CARDIOPATIA ISQUEMICA

ANGINA ESTABLE - INESTABLE

Por: Belora Contreras

La aparición de la cardiopatía isquémica estable (CIE) es
amplia e incluye a pacientes con angina estable crónica,
isquemia asintomática, infarto de miocardio (IM) previo,
revascularización coronaria previa y pacientes con
ateroesclerosis coronaria no obstructiva.

Los síntomas de presentación de los pacientes con CI

son muy variables.
La molestia torácica es el síntoma predominante de
diversos tipos de angina, como la angina crónica
(estable), la inestable, la de Prinzmetal (variante) o la
microvascular y del IM agudo.

La causa más frecuente de la CIE es la placa ateromatosa

que obstruye o estenosa gradualmente las arterias
coronarias epicárdicas.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La CI tiene una gran importancia en la sociedad contemporánea, como
se deduce por el gran número de personas afectadas.
Se calcula que 15.400.000 norteamericanos tienen CI, 7.800.000 de los
cuales tienen angina de pecho y 7.600.000 han tenido un IM.
Según los datos obtenidos en el Framingham Heart Study, el riesgo vital de CI
en pacientes con perfil óptimo de factores de riesgo es del 3,6% en los
hombres y menor del 1% en las mujeres
.En 2013, la CI fue la responsable del 46% de todas las muertes causadas por
la enfermedad cardiovascular (ECV) y fue la causa aislada más frecuente de
muerte en norteamericanos de ambos sexos, provocando más de una de
cada siete muertes en ese país.

A pesar del paulatino descenso de la mortalidad específica según la edad por

EAC en las últimas décadas, la CI es la principal causa de muerte en todo el
mundo y solo cabe esperar que la tasa de EAC se acelere en los próximos
decenios

La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que, en 2030, la cifra

global de muertes por CI habrá aumentado de 7,4 millones en 2012 a 9,2
millones.
 DEFINICIÓN

La angina de pecho es una molestia en el tórax o en

zonas adyacentes causada por isquemia miocárdica.
Se precipita por el ejercicio, pero también puede
empezar por el sufrimiento emocional.

El lugar de la molestia es normalmente retroesternal,

pero irradia con frecuencia y, en general, se dirige hacia
la superficie cubital bajando por el brazo izquierdo.

También puede afectar al brazo derecho y a la

superficie externa de ambos brazos
 ANGINA DE PECHO ESTABLE
La angina de pecho es una molestia en el tórax o en zonas adyacentes causada por
isquemia miocárdica.

Se precipita por el ejercicio, pero también puede empezar por el sufrimiento emocional.

La angina prolongada, que se presenta en reposo o que sigue un patrón acelerado de

aumento de la frecuencia y el ritmo, indica una CI inestable

sensación de «ahogo y ansiedad»

GENERALIDADES
Lugar de la molestia:
Identificar y diferenciación
Normalmente retroesternal
Exámenes complementarios
Irradia con frecuencia hacia la superficie
Tratamiento
cubital bajando por el brazo izquierdo.
Pronóstico
PERFIL COMÚN También puede afectar al brazo derecho y a la
Diagnóstico
>50 años superficie externa de ambos brazos
Obesos
Fumadores No confundir
Sedentarios Dolor torácico

Dolor precordial progresivo Puede haber una molestia epigástrica aislada

o asociada a presión torácica y puede
Reposo Nitroglicerina enmascararse como una indigestión
 Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Trastornos esofágicos
Los trastornos habituales que pueden simular o coexistir con la angina de
pecho son el reflujo gastroesofágico y los trastornos de la motilidad
esofágica, incluido el espasmo difuso.
Otro factor que influye en la dificultad de distinguir entre el dolor de la
angina y el dolor esofágico, ambos pueden mejorar con nitroglicerina, el
dolor esofágico mejora a menudo con leche, antiácidos, alimentos o, en
ocasiones, líquidos calientes.

Cólico biliar
Es frecuente que los síntomas viscerales se asocien a isquemia
miocárdica, un cólico biliar y algunos trastornos hepatobiliares relacionados
también pueden semejar la isquemia y siempre se deben tener en
cuenta en pacientes con molestias torácicas atípicas, en particular en
diabéticos.
El dolor es continuo; normalmente dura de 2 a 4 h y remite
espontáneamente, sin síntomas entre las crisis.

Exploración física: La mayoría de los pacientes con CIE tienen hallazgos normales en la exploración cardíaca y,
por tanto, la mejor pista aislada para el diagnóstico de la angina es la historia clínica.
 ¿Qué nos hace pensar en una angina de pecho?
La angina nocturna puede ser una manifestación de la angina inestable,
pero también hace sospechar una apnea del sueño

El episodio típico de angina de pecho comienza normalmente de manera

gradual y alcanza su intensidad máxima en un período de minutos antes
de disiparse

La molestia torácica que aparece al caminar con frío o cuesta arriba hace
pensar en una angina

Las características que indican que no estamos ante una angina de pecho
son dolor de tipo pleurítico, de tipo agudo o punzante o que se produce
con el movimiento o la palpación de la pared torácica o la palpación de la
pared torácica o los brazos

Es improbable que un dolor constante que dura muchas horas o bien

episodios muy breves que duran segundos sean consecuencia de una
angina. La angina de pecho típica se alivia en minutos con el reposo o con
nitroglicerina de acción corta

