Resumen Uro Scrocca 2021 SE ESTUDIA DE ACÁ

Resumen
Uro Scrocca
2021
Valentina van Gent
Uro Scrocca 2021 | Valentina van Gent
Índice
Anomalías del tracto urinario superior……………………………………………………………………………………..3
Infecciones urinarias inespecíficas ……………………………………………………………………………………………8
Traumatismos renoureterales ..……………………………………………………………………………………………… 13
Patología de pene y escroto ..………………………………………………………………………………………………… 17
Tumores de pene …………………………………………………………………………………………………………………… 24
Traumatismos pelvianos ……………………………………………………………………………………………………….. 26
Patología de próstata ……………………………………………………………………………………………………………. 30
TBC Urinaria…………………………………………………………………………………………………………………………… 35
Litiasis …………………………………………………………………………………………………………………………………… 38
Cáncer renal ………………………………………………………………………………………………………………………….. 40
Cáncer de vejiga ……………………………………………………………………………………………………………………. 43
Cáncer de testículo ……………………………………………………………………………………………………………….. 46
2
Anomalías del tracto urinario superior

Las malformaciones congénitas del tracto urinario superior son las más frecuentes en el ser humano. Se pro-
ducen durante la vida intrauterina pero no se expresan hasta la vida adulta o son ignoradas por completo. Se
conoce su existencia cuando por la gravedad o magnitud comprometen la vida o cuando se complican con
infecciones renales a repetición, litiasis, hematuria o deterioro de la función renal (esto puede ocurrir en cual-
quier etapa de la vida, en algunos no va a ocurrir nunca, en otros puede ocurrir tempranamente).
Cuando sospechar que hay una malformación congénita? Cuando tenga:

- Infecciones renales a repetición
- Litiasis
- Hematuria (macro o micro) o deterioro de fx renal.
Los medios de dx por imágenes permiten una exploración precisa en la mayoría de los casos.
La gran mayoría no tiene tto o sólo puede buscarse el alivio sintomático, pero otras pueden ser corregidas si
se las busca y diagnostica en el período antenatal, neonatal, en la infancia, juventud y en el adulto. No se
suelen operar, se controlan.
Tenemos anomalías de la ubiación, orientación o de forma aberrante de los riñones. Pueden presentarse abe-
rraciones por ausencia total del riñón, sistema colector y de la irrigación sanguínea (ectopía, el riñón puede
estar en otros lugares y puede tener distinta irrigación).
Embriología
En las anomalías del riñón están involucrados dos protagonistas y tres eventos. Los protagonistas son el ma-
terial nefrogénico (pronefros, mesonefros y metanefros; el pronefros y mesonefros desaparecen, y el meta-
nefros forma las yemas ureterales), y las yemas ureterales y conductos de Wolf. Los eventos son: inducción
del tejido metamórfico (implicado en la construcción renal; si se forma mal, los riñones tienen otra forma, en
S, en L, en torta), migración cefálica de los riñones (las yemas ureterales llevan los riñones de abajo hacia
arriba), posicionamiento de los riñones (partición y rotación; el riñon en general mira hacia adentro).
La maduración anormal o una cronología inadecuada de los procesos de desarrollo del riñón en momentos
cruciales del desarrollo puede producir múltiples alteraciones de la formación del riñón.
Patologías más frecuentes

Renales: agenesia, hipoplasia, riñón en herradura, riñón en torta, ectopía renal.
Uréter: reflejo vesicoureteral, megauréter, uréter ectópico.
Vejiga: agenesia vesical, duplicación vesical, divertículos vesicales, malformaciones cloacales.
Uretra: válvulas anterior y posteriores, duplecación uretral.
Tipos de malformaciones renales
- Anomalías de número
- Anomalías relacionadas con el ascenso anormal renal (ectopías renales).
- Anomalías relacionadas con una fusión anormal de los riñones (riñón en herradura que se fusionan)
- Anomalías de rotación.
- Disgenesia (displasia y enfermedad quística renal).
Anomalías de número
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a) Agenesia renal unilateral

Prevalencia entre 1/1500. Un riñón es totalmente normal y el paciente va a poder vivir. Hay que tener en
cuenta que ese riñón hay que cuidarlo toda la vida. Es más frecuente del lado izquierdo y afecta más a varones.
Un 15% tendrá anomalías del riñón contralateral (malrotación y ectopía). Las anomalías asociadas más comu-
nes son las que afectan a los genitales (un 79% de los hombres con ausencia de conducto deferente tienen
agenesia renal ipsilateral, lo que les genera infertilidad. Cuando hay una anomalía de la vía urinaria va acom-
pañada de otras malformaciones: en los varones puede haber ausencia del conducto deferente (infertilidad),
en las mujeres vagina tabicada o útero bicorne.
Clínica: lo normal es que sean asintomáticos, generamente se detecta en forma incidental. Pero se deberá
buscar esta anomalía en niños con ausencia de deferentes o niñas con vagina tabicada o útero bicorne. Y
cuando vienen ptes con infecciones urinarias a repetición, hematuria, litiasis. Se arregla y chau infecciones.
Diagnóstico: se confirma por ecografía, como primer estudio, en la que es probable ver la auasencia del riñón.
Luego pasamos a otros estudios: urografía intravenosa (urograma excretor), gammagrafía, cistoscopía. La
gammagrafía tiene alta sensibilidad. En general empezamos por eco y si hay dudas se pide TAC.La urografía la
dejamos un poco porque la reemplazó la TAC, lo mismo con la gammagrafía1. La mayoría se diagnostica antes
de los 5 años de edad o por el diagnostico prenatal.
Pronóstico: (pregunta de examen). Buen pronóstico con vigilancia de las posibles complicaciones, porque tiene
un riñón que funciona bien, pero hay que controlarse periodicamente y cuidar el riñón por el peligro de hiper-
filtración y el consiguiente desarrollo de una glomeruloesclerosis focal, que puede afectar la función renal. Se
recomienda una dieta baja en proteínas, ingerir la cantidad adecuada de líquido (ni mucho, ni poco), y medidas
para bajar la presión glomerular (para que no llegue a IR).
b) Agenesia renal bilateral

Se presenta en 1/1400 RN, hay una tendencia familiar. De todas las anomalías es la que tiene efecto más
profundo sobre el individuo.
El 40% de los lactantes afectados son prematuros porque no forman orina y hay oligoamnios u oligohidram-
nios. Al nacer se ve que no tienen los riñones, muchos nacen muertos. Los que no nacen muertos general-
mente no sobreviven más de 48 hs debido al distress respiratorio asociado con hipoplasia pulmonar que acom-
paña esta enfermedad (esta malformación se asocia a prematurez e hipoplasia pulmonar).
Tiene una facie característica: implantación baja de las orejas, ojos achinados y separados, puente nasal ancho,
mentón pequeño. Es porque la bolsa pegada no dejó desarrollar bien las características de la cara.
La fascie característica y el oligohidramnios son patognomónicos.
Descripción: a la inspección macroscópica del retroperitoneo los riñones faltan por completo, en ocasiones
puede haber una masa de tejido mesenquimático mal organizado, que contiene elementos glomerulares pri-
mitivos. No hay función renal. La atresia ureteral total se observa en poco más del 50% (no hay uréteres o
están mal desarrollados). La vejiga, cuando está presente, va a ser hipoplásica debido a la falta de estimulación
por parte de la orina fetal. No tiene contractilidad porque nunca estuvo estimulada.
Diagnóstico: mediante ecografía durante el embarazo. En el neonato se puede diagnosticar por facies típicas.
Pregunta de examen: diferencia entre agenesia bilateral o unilateral?
c) Riñón supernumerario
Es una anomalía rara, pero se puede ver. Es un órgano accesorio con paraenquima perfectamente individua-
lizado, con su propio sistema colector y aporte sanguíneo. A veces es más chico, otras vesces es igual a un
riñón normal. Se ve más frecuentemente del lado izquierdo, los uréteres ipsilaterales pueden ser bífidos o
completamente duplicados. Generalmente es caudal.
La mayoría son asintomáticos, los que se diagnostican lo hacen en la tercera década y suele ser por infecciones
u obstrucciones por litiasis.
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Cistoscopía: aparato con cámara en la vejiga. Todo lo que termina con “scopia”, es lo que miramos con una cámara, y
lo que termina en “grafía”, lo que tenga algún elemento con contraste
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Anomalias por el ascenso anormal del riñón (ectopia renal)

