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Virus Herpes Simple

Landeros Salmern Anglica.


Maya Duarte Gabriela.
Oyarzabal Mendoza Rosalinda Iyali.
Palacios Raya Vanessa Iliana.
Pegueros Rizo Karen Guadalupe.

INTRODUCCIN
Caractersticas propias de los virus herpes

Los
virus
herpes
tienen
grandes
cpsides
deltaicosadricas envueltas que contienen genomas
de ADN bicatenario

Los virus herpes codifican muchas protenas que


manipulan la clula hospedadora y la respuesta
inmunitaria.

Los virus herpes codifican enzimas (ADN polimerasas)


que estimula la replicacin de ADN vrico y que son
buenos objetivos para los frmacos virales

La replicacin del ADN y el ensamblaje de la cpside


tiene lugar en el ncleo

El

virus se libera por exocitosis, lisis celular y a


travs de puentes celulares.

Los

virus herpes pueden provocar infecciones


lticas, persistentes, latentes y, en el caso de los
virus Epstein-Barr, inmortalizantes.

Los

virus herpes son ubicuos.

Para

su control se necesita inmunidad mediada


por clulas.

Transcripcin del genoma vrico se realiza de


forma coordinada y regulada en tres fases.
1.

Protenas precoces inmediatas (): Regulan la


transcripcin gentica y el control de la clula.

2.

Protenas precoces (): Incluyen los factores


de transcripcin y enzimas, incluidas la ADN
polimerasa.

3.

Protenas tardas (): Protenas estructurales


que aparecen tras el comienzo de la
replicacin del genoma vrico.

Subfamilia

Virus

Principal clula diana

Zona de latencia

Formas de contagio

Virus herpes
humano 1

Herpes simple tipo 1

C. Mucoepiteliales

Neurona

Contacto directo
(ETS)

Virus herpes
humano 2

Herpes simple tipo 2

C. Mucoepiteliales

Neurona

Virus herpes
humano 3

Virus de la varicelazster

C. Mucoepiteliales
y linfocitos T

Neurona

Respiratoria y
contacto directo

Alfaherpesvirinae

Gammaherpesvirinae
Virus herpes
humano 4

Virus Epstein-Barr

Linfocitos B y C.
epiteliales

Linfocitos B

Saliva (Enf. Del


beso)

Virus herpes
humano 5

Virus relacionado con


sarcoma de Kaposi

Linfocitos y otras
clulas

Linfocitos B

Contacto directo
(sexual)

Betaherpesvirinae
Virus herpes
humano 6

Citomegalovirus

Monocitos,
granulocitos.

Monocitos.

Contacto directo,
transfusiones.

Virus herpes
humano 7

Virus herpes
linftropo

Linfocitos

Linfocitos T

Saliva

Estructura.

De DNA bicatenario lineal lo


bastante grande para codificar
aproximadamente 80
protenas.

El genoma del VHS codifica


enzimas, como una polimerasa
de ADN dependiente de ADN y
algunas enzimas depuradoras,
como desoxirribonucleasa,
timidina cinasa, ribonucleotido
reductasa y proteasa.

deltaicosadrica

Replicacin.

Provoca infecciones lticas en los fibroblastos y las clulas epiteliales, as como


infecciones latentes en las neuronas.

Se une de manera rpida y eficaz a las clulas a travs de la interaccin inicial con
heparan sulfato, y posteriormente interacciona con mayor intensidad con protenas
receptoras localizadas en la superficie celular. La penetracin al interior de la clula
precisa de la interaccin con nectina-1( molcula de adhesin intercelular).

El VHS penetra en la clula anfitriona mediante la fusin de su envoltura con la


membrana celular. Tras la fusin, el virion libera su cpside al citoplasma junto a una
protena que favorece el comienzo de la transcripcin gnica vrica, una protena cinasa
codificada por el virus, y protenas cito txicas. La cpside se acopla a un poro nuclear y
libera el genoma en el ncleo.

Entre las protenas precoces se encuentra una polimerasa de ADN dependiente de ADN y
una timidina cinasa.

El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la polimerasa.

Otras protenas precoces inhiben la produccin e inician la degradacin del ARN mensajero (ARNm) y del
ADN celulares.