Un retraso mayor de 5 a 10 minutos antes de que el cuadro mejore con

reposo y nitroglicerina hace pensar que los síntomas no se deben a la
isquemia o que se deben a una isquemia grave, como un IM agudo o una
angina inestable
 Mecanismos del dolor anginoso

No se conocen con detalle los mecanismos del dolor cardíaco y las vías neurales que se utilizan.
Se supone que la angina de pecho es consecuencia de los episodios de isquemia que excitan los
receptores quimiosensibles y mecanosensibles del corazón.
La estimulación de esos receptores provoca la liberación de adenosina, bradicinina y otras sustancias que
excitan las terminaciones sensitivas de las fibras aferentes simpáticas y vagales
Dentro de la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardíacos pueden coincidir con los impulsos
procedentes de estructuras somáticas torácicas, lo cual explicaría el dolor cardíaco referido, como el tórax.
Fisiopatología

La angina de pecho es consecuencia de

la isquemia miocárdica, que se debe a
un desequilibrio entre las necesidades
miocárdicas de O2 y el aporte de O2
que recibe el miocardio.

Las necesidades miocárdicas de O2

pueden estar elevadas porque aumenta
la FC, la tensión parietal del VI y la
contractilidad.

El aporte de O2 está determinado por

el flujo sanguíneo coronario y por el
contenido arterial coronario de O2
Angina causada por un aumento de las necesidades
miocárdicas de oxígeno
Se conoce como angina por demanda, las necesidades miocárdicas de O2 aumentan en presencia de un
aporte constante y normalmente restringido de O2 .
El aumento de las necesidades de O2 es consecuencia de una respuesta fisiológica al ejercicio, la presión
emocional o el estrés mental. Para la necesidad miocárdica de O2 tienen gran importancia la frecuencia y
la intensidad a las cuales se realiza cualquier actividad física.
El estrés mental y emocional puede precipitar la angina, supuestamente por el aumento de las respuestas
hemodinámicas y catecolaminérgicas al estrés, el aumento del tono adrenérgico y el descenso de la
actividad vagal

Angina causada por el descenso transitorio del aporte de

oxígeno
La angina estable crónica puede deberse a reducciones transitorias del aporte de O2, como consecuencia
de la vasoconstricción coronaria que provoca una estenosis dinámica.
El daño endotelial de las arterias coronarias ateroescleróticas disminuye la producción de sustancias
vasodilatadoras, lo que provoca una respuesta vasoconstrictora anómala al ejercicio y a otros
estímulos.
Los pacientes con «angina de umbral variable» pueden tener días buenos, en los que son capaces de
realizar una actividad física importante, y días malos, en los que una actividad incluso mínima puede causar
signos clínicos y/o electrocardiográficos de isquemia miocárdica o angina en reposo
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
Análisis bioquímicos
En pacientes con CIE es frecuente detectar anomalías metabólicas que son factores de riesgo para el
desarrollo de la EAC. Como: dislipidemia y la resistencia a la insulina
La medición de otros elementos lipídicos que son particularmente aterógenos, como la apolipoproteína
B y las LDL pequeñas y densas, añade información pronóstica a la medición del colesterol total y LDL, y
puede considerarse un objetivo secundario del tratamiento en pacientes que han alcanzado los objetivos
terapéuticos de las LDL
La homocisteína también se ha relacionado con la aterogenia, se sugiere, un pequeño incremento del
riesgo asociado a las concentraciones elevadas de homocisteína y no se ha demostrado sistemáticamente
una relación independiente de los factores de riesgo tradicionales u otros marcadores bioquímicos
No se recomienda una detección sistemática general de las concentraciones elevadas de homocisteína.

Biomarcadores de lesión de los miocitos, isquemia y estrés

hemodinámico
Las concentraciones sanguíneas de las troponinas cardíacas T e I se usan para distinguir a los pacientes que
tienen un IM agudo de los que tienen una CIE.
Métodos de alta sensibilidad han permitido detectar niveles bajos de troponinas circulantes en la mayoría de
los pacientes con CIE y demostrar una relación gradual con el riesgo posterior de mortalidad CV y de IC
La concentración plasmática del péptido natriurético cerebral (BNP) (de tipo B) aumenta en respuesta a la
isquemia espontánea o provocada. Ni el BNP ni el pro-BNP N-terminal (NT-pro-BNP) tienen capacidad d
facilitar el diagnóstico de CIE, pero existe una importante asociación entre las concentraciones más altas de esos
péptidos y el riesgo de episodios CV en los sujetos de riesgo de EAC y de EAC confirmada.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
Biomarcadores de inflamación
La biopatología de la aterotrombosis ha hecho que aumente el interés por los biomarcadores de
inflamación como indicadores no invasivos de la ateroesclerosis subyacente y el riesgo CV
El valor pronóstico de la CRPas se suma a los factores de riesgo tradicionales, incluidos los lípidos
La función del análisis de la CRPas en los pacientes con CIE confirman asociaciones independientes entre
su resultado y los episodios cardíacos adversos.
Se ha demostrado que la CRPas puede ser un biomarcador importante que refleja el riesgo residual en
los pacientes después de un SCA tratados hasta objetivos bajos de LDL con estatinas.