Cualquier riñón que no se situe en la fosa renal será un riñón ectópico. Predomina del lado izquierdo y en un
10% la afectación es bilateral. Debe diferenciarse de la pstosis renal, en la cual el riñón al principio se localiza
en el lugar correcto pero se desplaza hacia abajo en relación con la posición corporal.
Hay varios típos:
- Pélvicos: se sitúa en la pelvis, en oposición al sacro y por debajo de la bifurcación aórtica. Es la locaclización
más frecuente de riñón ectópico, es unilaterl y más frecuente del lado izquierdo. Suele cursar con reflujo
vesico-ureteral.
- Lumbares: se sitúan sobre la creta ilíaca a nivel L2-L3. Normalmente están malrotados.
- Abdominales,
- Torácicos: muy muy raros. Sube tan rápido que ingresa al retroperitoneo antes de que se cierre el dia-
fragma. Puede confundirse con un tumor de pulmón.
- Ectopía cruzada: un riñón cruza hacia el otro lado por debajo del otro riñón y desembocan en el meato que
corresponde a cada uno por más que esté cruzado.
Clínica: en general son asintomáticos, más predispuestos a la hidronefrosis y litiasis. Un 70% de los riñones
pélvicos tienen reflujo vesicoureteral.
Diagnóstico: se hace por ecografía (masa fuera de lugar del peritoneo), luego setudios más compeljos (urorre-
sonancia o TAC).
Anomalías relacionadas con una fusión

a) Riñón en herradura
Es la forma más común de defectos de fusión. Es más frecuente en varones El 78% tiene otras malformaciones
asociadas (SNC, gastrointestinales, cardiovasculares). En el 95% se fusionan los dos riñones por el polo inferior
y forman una herradura, el 5% lo hace por el polo superior. En general va por delante de los grandes vasos
“abraza” a aorta y vena cava.
Clínica: la mayoría son asintomáticos pero pueden presentar hidronefrosis, reflujo vesicoureteral, estasis de
drenaje (porque los uréteres muchas veces salen del polo superior en vez de la parte media) lo que predispone
a infecciones urinarias o litiasis. Si hay dolor, hematuria o infecciones recurrentes va a haber que operar (ahí
hay que tener cuidado con los grandes vasos).
Pregunta: qué puede producir un rilón en herradura? Mayor riesgo de nefroblastoma y 4 veces más riesgo de
cáncer renal. Se controla una vez por año.
Diagnóstico: se obtiene por una ecografía, después de la ecografía si necesito seguir evaluando, una TAC, y si
quiero ver los uréteres una urografía intravenosa (urograma excretor).
Tratamiento: no requiere tto a no ser que se asocien a algún tipo de alteración en el drenaje normal (produ-
ciendo infecciones a repetición, hematuria, dolor), reflujo o tumoraciones.
b) Ectopía renal cruzada

El riñón ectópico cruza la linea media hacia el lado opuesto de la inserción dentro de la vejiga. Eixsten tipos
con fusión renal (85%) y sin fusión renal. De acuerdo a la fusión puede dar un riñón en S, en L, con giba (riñon
en dromedario, se puede confundir con un tumor), o en torta. Lo más frecuente es que el ureter de ambos
riñones no sea ectópico, es decir que cada ureter desemboque del lado correcto, a pesar de la ectopía.
Clínica: son asintomaticos y se descrubren en forma incidental.
Dx: ecografía y después urografía intravenosa, estudios isotópicos, RMN.
Anomalías de rotación
Cuando el riñón llegó a la región lumbar y giró. En el riñón normal se ven los cálices orientados hacia afuera y
la pélvis hacia adentro, en este caso puede estar hacia adelante o hacia afuera. Lo más frecuente es la rotación
incompleta o no rotación.
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Clínica: el riñon malrotado no produce síntomas por sí mismo, pero puede haber tejido fibrótico y vasos abe-
rrantes que comprimien la pelvis renal produciendo una hidronefrosis (hacen más facil la obstrucción en la
unión pieloureteral).
Dx: ecografía vesicoprostática renal bilateral con residuo pre y postmicción (pregunta de examen), si me que-
dan dudas TAC, si necesito ver los uréteres urografía intravenosa. Después puedo pedir gammagrafía renal o
urorresonancia. Pielografía retrógrada?
Disgenesias
Mal desarrollo renal que afecta tamaño, forma o estructura. Pede presentarse como
- Displasia renal: observamos elementos primitivos en forma difusa, focal o segmentaria. Estos riñones pue-
den ser funcionantes o estar anulados.
- Hipoplasia renal: riñones con menor número de cálices y nefronas pero sin componentes displásicos ni
embrionarios. Son iguales que el riñon normal pero de menor tamaño.
Si del otro lado hay un riñón normal, puede sufrir una hipertrofia compensadora, y puede confundirse con un
tumor si no se evalúa el riñón contralateral. Qué puede pasar si hay un riñón aumentado de tamaño? (pre-
gunta de examen) puede ser un riñón que se hipertrofió porque del otro lado hay una agenesia renal o una
hipoplasia renal que en algún momento dejó de funcionar y está complementando la función.
Imágenes
TAC: al costado de la columna están los músculos psoas en los que reposan los riñones. Se ve una agenesia
renal unilateral abajo del hígado no se ve nada. Del lado izquierdo se ve la imagen del riñón aumentado de
tamaño y con contraste. Dx diferencial con tumores.
Urorresonancia nuclear magnética: se usa un contraste especial, se ve la pelvis renal (se juntan las menores
formando las menores), abajo el urteter. Se puede usar si hay dudas con la TAC. Se puede ver si hay alguna
rotación porque muestra la pelvis renal.
Ecografía: se ve un manchón hipoecogénico que es un riñón en herradura, por detrás se ven la aorta y la VCI.
Urograma escretor: se mete contraste por la vena y sacamos Rx abdomino-pelviana2 en 5, 15, 30 y 45 minutos
para que vaya llegando el contraste a la vejiga (por lo general entre los 15 y 20 minutos llega). Es lo que mejor
tiñe los uréteres. Se pueden ver riñones ectópicos como manchas blancas en lugares donde no corresponde 3.
Anomalías del ureter distal
1 Reflujo vesicoureteral
2 Mega ureter (falla congénita que se da en la pared del músculo liso del ureter)
3 Ureterocele
4 Uréter ectópico
Reflujo vesicoureteral
(pregunta de examen) Causas de infecciones urinarias a repetición en niños? Una puede ser esto. Malforma-
cion congénita en la que el esfinter del meato no está bien continente y con poca cantidad de orina ésta va
por el ureter al riñón.
Es una de las más frecuentes malformaciones congénitas del aparato urinario, se ve más frecuentemente en
niños. Se orgina por una anormalidad en la maduración de la unión vesicoureteral que es donde se encuentra
el meanismo de válvula antirreflujo. El tunel submucoso (lugar por donde pasa el ureter a través del músculo
detrusor de la vejiga) es corto, no está bien formado, y por lo tanto se altera el mecanismo de válvula.
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Placa abdomino pelviana para ver el aparato urinario y la vejiga tengo que ver la segunda costilla y el piso pelviano.
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La diferencia con una cistografía es que en ésta el contraste se pasa directamente a la vejiga, en el urograma se pasa
por vena y se espera un rato para que llegue al sistema urinario.
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Predisposición a ITU (sobre todo en los niños), nefropatía por reflujo (produce hidrocele y caysa falla renal).
Diagnóstico: cistouretrografía miccional o nuclear (esta última con isótopos, pero se hace más la primera).
Consiste en meter por el meato uretral un cateter y se administra contraste yodado hasta llenar la vejiga. Si
hay reflujo éste se va por los uréteres. Se toman Rx seriadas y se ve el reflujo.
Puede haber una hidronefrosis (dilatación de la pelvis renal).
Megaureter
Dilatación parcial o total del uréter debida a mal funcionamiento de su segmento terminal: existe un defecto
en el desarrollo de las fibras musculares de orientación longitudinal del uréter terminal, por lo que hay una
nzona que no se relaja e impide el flujo normal de la orina a la vejiga. El grosor Normal 3-5 mm, cuando supera
7mm es un megaureter. Muchos tienen una estrechez distal (que hay que corregir quirúrgicamente) y se pro-
duce una dilatación del ureter proximal, que puede llegar a la pelvis renal produciendo hidronefrosis y con los
años, insuficiencia renal.
Diagnóstico: lo podemos ver con ecografía (si el uréter está dilatado, el ureter normal NO se ve en ecografía),
o urograma excretor.
Tratamento: controles ecográficos para ver que no haya hidronefrosis, tratamiento de las infecciones urina-
rias. El tratamiento qx está indicado en obstrucciones comprobadas. A veces no se puede resolver y hay que
sacar parte o la totalidad del uréter.
Duplicación del sistema colector

