DRA.

MIURIL LOPEZ
DRA. LESLI RODAS

ENFERMEDADES
INFECCIOSAS II
 Infecciones micobacterianas no tuberculosas
(MNT)
• De las 150 especies de MNT, los patógenos humanos más comunes son el
complejo Mycobacterium avium (CMA), el complejo M. abscessus y M. kansasii.

• La prevalencia de las especies específicas varía en las diferentes áreas

geográficas del mundo.

• El tratamiento también difiere, por lo que la identificación precisa del

organismo es importante.

• Son ubicuas en el ambiente, en aguas y en suelos, y se registran pocos casos de

transmisión de humano a humano.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Comprenden enfermedad pulmonar crónica (la más común),
linfoadenitis, enfermedad cutánea y enfermedad diseminada.

• Las personas más vulnerables son las que presentan daño pulmonar
estructural, fibrosis quís tica, bronquiectasias, discinesia ciliar
primaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
neumoconiosis.

• Los pacientes presentan fiebre, sudoración nocturna extrema y

pérdida depeso.
 Factores predisponentes
• Inmunodepresión por el VIH

• Trasplante

• Tratamiento con inhibidores del TNF y casos infrecuentes de anti-IFN-y,

autoanticuerpos o defectos en las vías de IL-12/ IFN-y.

• En pacientes con inmunodeficiencia de linfocitos T pronunciada, el

Mycobacterium avium (CMA) produce infecciones amp liamente diseminadas, y
los organismos proliferan en abundancia en numerosos órganos, incluidos los
pulmones y los del s is tema digestivo.
 Características radiográficas

• Lesiones cavitarias, sobre todo en los lóbulos superiores,

bronquiectasias nodulares, con agregados multifocales de pequefios
nódulos.
 Los granulomas, la presencia de
MORFOLOGIA linfocitos y la destrucción tisular son
poco frecuentes.
 Lepra
• La lepra, o enfermedad de Hansen, es
una infección causada por M. leprae
que progresa lentamente y que afecta
fundamentalmente a la piel y a los
nervios periféricos.

• Pese a ser poco contagiosa, la lepra

sigue siendo endémica en pueblos que
habitan en varias regiones tropicales
de ingresos bajos.
 Patogenia
• No se conocen la fuente de la infección, ni la vía de transmisión, aunque los
candidatos más probables son las secreciones respiratorias humanas o el
suelo.

• M. leprae es capturado p or los macrófagos y se disemina en la sangre, pero

se replica principalmente en tejidos relativamen te fríos como la pie l y las
extremidades.

• Su temp ratura ideal de proliferación está comprendida entre 32 y 34 ºC,

qnue es la que existe en la piel humana.
 Patogenia

• M. leprae provoca dos enfermedades sorprendentemente difenrentes,

denominadas lepra tuberculoide y lepra le promatosa, que están d etermina
das por la respuesta de los linfocitos T colaboradores a M. leprae.

• Los individuos que presentan lepra tuberculoide, la forma menos grave,

presen tan unas lesiones c utáneas secas, escamosas y sin sensibilidad.

• Muchas veces se observa una afectación asimetrica de los grandes nervios

perifericos.
 Patogenia
• La forma más grave es la lepra lepromatosa, en que se produce un engrosamiento
simétrico de la piel y aparecen nódulos.

• En la lepra lepromatosa, las micobacterias invaden masivamente las células de

Schwarnn y los macrófagos endo- y perineurales, dando lugar a anomalías del
sistema nervioso periférico.

• En los casos más avanzados de lepra lepromatosa se detecta M. lepme en esputo y

en sangre.

• También exist n formas int rmedias de la enfermedad, a las que se denomina lepra
limítrofe.
Dermatitis crónica
granulomatosa, con células de
Virchow (histiocitos vacuolados
con bacilos en su interior que
infiltraban en forma difusa la
dermis), y presencia de BAAR,
compatible con lepra.
• La lepra tuberculoide y la lepromatosa están asociadas a diferentes
respuestas de los linfocitos T.

• Los pacientes con lepra tuberculoide presentan una respuesta Th1 con
producción de IL-2 e IFN-, así como una respuesta Th17. La misión del IFN-
gamma, es inicia una respuesta eficaz de los macrófagos, por lo que la carga
microbiana se mantiene baja.