La expresin de los genes precoces y tardos comporta la destruccin celular.

En una fase posterior de la infeccin, el ADN se replica mediante un mecanismo de circulo rodante para
producir una cadena lineal de genomas.

Las protenas de la capside se transportan hacia el ncleo, donde se introducen en procapsides vacas y
se rellenan de ADN.

En una fase posterior la capside atraviesa por gemacion el aparato de Golgi con el fi n de adquirir su
envolutura dotada de glucoproteinas.

El virus se libera por exocitosis o lisis celular. De igual modo, los virus se pueden diseminar de una clula
a otra a travs de los puentes intracelulares, los cuales permiten que eluda su deteccin por la respuesta
humoral.

La replicacin se inicia con la interaccin de las


glucoprotenas virales con los receptores
celulares originando la fusin de la envoltura
del virus con la membrana plasmtica o con las
membranas vesiculares dependiendo del tipo
de virus, de esa manera penetra la
nucleocpside al citoplasma celular. La
nucleocpside se une con la membrana nuclear
y en el ncleo se lleva a cabo la trascripcin y
replicacin del virus; en estos procesos
participan las enzimas y factores de
trascripcin que se encuentran en el tegumento
vrico.

PATOGENIA
Se transmite por contacto directo (membranas mucosas o
roturas de la piel).

Afectan a clulas mucoepiteliales y se replican en ellas.

Provoca infecciones:
LTICAS (destruccin) en clulas.
PERSISTENTES en linfocitos y macrfagos.
LATENTES en neuronas.

VHS-2: viremia.

PATOGENIA
La inhibicin de la sntesis macromolecular celular que induce el
virus provoca:
Citlisis.
Degradacin del ADN de la clula anfitriona.
Permeabilidad de la membrana.
Destruccin del citoesqueleto.
Senescencia de la clula.
Cambios en la estructura nuclear.
Marginacin de la cromatina.
Cuerpos de inclusin intranucleares acidfilos de Cowdry de tipo A.

Formacin de sincitios.

El virus elude neutralizacin y eliminacin humoral mediante diseminacin directa


de una clula a otra y al esconderse en una neurona.

Epidemiologa.
Factores de la enfermedad.
Provoca una infeccin
que dura toda la vida.

Enfermedades
recurrentes son una
fuente de contagio.

Puede eliminarse de
forma asintomtica.

Inmunodepresin.

Estrs emocional.
Menstruacin.

Alimentos.

Fiebre.
Radiacin
UVB.

Transmisin.
Saliva, secreciones vaginales y con el
lquido de la lesin.

VHS-1: VA ORAL

Va oral, sexual,
ojos, roturas en la
piel.

VHS-1: VA
SEXUAL.

Quines corren riesgo?


Nios y adultos sexualmente activos.

Mdicos, enfermeros, dentistas y dems


personal de salud.
Personas inmunodeprimidas.

Recin nacidos.

Geografa

Distribucin universal.
No tiene incidencia por
estacin.

Mtodos de control.

Frmacos antivricos.
No existen vacunas.
Personal mdica uso de
guantes.
Personas con lesiones
genitales evitar el
contacto sexual hasta
que estn reepitelizadas.

INFECCIN
EN DEDOS.

VHS-1

Dedos

Contagio
bucal
Besos.

Compartir cepillos de
dientes.

Compartir otros
objetos contaminados
con saliva.

Boca
infectada.
Piel
agrietada.
Virus
penetra.

VHS-2
Diseminacin por contacto sexual, autoinoculacin,
madre infectada a su hijo al momento de nacer.
Segn prcticas sexuales afecta
a: GENITALES, T.
ANORRECTALES, BUCOFARINGE.

Infecciones neonatales =
enfermedades neurolgicas.

Edades avanzadas=Aumento de
actividad sexual.

Enfermedades clnicas.

VHS-1 y VHS2 patgenos del ser humano provocan:

-Lesiones dolorosas, benignas y recurrentes.


-Vescula transparente sobre una base eritematosa.
-Lesiones pustulosas, lceras y lesiones costrosas.

Mortalidad cuando se dan:

-Infecciones oculares o cerebrales, o en zonas diseminadas en individuos


inmunodeprimidos o recin nacidos.