Es algo muy frecuente de ver. De la pelvis renal en vez de salir un ureter salen dos. Puede ser completa o
incompleta. Va a ser completa cuando salen dos uréteres y desemboquen en forma separada en la vejiga. Lo
más frecuente es la incompleta, salen separados pero en la vejiga desembocan unidos (hacen una Y). Se puede
ver con una urografía excretora. También con urorresonancia
Ureterocele
Se cree que la causa es la obstrución distal por un defecto en la reabsorción de membra-
nas y produce una ureterohidronefrosis del riñón ipsilateral (al estar obstruido abajo me
dilata el ureter y la pelvis renal). Se relaciona con infeccion urinaria, y en ocasiones se
puede palpar una masa lumbar o un globo vesical, puede también protruir a través del
meato uretral. La membrana puede estar parcial o totalmente tapada.
Diagnostico: se realiza mediante ecografía, pero mediante la urografía se ve el signo pa-
tognomónico que es la cabeza de cobra.
Tratamiento: resección transureteral y corto la membrana que está tapando.
Conclusiones
La agenesia, la displasia y la hipoplasia renales bilaterales son incompatibles con la vida o cursan con enfer-
medad renal crónica.
Todas las malformaciones cursan asintomáticas salvo que se compliquen (infección urinaria, hematuria, falla
renal).
La complicación más frecuente de las malformaciones es la infección. La instalación de la misma conduce al
estudio del aparato urinario.
La malformación en sí no tiene indicación de tratamiento clínico ni quirúrgico, salvo que produzca obstrucción
y permita el desarrollo de infección.
La ecografía, el urograma excretor, la TAC, la RMN, o la arteriografía permiten establecer el diagnóstico.
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Infecciones urinarias
Proliferación de férmenes en cualquiera de los tejidos que se extienden desde los riñones hasta la uretra.
Pueden ser altas (riñones y uréteres) o bajas (vejiga, uretra y/o próstata).
Hay que hacer hincapié en los factores predisponentes

- Embarazo: los estrógenos influyen en el esfinter de la uretra. La mujer tiene una uretra bien cortita. Cuando
cambian los estrógenos por el embarazo hay más flaccidez en el esfinter. Cualquier gérmen puede ingresar
fácilmente. También a medida que el embrión pasa a ser feto, genera una rectificación de la angulación de
la uretra. Es importante la infección urinaria en el embarazo porque en el primer trimestre porque puede
hacer un aborto espontáneo (la infección urianria es la ppal causa de aborto espontáneo en el primer tri-
mestre del embarazo – pregunta de examen) HAY QUE TRATARLA!! Es importante tener en cuenta los ATB
que pueden ser teratogénicos. Lo que se usa es cefalexina, otras cefalosporinas de 3G, nitrofurantoina
pueden usarlas los infectólogos. No es la droga más eficaz pero se sabe que no va a haber problemas en el
embrión (pregunta de examen). Cuando pasan los 3 meses pueden usarse otros, y siempre consultamos
con el infectólogo.
- Enfermedades sistémicas/inmunosupresión: ptes oncológicos, enfermedades autoinmunes, DBT mal con-
trolado, etc. Pueden tener infecciones urinarias a repetición, se repiten los ATB, los gérmenes generan
resistencia y hay que usar de mayor espectro.
- Instrumentación del arbol urinario: cistografía, cistoscopía, pielografía anterógrada (cateter en la pelvis re-
nal). Es importante la correcta colocación de una sonda vesical.
- Alteraciones anatómicas y funcionales: trastornos o malformacines congénitas. Si hay mal drenaje, o riñón
ectópico con ureter más corto, reflujo vesicoureteral.
Definiciones
Bacteriuria: presencia de bacterias en orina.

- Significativa: rto de colonias ≥ 105 UFC/ml
- Asintomática: BS sin sintomatología.
ITU: Bacteriuria con síntomas (complicada/no complicada)
Urosepsis: sepsis con foco urinario. Cuando tenemos evidencia clínica de IU (síntomas) + 2 criterios de los
siguientes:
- Temp > 38° o < 36°
- Leu > 12000 o < 4000
- FC > 90 lpm
- FR > 20 rpm
Clasificación
- Vías de infección: canalicular o ascendente,

hematógena o descendente, linfática.
- Sitio de localización: infección urinaria baja o cistitis, infección urinaria alta o pielonefritis.
- Complicada o no complicada
La infección uinaria no complicada, sea cistitis o pielonefritis, por lo general se presenta en una persona sin
patología de base. No hay fracaso de tto. Mujeres jóvenes.
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La complicada empezó como una cistitis o pielonefritis y termina en un pte en terapia; se da en ptes con
alteraciones metabólicas u hormonales, instrumentación del tracto urinario (por ejemplo cánulas), patogeno
inusual (germenes hospitalarios), inmunocompromiso, alteraciones anatómicas del tracto urinario. Es el pa-
ciente que empeiza a tener una urosepsis, aumenta la FC, tiene taquipnea, temperaturas elevadas, alteracio-
nes en la urea y creatinina. Su pronóstico es incierto.
Infección urinaria en la mujer

En las mujeres sin factores de riesgo la infección urinaria representa una de las consulta médicas más frecuen-
tes. Cuando la mujer tiene más de 3 IU a en el año hay que estudiarlas. En los varones la incidencia de IU
sintomática es muy baja, en la primer IU que tiene hay que estudiarlo siempre, hay que ver el motivo que le
produce eso (obstrucción, tumor, estrechez de la vía urinaria). La mujer por determinados factores está muy
predispuesta:
- Uretra cercana al orificio anal, por eso la E. coli es el gérmen más frecuente.
- Uretra más corta (3-5 cm y angulación de 45°).
- Relaciones sexuales (si se hace entrar en contacto el ano con la vagina, las cremas espermicidas cambian
el pH).
- Habitos higiénicos inadecuados (pasar el papel de adelante hacia atrás, si el agua del bidet salpica para
todos lados arrastra gérmenes, si se hacen muchas duchas vaginales).
- Retención urinaria por períodos prolongados (si entró algún gérmen puede proliferar).
- Embarazo.
- Alteraciones anatómicas y funciones en el aparato urinario.
Los homosexuales tienen que cuidarse con preservativos para cuidar su uretra y no hacer prostatitis.
Prevalencia de ITU en gerontes

En los hombres, la pérdida de actividad bactericida de las secreciones prostáticas (hacen que las bacterias no
se puedan unir tan facilmente) y la hiperplasia de próstata favorecen ITU. La uretra en el hombre se divide en
4 partes: la primera, el meato, se llama peneal, 3 cm, luego viene la uretra bulbar, después la membranosa, y
pegada a ésta, la uretra que pasa por el medio de la próstata (uretra prostática), entonces tenemos una uretra
anterior y posterior. Cuando la próstata aumenta de tamaño comprime la uretra prostática, hace que queden
residuos postmicción (queda líquido en la vejiga sin evacuar), lo que favorece su infección. La suciedad en el
prepucio (varón que no está circunsidado) hace que se acumule un gérmen (Micobacterium esmegmatis) que
predispone al cáncer de cuello de utero en la mujer y al cáncer de pene en los hombres.
La mujer sigue teniendo problemas: por los embarazos, sondas vesicales, cesáreas, cirugías ginecológica (pro-
lapsos, miomas), escaso vaciamiento de la vejiga, suciedad en el periné por incontinencia fecal (las mujeres
grandes empeizan a tener incontinencia de orina por la falta de estrógenos, cuando pasa esto se ponen toalli-
tas que se contaminan fácilmente por la humedad, y muchas veces las mujeres están con pañales en hospitales
y orinan y defecan, cuando no se cambia inmediatamente se pueden contaminar y puede terminar en una
ITU.
Etiología
Gram – (enterobacterias): E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.
Gram +: Streptococcus feacalisis, Stafilococcus aureus, Enterococcus.
E coli es la más frecuente por lejos. Las otras también son frecuentes especialmente en ámbitos hospitalarios.
Estáfilo de la piel. (pregunta de examen: etiología, lo más frecuente, cómo llega E. coli).
Clínica
IU baja o cistitis (vejiga): disuria (orinar con dificultad/dolor), polaquiuria, tenesmo, micciones dolorosas (di-
suria, pero a veces pueden ser muy dolorosas), micro o macrohematuria. Es raro que haya fiebre. No necesa-
riamente están todos juntos.
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IU alta o pielonefritis (parénquima renal): idem cistitis (empezó con cistitis y termina con pielonefritis) + dolor
lumbar (lo objetivamos por la puño-percusión) + fiebre). Si aparece por una infección hematógena no tendrá
los síntomas de cistitis y seguro se trata de un paciente inmunocomprometido (se interna).
ITU complicada: aquella que se presenta en huéspedes con factores predisponentes, a nivel local o sistémico.
Todo primer episodio de infección urinaria (excepto en mujeres entre 20 a 40 años) se estudia!!
Factores condicionantes locales