• En la lepra lepromatosa, la respuesta Th1 es débil, y en algunas ocasiones se

observa un incremento relativo de la respuesta Th2. La consecuencia es una
respues tainmunitaria cel lar débil y la consiguiente incapacidad para
controlar a las bacterias, que se pueden visualizar fácil mente en cortes de
tejidos.
 Infecciones por espiroquetas
Sífilis

• Es una infección de transmisión sexual (ITS) crónica.

• El agente causal es la espiroqueta T. pallidum subesp. pallidum.

• La transmisión de T pallidum a través de la placenta se produce con facilidad,

por lo que la presencia de enfermedad activa durante el embarazo conduce
a la sífilis congénita.
 Patogenia
• Endoarteritis proliferativa que afecta a los pequeños vasos, rodeados por un
infiltrado rico en células plasmáticas.

• La respuesta inmunitaria frente a T. pallidum reduce la carga bacteriana y

puede dar lugar a la curación de las lesiones locales, pero no es capaz de
eliminar la infección sistémica.

• Las zonas de infección superficiales (chancros y exantemas) presentan un

intenso infiltrado inflamatorio en el que se encuentran linfocitos T, células
plasmáticas y macrófagos rodeando a las bacterias.

• Los linfocitos T CD4+ presentes en el infiltrado son linfocitos Th1 que pueden
activar a los macrófagos para que destruyan las bacterias.
 Sífilis primaria.
• Inicia aproximadamente a las 3 semanas de la infección.

• Lesión rojiza, elevada, dura y consistente (chancro).

• Presete en pene, el cérvix, la pared vaginal o el ano.

• El chancro se cicatriza con o sin tratamiento.

• El chancro contiene abundantes espiroquetas, que se desiminan por

vía linfatica o sanguíneo.
 Sífilis secundaria.
• Lesiones superficiales e indoloras en la piel y en las mucosas.
• Se inicia entre 2 y 10 semanas después del chancro primario en el 75% de
las personas que no han sido tratadas.
• Las lesiones cutáneas suelen aparecer en las palmas de las manos o en las
plantas de los pies, como lesiones maculopapulares, escamosas o
pustulosas.
• Las regiones húmedas de la piel, como la zona anogenital, la cara interna de
los muslos y las axilas, como placas elevadas con una amplia base
denominada condiloma plano.
• En las mucosas oral, faríngea y genital se pueden formar unas erosiones
superficiales de color gris plateado.
Condiloma plano, Condiloma plano

IMPORTATE:
Condiloma acuminado, son verrugas causadas por el VPH de
los tipos 6 y 11, las cuales tienen aspecto semejante a una
coliflor, principalmente cuando existen varias verrugas en el
mismo lugar.
Condiloma plano, son lesiones asociadas a la sífilis secundaria
y que corresponden a lesiones grandes y grisáceas que
pueden aparecer no solo en la región genital y anal, sino
también en las regiones de los pliegues.
 Sífilis terciaria
SIFILIS CARDIOVASCULAR
• Aortitis sifilítica, más del 80% de los casos de sífilis terciaria.

• La patogenia vascular no se conoce bien, pero la gran intensidad del

infiltrado inflamatorio sugiere que la respuesta inmunitaria.

• La aortitis conduce a una lenta y progresiva dilatación de la raíz y el

arco de la aorta, que finalmente provoca insuficiencia de la válvula
aórtica y aneurismas de la aorta
Neurosifilis
 Sífilis terciaria benigna
• formación de gomas en los huesos, la piel y las mucosas de las vías
respiratorias superiores y de la boca.

• Los gomas son lesiones nodulares relacionadas probablemente con

el desarrollo de hipersensibilidad retardada frente a la bacteria.

• Cuando se ve involucrado el sistema esquelético, aparecen

normalmente dolores, inflamación y fracturas patológicas.
Sífilis congénita.
 Pruebas serológicas para la sífilis.
• Las pruebas no treponémicas y treponémicas.

• Las pruebas no treponémicas miden anticuerpos frente al antígeno

cardiolipina-colesterollecitina, presente tanto en los tejidos del
huésped como en T. pnllidum.

• Estos anticuerpos se detectan mediante las técnicas de reagina

plasmática rápida (RPR) y del Venereal Disease Research Laboratory
(VDRL).
 Enfermedad de Lyme
• La enfermedad de Lyme es un trastorno frecuente transmitido por
artrópodos y causado por espiroquetas del género Borrelia que
puede ser localizado o diseminado, en cuyo caso tiende a provocar
una artritis crónica persistente.

