TRASTORNOS HIDRICOS Y

HEMODINAMICOS
Dra. Elia Orellana
Dra. Julissa Granados
CONTENIDO

 I. Edema
 II. Hiperemia y congestión
 III. Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis
 IV. Embolia
 V. Infarto
 VI. Shock
 I. EDEMA
 Aumento del líquido intersticial.
 Dependiendo de donde se aloje: Hidrotórax,
Hidropericardio,hidroperitoneo.
 Extensión: *Localizado (Secundario obstrucción venosa o
linfática) * Generalizado (Anasarca)
 Origen del edema
 Inflamatoria
1. Trasudados ricos en proteínas
2. Se debe a un aumento de la
permeabilidad vascular con
aumento de la presión
hidrostática intravascular y
disminución de la presión
coloidosmótica del plasma.
 No inflamatoria
1. Trasudados pobres en proteínas
2. Se debe a alteraciones de las
fuerzas hemodinámica través
de la pared capilar (edema
hemodinámico)
3. Aumento de la presión
hidrostática
4. Reducción de la presión
osmótica del plasma
5. Retención de sodio y agua
MORFOLOGÍA
 El edema se aprecia mejor a simple vista;
microscópicamente solo se observa una hinchazón
celular sutil y una separación de la matriz extracelular
(MEC).
 • El edema subcutáneo puede ser difuso o aparecer
allí donde las presiones.
 • El edema debido a la hipoproteinemia es
generalmente más intenso y difuso.
 • El edema pulmonar puede dar lugar a pulmones que
tienen de dos a tres veces su peso normal.
 • El edema encefálico puede localizarse en los lugares
de lesión (p. ej., absceso o neoplasia) o puede ser
generalizado (p. ej., encefalitis, crisis hipertensivas u
obstrucción del flujo venoso).
CARACTERISTICAS CLINICAS
• El edema subcutáneo puede retrasar la
curación de las heridas o la eliminación de
infecciones.
 • El edema pulmonar impide el intercambio
gaseoso y aumenta el riesgo de infección.
 • El edema encefálico dentro del espacio
confinado del cráneo puede impedir el flujo
cerebral de sangre o causar hernias, lo que
pone en peligro centros bulbares críticos.
 II. HIPEREMIA Y CONGESTION
 HIPEREMIA
Es un proceso activo debido a un
aumento de la llegada de sangre
por una dilatación arteriolar (p. ej.,
en el músculo esquelético durante
el ejercicio o en los lugares de
inflamación). Los tejidos están rojos
( eritema) debido a la
ingurgitación con sangre
oxigenada.
 CONGESTION
Es un proceso pasivo causado
por una alteración del flujo que
sale de un tejido.
Puede ser sistémica (p. ej., ICC)
o local (p. ej., obstrucción
venosa aislada).
Los tejidos son rojo azulados
(cianosis) a medida que el
empeoramiento de la
congestión lleva a una
acumulación de
desoxihemoglobina.
MORFOLOGÍA
 AGUDA:
Los vasos están distendidos
y los órganos muestran
hiperemia; la congestión
del lecho capilar se asocia
también con frecuencia a
edema intersticial.
 CRÓNICA
La rotura capilar puede
causar una hemorragia
focal; la rotura posterior del
eritrocito da lugar a
macrófagos cargados de
hemosiderina.
También puede haber
atrofia o muerte de la
célula parenquimatosa (
con fibrosis ).
III. HEMOSTASIA, TRASTORNOS
HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS
 HEMOSTASIA: Es el proceso a través del cual se forman
coágulos en los focos de lesión vascular traumática,
para evitar o limitar el alcance de la hemorragia.
 En estados hemorrágicos, los mecanismos hemostáticos
son inadecuados para impedir el sangrado anómalo. A
la inversa, en estados trombóticos, la formación de
coágulos sanguíneos se produce en vasos intactos o en
el corazón.
Tras la lesión hay una respuesta
hemostática característica

 Vasoconstricción arteriolar (Endotelina)

