía tipica y la atípica está
causada por virus como el COVID-19 entonces hay dos tipos de neumonía

neumonía típica… Tratamiento antibiótico

neumonía atípica

etiología… agentes clásicos….

Clasificación funcional Nac

 Se clasifica funcionalmente para saber en qué lugar manejamos al paciente
en casa en el hospital sala común o en terapia intensiva
 Nac clase funcional I. significa que el paciente va a recibir
medicación en domicilio, entonces cuando se diagnostica neumonía
se debe poner tratamiento ambulatorio o de internación, La clase I
recibe tratamiento ambulatorio…El paciente no tiene factores de
riesgo, Es una neumonía leve
 Nac clase funcional I. presenta factores de riesgo hospitalización….
neumonía moderada con peligro de pérdida de vida
 Nac clase funcional III. presenta factores de riesgo requiere
hospitalización,…. neumonía severa con riesgo de vida.
Los ancianos tienen 10 veces más probabilidad tener neumonía y las causas son

con el tiempo fisiológicamente hay aumento en la rigidez torácica lo cual aumenta la probabilidad
de tener neumonía

 disminuye la compliancia elasticidad pulmonar

 disminuye la fuerza muscular en la tercera edad
 disminuye el reflejo de la tos y deglución
 Disminución del clearance mucociliar, ya no eliminan mucho las
secreciones por la rigidez que empiezan a presentar los cilios a nivel de las
mucosas respiratorias
 disminución de la inmunidad celular local y general es la que predispone
mayor probabilidad de neumonía en la tercera edad

Cuadro clínico y problemas en el diagnóstico

Los reflejos están disminuidos en los pacientes de la tercera edad, los niños no tose ni
escupen ni los ancianos
 Los pacientes de la tercera edad no vienen con tos Pueden venir con síndrome confusión al
desorientados ,no tiene apetito, irritables

Paciente de tercera edad con alzas térmicas con alteración del Estado de conciencia alteración
de la personalidad con síndrome confusión al se debe pensar en neumonía adquirida en la
comunidad

neumonía típica: paciente con tos fiebre o alzas térmicas y dolor en punta de costado

diagnóstico clínico Nac

1. Este signos locales. síntomas o signos de infección respiratoria aguda

baja presencia de al menos 1… lo clásico es dos con expectoración
purulenta herrumbrosa color de ladrillo molido, dolor en punta de
costado la neumonía significa presencia de secreciones inflamatorias
infecciosas en vías aéreas distales bronquiolos terminales,a nivel de
los alvéolos , intersticio pulmonar …anatomopatológicamente hablando
lo cual provoca dolor en puntada de costado a la inspiración más
conocido como el caricari
La tos y el dolor pleurítico son clásicos en la neumonía adquirida en la comunidad

Algún signo de consolidación en el examen físico de tórax creepitos inspiratorios frémito

vocal aumentado pectoriloquia respiración bronquial matidez ….

2. síntomas o signos sistémicos. presencia de al menos 1… fiebre de 38º

o más diaforesis nocturna, escalofríos mialgias confusión mental
leucocitosis mayor a 12000/mm 3105
Pero en la tercera edad generalmente no presentan alzas térmicas
vienen por hipotermia
Nac y primer nivel de atención

cuando yo sospecho neumonía adquirida en la comunidad y estoy en primer nivel de atención

debo saber a quiénes a quienes voy a mantenerlo es como mi tratamiento y a quién se debe
mandar al hospital de segundo o tercer nivel de atención

cuando se sospecha de neumonía y el paciente presenta factores de riesgo se debe referir al

hospital…. son personas mayores de 65 años se debe referir a un hospital de segundo o tercer
nivel porque presentan complicaciones

entonces pacientes que presenten enfermedades preexistentes debe ser referido

Edad mayor 65 años

Enfermedades preexistentes. cardiopatía coronaria insuficiencia cardíaca congestiva enfermedad

pulmonar crónica EPOC bronquiectasias diabetes mellitus enfermedad cerebrovascular con secuela
motora insuficiencia renal crónica enfermedad hepática crónica hipertensión arterial artritis BYH….
y los pacientes jóvenes con BYH se debe internar….. la neumonía es más frecuente 5 veces más
frecuente en personas con BYH….
_ Estado mental alterado. somnolencia sopor coma y confusión mental…..Se debe tomar en
cuenta la cefalea en ancianos, los cuales deben ser derivados con sospecha D NAC