- Malformaciones congéntias - Sonda permanente
- Litiasis - Instrumentación o cx urológica.
- Reflujo vesicoureteral (RVU – vejiga neurogé- - Alt metabólicas
nica, etc.) - Drogas inmunosupresoras
- Hiperplasia prostática benigna (HPB – com- - Enfermedades neoplásicas
prime la uretra y predispone a estasis) - Lesiones vasculares renales
- Divertículo vesical - Embarazo
Factores condicionantes sistémicos

- Alteraciones metabólicas (DBT, gota, IRC) - Lesiones vasculares renales
- Drogas inmunosupresoras - Embarazo
- Enfermedades neoplásicas
Afecciones que producen resistencia bacteriana

- Prostatitis bacteriana: hombres que practiquen sexo anal, el germen permanece mucho tiempo, cuesta
sacarlo de la vía urinaria. Hace que el pte esté ifnectado…
- Riñón atrófico infectado unilateral: produce estasis de orina y produce infecciones. Ahí en general hay que
hacer la nefrectomía
- Fístulas vesico-vaginales o vesico-intestinales: si es vesico-intestinal pasa material fecaloide a la vejiga por
diferencia de presión, en las vesico-vaginales, además de la infección urinaria pierde por la vagina orina.
- Absceso paravesical con fístula vesical
- Cuerpos extraños
- Diverticulos uretrales: son raros pero se pueden ver
Diagnóstico
Hay que pedir estudios de entrada para determinar si es ITU o no. Pregunta de examen
Tenemos sedimento urinario: vemos si hay células, células descamadas del urotelio, si hay calcio, glucosa,
eritrocitos, nos informa acerca del pH urinario, si hay leucocitosis o piocituria. Eso nos da la pauta de si hay
que pedir urocultivo, ya que no nos informa es si hay un gérmen. Si tiene la clínica por lo general se lo medica
cuando viene el sedimento inflamatorio, y luego se hace el urocultivo.
El urocultivo se puede hacer con técnica de chorro medio, cateterismo, o punción suprapúbica.
Cómo se pide urocultivo? (pregunta de examen) Se pone urocultivo, recuento de colonias, tipificación de ger-
men, antibiograma. El recuento de colonias me dice cuantas bacterias hay. La tipificación le pone nombre y
apellido al germen. El antibiograma me dice a qué atb es sensible el germen.
Cuando no se pede hacer chorro medio (obstrucción vesical, bebés, pte en terapia intensiva, dificultad para el
chorro medio) se hace punción suprapúbica. Tomadas las medidas sépticas: pasar pervinox por encima del
hueso púbico, se ponen campos qx y en forma perpendicular sobre el globo vesical que va a tener (2 través de
dedos encima del hueso púbico), punzamos y vamos aspirando. La orina la sacamos directamente de la vejiga
y se manda al laboratorio. En este caso todo cultivo es positivo si hay alguna bacteria independiente del rto.
de colonias. Si se hace por cateterismo si es mayor a >100 UFC/ml también es positivo para infección urinaria.
Para el chorro medio, > 100.000 UFC/ml (urocultivo significativo).
Si el pte está sondado se saca todo, se higieniza toda la zona, se pone nueva sonda vesical y esa orina que
empieza a salir es la que tomamos. Si no se puede pasar la sonda, se hace punción suprapúbica.
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En el hombre se dice que hay que higienziar bien, tirar para atrás el prepucio y lavar con pervinox. En las
mujeres separar bien los labios, higienizar.
Técnicas más frecuentes para evaluar aparato urinario

En un paciente complicado que requiere ser estudiado hay que hacer otros estudios
- Ecografía: posibilita el diagnóstico de dilataciones de la vía excretora, litiasis.
- Urograma excretor: inyectamos contraste por las venas y sacamos placas. Permite identificar obstruccio-
nes, cuerpos extraños/litiasis. Permite ver bien los uréteres y toda la vía.
- Cistouretrografía miccional: se carga la vejiga con constraste y vamos sacando placas a ver si hay alguan
obstrucción. Para dx de reflujo y residuo postmiccional.
- Uretrocistoscopía: detecta obstrucciones o dilataciones del aparato urinario bajo. Meter una cámara con
un aparato adentro de la vejiga y vemos meato, etc.
- Estudios urodinámicos (flujometría): evalúa de qué manera orina el paciente, me muestra si el chorro es
débil, fuerte, etc. Evalúa aparato urinario inferior.
Pielonefritis aguda, pionefrosis, perinefritis (absceso perinéfrico) (pregunta de examen – diferencias)
Pielonefritis aguda
Enfermedad inflamatoria infecciosa aguda de la pelvis renal y el parénquima.
El inicio es repentino con escalofríos, friebre, dolor lumbar (espontáneo y/o provocado uni o bilateral), anore-
xia, reflejos vagales por el dolor: vómitos, diarrea. La orina puede ser turbia porque tiene litos que se deshacen
o hematuria por lesión del urotelio por los litos.
Las bacterias son las mismas que para la cistitis, salvo el S. aureus que afecta por vía hematógena y produce
antrax. En la corteza llega el 90% de la irrigación, se infecta rápidamente y se hacen grandes cavidades con
pus. Necesita tto inmediato (toilette qx, drenar todo para luego seguir con ATB).
En la imagen se ve la pelvis renal dilatada y los ureteres dilatados. En la ecografía se ve un lito con la sombra
acústica posterior que es característico de una litiasis, que obstruye produciendo una pielonefritis cuando se
infecta. Cuando pedimos una TAC porque tenemos dudas tiene que ser SIN CONTRASTE. Se ve una ureterohi-
dronefrosis (dilatación de la pelvis renal y del ureter). Debe removerse rapidamente el lito y drenarlo.
Si no se trata se destruye el parénquima.
No todas se van a internar pero hay que controlarla.
Pionefrosis
Es una infección que complica la uronefrosis y lleva a destrucción purulenta del
parénquima renal, con alteración o anulación de la función uronefrosis (dilata-
ción del ureter por una obstrucción o por una infección). Tiene un comienzo
brusco con fiebre elevada, escalofríos, dolor lumbar espontáneo y a la palpa-
ción, compromiso del estado general, adinamia y shock séptico. Si no se trata la
pielonefritis puede tener esto. Hay que hacer una buena toilette qx, atb, y si no
funciona, va a haber que sacar el riñón. Lo blanquecino es lo único que quedó de parénquima, el resto es pus.
Seguro haya que hacer ua nefrectomía.
Perinefritis (absceso perinefrítico)