Aunque otros biomarcadores de inflamación,

como:

1. interleucina 6 Se ha demostrado que la medición de la proteína C reactiva de

alta sensibilidad (CRPas), en fase aguda guarda una relación
2. La mieloperoxidasa, coherente con el riesgo de episodios CV incidentes
3. Los factores de crecimiento
4. Las citocinas
5. Las metaloproteinasas

Siguen en estudio como posibles biomarcadores que

reflejan las vías de inflamación que contribuyen a la
ateroesclerosis

Es improbable que se definan como biomarcadores

útiles en la clínica por su falta de especificidad por el
corazón.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
Biomarcadores genéticos y de transcripción

Los estudios han contribuido a identificar muchos posibles

objetivos patógenos nuevos y han permitido estudiar una
gran cantidad de variaciones genéticas simultáneamente
con un coste relativamente bajo.
Como los genes que contribuyen individualmente a la CI
explican solo una pequeña parte de la variación de la
enfermedad, actualmente se considera que combinar
muchas variantes en puntuaciones de riesgo genético es la
única estrategia viable por la cual la predicción del riesgo
genético podría entrar en la práctica clínica.
Es más probable que el estudio genético entre en la práctica
habitual como herramienta para orientar la selección del
tratamiento farmacológico
Actualmente, también es posible estudiar la expresión de
múltiples genes en células de sangre periférica, la llamada
transcriptómica
Incidencia de muerte cardiovascular (CV) en función de la concentración de la troponina T de alta sensibilidad (hs-TnT) (A) y del
pro-B-péptido natriurético N-terminal (NT-pro-BNP) (B) en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable (EAC) agrupados
por cuartiles de concentración del biomarcador.
Pruebas no invasivas
Electrocardiograma en reposo
Los resultados del ECG en reposo son
normales en aproximadamente la
mitad de los pacientes con CIE.
Los pacientes con EAC grave pueden
tener un trazado normal en reposo.
Las anomalías más frecuentes del ECG
en pacientes con CIE son cambios
inespecíficos de la onda ST-T con o sin
ondas Q anómalas. Sin embargo, la
aparición de anomalías de las ondas
ST-T en el ECG en reposo se
correlaciona con la gravedad de la
cardiopatía subyacente en pacientes
con EAC diagnosticada. Esta correlación
explica la asociación negativa entre los
cambios de la onda ST-T con el
pronóstico en estos pacientes.
Un ECG en reposo normal es un signo
pronóstico más favorable a largo plazo
en pacientes con sospecha o
diagnóstico de EAC.
Pruebas no invasivas
Ecocardiograma en reposo

La evaluación de la función global del VI es uno de los aspectos más valiosos de la

ecocardiografía.
La identificación de anomalías del movimiento parietal regional puede indicar una EAC,
mientras que otros hallazgos como la estenosis valvular o la hipertensión pulmonar pueden
indicar otros diagnósticos.
Se recomienda usar la ecocardiografía en pacientes con antecedentes de IM, anomalías de la
onda ST-T, defectos de conducción o aparición de ondas Q en el ECG.
También se considera que la ecocardiografía es adecuada en pacientes con elevación persistente
de biomarcadores cardíacos como BNP (o NT-pro-BNP) o troponina cardíaca (cTn).
Pruebas no invasivas
Radiografía de tórax

La Rx de tórax se encuentra dentro de

límites normales en pacientes con
CIE, en particular si los hallazgos del
ECG en reposo son normales y no han
tenido un IM. Si está presente, la
cardiomegalia indica una EAC grave
con IM previo, hipertensión
preexistente o una afección no
isquémica asociada, como una
cardiopatía valvular o una
miocardiopatía simultánea
Pruebas no invasivas
Prueba de esfuerzo
Esta prueba de esfuerzo no invasiva aporta información útil y, a menudo, indispensable para establecer el
diagnóstico y calcular el pronóstico de pacientes con sospecha de angina estable.
El uso indiscriminado de esas pruebas ha aportado poca información a la que proporciona la evaluación
clínica detallada y razonada.
La aplicación correcta de las pruebas no invasivas exige la aplicación de los valores predictivos
negativos y positivos de cualquier prueba
Una prueba no invasiva solo debe realizarse si es probable que la información añadida que aporta altere la
estrategia terapéutica prevista.
El valor de la prueba de esfuerzo no invasiva es mayor cuando la probabilidad pretest es intermedia,
porque es probable que el resultado de la prueba tenga un efecto máximo en la probabilidad pretest de
EAC y, por tanto, en la toma de decisiones clínicas.
Prueba de esfuerzo
Electrocardiograma de esfuerzo
Diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria.

El ECG de esfuerzo es particularmente útil en pacientes con síndromes de dolor torácico cuya
probabilidad de EAC se considera moderada y en los cuales el ECG en reposo es normal, siempre que sean
capaces de alcanzar una carga de trabajo adecuada.
Aunque el valor diagnóstico añadido de la prueba de esfuerzo es escaso cuando la prevalencia estimada de
EAC es tanto alta como baja, la prueba aporta información adicional útil sobre el grado de limitación
funcional en ambos grupos de pacientes y sobre la gravedad de la isquemia y el pronóstico de los pacientes
con una probabilidad pretest alta de EAC.
Pacientes asintomáticos.

Normalmente, no se recomienda obtener una prueba

de esfuerzo en pacientes asintomáticos sin diagnóstico
de EAC.

La prueba de esfuerzo puede ser idónea en casos

asintomáticos con riesgo cardíaco alto que tienen
previsto iniciar un ejercicio intenso, tienen profesiones
de alto riesgo o tienen signos de ateroesclerosis extensa
en otra prueba no invasiva, como calcificaciones
coronarias graves en la tomografía computarizada (TC)
cardíaca.
 Estratificación del riesgo.