 Adherencia y activación plaquetaria. (Hemostasia
primaria)
 Activación de la cascada de coagulación.
(Tromboplastina o Factor III)(Tapón sólido permanente)
(Hemostasia secundaria)
 Activación del mecanismo contra regulador (Restringe
el tapón en la zona de la lesión)
 Plaquetas: Se activan y cambian de forma, secreción
de gránulos plaquetarios, activación del ADP, Inhibición
plaquetaria (Prostaciclina),se unen al tapón eritrocitos y
leucocitos.
 TRASTORNOS HEMORRAGICOS

 HEMORRAGIA: Se debe a trastornos en la pared vascular,

plaquetas o en los factores de coagulación.
 Causas:
1. Rotura de vaso grande
2. Hereditarios
3. Uso de anti inflamatorios no esteroideos ASA
4. Insuficiencia renal (Uremia)
Alteraciones de la hemostasia
 Primaria  Secundaria
1. Recuento plaquetario bajo 1. Anomalías de los factores de
(Trombocitopenia) coagulación (Hemartrosis)
2. Función plaquetaria anormal
(Enfermedad Von
Willebrand.

 Alteraciones generalizadas: que afectan a los vasos

pequeños.
1.Equimosis (Cardenales 1-2 cms)
2. Hematoma (Gran cantidad de sangre extravasada) (Masa
palpable)
3. Equimosis sistémicas y púrpura palpable (Vasculitis o
fragilidad vascular aumentada) (Escorbuto)
RELEVANCIA CLINICA DE LA HEMORRAGIA
 Depende del volumen y velocidad de la pérdida
de sangre.
 Perdida rápida menos del 20% o perdida lenta de
cantidades mayores (Escasa repercusión)
 Pérdidas superiores (Shock hemorrágico) (Shock
hipovolémico)
 Localización.
*Encéfalo…. Poca…..Mortal
*Continua…estomago/menstural……Anemia
ferropénica
 TROMBOSIS

 Es una activación inadecuada de la coagulación de la sangre en vasos sin

dañar o la oclusión trombótica de un vaso después de una lesión
relativamente leve.
CLINICA DE LA TROMBOSIS
 Los trombos son significativos porque:
1) pueden obstruir los vasos, y
2) pueden embolizar; su importancia relativa depende del
lugar.
 De este modo, aunque los trombos venosos pueden
causar congestión distal y el edema, la embolia tiene
mayor relevancia clínica (p. ej., de la vena profunda ' de
la pierna a pulmón).
 Al contrario, aunque los trombos arteriales pueden
embolizar, la obstrucción vascular (p. ej., la que causa
infartos de miocardio o cerebrales) es mucho más
importante.
 Coagulación intravascular diseminada (Micro trombos)
IV. EMBOLIA
 Se refiere a cualquier masa intravascular sólida, líquida
o gaseosa transportada por el flujo de sangre a una
zona alejada de su origen.
 La mayoría de las embolias ( el 99%) surgen de
trombos, de ahí el término tromboembolia.
 Las formas raras son las gotas de grasa, las burbujas
de gas, los restos ateroescleróticos ( ateroembolia), los
fragmentos tumorales, la médula ósea o los cuerpos
extraños (p. ej., balas). Los émbolos se alojan en vasos
demasiado pequeños para permitir que pase nada
más, lo que da lugar a una oclusión vascular parcial o
completa y una necrosis isquérnica (infarto)
EMBOLIA PULMONAR (EP)
 Más del 95% de las EP se originan en una TVP, aunque las
TVP son dos o tres veces más frecuentes que las EP.
 La EP puede ocluir la arteria pulmonar principal, quedarse
atrapada a lo largo de la bifurcación ( émbolo en silla de
montar) o pasar a arteriolas de menor tamaño
 Puede haber múltiples émbolos, tanto secuenciales como
una diseminación de pequeños émbolos procedentes de
una sola masa grande.
 EP sitúa al paciente en riesgo de sufrir más. Los émbolos
raramente pasan a través de defectos auriculares o
ventriculares a la circulación sistémica ( embolia
paradójica).
 • La mayoría de las EP ( 60-80%) son pequeñas y asintomáticas.
 • La muerte súbita, la insuficiencia cardíaca derecha (
cardiopatía pulmonar) o el colapso cardiovascular se produce
cuando el 60% o más de la circulación pulmonar se halla
obstruida con émbolo
 • Los émbolos múltiples pueden causar con el tiempo
hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
 Émbolos en la circulación arterial.
 75% embolia arteriolar en las extremidades inferiores.
 10% encéfalo.
EMBOLIA GRASA Y MEDULAR
 La embolia pulmonar de glóbulos grasos microscópicos ( con o sin
elementos medulares hematopoyéticos) se produce después de fracturas
de los huesos largos o, raramente, después de quemaduras o traumatismos
de partes blandas.
 La embolia grasa ocurre en el 90% de las lesiones esqueléticas graves;
menos del 10% tienen algún signo clínico.
 El síndrome de embolia grasa mortal en aproximadamente el 10% de
casos, viene precedido de una insuficiencia pulmonar brusca 1 a 3 días
después de la lesión; del 20 al 50% de los pacientes tienen un exantema
petequial difuso y pueden presentar síntomas neurológicos (irritabilidad e
inquietud) que progresan a delirio o coma. Puede haber, además,
trombocitopenia y anemia.
 Microscópicamente, pueden visualizarse edema y hemorragia (y
membranas hialinas pulmonares).
EMBOLIA GASEOSA
 Son burbujas de gas dentro de la circulación que obstruyen el flujo
vascular y causan isquemia.
 Síndrome de descompensación es una forma especial de embolia grasa,
causada por cambios bruscos de presión atmosférica.
EMBOLIA DE LIQUIDO ANMIOTICO
 Liquido amniótico presente en la circulación materna.
 Complicación grave con más 80% de mortalidad.
 Infrecuente 1:40,000 partos.
 S/S: * Disnea brusca intensa, *Cianosis, *Shock
hipotensico, *Convulsiones, *Coma.
 Microscópicamente: Células escamosas fetales,
mucina, lanugo y grasa del unto sebáceo fetal en la
microcirculación pulmonar materna.
V. INFARTO:
Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial
o el drenaje venoso en un tejido particular.