Si esto sigue avanzando, voy a tener pus rodeando al riñón.
Se produce por siembra hematógena de focos alejados, situados en piel o heridas, o por infecciones
ascendentes del tracto urinario que no son contenidas por la cápsula renal y por lo tanto, se abren al espacio
perirrenal. Los gérmenes son los mismos (E. coli y Proteus), son pacientes predispuestos por obstrucción de la
vía, DBT o cualquier inmunocompromiso, o cálculos urinarios. Son cuadros extremos, poco frecuentes.
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Clínicamente presenta la tétrada de Celso, porque el elemento está por afuera: fiebre, dolor lumbar, escalo-
frios, adinamia, anorexia, zona lumbar dolorosa, caliente y enrojecida. Pregunta de examen: en qué se dife-
rencia la perinefritis de los otros dos.
En la TAC se ve por delante el intestino (color oscuro por delante). Por delante de la
vertebra se ven la aorta y la vena cava. El riñón del lado izquierdo está sano, y del
lado derecho hay unos puntos blancos adentro. Tiene contraste, eso quiere decir que
está filtrando bien, pero por delante y detrás, hay un elemento oscuro pero menos
oscuro que el del intestino. Eso es material purulento; es un absceso perinéfrico. Si
hago un urocultivo puede no haber germenes porque están por fuera del riñón.
Tratamiento
Infección leve a moderada: tto empírico incial (se trata de no quemar las drogas). A una pte que viene con una
primera infección urinaria se le da TMS en vez de darle levofloxacina, y no acostumbro a ese gérmen a ATBs
más potentes. Salvo que sean ptes embarazadas de menos de 3 meses: norfloxacina, cipro o levofloxacina.
Muchas veces, los infectólogos usan 3 días de ATB con esto y se termina el tto. Los urólogos no hacen menos
de 1 semana (10 días).
Infección grave: signos de sepsis (nausesas, vómitos, bacteriemia). Infección de vía urinaria alta: pielonefritis,
pionefrosis, perinefritis. Se puede usar esquema de 3 drogas (gentamincina, amikacina, ceftriaxona, ceftazi-
dima, pipertazo, imipenem). En este caso los pacientes están internados. Si mejoran los parámetros sanguíe-
nos se deja el esquema si no se va cambiando.
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Traumatismos renoureterales
Lesiones renales
Las lesiones renales son las más frecuentes del aparato urinario (en segundo lugar, vejiga, y por último uréter,
en este último, la mayoría son lesiones iatrogénicas). La mayoría de lesiones ocurren por accidentes automo-
vilisticos o deportivos. Los riñones patológicos como hidronefrosis, poliquistosis, quistes o tumores malignos
se lesionan con mayor facilidad.
La etiología en su mayoría (80%) son traumas cerrados (contuso), por accidentes de tránsito, accidentes labo-
rales etc., mientras que el 20% son por heridas penetrantes y lesiones iatrogénicas (cirugías, litotricia extra-
corpórea por ondas de choque o la biopsia renal). Debido a la diferente etiología, mecanismo de producción,
valoración diagnóstica y pronóstico, los truamtismos se dividen en: cerrados (TRC) o contusos, y abiertos o
penetrantes (TRP).
Etiología
- Lesiones abiertas: presentan una solución de continuidad de los tegumentos y la lesión comunica con el
exterior. Mecanismo de producción: arma blanca, arma de bala, quirúrgica.
- Lesiones cerradas: se mantiene integridad de tegumentos, aislada del exterior. Mecanismo de producción:
o Directo: traumatismo de pared abdominal anterior o posterior.
o Indirecto: caída sobre los pies de cierta altura.
o Patología previa: hidronefrosis.
Traumatismos cerrados
Son los más habituales, ya sea por golpe directo o por fuerzas bruscas de desaceleración, como ocurre en las
precipitaciones y accidentes con vehículos a motor. Los principales mecanismos responsables de los trauma-
tismos cerrados son:
- Contusión directa: golpe contundente sobre el flanco transmitiendo la lesión al riñón. Las estructuras que
envuelven al riñón (estructuras óseas) impactan directamente sobre el riñón produciendo el daño paren-
quimatoso renal.
- Lesiones por contragolpe: la movilidad que tiene el riñón puede hacer en algunos casos que impacte sobre
estructuras vecinas, provocando así la lesión (por ejemplo contra la columna o las costillas).
- Lesiones por desaceleración: en desaceleración brusca, el riñón ejercería tracción sobre el pedículo renal.
Como consecuencia se producen lesiones graves del pedículo vascular, ya sea por sección del mismo o bien
por desarro de las capas más finas de la arteria renal, pudiendo ocasionar una hemorragia que hace que
en muchos casos, si no se encapsula por el mismo retroperitoneo, el paciente no llegue al hospital.
Patogenia
Hay signos que nos van a orientar cuando llega el paciente a la guardia.
- Hematuria: la lesión provoca extravasación de sangre hacia la vía urinaria. Puede no estar presente porque
muchas veces se puede lesionar la corteza o la médula, por lo tanto el riñón sangra adentro, pero no llega
a la vía urinaria (no se rompió la parte de colectora de la orina).
- Urohematoma: lesión renal provoca extravasación de sangre y orina hacia el espacio perirrenal y retrope-
ritoneo. Se acumula sangre y no nos vamos a dar cuenta si no se hace una TAC, da poca sintomatología.
Lesiones menores (85%): equimosis, contusión hematoma subcapsular, laceración cortical, extravasación uro-
hemática.
Lesiones mayores (15%): fisuras externas, lesión vía excretora, lesión pedículo, estallido renal, fisuras internas,
laceración cortical severa.
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Sintomatología
Lesiones menores: si está conciente va a haber dolor discreto en zona lumbar, hematuria moderada y breve o
no presentarla (sobre todo en las lesiones menores, puede no haber si no hay lesión de las vías colectoras),
hematoma perirrenal subclínico (como un “chichón” que se ve en TAC y no da sintomatología).
Lesiones mayores: dolor intenso, hematuria importante (seguro va a estar lesionada la corteza, médula y vía
urinaria), si no está shockado puede referir dolor tipo cólico por coágulos (por el gran sangrado que hay) que
obstruyen la vía urinaria, dilatan la pelvis renal y hay dolor (no lo deja quieto, a diferencia del dolor peritoneal
que el paciente está tranquilo y tiende a ceder en un primer momento), hematoma perirrenal (el riñón roto
con sangre alrededor, como el absceso perinéfrico), es muy probable que vengan en shock.
Diagnóstico
Debe ser evaluada en el contexto del estado clínico general.
Hay que ver lesiones asociadas: si hay una lesión renal hay que pensar que el bazo también está lesionado, ya
que se lesiona con mucha mayor facilidad, al igual que hígado o vasos mesentéricos. También hay que tener
en cuenta si hay hematuria microscópica o macroscópica (va a haber gran cantidad de eritrocitos en el sedi-
mento urinario).
Después se hacen estudios a posteriori para chequer: urograma excretor, ecografía renal, TAC. Por ejemplo,
cuando el paciente está shockado no voy a hacer el urograma excretor. Lo priemro que puedo hacer es una
eco renal ya que se lo más rápido. En el paciente que puede esperar se puede hacer el urograma excretor.
Conducta y tratamiento
• Lesiones abiertas
Todas las lesiones penetrantes deben ser exploradas quirúrgicamente, independientemetne de su patología,
clínica y radiología (porque puede haber lesiones en 2 tiempos).
• Lesiones cerradas
Clasificación de la AAST: constituye una variable predictora para tomar decisiones a la hora de plantear trata-
miento conservador o quirúrgico.
Grado Tipo Descripción