Uno de los marcadores pronósticos más importantes y coherentes es la capacidad máxima

de ejercicio, con independencia de que se mida por la duración del ejercicio o por la carga de
trabajo que se alcance, o de si la prueba no se terminó por disnea, cansancio o angina.
Otros factores identificados con la prueba de esfuerzo en cinta continua que se asocian a un
mal pronóstico en pacientes con CIE son la presencia y la magnitud del descenso del
segmento ST, la FC anómala y la respuesta de la PA.
Los pacientes con una prueba de esfuerzo de alto riesgo tienen una probabilidad alta de
tener EAC y deberían someterse a una arteriografía coronaria si no tienen contraindicaciones
evidentes a la revascularización
Los pacientes con una prueba de esfuerzo negativa, con independencia de los síntomas,
tienen un pronóstico excelente que, normalmente, no se podrá mejorar con la
revascularización.
La arteriografía coronaria no está indicada si no tienen otras características de alto riesgo ni
síntomas refractarios.
Es posible que no esté necesariamente justificada la arteriografía coronaria en los pacientes en
los cuales aparecen signos objetivos de isquemia leve con una carga de trabajo alta antes de
administrar primero una prueba adecuada de tratamiento médico
Influencia del tratamiento antianginoso

El tratamiento antianginoso puede reducir la sensibilidad de la prueba de esfuerzo

como herramienta de detección selectiva.
El diagnosticar la isquemia, debe realizarse, si es posible, en ausencia de medicamentos
antianginosos, en particular de β-bloqueantes de acción prolongada, que deben omitirse
durante 2 o 3 días antes de la prueba.
En cuanto a los nitratos de acción prolongada, los antagonistas del calcio y los β-
bloqueantes de acción corta, suele ser suficiente con suspender su administración el día
anterior.
No es necesario suspender los medicamentos si la prueba se realiza para la
estratificación del riesgo en un paciente con diagnóstico de EAC.
Controversia sobre el uso sistemático del estudio
de imágenes complementarias

Existen importantes diferencias entre las directrices estadounidenses y las europeas sobre la
adición sistemática de la obtención de imágenes complementarias a la prueba de esfuerzo.
En las directrices estadounidenses, se recomienda un ECG de esfuerzo normal como primera
opción en pacientes con dolor torácico y ECG en reposo normal para la detección selectiva y
diagnóstico de la EAC
En las directrices europeas se recomienda obtener imágenes de esfuerzo como la opción
inicial si la experiencia local y la disponibilidad lo permiten.
Diferencias entre sexos de la prueba de esfuerzo
para el diagnóstico de la EAC

Una frecuencia mucho mayor de pruebas de esfuerzo con resultados falsos positivos en
mujeres que en hombres, se acepta que la prueba de esfuerzo con ECG no es fiable en
mujeres
La prevalencia de la EAC en mujeres de poblaciones de pacientes en estudio era baja y el
menor valor predictivo positivo de un ECG de esfuerzo en mujeres. Cuando se procede a
estratificar adecuadamente a hombres y mujeres en función de la prevalencia pretest de
la enfermedad, los resultados de la prueba de esfuerzo son parecidos, si bien la
especificidad puede ser algo menor en mujeres.
La precisión diagnóstica de las distintas modalidades de estudios de imágenes con
ejercicio es mayor que la prueba de esfuerzo con ECG en ambos sexos
Técnicas de cardiología nuclear

Estudios de imagen de perfusión miocárdica de

esfuerzo

Los estudios de imagen de perfusión miocárdica (IPM) con ejercicio y registro

simultáneo del ECG se considera mejor que un ECG de esfuerzo solo para
detectar la EAC.

Las IPM de esfuerzo son particularmente útiles para el diagnóstico de la EAC en

pacientes con ECG en reposo anómalos y en los que no se pueden expresar con
precisión las respuestas del segmento ST, como los que tienen alteraciones de
la repolarización debidas a la hipertrofia del VI y los que reciben digital.
 IPM de esfuerzo con vasodilatador
farmacológico

En los pacientes que no pueden hacer

ejercicio correctamente se puede usar el
esfuerzo con un vasodilatador farmacológico
con derivados de la adenosina.

Como directriz general, el paciente debe ser

capaz de subir dos tramos de escalera sin
detenerse para terminar una prueba de
esfuerzo con ejercicio estándar.

El estrés farmacológico puede valorarse para

pacientes mayores o con claudicación,
enfermedad pulmonar, problemas
traumatológicos u obesidad importante.
Hallazgos de alto riesgo en las IPM:

Ahora se conoce bien el valor pronóstico de la IPM de esfuerzo; en particular, su

capacidad para identificar pacientes con riesgo bajo (< 1% con IPM normal),
intermedio (1-5%) o alto (> 5%) de episodios cardíacos futuros es muy útil para
tomar decisiones terapéuticas

Ecocardiografía de esfuerzo:
La ecocardiografía bidimensional es útil para evaluar la EAC crónica porque se
puede usar para valorar la función global y regional del VI en condiciones
basales y durante la isquemia, y también para detectar la hipertrofia del VI y la
valvulopatía asociada
Tomografía computarizada:

La TC cardíaca ha logrado avances sustanciales como abordaje no invasivo a

los estudios de imagen de la ateroesclerosis y sus consecuencias.

