Universidad del Norte

Filial Encarnación

UNIVERSIDAD DEL NORTE

SEDE ENCARNACIÓN

MICROBIOLOGÍA II

Tema: Familia Herpesviridae

Docente: Cecila Acosta

Alumnos:

- Miqueas Flores
- Emilio Mereles

Curso: Cuarto

Año: 2022
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Familia Herpesviridae

Herpesviridae es una gran familia de virus que causan infecciones y ciertas

enfermedades en animales, incluidos los humanos.

Estructura

Los herpesvirus están constituidos por una estructura bien definida, con una doble
cadena de ADN rodeada por una cápside icosaédrica. Se rodea de un tegumento
que contiene entre 15 y 20 proteínas y que está en contacto directo con una
envuelta que contiene numerosas glicoproteínas.

El espacio que existe entre la envoltura y la cápside se denominada tegumento, el

cual contiene proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.

Características virales

- Una morfología con una cápsula icosaédrica de 162 capsómeros, recubiertos de

una envuelta viral.
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- El virus mide 150-200 nm de diámetro.

- Presenta un solo serotipo y la replicación se lleva a cabo en el núcleo celular del

huésped infectado.

- La fase productiva de la infección, donde el virus libera múltiples proteínas

virales, es seguida por una fase de latencia en la cual el genoma viral permanece
a salvo dentro de las células del huésped durante toda la vida del individuo
infectado. De forma ocasional los herpesvirus en estado latente pueden sufrir
procesos de reactivación y dar lugar de nuevo a una fase productiva en la cual, se
liberan numerosas proteínas virales.

Patogénesis

Los virus invaden las células del sistema fagocítico mononuclear, allí se replican y
se forma una viremia temprana, invaden la piel, se instalan, replican y causan las
lesiones cutáneas. Del resultado de la replicación, llegan a la sangre produciendo
una viremia que puede repetirse varias veces generando así varias virulencias.

A nivel cutáneo las lesiones son máculas que evolucionan a pápulas, vesículas y
úlceras. Las vesículas se desarrollan en la epidermis por la degeneración de las
células que se encuentran en las capas más profundas. La generación de un
edema intercelular termina formando una vesícula con un líquido transparente en
su interior que con el tiempo se vuelve opaco o ligeramente blanquecino.

En la primera etapa las vesículas no tienen células, estas van llegando poco a
poco, en particular llegan los linfocitos polimorfonucleares junto con el interferón.
Una vez dentro de las vesículas se van formando células gigantes multinucleadas
y aparecen cuerpos de inclusión intracelulares.

La infección primaria ocurre a través los ojos o de alguna herida pequeña en el

epitelio nasal, bucal o la piel. Inicialmente, esta infección es asintomática, aunque
podrían producirse algunas lesiones vesiculares menores y locales.
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A partir de la infección primaria, el virus llega a las terminales nerviosas

sensoriales periféricas para llegar a los ganglios sensoriales e infectar el Sistema
Nervioso Central donde permanece de forma latente una vez desaparecida la
expresión proteica viral. Con la inducción del estado de latencia, el virus podría
escapar más fácilmente de la vigilancia inmune.Al momento producirse una
reactivación, el virus puede viajar de forma anterógrada hasta la periferia dando
lugar a lesiones recurrentes. Normalmente, éstas son autolimitantes y
desaparecen espontáneamente.

Subfamilias

Subfamilia Infecciones latentes Género Nombre común

Alfa Neuronas Simple Virus del herpes simple tipo 1.

Virus del herpes simple tipo 2.

Varicela Virus de varicela-zoster.

Beta Glándulas, riñones. Citomegalo Citomegalovirus

Tejido linfoide. Roseolo Herpesvirus humano 6

Herpesvirus humano 7

Gama Tejido linfoide Lymphocrypto Virus de Epstein-Barr

Rhadino Herpesvirus relacionado con el

sarcoma de Kaposi
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Replicación

Las glucoproteínas del virus se unen a los receptores específicos de la superficie

celular y se fusiona con la membrana plasmática. A continuación, la nucleocápside
suministra el genoma de ADN al núcleo y las enzimas junto con los factores de
transcripción son transportadas al interior de la célula en el tegumento del virión.

La nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía su genoma al interior del

núcleo, donde se transcribe y se replica. La transcripción y la traducción ocurren
en tres fases: inmediata precoz, precoz y tardía. Las proteínas de la fase
inmediata precoz favorecen la captura de la célula; las proteínas de la fase precoz
están formadas por enzimas, como la ADN-polimerasa ADN dependiente, y las
proteínas de la fase tardía son proteínas estructurales, como la cápside vírica y las
glucoproteínas. El genoma se replica antes de que ocurra la transcripción de los
genes de la fase tardía.

Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del núcleo, se ensamblan en

las cápsides icosaédricas y se llenan con el genoma del ADN. Las glucoproteínas
víricas se insertan en el retículo endoplásmico, y luego se unen a hidratos de
carbono. A continuación, las glucoproteínas difunden hacia la envoltura nuclear
adyacente. A través de estas membranas modificadas, las cápsides llenas con el
genoma forman yemas y luego son transferidas al aparato de Golgi; después se
procesan las glucoproteínas y se libera el virus por exocitosis o por lisis celular.

Patogenia y Manifestaciones clínicas

- Virus herpes simple tipo 1:

El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que principalmente causa

infecciones orales, desde leves como el herpes labial hasta graves como la
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meningoencefalitis. El HSV-1 se localiza en el ganglio del trigémino, la infección se

transmite de persona a persona, por contacto con la piel o con secreciones de la
faringe. Los mecanismos involucrados en la patogenia de los virus VHS-1 y VHS-2
son muy parecidos. Primeramente ambos virus infectan las células mucoepiteliales
y se replican en ellas, producen enfermedad en el lugar de la infección y
posteriormente establecen una infección latente en las neuronas que las inervan.

El VHS codifica al menos 10 glucoproteínas que actúan como proteínas de

adhesión vírica, de fusión, estructurales, de evasión inmunitaria y otras funciones.
Este virus provoca infecciones líticas en los fibroblastos y las células epiteliales,
así como infecciones latentes en las neuronas.

El VHS-1 se une de manera a las células por medio de la interacción inicial con
heparán sulfato, un proteoglucano presente en el exterior de diversos tipos
celulares, y luego interacciona con proteínas receptoras localizadas en la
superficie celular. La penetración al interior de la célula requiere de la interacción
con nectina-la, una molécula de adhesión intercelular que pertenece a la familia de
proteínas inmunoglobulinas. La nectina-la se encuentra en la mayor parte de las
células y neuronas. Otro receptor es HveA, un miembro de la familia de receptores
del factor de necrosis tumoral, el cual se expresa en linfocitos T activados,
neuronas y otras células.

El VHS penetra en la célula anfitriona mediante la fusión de su envoltura con la

membrana celular. Tras la fusión, el virión libera su cápside al citoplasma junto a
una proteína que favorece el comienzo de la transcripción génica vírica, una
proteín-cinasa codificada por el virus, y proteínas citotóxicas. La cápside se acopla
a un poro nuclear y libera el genoma en el núcleo.

El genoma comienza a replicarse cuando se ha sintetizado la polimerasa. La

replicación del genoma desencadena la transcripción de los genes tardíos que
codifican las proteínas estructurales y de otro tipo. Se necesitan muchas copias de
las proteínas estructurales.
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Las proteínas de la cápside se transportan hacia el núcleo, donde se introducen

en procápsides vacías y se rellenan de ADN, luego se asocian a fragmentos de la
membrana nuclear alteradas por las proteínas víricas y posteriormente abandonan
el retículo endoplásmico para pasar al citoplasma. Las gluco-proteínas víricas se
sintetizan y procesan de manera semejante a las glucoproteínas celulares. Las
proteínas del tegumento se asocian a la cápside vírica en el citoplasma y en una
fase posterior la cápside atraviesa por gemación el aparato de Golgi con el fin de
adquirir su envoltura dotada de glucoproteínas.

La infección por el VHS puede dar lugar a la replicación del patógeno o al

establecimiento de una infección latente dependiendo de la identidad de los genes
víricos transcritos por la neurona. La replicación vírica se desarrolla cuando la
célula es capaz de transcribir los genes precoces inmediatos del virus.