I Contu- Va a dar hematuria mciro o macroscópica con estudios urológicos normales. Se ve
sión He- cuando hay laceraciones mínimas sobre la corteza que producen hematoma subcapsu-
matoma lar, no expansivo, sin laceración parenquimatosa.
II Hema- Hematoma no expansivo perirrenal confinado al retroperitoneo. Hematoma por lace-
toma ración < 1 cm en la cx renal sin extravasación de orina. Me da un hematoma de mayor
Lacera- cuantía.
ción
III Lacera- Lesión > 1 cm en córtex renal sin extravasación de orina.
ción
IV Lacera- Laceración del parénquima que atraviesa córtex y llega a vía urinaria. Lesión de arteria
ción vas- y vena renal con hematoma contenido.
cular
V Lacera- Estallido renal. Avulsión del pedículo renal, desvasularización del riñón.
ción vas-
cular
Siempre los vamos a internar al menos 48 hs para ver cómo evolucionan por más que estén compensados. En
las lesiones I a III y está compensado no lo opero inmediatamente sino que lo controlo. Lo voy a hacer con Hto
seriado cada 2 hs (hay que tener en cuenta si le pongo una vía que puede haber una hemodilución), con esto
voy a ver si se mantiene o si empeora (avanza el grado de lesión). A eso lo acompaño con TAC al ingreso y a
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las 48 hs, para ver el hematoma y su evolución; si avanza el grado de lesión lo voy a operar. A las 48 hs si está
estable y no empeoró le puedo dar el alta hospitalaria (no médica) y le indico reposo absoluto por 4 semanas
(no moverse ni para ir al baño, orina con papagayo) porque puede haber una lesión en 2 tiempos (si el riñón
tiene una lesión y el paciente no hace reposo se va a resquebrajar). Ante el menor síntoma tiene que ir a la
consulta. Cuando hay una lesión de grado IV o V hay que operar rápido. (pregunta de examen)
Es decir…
Lesiones menores: compensación hemodinámica, hematocrito seriado estable, hematoma perirrenal no pro-
gresivo → tratamiento conservador: control y reposo durante 4 semanas.
Lesiones mayores: hematocrito seriado en descenso, descompensación hemodinámica, hematoma perirrenal
progresivo → tratamiento quirúrgico, exploración por vía anterior (puede haber exploración por el retroperi-
toneo, pero no sabemos si es sólo el riñón, por lo tanto evaluamos los otros órganos del peritoneo, y luego
evaluamos el resto de los vasos).4
Lesiones del ureter
Son raras. Se puede ver ante una desaceleración rápida pueden causar arrancamiento del ureter (por ejemplo
caída de altura), manipulación mediante canastilla endoscópica (iatrogénico), y el ureter puede ser ligado o
cortado en forma inadvertida en cirugía de pelvis (a veces pasan muy cerca del colon y a veces tumores de
colon lo envuelven, en partos puede pasar si la anatomía no está clara) y hay que hacer un reimplante ureteral.
Etiología
Intervenciones qx retroperitoneales, del colon o ginecológicas, dx y tto de litiasis y tumores de uréter, herida
de arma blanca o arma de fuego.
Estudios
Primero pedimos ecografía: podemos ver orina esparcida en retroperitoneo. Con el urograma excretor se
puede ver el escape de contraste. Si por alguna razón no se ve con el urograma excretor o sospechamos que
la lesión es baja podemos hacer una pielografía ascendente (cistografía).
Clasificación en función del grado de lesión uretral

Gardo I: contusión del ureter con hematoma periureteral. No necesita intervención qx.
Grado II: laceración < 50% de la circunferencia ureteral. Muchas veces ponemos un stent o lo cateterizamos y
con tener eso generalmente el ureter pega solo.
Grado III: laceración > 50% de circunferencia ureteral
Grado IV: sección completa < 2 cm desvascularización.
Grado V: sección completa > 2 cm desvascularización
Clínica
Las lesiones ureterales son poco llamativas y pasan desapercibidas hasta que se diagnostincan por sus compli-
caciones: urinoma (gran cantidad de orina en el retroperitoneo, se ve por ecografía o urograma excretor) e
hidronefrosis.
Podemos sospecharla cuando en un paciente aparece, generalmente en el postoperatorio o en una patología
relacionada con el uréter fiebre inexplicable, ausencia de peristaltismo, escape de orina por la herida, hema-
turia.
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Arteriografría preoperatoria (certifica magintud de la lesión parenquimatosa y vascular) → está casi en desuso.
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Diagnóstico
La técnica diagnóstica más útil es el urograma excretor (pielografía intravenosa), pero en el caso de que existan
dudas se puede hacer una pielografía descendente (se ve similar al urograma excretor), en la que se coloca un
cateter directamente en la pelvis renal por nefrostomía. Se ve el contraste que baja en un ureter normal, y la
falta de contraste y la extravasación del mismo en el lugar de la lesión. Puede ser necesario practicar una
uretrografía retrógrada para localizar y determinar la extensión de la región (se coloca el contraste por la parte
distal de los uréteres; si pienso que hay lesión en la vejiga por ejemplo).
UE → TAC contrastada → Pielografía ascendente
Tratamiento
Se debe tener en cuenta la localización del ureter (tercio superior, medio o inferior 5) y el grado de lesión.
Las lesiones grado I-II puede tratarse en forma conservadora mediante la colocación de un tutor ureteral du-
rante 3-6 meses (se va controlando; no se pueden dejar mucho tiempo porque la orina hace que se pegue a
las paredes y cuando lo queremos sacar se va a lesionar el ureter, hay que cambiarlos cada mes, algunos se
pueden dejar más tiempo pero son más caros y no siempre están disponibles).
Las lesiones de grado III-V requieren reparación quirúrgica.
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Puede hacer una vejiga zoica, que la llevo para arriba. Porque el tejido del uréter no es tan noble como el riñón o la
vejiga y se estenosa con facilidad.
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Patología de pene y escroto