• Las especies comunes de Borrelia causantes de la enfermedad de

Lyme son Borrelia burgdoferia en EE.UU. y, además, B. afzelii y B.
garinii en Europa y Asia. Estas especies se transmiten de roedores y,
en el caso de B. garinii, de aves, por picadura a humanos de la
garrapata del ciervo, del género lxodes
 Patogenia
• La respuesta inmunitaria se inicia tras la unión de lipoproteínas
bacterianas al receptor TLR2 de los macrófagos.

• Estas células responden liberando citocinas proinflamatorias (IL-6 y

TNF) y generando compuestos reactivos nitrogenados con
propiedades bactericidas, con lo que la infección se ve atenuada,
pero no suele ser controlada totalmente.
 MORFOLOGÍA
• Se caracterizan por la presencia de edema y de un infiltrado de linfocitos y
células plasmáticas.

• En las fases tempranas de la enfermedad de Lyme, la sinovial se asemeja a la

de la artritis reumatoide, con hipertrofia vellosa, hiperplasia de las células de
revestimiento y abundancia de linfocitos y células plasmáticas a nivel
subsinovial.

• Los abscesos producidos por anaerobios contienen pus de color pardo-

amarillento y de mal olor, que normalmente se encuentra mal tabicado.
Infecciones por bacterias anaerobias

• Los abscesos
producidos por
anaerobios
contienen pus de
color pardo-
amarillento y de
mal olor, que
normalmente se
encuentra mal
tabicado.
Infecciones por ClostridiosS (bacilos grampositivos)
• C. perfringens, C. septicum y otras especies provocan:

❖ Celulitis mionecrosis de heridas quirúrgicas o debidas a traumatismos

(gangrena gaseosa)
❖ Mionecrosis uterina asociada frecuentemente a abortos ilegales,
intoxicaciones alimentarias leves e
❖ Infecciones del intestino delgado asociadas a isquemia
❖ Neutropenia, que a menudo conducen a sepsis grave.
 Infecciones por Clostridios
• C. tetani, la causa del tétanos, prolifera en heridas punzantes y en el
muñón umbilical de los recién nacidos, y produce una potente toxina
que aumenta el tono muscular y da lugar a espasmos generalizados
de la musculatura esquelética (mandíbula trabada).

• C. botulinum provoca el botulismo; crece en alimentos mal

cocinados y libera una potente neurotoxina que bloquea la liberación
de acetilcolina en las sinapsis, dando lugar a parálisis flácida de los
músculos respiratorios y esqueléticos.

• C. difficile prolifera en el intestino cuando se reduce la competencia

por la flora intestinal normal por el tratamiento antibiótico. Las
bacterias liberan toxinas y causan colitis seudomembranosa
Infecciones por Clostridios. tetani.
 MORFOLOGÍA
Celulitis por clostridios, que se origina en
Gangrena gaseosa por clostridios es un
heridas, se puede diferenciar de las
trastorno potencialmente letal, que se
infecciones causadas por cocos piógenos por
caracteriza por un acusado edema y
su mal olor, el aspecto del exudado, y la
relativamente rápida y extensa destrucción
por la necrosis enzimática de las

tisular. Microscópicamente, la cantidad de células musculares afectadas entre 1 y

tejido necrótico es desproporcionada con 3 días después de sufrir la herida.

respecto al número de neutrófilos y bacterias
grampositivas presentes
 Infecciones por bacterias intracelulares obligadas

Infecciones por especies de Chlamydia (bacteria gramnegativa)

• Están asociadas a diferentes serotipos bacterianos:
➢ Infecciones urogenitales
➢ Conjuntivitis de inclusión causadas por los serotipos D a K.
➢ linfogranuloma venéreo por los serotipos Ll, L2 y L3.
➢ Infeccion ocular infantil, el tracoma por los serotipos A, B y C.

• La infección genital por C. tracomatis es la ITS bacteriana más

frecuente en el mundo.
 MORFOLOGIA
• Las características de la uretritis por C. trachomatis son
prácticamente idénticas a las de la gonorrea.

• La infección primaria se caracteriza por una secreción

mucopurulenta en la que predominan los neutrófilos.

• Los microorganismos no son visibles en extensiones ni en cortes

histológicos teñidos mediante el método de Gram.
 MORFOLOGIA
• Las lesiones del linfogranuloma venéreo consisten en una respuesta
inflamatoria mixta granulomatosa y neutrófila.