- Virus herpes simple tipo 2:

El HSV-2 da lugar a infecciones ano-genitales o herpes neonatal, se encuentra en

los ganglios sacros. La infección se produce por la actividad sexual, esta infección
junto con la HSV-1 producen una infección de por vida.

El herpes simple tipo 2 produce vulvovaginitis y cervicovaginitis con vesículas y

úlceras en la vagina, cérvix y en la piel de la vulva. En el hombre produce lesiones
en la mucosa y en la piel del pene.

Pueden presentarse complicaciones como meningitis aséptica, disuria, crecimiento

de los ganglios linfáticos inguinales, síndrome de retención urinaria, neuralgias y
radiculomielitis sacra.

El herpes congénito por HSV-1 y HSV-2 es frecuente en un brote primario por vía
ascendente cuando hay una ruptura prematura de membranas. La infección
durante el parto es más frecuente al contacto con de la piel y mucosas del feto con
secreciones genitales con herpesvirus. Esto trae consecuencias al recién nacido
manifestando lesiones en la piel, ojo y boca con vesículas, retinitis
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queratoconjuntivitis. También comprometen al Sistema nervioso central, faringe,

tráquea, pulmón, tráquea, hígado, glándulas adrenales, bazo y el tracto
gastrointestinal.

La infección antes del parto puede inducir al aborto, a una prematurez,

microcefalia, microftalmia, catarata congénita, malformaciones de los dedos,
cardiopatías congénitas y conjuntivitis.

El diagnóstico de la infección por herpes simple se puede realizar por aislamiento

viral, frotis de Tzanck, inoculación en cultivos celulares, por serología, microscopía
electrónica y por PCR.

Prevención para el VHS

- Pacientes con antecedentes de infección por VHS genital se les deben

evitar tener relaciones sexuales mientras presentan los síntomas o
lesiones.
- Una mujer embarazada con infección genital por VHS puede transmitir el
VHS al recién nacido si el parto se da por vía vaginal. Esta transmisión se
puede evitar por medio de una cesárea.
- Médicos, enfermeras, dentistas y los técnicos deben ser cuidadosos al
manipular tejidos o líquidos infectados. El uso de guantes puede impedir el
contagio de infecciones de los dedos

Varicela

El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección primaria,

afectando principalmente a niños, mientras que su reactivación en adultos da lugar
al herpes zóster. La varicela muy contagiosa, en niños es más leve, pero en
adultos tiende a ser algo más severa. Esta infección se caracteriza por fiebre y un
exantema maculopapuloso que aparece tras un período de incubación de unos 14
días, la forma de contagio puede ser por gotas respiratorias y por contacto directo.
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El VVZ se disemina principalmente por vía respiratoria. La viremia se produce tras la
replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de
lesiones cutáneas por todo el cuerpo. Las lesiones orales incluyen la presencia de
vesículas en los labios y el paladar tanto duro como blando.

Tras la infección primaria el virus permanece latente a nivel de la raíz dorsal de las
células ganglionares. El herpes zóster resulta de la reactivación del mismo virus
latente.

A nivel oral las vesículas se rompen para formar lesiones ulceradas con bordes
rosados prominentes que semejan úlceras aftosas. En la piel aparecen erupciones
de vesículas intraepiteliales que causan un dolor constante o intermitente y que se
describe con carácter quemante.

El herpes zóster en su manifestación oral podría dar lugar a necrosis del

periodonto y alteraciones óseas maxilares produciendo secuestros y pérdidas
dentarias.

En individuos inmunosuprimidos, éstos podrían experimentar una mayor incidencia

y recurrencia de infecciones por herpes zóster, convirtiéndose en un dolor crónico
que podría afectar al sistema nervioso central e incluso provocar la muerte.
Cuando aparece en individuos de la tercera edad puede ser indicador de
afectación sistémica.

El diagnóstico puede realizarse empleando los mismos métodos que para el

herpes simple, citología exfoliativa, cultivo, serología.

Prevención

- Los pacientes pueden protegerse de esta mediante la administración de la vacuna

frente a la varicela zóster.