Fimosis
Es la estrechez del orificio prepucial que dificulta o imposibilita la retracción del prepucio por detrás del glande.
Se ve con mucha frecuencia. Se va a producir en los penes que no están circunsidados. Hay un resto de piel
por delante del glande que lo envuelve, el prepucio. Cuando esa piel se empieza a cerrar y no deja que el
glande salga bien, eso es una fimosis. Hay distintos grados: puntiforme (muy chiquitita, mucha estrechez) y
otras que son más permeables y permiten cierto grado de retracción.
A los 3 años de edad un 10% de los varones presenta fimosis (hasta los 3 años es fisiológica y es posible que
se revierta, luego ya es patológica).
La fimosis, al no permitir la retracción del glande, permite la acumulación de esmegma que contiene una mi-
cobacteria, que produce en muchos casos un cancer de pene (por Micobacterium esmegmatis) o cáncer de
útero en la mujer por las relaciones sexuales. Es decir, predispone a infecciones a repetición y neoplasias del
pene. Puede ocultar una patología del glande, surco balanoprepucial y cara interna del prepucio (tumores).
Cuando los jóvenes tienen una fimosis desarrollada hay que pensar en DBT! (Igual que con infecciones urina-
rias). La DBT produce vasculopatías e inmunocompromiso del paciente. Eso interviene en el prepucio y el pte
tiene balanitis a repetición. Es decir, la fimosis es un signo también, nos orienta a pensar que puede tener una
patología más grave agregada como la DBT.
Tratamiento
Cuando hay una fimosis al pte le molesta y recurrimos a una circunsición (extirpación qirúrgica del pene). Se
toma el prepucio con dos Kelly y se lleva hacia arriba.
Las incisiones que hagamos en el pene siempre las vamos a hacer por el borde DORSAL del pene, porque por
abajo está la uretra y la arteria frenular (del frenillo) que sangra mucho. Las venas dorsales superficiales per-
miten darse cuenta que es la porción dorsal (pregunta de exámen).
Parafimosis
Es una condición agravada de la fimosis en la cual la base del glande (surco) es estrangulada por el prepucio
retraído e inflamado. Los anillos fimóticos permiten retraer el prepucio por detrás, sale el glande, pero no
puede volver a la posición inicial. Se edematiza mucho y puede necrosarse.
Tratamiento
Uno es el intento de reducción manual, se pone xilocaína líquida en el pene (va a estar muy dolorido) y con los
dedos índice y mayor sostenemos y con el pulgar empujamos el glande hacia su lugar a través del anillo. In-
tentamos dos o tres veces. Si no funciona, se hace la reducción del anillo fimótico. Se agarra un bisturí, bajamos
el tejido inflmatorio con los dedos, se va a ver el anillo como una superficie blanquecina nacarada (tiene poca
irrigación e inervación). En sentido longitudinal vamos cortando como una cebolla muy suavenete (como aca-
riciandolo), las fibras del anillo se van a ir abriendo. Puede sangrar un poquito. Siempre por la parte dorsal del
pene! (pregunta de examen). Una vez que abrimos intentamos de nuevo la maniobra de reducción manual.
Ahí se va a poder reducir. Se hace un vendaje compresivo (pero no muy apretado)… vuelve a la semana?
Priapismo
Erección prolongada y persistente del pene, generalmente dolorosa, no asociada a deseo sexual y que afecta
a los cuerpos cavernosos mientras el esponjoso se mantiene fláccido.
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Causas
• Idiopática
• Secundaria:
- Neurológica: traumatismos, neoplasias.
- Mecanismo local: tumores de pene.
- Medcamentos: papaverina, fentolamina (inyectadas para el tto de disfunción eréctil).
Está dado por desórdenes en la medula espinal; leucemia; inflamación de la uretra, anemia de células falcifor-
mes, ataques agudos que empiezan mientras la persona duermoe o después de la actividad sexual, estos casos
suelen ser idiopáticos. La trombosis vascular periférica es la causa más común, puede darse por actividad se-
xual prolongada (si se ingiere sindenafil/viagra). Puede ser por metástasis de cáncer de pene.
Síntomas
Se caracteriza por presentar una erección firme pero con el glande fláccido. Cuando es de bajo flujo, en general
el compromiso es de las venas: el glande va a estar fláccido, colgando, y el cuerpo erecto (los cuerpos caver-
nosos), va a tener dolor, porque entra sangre por las arterias y no puede salir por las venas. De alto flujo está
comprometida la arteria: el pene en erección, glande en erección y cuerpo esponjoso no.
Tratamiento
Sedación (anestesia peridural; es lo que menos se usa porque produce hipotensión muy brusca), lavado intra-
cavernoso con alfa adrenérgicos (lo que más se usa), y si esto no funciona o si tienen priapismo repetitivo se
hace un shunt safenocavernoso o anastomosis cavernoesponjosa (tto qx).
Si se retarda mas de 36-48 hs hay riesgo muy alto de que se produzca una lesión de los cuerpos eréctiles. Por
lo tanto, hay que saber identificar un pte que viene con una semierección, de varias horas, y tratarlo rápida-
mente. Como primera medida terapéutica se realiza punción-aspiración de sangre intracavernosa y luego in-
yecciones de un vasoconstrictor (fenilefrina 0.5 mg cada 5 minutos), y por último, lavado con suero salino
fisiológico, consiguiendo la destumescencia del pene. Es muy efectivo para el priapismo de bajo flujo. Si esto
no funciona, el urólogo hace una incisión en boca de payaso (se atravieza el glande y un cuerpo cavernoso),
se introduce una cánula y se drena la sangre. Es un tratamiento qx de urgencia. Luego se sutura.
Balanopostitis
Balanitis: inflamación del glande (sólo la cabeza del pene). La etiología más común es la candidiasis, lo más
frecuente es que sea una infección exógena, relacionada con relaciones sexuales con mujeres (flora común)
con candidiasis. Balanopostitis: además del glande infectó la piel (prepucio). Va a presentar: coloración rojiza,
picazon, dolor, manchas blancas en el glande y prepucio (más frecuentes cuando es por cándida), erupciones
y manchas pequeñas tipo máculas y pápulas que pueden llegar a vesículas o úlceras, y también fisuras, acom-
pañadas de mal olor, dificultad para retraer el prepucio (puede producir una fimosis por los cortes que se
producen), dolor durante la micción o la relación sexual.
Factores predisponentes
- Prepucio largo (cuando orina queda húmedo el - Alcalinización de la zona.
hongo tiene un mejor ambiente para crecer). - Exposición reiterada al contagio (si trato al va-
- Higiene escasa o excesiva. rón solamente y no trato a la/s pareja/s).
- Acumulación de esmegma. - Terreno predisponente: DBT, inmunosupresión.
- Sensibilidad a jabones o preservativos.
Tratamiento
Mantener el glande y el prepucio limpios, no usar productos irritantes (higienizarse con jabón blanco), si se
trata de una infección bacteriana, atb tópicos, y si es candidiásica, crema con antimicóticos, por 15 días cada
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8 hs. La mayoría no lo cumple, porque a los 2 días está mejor, y quiere dejar, el hongo queda y vuelve a reapa-
recer. Se debe tratar a la pareja al mismo tiempo.
Enfermedad inflamatoria del testículo: orquitis
Inflamación de uno o de los 2 testículos, por contiguidad puede afectarse el epidídimo (orquiepididimitis).
mochilita que se encuentra en la parte superior y posterior (epidídimo).
Puede presentarse como localización de una enferemdad infecciosa a distancia (infección urinaria), complica-
ciones de un traumatismo (relaciones sexuales, juegos, pelotasos, bicicletas, se apretó un testículo con la
pierna, etc.), complicación de una epidedimitis aguda. Es importante evaluarlo para llegar al diagnóstico.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor y aumento de volumen del órgano. Muchas veces está tan aumentado
de tamaño que la rugosidad del escroto se pierde y se pone liso (está tenso), se parece al hidrocele. Ahí es
importante hacer el diagnóstico diferencial (pregunta de examen).
Para diagnosticar se hace maniobra de Prehn: apoyo testículo en la mano y subo la bolsa escrotal. Cuando
elevo calama el dolor (Prehn negativa), en la torsión del cordón sigue con dolor (Prehn positiva).
Si nos queremos sacar la duda hacemos una ecografía testicular bilateral con ecodoppler color para ver los
vasos arteriales y venosos, que lo voy a necesitar para hacer la diferenciación con la torsión de cordón “pre-
gunta de examen). Me va a informar sobre el parenquima, cómo está el epididimo, si hay un quiste en el
epidídimo que genera dolor. En general busco si hay o no torsión.
Tratamiento (pregunta de examen): se debe efectuar reposo, administración de analgésicos 3-5 días, elevación
del testículo (tiene que utilizar una calza o calzoncillo que comprima los testículos hacia arriba, así se relaja el
cordón y cede el dolor, también es fundamental el hielo (saca rápidamente inflamación y el dolor) 15-20 mi-
nutos 2-4 veces por día, y antibióticos para prevenir un proceso infeccioso (ciprofloxacina es muy bien absor-
bida por el parénquima testicular).
Enfermedades inflamatorias del epidídimo: epididimitis
Enfermedad más frecuente de los órganos del contenido escrotal. Puede ser aguda o crónica. La vía de llegada
es canalicular por focos infecciosos de la uretra. En hombres jóvenes puede ser secundaria a una uretritis. En
hombres mayores están dadas por enterobacterias y por procesos obstructivos (HPB, que ponemos sonda,
sacamos, muchas veces se hacen sin la higienización adecuada). También después de procesos instrumentales.
Patogenia
Localmente hay dolor y tumefacción acompañada de fiebre. Hay un epidídimo doloroso y engrosado por den-
trás del testículo. La elevación del contenido escrotal suele calmar el dolor! (Signo de Prehn). La epidididmitis
córnica puede ser una evolución tórpida de TBC renal.
Diagnóstico: igual que la anterior
Tratmiento: localmente se calma el dolor con analgésicos, reposo en cama, elevación de las bolsas escrotales,
hielo local, ATB, suele curar en 4 semanas.
Hidrocele
Acumulo de líquido seroso entre las hojas parietal y visceral de la túnica vaginal del testículo. El espacio que
era virtual, se vuelve real. No aumenta el testículo de tamaño, aumenta es el líquido en torno al testículo. La
presencia de líquido en la vaginal produce una aumento del contendio escrotal, en forma piriforme de base
inferior (parece una pera).
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Es indoloro de consistencia elástica y superficie lisa (es como un globo inflado, lo apretás y ves que está tenso).
El testículo generalmente está desplazado hacia abajo (en la parte distal de la pera).
Pueden ser idiopáticos, en estos casos aparecen en forma lenta sin dar síntomas alarmantes. En otras ocasio-
nes es secundario a un tumor, traumatismo o por inflamación del testículo o epidídimo. En los niños puede
ser fisiológico hasta el año de edad 6.
Semiología/diagnóstico
Si es voluminoso, provoca sensación de pesadez, molestia al caminar y altera la estética de la bolsa escrotal.
En esta circunstancia, la capa vaginal del testículo que limita al derrame seroso, no se puede pellizcar (signo
de Sebileau); el escroto normalmente, como es rugoso, se puede agarrar y estirar, en este caso, está tan a
tensión por la cantidad de líquido que no se pede pellizcar, como si quisiera pellizcar un globo. Si no es volu-
minoso capaz no se siente y es un hallazgo ecográfico. En los más voluminosos, el epidídimo no se puede
palpar ni individualizar del testículo (signo de Chevassu).
Se puede hacer la prueba de transiluminación: es positiva cuando lo vemos iluminado como un velador, como
es el caso de los hidroceles idioáticos cuyo contenido es seroso y de color citrino, y es negativa cuando hay
algo que impide la difusión de la luz dentro del testículo, puede ser una masa sólida testicular, o en los hidro-
celes crónicos, en los que está fibrosada la vaginal del testículo generando que no difunda bien el líquido.
También es negativa en el caso del hematocele que se produce ante estallido testicular, torsión de hidátide de
morgangi.
Para cerrar el diagnóstico hacemos la misma ecografía que antes. En este caso podría no pedirse el doppler
color, pero está bueno pedirlo igual.
Dx diferencial con hematocele o tumor testicular.
Tratamiento
Depende de las molestias del paciente, si adquiere gran volumen produciendo problemas estéticos y el pene
llega a estar sepultado (umbilicación peneana o sepultamiento del pene).
El tratamiento es qx: debe tratarse la túnica vaginal (eversión). La punción aspiración es sólo paliativa.
El tratamiento siempre es quirúrgico, más allá del volumen. Por eso, si no molesta al paciente, se deja. La
mayoría de las veces queda estable, a veces puede resolverse o avanzar y en ese caso se evalúa si se opera.
Torsión de cordón espermático (pregunta de examen)
Se produce preponderantemente en la adolescencia entre los 12 y 18 años, es raro verla en mayores o en