_Frecuencia cardíaca mayor a 120 latidos por minuto Debe ser derivado

_ hipotensión arterial presión arterial menor a 90 sobre 60 mm de mercurio

la taquicardia y la hipotensión son signos de

_ Frecuencia respiratoria mayor igual a 20 respiraciones por minuto

Cuando el paciente empieza a disminuir su saturación parcial de

oxígeno En la altura se acepta hasta 85 en personas adultas y si
empieza a de saturar se refiere y personas con puestos de riesgo
también deben ser referidos
_ neumonía multilobar o bilateral presencia de cavitación o derrame pleural

_ hipoxemia o saturación parcial de oxígeno menor de 90% respirando aire ambiente

_ presencia de comorbilidad descompensada ejemplo arritmias isquemia miocárdica insuficiencia

cardíaca hiperglicemia obstrucción bronquial

Clasificación de los pacientes para ver el grado de severidad y el pronóstico de los pacientes

Al ver el grado de severidad en el paciente pronosticamos la vida del paciente para sacar dudas
de los familiares
Vemos los factores de riesgo nos reunimos Y reunimos los pronósticos de severidad para ver el
porcentaje de probabilidad de vida del paciente

Este escándalo me permite clasificar en 5 grupos a las personas con Nac esto se realiza con
laboratorio ( no tods los hospitales cuenta con gasometria y por lo tanto la escala de fain

El grupo 1 y dos se puede manejar con tratamiento ambulatorio y los grupos 1 al 5

necesariamente requieren hospitalización incluso ingresó a terapia intensiva

Escala de Fine
El grupo es manejado directamente de terapia intensiva … de acuerdo a los puntajes

Escala pronostica de curb-65

C…..significa el estado mental de la persona,Estados de conciencia

u….urea …Entonces significa que si la urea está aumentada es un punto y si el estado de conciencia
está alterado es otro punto

R….Frecuencia respiratoria si está más de 30 es un punto

B….. es la presión arterial sistólica si el paciente tiene menor a9060 es un punto

65…. si el paciente mayor o igual a 65 años es un punto

Esta escala me permite ver el pronóstico de las personas y debe estar en la historia clínica

Cada inicial tiene valor de un punto ….

Preguntas de examen

paciente de 70 años de edad confuso con urea normal como insuficiencia respiratoria cuántos
puntos reúne y cuánto porcentaje de vida o de muerte tiene?........

 atención primaria se puede obviar la urea se recomienda la escala CRB-

65
1, 6,29), Acrónimo de confusión, frecuencia respiratoria mayor a 30
respiraciones por minuto presión arterial sistólica menor de 90 milímetros
de mercurio presión arterial diastólica menor a 60000 se mercurio y edad
mayor o igual a 65 años de forma que se indicaría
En la clase funcional dos y 13 piden exámenes complementarios como radiografía de tórax
laboratorio
 La placa radiográfica PA se pide en clase funcional dos y 3
 Pero cuando se tiene un paciente en clase funcional 1 pero empieza a
presentar una variable sus signos vitales como aumento de la frecuencia
cardíaca aumento de la frecuencia respiratoria y alzas térmicas se debe
pedir radiografías
 cuando se está manejando una neumonía con tratamiento ambulatorio
pero el paciente vuelve con taquicardia Disnea y alzas térmicas el
paciente requiere placa radiográfica y probablemente una transferencia

Clásicamente una neumonía viene con alzas térmicas dos con expectoración herrumbrosa
y dolor en punta de costado a la auscultación una neumonía clásica viene con estertores
crepitantes y sopló tubárica

Hay neumonía adquirida en la comunidad con condensación completa e incompleta.

cuando es completa se escucha el soplo tubárico y cuándo es incompleto no se escucha.

Los 3 grupos se debe cubrir con tratamiento al estreptococo neumonía. pero 1/3 edad se
deben cubrir gérmenes típicos y atípicos
El antibiótico que siempre debe ir en el tratamiento de la neumonía adquirida en la
comunidad puede ser una cefalosporina más macrólido los macrólidos tienen efectos anti
inflamatorios en las vías respiratorias e inmuno modulador de las vías respiratorias
también aumentan la creedence mucociliar permite que se eliminen la secreción por lo que
el paciente va a tener una recuperación más pronto como macrólido a los cielos al
tratamiento. los macrólidos también cubren gérmenes atípicos que soncomunes en
ancianos como el mycoplasma

Debe tratarse según el grupo en l y ll se debe dar se fue a los Cefalosporinas más
macrólidos

un grupo lll terapia intensiva superados por una más macrólidos o carbapenem más
macrólidos