La calcificación de una arteria coronaria (CAC) se puede detectar con una TC

rápida sin contraste en la que se utilizan solo dosis bajas de radiación ionizante.

La tecnología de la TC ha evolucionado tanto que, en casos seleccionados, se

pueden obtener imágenes de gran calidad de las arterias coronarias con una
exposición global a la radiación relativamente baja.
Estudios de imagen con resonancia
magnética cardíaca computarizada
La resonancia magnética cardíaca (RMC) es una herramienta clínica valiosa para
los estudios de imagen de la aorta y la vasculatura arterial cerebral y periférica y
está evolucionando como una modalidad no invasiva muy versátil de estudios de
imagen que tiene varias aplicaciones en pacientes con CIE.
El uso clínico de la RMC para evaluar la viabilidad miocárdica es cada vez mayor,
ya que los datos indican que permite predecir la recuperación funcional después
de la revascularización percutánea o quirúrgica
Dada su capacidad de mostrar las arterias en tres dimensiones y diferenciar los
componentes tisulares, se ha mostrado interés por la RMC como método para
definir el ateroma arterial y definir la vulnerabilidad por rotura según el análisis de
su composición.
Evaluación invasiva
Cateterismo, angiografía y arteriografía coronaria

Se necesita una arteriografía coronaria invasiva para evaluar con

precisión la gravedad anatómica de la EAC
La función del VI se puede evaluar mediante ventriculografía con
contraste.
Las alteraciones globales de la función sistólica del VI se detectan
por elevaciones del volumen telediastólico y telesistólico del VI y
descenso de la FE.
Esos cambios son inespecíficos y pueden presentarse en muchas
enfermedades cardíacas.
Las alteraciones regionales del movimiento de la pared son más
típicas de la EAC
La angiografía coronaria aporta información sobre el grado de
estenosis luminal de las arterias coronarias pero el significado
fisiopatológico de la estenosis coronaria se basa en su impacto en
el flujo sanguíneo inducido por el reposo y por el ejercicio y en su
potencial de rotura de la placa con oclusión trombótica
superpuesta.
Pruebas de imagen avanzadas de la
estructura coronaria

Las técnicas de imagen invasivas avanzadas, como la ecografía

intravascular (EIV) proporcionan una evaluación más
exhaustiva de la pared coronaria y han mejorado mucho la
detección y cuantificación de la ateroesclerosis coronaria y
también la identificación de la vulnerabilidad del ateroma
coronario ante la rotura
Los estudios que incorporan tanto la angiografía coronaria
como la EIV han demostrado que esta última detecta la
presencia de ateroesclerosis que se ha pasado por alto con la
angiografía sola
Evaluación funcional

El principal papel de la RFF es orientar las decisiones sobre la intervención coronaria

percutánea (ICP) por estenosis cuya gravedad parece ser intermedia en la angiografía.
La RFF se determina como la relación entre la presión distal a una estenosis y la presión
antes de la estenosis en condiciones de hiperemia máxima, que normalmente se
consigue con adenosina
Una estenosis con RFF menor de 0,75 tiene muchas posibilidades de asociarse a isquemia
Evolución natural y estratificación del riesgo

Hasta el 30% de los casos con antecedentes

de angina estable tienen angina una o más
veces a la semana.
La angina estable se asocia a limitación física
y una peor calidad de vida.
Las mujeres tienen una incidencia parecida
de angina estable a la de los hombres y la
angina en ambos sexos se asocia a un riesgo
de mortalidad mayor que el que se observa
en la población general
Las herramientas clínicas, invasivas y no
invasivas, son útiles para afinar el riesgo
calculado en cada paciente con CIE.
La información que se adquiere con
procedimientos no invasivos tiene gran valor
para identificar a los candidatos a la
evaluación invasiva mediante un cateterismo
cardíaco.
 Tratamiento médico
El tratamiento exhaustivo de la CIE comprende cinco aspectos:

1)Identificar y tratar las enfermedades asociadas que puedan precipitar o empeorar la angina y la isquemia
2)Reducir los factores de riesgo coronarios;
3)Aplicar intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para prevención secundaria
4)Administrar tratamiento farmacológico para la angina
5)Revascularizar mediante ICP o IDAC, cuando esté indicado

Entre los tratamientos médicos, se ha demostrado

que el AAS, las estatinas y los inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina (ECA)
reducen la mortalidad y la morbilidad en pacientes
con CIE.
Otros tratamientos, como:
Los nitratos
Los β-bloqueantes
Los antagonistas del calcio
La ranolacina
Mejoran los síntomas y el rendimiento durante el
ejercicio, pero no se ha demostrado su efecto en la
supervivencia de pacientes con CIE, si es que lo
tienen.
 Reducción de los factores de
riesgo coronarios
Hipertensión:
Se conocen muy bien las relaciones epidemiológicas entre el aumento de
la presión arterial y la gravedad y mortalidad de la EAC. En los pacientes de
40 a 70 años, el riesgo de CI aumenta al doble con cada incremento de 20
mmHg de la PA sistólica en todo el intervalo de 115 a 185 mmHg

Consumo de cigarrillos:
El tabaquismo sigue siendo uno de los factores de riesgo más potentes
para el desarrollo de EAC en todos los grupos de edad

Tratamiento de la dislipidemia:
La reducción de los valores lipídicos con estatinas reduce también las
concentraciones circulantes de CRPas, disminuye la trombogenicidad y
altera favorablemente el colágeno y los componentes inflamatorios del
ateroma arteria

Diabetes mellitus:
Los pacientes con DM tienen un riesgo de vasculopatía ateroesclerótica
significativamente alto. Aunque se ha demostrado el impacto favorable del
control de la glucemia
 Reducción de los factores de
riesgo coronarios
Ejercicio:
El efecto del ejercicio para poner en forma los músculos
esqueléticos permite una mayor carga de trabajo con cualquier
nivel de consumo de O2 corporal total.