 INFARTOS ROJOS  INFARTOS BLANCOS

1. Oclusiones venosas 1. Se dan en órganos
(Torsión ovárica) solidos
2. Tejidos laxos (Pulmón) 2. Forma de cuña
3. Tejidos congestionados 3. Microscópicamente hay
previamente por un flujo necrosis coagulativa.
venoso lento
Factores que influyen en el desarrollo
de un infarto.
 Anatomía de la vascularización (Obstrucción de vasos
arteriales terminales).
 Velocidad de la oclusión (Lenta… Infartos).
 Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
 Hipoxemia: Anemia, cianosis o ICC con hipoxia.
VI. SHOCK
 El shock es la hipoperfusión sistémica y la hipoxia celular
debidas a una reducción del gasto cardíaco o del
volumen sanguíneo eficaz circulante " (hipotensión).
 El shock es la vía final común de muchos
acontecimientos mortales, corno la hemorragia intensa,
el traumatismo extenso, el infarto " de miocardio
grande, la embolia pulmonar masiva y la septicemia
El shock se agrupa en tres categorías
principales:
 • Shock cardiogénico: gasto cardíaco bajo debido a
obstrucción al flujo de g salida (EP) o fracaso de la
bomba miocárdica (p. ej., IAM, arritmia o
taponamiento).
 • Shock hipovolémico: gasto cardíaco bajo debido a
hemorragia o pérdida ·s. de líquido (p. ej.,
quemadura).
 • Shock séptico: se debe a la vasodilatación y a la
acumulación de sangre periférica causada por una
infección microbiana (y la respuesta inmunitaria del
anfitrión).
CONSECUENCIAS CLINICAS
 En el shock hipovolémico y cardiogénico, hay hipotensión con un
pulso débil y rápido, taquipnea y piel fría, sudorosa y cianótica.
 En el shock séptico, la piel puede estar caliente y enrojecida
debido a la vasodilatación periférica.
 • Los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares secundarios al
shock empeoran la situación.
 • Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales
entran en una segunda fase dominada por la insuficiencia renal y
caracterizada por una reducción progresiva de la diuresis, así
corno por un desequilibrio hídrico y electrolítico acentuado
 . • El pronóstico varía con el origen y la duración del shock. De este
modo, el 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock
hipovolémico sobreviven con el tratamiento adecuado, mientras
que el shock cardiogénico o séptico muestran una mortalidad
mucho mayor.