• En el citoplasma de las células epiteliales o inflamatorias se observan

cantidades variables de inclusiones de clamidias.

• Las adenopatías regionales son frecuentes y suelen aparecer alrededor de

30 días después de la infección.

• las alteraciones de los ganglios linfáticos consisten en una reacción

inflamatoria granulomatosa asociada a focos de necrosis de forma
irregular que contienen neutrófilos (abscesos estrellados).
 Infecciones causadas por otras bacterias
intracelulares
• El tifus epidémico (causado por Rickettsia prowazekll) se transmite de persona a
persona a través de piojos.

• La fiebre de tsu tsugamushi es causada por Orientia tsu tsugamushi y transmitida por
ácaros.

• La fiebre exantemática de las Monta Has Rocosas (causada por Rickettsia rickettsii) es
h·ans1nitida a los seres humanos por las garrapatas de los perros

• La erliquiosis (causada principalmente por Ehrlichia chaffeensis) y la anaplasmosis (por

Anaplasma phagocytophilum) son transmitidas por la garrapata estrella solitaria y la
garrapata del cerdo.
 Patogenia
• Las graves manifestaciones de las infecciones por rickettsias se
deben, fundamentalmente, a la infección de las células endoteliales y
a las consiguientes alteraciones y lesiones del endotelio.

• La respuesta inmunitaria innata frente a las infecciones por

rickettsias es compleja, pero incluye las células NK, que producen
IFN-gamma.
 INFECCIONES FÚNGICAS
• Los hongos son organismos eucariotas que crecen en forma de
filamentos pluricelulares (mohos) o como células individuales que
pueden encontrarse aisladas o en forma de cadenas.

• Las levaduras son redondas u ovaladas, y se reproducen

principalmente por gemación.
 Levaduras
• La mayoría de las infecciones por C. albicans se originan cuando la
microbiota comensal se abre paso a través de las barreras cutáneas o
mucosas.

• Los neutrófilos, los macrófagos y los linfocitos Th17 desempeñan

funciones importantes en la protección frente a las infecciones por
Candida.
 Criptococosis
• Las levaduras criptocócicas que miden normalmente entre 5 y I O μm
y presentan una gruesa cápsula gelatinosa muy característica.

• Esta cápsula contiene un polisacárido que en los cortes histológicos

toma un color rojo intenso con la tinción del ácido peryódico de
Schiff o con mucicarmín
 Infecciones por mohos
Aspergilosis
• Aspergillus es un moho de distribución ubicua que provoca alergia
(aspergilosis broncopulmonar alérgica) en personas previamente
sanas y sinusitis grave, neumonía y enfermedad invasiva en
individuos inmunodeprimidos.

• Produce diversos factores de virulencia, entre los que se encuentran

adhesinas, antioxidantes, enzimas y toxinas.
 Mucormicosis (cigomicosis)

Los organismos Mucormycetes

forman hifas sin septos y de
anchura variable (6-50 μm),con
abundantes ramificaciones en
forma de ángulo recto.
INFECCIONES PARASITARIAS
 Paludismo

La infección por P. f alciparum

cursa con intensa parasitemia, y
puede conducir a anemia grave,
síntomas cerebrales, insuficiencia
renal, edema pulmonar y muerte,
dependiendo de la susceptibilidad
de cada huésped.
Babesiosis
 Leishmaniosis
El ciclo vital de las especies comprende
dos fases:

la fase promastigoto, que se desarrolla

y vive extracelularmente

en el flebótomo vector, y la
amastigoto, que se multiplica

intracelularmente en los macrófagos

del huésped.
Tripanosomiasis africana
 Enfermedad de Chagas-Trypanosoma cruzi
• En la miocarditis aguda letal se observan alteraciones distribuidas de
manera difusa por todo el corazón.

• Las fibras miocárdicas individuales están hinchadas por la presencia

de acúmulos de amastigotos, dando lugar a la formación de
seudoquistes intracelulares.

• En la enfermedad de Chagas crónica, el corazón se encuentra

normalmente dilatado, redondeado, y es de tamaño y peso superior
al normal.
Toxoplasmosis
Cisticercosis e hidatidosis (infecciones por tenias)
Filariasis linfática
Oncocercosis
MUCHAS GRACIAS