Citomegalovirus (HCMV)
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El HCMV se detecta en sangre y en secreciones orales como semen, saliva o

leche materna. Es un virus muy frecuente, generalmente adquirido en la infancia,
su infección primaria es sintomática cursando con faringitis, malestar, fiebre y
linfadenopatías y el lugar de latencia es desconocido. Puede encontrase a nivel de
las glándulas salivares y puede infectar monocitos gingivales, macrófagos y
linfocitos T. La transmisión se produce por sangre, trasplantes de órganos y todas
las secreciones (orina, saliva, semen, secreciones cervicales, leche materna y
lágrimas) El virus se transmite por vía oral y sexual en transfusiones de sangre,
trasplantes de tejido, m útero, en el momento de nacer y por lactancia.

El CMV transporta ARNm en su partícula vírica, el cual se introduce en la célula

para facilitar la infección. El CMV se replica solamente en células humanas,
fibroblastos, las células epiteliales, los macrófagos y otras células. El virus
establece una infección latente en los linfocitos mononucleares, las células del
estroma de la médula ósea y otras células.

Existen tres entidades clínicas diferentes producidas por este virus:

La enfermedad perinatal, la infección aguda adquirida por HCMV y la enfermedad

en el huésped inmunodeficiente.

La enfermedad perinatal por HCMV se da en niños cuyas madres sufren una

primoinfección durante el embarazo y pueden presentar microcefalia asociada a
retraso mental y sordera. La infección adquirida en neonatos es muy similar a una
mononucleosis o puede cursar de forma asintomática.

El segundo síndrome relacionado con HCMV es también similar a la

mononucleosis, pero cursa sin faringitis ni anticuerpos heterofílicos.

El tercer síndrome se observa en aquellos pacientes inmunodeprimidos como

infectados por VIH o trasplantados, ya que la infección por HCMV puede aumentar
la inmunosupresión y agravar las infecciones oportunistas.
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Las úlceras orales en pacientes inmunodeprimidos están frecuentemente

relacionadas con este virus. Estas podrían ocasionalmente afectar a encías y
periodonto dando lugar a destrucción ósea subyacente u osteomielitis.

El diagnóstico se pude realizar por serología, cultivo y mediante la detección de

antígeno vírico por inmunofluorescencia o ELISA o del genoma vírico por PCR u
otras técnicas relacionadas en células procedentes de una biopsia o de muestras
de sangre, lavado broncoalveolar u orina.

Prevención

- Uso de preservativos o la abstinencia limitaría la diseminación del virus por

vía sexual.
- Controlar que los donantes de sangre y de órganos sean seronegativos
para el CMV.

Herpesvirus humano 6 y 7

Las dos variantes del VHH6, VHH6A y VHH6B, y el virus VHH7 pertenecen al
género Roseolovirus de la subfamilia Betaherpesvirinae.

La infección por VHH6 se produce en una etapa temprana de la vida, lo que indica
que se debe eliminar y contagiar con facilidad. Está presente en la saliva de la
mayoría de adultos y se transmite a través de las secreciones bucales. El VHH6
es capaz de infectar linfocitos, monocitos y células epiteliales y endoteliales. El
VHH6 establece una infección latente en los linfocitos T y monocitos, pero se
puede replicar durante la activación de las células.

El exantema súbito o roséola se debe a la infección por VHH6B o VHH7, y es uno

de los cinco exantemas infantiles clásicos mencionados anteriormente. Se
caracteriza por la rápida aparición de fiebre elevada, que dura varios días y que va
seguida por un exantema generalizado que se mantiene solamente durante un
período comprendido entre 24 y 48 horas. La presencia de linfocitos T infectados o
la activación de una hipersensibilidad retardada de los linfocitos T en la piel podría
ser la causa del exantema. La enfermedad se controla de manera eficaz y se
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elimina mediante la inmunidad celular, pero el virus establece una infección latente
de los linfocitos T que dura toda la vida. El VHH6 también puede provocar un
síndrome de mononucleosis y linfadenopatías en adultos, y puede ser un cofactor
de la patogenia del SIDA.