Herpes Oral y gingivoestomatitis herptica


primaria.

Lesiones vesculas/transparentes----lceras.

Zonas blanquecinas en toda la boca afecntando:


-PALADAR, FARINGE, ENCAS, ENCAS, MUCOSA BUCAL, LENGUA.

Herpes bucal---------------VHS-1 o VHS-2.

Gingivoestomatitis herptica primaria en lactantes y nios---VHS-1.

Gingivoestomatitis herptica primaria en lactantes y nios---VHS-1 Y 2.

Herpes labial, herpes febril---lesiones en comisuras bucales o junto a los labios.

Faringitis herptica

Queratitis herptica-limitada a un solo ojo-recurrente-cicatriz permanente-lesiones corneales--ceguera.

Panadizo herptico------en personal mdico, nios que se chupan el dedo.

Herpes de los gladiadores----jugadores de rugby o practicantes de lucha

Herpes genital.

Infeccin primaria acompaada


de:
Fiebre
Malestar.
Mialgias.
Adenitis inguinal.

Mayora de casos causados por VHS-2.

Hombres.

Lesiones en el pene:
Glande.
Cuerpo.
Uretra.

Mujeres.

Lesiones en:
Vulva.
Vagina.
Cuello uterino.
Zona perianal.
Interior de los muslo.
Acompaado de prurito, secrecin vaginal
mucoide.

Encefalitis herptica.

VHS-1, lesiones en uno de los lbulos temporales.

Destruccin del lbulo temporal.

Aparicin de eritrocitos en LCR, convulsiones y anomalas neurolgicas


focales.

Morbilidad significativa incluso en sujetos con tratamiento.

TODAS las edades.

Infeccin por VHS en el RN.

Devastadora y mortal, provocada por VHS-2.

tero y mayor frecuencia con el paso del feto a travs del canal de parto, ya
que el virus se disemina en la madre, justo en el momento del parto.

Inicia con septicemia, lesiones vesiculares (no).

Virus se extiende al hgado, pulmn y otros (SNC) por falta de RIC.

MUERTE, RETRASO MENTAL incluso con tratamiento.

DX y TX
HERPES
Rosalinda Iyali Oyarzabal Mendoza

DX de laboratorio.

Frotis de Tzanck (raspado de la base de la lesion) biopsia:

Citoplasma balonizante

Inclusiones de Cowdry tipo A

Diagnostico definitivo demostrando la presencia del


antgeno vrico (inmunofluorescencia) o su ADN (PCR),
en la lesin.

Aislamiento del virus

Prueba ms definitiva

Vesculas pero no de lesiones con costra, aspiracin del lquido de la lesin, o


inoculacin

Produce ECP 1-3 das de incubacin en clulas HeLa, fibroblasto embrionario y


otras clulas.

Tratamiento, prevencin y control

No hay tratamiento que elimine la infeccin latente

Aciclovir (ACV), Vaciclovir, Penciclovir y Famciclovir. (Inhiben la ADN


polimerasa vrica, replicacin vrica)

Vidarabina, Idoxuridina.

Frmacos

ACV y penciclovir, es fosforilado por la timidina cinasa y otras enzimas intracelulares que activan al
frmaco como sustrato de la ADN polimerasa vrica.

Se incorporan al ADN vrico e impiden su elongacin

POCO TOXICOS

EFICACES A CUADROS GRAVES DE INFECCIN

TRATAMIENTO PROFILACTICO

MUTACIONES

Prevencin

Evitar contacto directo con lesiones

Personal mdico cuidadosos al manejar tejidos o lquidos infectados (guantes)

VHS se inactiva con jabn, cloro, desinfectantes, etanol al 70%

Pacientes infectados evitar tener relaciones sexuales mientras presenten sntomas prodrmicos y que
las reanuden cuando las lesiones se hayan reepitelizado

PRESERVATIVOS

Cesrea en madres infectadas

NO HAY VACUNA

Se estan desarrollando de subunidades inactivadas y de ADN. Glucoproteina D

Bibliografa.

Murray RP, Rosenthal SK, Pfaller AM. Virus herpes


humanos. En: Microbiologa mdica. Sexta edicin.
Lugar: Espaa2009, pp517 - 526.

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