Obesidad:
La obesidad es tanto un factor independiente que contribuye al
riesgo de CI como una entidad que se asocia a una constelación
de otros factores de riesgo, como la hipertensión, la dislipidemia
y el metabolismo anómalo de la glucosa. La pérdida de peso
puede mejorar o prevenir muchas de sus consecuencias
metabólicas

Inflamación:
Se sabe que la aterotrombosis es una enfermedad inflamatoria.
Los marcadores de inflamación sistémica, de los cuales la CRPas
es la más estudiada, identifican los casos con enfermedad
vascular conocida que tienen un riesgo más alto de muerte y de
episodios isquémicos en el futuro.
Tratamiento farmacológico para
prevención secundaria
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
El AAS reduce la incidencia de ECAM en hombres y mujeres con IM previo
o ACV, y después de un IDAC. Además, su efecto favorable se ha
demostrado en estudios más pequeños con pacientes con angina estable
crónica, pero sin antecedentes de IM

PACIENTES CON OTRAS INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN ORAL

CRÓNICA
Los pacientes con CIE que tienen indicaciones para la anticoagulación oral
(ACO), como la fibrilación auricular (FA), la enfermedad tromboembólica
venosa o válvulas cardíacas mecánicas, presentan problemas a la hora de
decidir el tratamiento como consecuencia de un SCA previo o de la
implantación de la endoprótesis coronaria, estos pacientes tienen indicaciones
para recibir uno o dos fármacos antiagregantes además de la ACO.

Β-BLOQUEANTES:
Se conoce muy bien el valor de los fármacos que bloquean los receptores β-
adrenérgicos (β-bloqueantes) para reducir la muerte y el IM recurrente en
pacientes que han sufrido un IM, al igual que su utilidad en el tratamiento de
la angina.
Tratamiento farmacológico para
prevención secundaria
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y antagonistas del receptor de angiotensina
Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) no están indicados para el
tratamiento de la angina, parecen tener importantes beneficios reduciendo el riesgo de episodios
isquémicos futuros en algunos pacientes con ECV

Antioxidantes y vitaminas
Las partículas oxidadas de LDL están íntimamente relacionadas con la fisiopatología de la aterogenia y,
según los estudios observacionales, la ingesta elevada en la dieta de vitaminas antioxidantes (A, C y β-
carotenos) y flavonoides (antioxidantes polifenólicos), presentes de manera natural en frutas, verduras, té y
vino, se asocia al descenso de los episodios de EAC.
Consejo y cambios en el estilo de
vida
Tratamiento farmacológico de la
angina

Bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos

Los β-bloqueantes constituyen el pilar del tratamiento de la angina.
Son antihipertensivos y antiarrítmicos moderadamente eficaces.
Reducen la mortalidad y el reinfarto después del IM y la mortalidad en pacientes con IC con
descenso de la FR.
Los β-bloqueantes reducen la frecuencia de los episodios de angina y elevan el umbral de esta, tanto
si se usan solos como si se añaden a otros antianginosos.
Tratamiento farmacológico de la
angina

Los β-bloqueantes reducen el flujo

sanguíneo hacia la mayoría de los
órganos, al combinar la
vasoconstricción sin oposición y el
bloqueo de los riesgos relativos β2.
Las complicaciones son relativamente
leves, aunque la disminución del flujo
sanguíneo hacia los músculos
esqueléticos con el uso de β-
bloqueantes no selectivos puede
disminuir a su vez la capacidad
máxima de ejercicio en caso de
enfermedad vascular periférica.
Tratamiento farmacológico de la
angina
Tratamiento farmacológico de la
angina

El bloqueo β reduce las necesidades miocárdicas de O2 , principalmente frenando la FC:

cuanto menor sea esta, mayor es la fracción del ciclo cardíaco ocupada por la diástole,
con el incremento correspondiente del tiempo disponible para la perfusión coronaria
Tratamiento farmacológico de la
angina
Tratamiento farmacológico de la
angina
 Tratamiento farmacológico de la
angina

Afección caracterizada por la sensación de entumecimiento y frío en algunas áreas del cuerpo en determinadas
circunstancias.
 ANTAGONISTAS DE CALCIO

1255
Los antagonistas del calcio son un grupo heterogéneo de compuestos que inhibe el
movimiento del Ca2+ a través de los canales lentos en las membranas del músculo
cardíaco y liso mediante el bloqueo no competitivo de los canales de calcio tipo L
sensibles al voltaje
La eficacia de los antagonistas del calcio en la angina de pecho está relacionada con la
reducción de la demanda miocárdica de O2 y el aumento del aporte de O2
 Antagonistas del calcio de primera
generación