Virus de Epstein-Barr

El virus de EB inicia la infección en los epitelios orales y se extiende a los linfocitos

B del tejido linfático. El virus estimula el crecimiento de los linfocitos B
(inmortalización), los linfocitos T se encargan de eliminar y limitar el crecimiento
excesivo de los linfocitos B y estimulan la latencia en los linfocitos B. Los linfocitos
T por lo tanto son necesarios para controlar la infección.

El papel de los anticuerpos es limitado El VEB establece un estado de latencia en

los linfocitos B de memoria y se reactiva como consecuencia de la activación de
estas células. La respuesta de los linfocitos T contribuye a los síntomas de la
mononucleosis infecciosa. Este virus infecta y se replica en el epitelio oral y en la
orofaringe, así como en los linfocitos B.

Su transmisión se da por la saliva y la sangre, en países subdesarrollados infecta

principalmente a la mayoría de los niños, generalmente de da de forma
asintomática y antes de los dos años de edad. En países desarrollados, afecta
generalmente a adolescentes causando la mononucleosis infecciosa, que se
caracteriza por fiebre, linfadenopatías, astenia y faringitis.

El VEB se ha adaptado a los linfocitos B del ser humano, manipula y aprovecha

las distintas fases del desarrollo de estos para establecer una infección que dura
toda la vida del individuo al tiempo que promueve su transmisión. Las
enfermedades causadas por el VEB son resultado de una respuesta inmunitaria
hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta
inmunitaria eficaz (linfoma y leucoplasia de células vellosas).
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Los tres síntomas clásicos de la mononucleosis infecciosa se componen de un

aumento de tamaño de ganglios, aumento de tamaño del bazo y faringitis
exudativa acompañada de fiebre elevada, malestares y un aumento de tamaño del
hígado y el bazo.

Los individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T pueden padecer

una enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B
potencialmente mortal y un linfoma en lugar de mononucleosis infecciosa.

La leucoplasia vellosa oral es una manifestación poco habitual de una infección

productiva de las células epiteliales por el VEB y se caracteriza por la formación
de lesiones en la cavidad bucal. Se trata de una manifestación oportunista que
aparece en pacientes con SIDA.

La infección latente puede reactivarse y manifestarse a nivel de la mucosa oral, en

pacientes VIH positivos dando lugar a leucoplasia vellosa. La infección por este
virus podría derivar en una lesión maligna como el carcinoma nasofaríngeo,
linfoma de Burkitt, linfoma de células B o carcinoma oral.

La mononucleosis infecciosa inducida por el VEB se diagnostica en función de los

síntomas, el hallazgo de linfocitos atípicos y la presencia de linfocitosis,
anticuerpos heterófilos y anticuerpos frente a los antígenos víricos. El aislamiento
del virus no es práctico. El análisis con sondas de ADN y por PCR del genoma
vírico y la identificación por inmunofluorescencia de los antígenos víricos se
utilizan para obtener indicios de la infección.

Los análisis serológicos de anticuerpos frente a antígenos víricos suponen un

método más fiable que los anticuerpos heterófilos para confirmar el diagnóstico de
la mononucleosis causada por el VEB.

El tejido de las amígdalas o ganglios linfáticos se muestra aumentado de tamaño

con hiperplasia germinal y linfocitos T también aumentados.
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No existe vacuna eficaz para la enfermedad provocada por VEB. La infección con
este genera una inmunidad que se mantiene a lo largo de toda la vida. Por ello, la
mejor forma de prevenir la mononucleosis infecciosa es el contacto con el virus
durante los primeros años de vida, ya que la enfermedad es más benigna en los
niños.

Diagnóstico

Diagnóstico serológico de la infección por el virus de epstein-barr

El diagnóstico serológico de la mononucleosis infecciosa por el VEB puede

realizarse mediante la detección de AH, o empleando pruebas serológicas
específicas que detectan la presencia de anticuerpos producidos frente a los
antígenos del VEB. La aparición precoz de los AH y de VCA-IgM, junto con el perfil
específico de otros tipos de marcadores serológicos en los enfermos con este
síndrome, permite el diagnóstico en una única muestra de suero coincidiendo con
la aparición de los síntomas.