NIFEDIPINO Es un dilatador del músculo liso vascular particularmente eficaz y un

vasodilatador más potente que el diltiacem o el verapamilo. Los efectos favorables
del nifedipino en el tratamiento de la angina son consecuencia de su capacidad de
reducir la necesidad miocárdica de O2 debido a que reduce la poscarga y aumenta
el aporte de O2 al miocardio como consecuencia de su acción dilatadora del lecho
vascular coronario
VERAPAMILO Dilata los vasos de resistencia sistémicos y coronarios y los grandes
vasos coronarios de conducción, frena la FC y reduce la contractilidad miocárdica.
Esta combinación de acciones reduce la necesidad miocárdica de O2 , lo cual es la
base de la eficacia de este fármaco en la angina estable crónica
DILTIACEM Sus efectos vasodilatadores son menos importantes que los del
nifedipino, y su acción depresora cardíaca en los nódulos sinoauricular y AV y en el
miocardio es menor que la del verapamilo.
 Antagonistas del calcio de segunda
generación

AMLODIPINO Menos liposoluble que el nifedipino, el amlodipino tiene un inicio de

acción suave y lento y una duración de acción muy prolongada (semivida
plasmática de 36 h). Provoca una intensa dilatación coronaria y periférica y puede
ser útil en pacientes con angina acompañada de hipertensión.
NICARDIPINO Tiene una selectividad vascular mayor que el nifedipino y puede
usarse como antianginoso y antihipertensivo y es necesario administrarlo tres veces
al día
FELODIPINO E ISRADIPINO El felodipino tiene una selectividad vascular mayor
que el nifedipino y un efecto inotrópico positivo similar como consecuencia de sus
propiedades antagonistas del calcio. El isradipino tiene una semivida más
prolongada que el nifedipino y una sensibilidad vascular mayor.
 Nitratos
La acción de los nitratos consiste en relajar el músculo liso vascular.
Los efectos vasodilatadores de los nitratos son evidentes en las arterias y venas
sistémicas , pero parecen predominar en la circulación venosa.
El efecto venodilatador reduce la precarga ventricular, lo cual reduce a su vez la
tensión parietal miocárdica y la necesidad de O2.

Efectos en la circulación coronaria.

La nitroglicerina dilata la estenosis epicárdica e incluso un pequeño incremento de la luz arterial estenosada
produce una reducción significativa de la resistencia al flujo sanguíneo a través de los segmentos obstruidos.

Redistribución del flujo sanguíneo. La nitroglicerina provoca la redistribución del flujo sanguíneo desde los
segmentos con perfusión normal hacia las áreas isquémicas, en particular en el subendocardio.

Efectos antitrombóticos. La estimulación de la guanilato ciclasa por el óxido nítrico (NO) da lugar a una acción
inhibidora en las plaquetas que se añade a la vasodilatación.

Mecanismo de acción celular. Los nitratos pueden causar vasodilatación, con independencia de que el
endotelio esté intacto. Después de entrar en la célula muscular lisa vascular, los nitratos se convierten en NO
reactivo o S-nitrosotioles, que activan la guanilato ciclasa intracelular para producir monofosfato de guanosina
cíclico (GMPc) que, a su vez, activa la relajación muscular lisa y los efectos de agregación antiplaquetaria
 Nitratos
Efectos en la circulación coronaria.
La nitroglicerina dilata la estenosis epicárdica e incluso un pequeño
incremento de la luz arterial estenosada produce una reducción
significativa de la resistencia al flujo sanguíneo a través de los segmentos
obstruidos.

Redistribución del flujo sanguíneo. La nitroglicerina provoca la

redistribución del flujo sanguíneo desde los segmentos con perfusión
normal hacia las áreas isquémicas, en particular en el subendocardio.

Efectos antitrombóticos. La estimulación de la guanilato ciclasa por el

óxido nítrico (NO) da lugar a una acción inhibidora en las plaquetas que
se añade a la vasodilatación.

Mecanismo de acción celular. Los nitratos pueden causar

vasodilatación, con independencia de que el endotelio esté intacto.
Después de entrar en la célula muscular lisa vascular, los nitratos se
convierten en NO reactivo o S-nitrosotioles, que activan la guanilato
ciclasa intracelular para producir monofosfato de guanosina cíclico
(GMPc) que, a su vez, activa la relajación muscular lisa y los efectos de
agregación antiplaquetaria

Potencial de episodios adversos durante la administración a largo

plazo. Los datos experimentales han planteado cuestiones sobre los
efectos a largo plazo de los nitratos orales, que podrían ser
contraproducentes
 Tipos de preparados y vías de
administración
La nitroglicerina de acción corta administrada por vía sublingual
sigue siendo el fármaco de elección para los episodios de angina
aguda
 Tipos de preparados y vías de
administración
Ranolacina
La ranolacina es un derivado de la piperacina aprobado en 2006 en EE. UU. para
pacientes con angina estable crónica.
Fármaco único entre los antianginosos aprobados actualmente, ya que sus efectos
antiisquémicos se consiguen sin un cambio de la FC o la PA clínicamente
significativos.
 Elección del tratamiento inicial
angina de pecho
En la mayoría de los casos, los β-bloqueantes o los antagonistas del calcio, que son eficaces y
baratos, siguen siendo el tratamiento de primera línea

Ventajas relativas de los β-bloqueantes y los antagonistas del calcio

Abordaje individualizado en cada paciente

que pueda tener otros problemas CV
como:
Hipertensión
Taquiarritmias
Enfermedad del sistema de
conducción
EAP
Disfunción del VI
Así como otras afecciones médicas no
relacionadas con el corazón, como una
enfermedad reactiva grave de las vías
respiratorias, DM o depresión.
 Selección del tratamiento
La elección del fármaco con el cual se inicia el tratamiento de la angina depende de varios
factores clínicos

1. Se prefiere usar antagonistas del calcio o nitratos

en pacientes con antecedentes de asma o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica con
sibilancias en la exploración clínica, que pueden no
tolerar los β-bloqueantes
2. El nifedipino, el amlodipino y el nicardipino son
los antagonistas del calcio de elección en
pacientes con angina estable crónica y síndrome
del seno enfermo, bradicardia sinusal o trastornos
de la conducción AV significativa
3. Se prefiere usar antagonistas del calcio o nitratos
de acción prolongada si se sospecha angina
variante de Prinzmetal. En estos casos, los β-
bloqueantes pueden incluso agravar la angina.
4. Puede ser preferible usar antagonistas del calcio
frente a β-bloqueantes en pacientes con EAP
sintomática grave, ya que estos últimos pueden
causar vasoconstricción periférica.
 Selección del tratamiento
La elección del fármaco con el cual se inicia el tratamiento de la angina depende de varios
factores clínicos

5. Se deben evitar los β-bloqueantes si hay

antecedentes de enfermedad depresiva
importante y se evitarán o se vigilará la
exacerbación de los síntomas en pacientes con
disfunción sexual, trastorno del sueño, pesadillas,
cansancio o letargo.
6. Elegir los β-bloqueantes como la clase de
elección para el tratamiento de la angina en
pacientes con disfunción del VI, con o sin síntomas
de IC, junto con inhibidores de la ECA.
7. Los pacientes hipertensos con angina de pecho
evolucionan favorablemente con β-bloqueantes o
antagonistas del calcio porque ambos tienen
efectos antihipertensivos, se valorará
detenidamente usar un inhibidor de la ECA en
todos los pacientes con EAC e hipertensión.
 Selección del tratamiento
TRATAMIENTO COMBINADO

Es frecuente usar una combinación de varios fármacos, con opciones que incluyen
un β-bloqueante, un antagonista del calcio, un nitrato de acción prolongada o
ranolacina, que puede ser particularmente útil cuando la FC, la PA o la disfunción
del VI limitan el aumento de otro tratamiento.

En pacientes con disfunción moderada o grave del VI, bradicardia sinusal o

alteraciones de la conducción AV debe evitarse el tratamiento combinado con
antagonistas del calcio no dihidropiridinas y β-bloqueantes, o comenzará a usarse
con cautela.
 Síntesis del abordaje integrado del
tratamiento de pacientes con angina
crónica
1. Identifique y trate los factores precipitantes, como
anemia, hipertensión no controlada, tirotoxicosis,
taquiarritmias, IC no controlada y enfermedad
cardíaca valvular concomitante.
2. Inicie la modificación de los factores de riesgo,
ejercicio físico, dieta y consejo sobre el estilo de vida.
Comience el tratamiento con una pauta de alta
intensidad con estatinas.
3. Comience el tratamiento farmacológico con AAS y
un β-bloqueante o un antagonista del calcio. Empiece
a administrar un inhibidor de la ECA en todos los
pacientes con una fracción de eyección VI de 0,4 o
menor y en los casos de hipertensión, diabetes o
enfermedad renal crónica. Además, se valorará usar un
inhibidor de la ECA en todos los demás pacientes.
4. Use nitroglicerina sublingual para mejorar los
síntomas de angina y como profilaxis, si es necesario.
 Síntesis del abordaje integrado del
tratamiento de pacientes con angina
crónica
5. Si la angina persiste, el siguiente paso es añadir un
segundo fármaco: un antagonista del calcio, un β-
bloqueante o un nitrato de acción prolongada con las
pautas posológicas que prevengan la tolerancia al
nitrato.
6. Si la angina persiste a pesar de usar dos fármacos
antianginosos (normalmente, un β-bloqueante con un
nitrato de acción prolongada o un antagonista del
calcio), añada un tercer antianginoso. La selección del
fármaco dependerá de los posibles efectos
secundarios y de la presencia o ausencia de
hipertensión concomitante, hipotensión relativa,
enfermedad del sistema de conducción, taquiarritmias
o disfunción del VI.
7. La angiografía coronaria, con objeto de valorar la
revascularización coronaria, está indicada en caso de
síntomas refractarios o isquemia a pesar del
tratamiento médico dirigido por directrices.
 Síntesis del abordaje integrado del
tratamiento de pacientes con angina
crónica
5. Si la angina persiste, el siguiente paso es añadir un
segundo fármaco: un antagonista del calcio, un β-
bloqueante o un nitrato de acción prolongada con las
pautas posológicas que prevengan la tolerancia al
nitrato.
6. Si la angina persiste a pesar de usar dos fármacos
antianginosos (normalmente, un β-bloqueante con un
nitrato de acción prolongada o un antagonista del
calcio), añada un tercer antianginoso. La selección del
fármaco dependerá de los posibles efectos
secundarios y de la presencia o ausencia de
hipertensión concomitante, hipotensión relativa,
enfermedad del sistema de conducción, taquiarritmias
o disfunción del VI.
7. La angiografía coronaria, con objeto de valorar la
revascularización coronaria, está indicada en caso de
síntomas refractarios o isquemia a pesar del
tratamiento médico dirigido por directrices.
MAHATMA GANDHI