Para la detección de los AH se han empleado técnicas de hemaglutinación, de

aglutinación con látex, inmunoenzimáticas e inmunocromatográficas. Algunas de
estas pruebas son muy populares por la facilidad y rapidez de realización, su bajo
coste y por medir anticuerpos de una forma eficiente en el subgrupo de edad (la
adolescencia) en donde encontramos la mayor parte de los casos clínicos.

Los AH aparecen en el 90-96% de los enfermos adultos con el síndrome de

mononucleosis infecciosa por el VEB. En estas condiciones, la detección de estos
anticuerpos (por ejemplo, mediante la técnica clásica de Paul-Bunnell-Davidsohn),
constituye la prueba fundamental para el diagnóstico. Es necesario resaltar,
además, que los AH no aparecen en las infecciones por otros herpesvirus, por lo
que, en ocasiones, ayudan a diferenciar cuadros de mononucleosis originados por
el CMV de los causados por el VEB.
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La determinación de los AH puede hacerse también con antígenos de hematíes

altamente purificados, mediante pruebas de látex o inmunocromatográficas, sin
necesidad de absorción previa, mejorando así la especificidad.

Para la detección de antígenos específicos frente a VEB se utilizan,

habitualmente, técnicas de inmunofluorescencia (IFI) y ELISA. La determinación
de VCA-IgM debe realizarse tras separar la fracción de las inmunoglobulinas IgM
del suero mediante cromatografía o una vez tratadas las muestras con un
antisuero anti-IgG humana que elimine este tipo de inmunoglobulinas. De otra
forma, conduciría a una falta de sensibilidad de la prueba, por competencia con las
IgG específicas, así como de especificidad, por la presencia del factor
reumatoideo.

La IFI está especialmente indicada para la confirmación de los resultados dudosos

por ELISA, como técnica de la investigación y como método de referencia para la
evaluación de otros. Se pueden encontrar técnicas de ELISA, para medir
anticuerpos a VCA, con antígenos crudos, gp125 purificada o con proteínas
recombinantes (p18) con una sensibilidad y especificidad que oscilan entre el 54 y
el 100%. En general, puede alcanzarse una mayor sensibilidad en las pruebas que
emplean antígenos no purificados, pero a costa de una menor especificidad. Para
la detección de anticuerpos contra el complejo EBNA, se pueden utilizar técnicas
de inmunofluorescencia anticomplementaria o de ELISA, empleando antígenos
recombinantes, con una sensibilidad entre el 86% y el 100%, y una especificidad
que oscila entre el 79% y el 100%. Existen igualmente pruebas de ELISA para la
detección de anticuerpos anti-EA también con antígenos recombinantes: la
sensibilidad y especificidad son del 92% y 94%, respectivamente.
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Virus herpes humano 8 (Virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi)

El sarcoma de Kaposi (VHH8) es una de las enfermedades oportunistas

características asociadas al SIDA. Un análisis de secuencias genómicas demostró
que se trataba de un nuevo virus que perteneciente a la Gammaherpesvirinae.

Los linfocitos B son la principal diana del VHH8, aunque también puede infectar un
número limitado de células endoteliales, monocitos, células epiteliales y células
nerviosas sensoriales. En los tumores del sarcoma de Kaposi, el virus se localiza
en el interior de las células endoteliales fusiformes. El VHH8 codifica diversas
proteínas que presentan homología con las proteínas humanas que estimulan el
crecimiento y evitan la apoptosis de las células infectadas y las que las rodean.
Entre estas proteínas se incluyen un homólogo de la interleucina-6 (crecimiento y
antiapoptosis), un análogo Bcl-2 (antiapoptosis), quimiocinas y un receptor de
quimiocinas. Estas proteínas pueden estimular la proliferación y el desarrollo de
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células poligonales del sarcoma de Kaposi en los pacientes con SIDA y otras
enfermedades. Las prácticas sexuales seguras pueden prevenir la infección con
esta enfermedad.
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Bibliografía

- Microbiología y Parasitología Humana. Romero Cabello, tercera edición.

- Microbiología médica. Patrík R. Murray, quinta edición.