niños (las otras sí se pueden ver más). La torsión ocurre dentro de la vaginal en pacientes con un testículo más
libre y móvil dentro de la serosa. Es más común en aquellos con anomalía de posición de testículos (criptor-
quídea o testículo en ascensor). En la criptorquidea, el testículo no se encuentra en la bolsa escrotal, sino que
está en la ingle, o región abdominal (ectópico, no desciende como corresponde). La temperatura no es variable
como le ofrece el escroto, cambia consistencia, puede transformarse en cancer rápidamente. El testículo en
ascensor se produce cuando el testículo, que normalmente está agarrado al escroto por el gubernáculum tes-
tis, no lo está y por lo tanto nada impide que se vaya a la pelvis cuando ascienden. La rotación se atribuye a la
acción del cremaster, músculo que eleva al testículo en forma helicoidal para que los espermatozoides estén
a la temperatura óptima. El varón en la adolescencia produce mucha testosterona, y al igual que los otros
músculos, el cremaster crece y adquiere más fuerza, por lo tanto puede producir una elevación exagerada,
que si se acompaña de alguna patología de posición puede producir una torsión.
De acuerdo al giro de la glándula se comprometerá primero la circulación de retorno y luego la arterial.
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La capa vaginal del testículo es remanente del conducto peritoneo vaginal que rodea parcialmente al testículo y sus
anexos y que lo acompañan en el descenso hasta el fondo del escroto. Al termino de la gestación, con el testículo ya en
su lugar, el conducto que comunica la cavidad peritoneal con la vaginal del testículo se cierra. Puede quedar algo de
líquido que se reabsorbe a lo largo del primer año de vida. Si la comunicación persiste forma un saco herniario capaz de
alojar una hernia intestinal.
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En los menores de 12 años puede verse torsión de la hidátide de morgagni (resto embrionario). Produce mu-
cho dolor pero en forma fugaz (aparece en una hora y se va). La piel del escroto del niño chico se puede estirar
y se ve como una manchita azul. Si quedan dudas puede hacerse en ecografía.
Clínica
Dolor intenso de brusca aparición (pregunta de examen) y tumefacción de la glándula. El epidídidimo se situa
anterior en vez de posterior (puede pasar que gire 360° y el epidídimo quede posterior, es raro, pero puede
pasar). La glándula se eleva (al acortarse el cordón por la torsión se eleva un testículo: uno queda mucho más
arriba). El cordón se palpa engrosado y retraído. Al pasar las horas de dolor espontáneo cede en intensidad (4
hs, por necrosis).
Se le pasa en una hora y no le vuelve a pasar.
Diagnósotico
Con la clínica se debería diagnosticar.
- Diferenciar de epididimitis e hidátide pediculada. Es importante la edad del pte.
- Antecedente de testículo móvil, ausencia de cuadro infeccioso previo.
- Aparición brusca de dolor.
- La elevación de la glándula no calma en la torsión y sí en la epididimitis (maniobra de Pren).
El doppler y el centellograma testicular evidencian el compromiso vascular.
Tratamiento
Qx de urgencia: después de las cuatro hs las posibilidades de conservar el testículo son escasas. Hace una
incisión en el rafe medio, destorsiona la glandula, se fija que esté de coloración adecuada, muchas veces se
llega tarde y el testículo está negro, en ese caso hay que sacarlo, porque puede aparecer patología neoplásica.
El cordón después se fibrosa y queda como una bola y parece el testículo. Se pone un punto donde debería
estar el gubernaculum testis, para dejarlo fijo, porque si no al mes aparece el mismo problema. Por lo general
hacemos lo mismo en testículo del otro lado (por eso hacemos incisión en el rafe medio). (pregunta de exa-
men)
Con graves lesiones por siquemia es preferible hacer la orquiectomía. Si tenemos dudas de la iabilidad, le
ponemos paños calientes en el qx. Los tetículos viables se fijan para evitar la recidiva.
Apenas se sospecha es mejor hacer la cirugía por el riesgo de perder el testículo.
Varicocele
Es frecuente en hombres jóvenes y consiste en la dilatación del plexo pampiniforme. Un 90% afecta el lado
izquierdo. El 30% de los varones que lo padecen son infértiles. Muchas veces consultan por infertilidad y está
dado por un varicocele importante. En esos casos hay que operar, luego se ve que mejora el espermograma.
Pero no todos los varicoceles se asocian con alteraciones seminales.
Etiología (pregunta de examen)

Primario o idiopático: no hay causa evidente. La vena espermática desemboca en forma perpendicular en la
vena renal en el lado izquierdo. Al ser de esta manera es más factible que por gravedad se da más del lado
izquierdo. Del lado derecho desemboca en forma oblicua en la vena cava.
Secundario: generalmente factor obstructivo tumoral, por ejemplo, tumor de riñón que invade la vena renal y
luego la vena espermática, o del lado derecho que toma la vena cava y la espermática. Es de aparición brusca.
Eso es un síntoma bastante inequívoco de que hay un tumor de riñón bastante avanzado. Su aparición brusca
hace pensar en un tumor retroperitoneal (renal, ganglionar). La aparición brusca de un varicocele derecho se
considera sintomático de obstrucción de la vena cava.
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Motivo de consulta
- Tumoración de la bolsa escrotal - Esterilidad
- Molestias escrotales - Detección en el examen prelaboral
Diagnóstico (pregunta de examen)

Examinando al paciente en posición de pie, ya que por gravedad las venas están más ingurgitadas. Hay tres
grados:
- I: se palpa mediante maniobra de Valsalva (aumentar la presión abdominal, haciendo toser – de costado
para que no te escupa la cara – o fuerza como para defecar).
- II: se palpa en posición de pie.
- III: son visibles y palpables.
A la palpación son como una bolsa de lombrices y el testículo puede ser más pequeño. El grado III general-
mente son opearbles porque causan molestias e infertilidad.
Dx diferencial: epididimitis aguda. Va a doler mucho.
Tratamiento
Supresión del reflujo venoso. Voy a hacer una incisión sobre el borde lateral del pene, levanto el cordón, veo
la vena dilata y le pogno dos clips y corto en el medio.
La principal indicación de la corrección de un varicocele es la alteración de la espermatogénesis.
Pene curvo
Desviación que se hace más manifiesta durante la erección aunque puede ser ostensible en estado de flacci-
dez. Un poco torcido es normal porque el cuerpo cavernoso no es simétrico. Si siempre tuvo la misma curva-
tura y no progresó, seguro es una asimetría de cuerpos cavernosos.
Etiología
Congénito: asociado a hipospadias, epospadias (otras malformaciones congénitas). El meato uretral en vez de
desembocar en la punta del glande desemboca en distintos lugares ya sea ventral (hipospadias) o dorsal (epis-
padias). Eso debe corregirse y poner la uretra como corresponde, el problema es que el tejido de la uretra
hace estenosis y retracciones, generando que a los 14-15 años, por la retracción de la cicatriz el pene se em-
pieza a encurvar. El pene curvo además puede tener un cuerpo esponjoso normal o displásico (otro tejido que
no es el esperado).
Adquirido: puede ser por retracción periuretral o postraumático (van de la mano la retracción se produce por
un traumatismo, generalmente por poner mal una sonda vesical). También por enfermedad de Peyronie.
Enfermedad de Peyronie
Es la induración plástica del cuerpo cavernoso. Estos están cubiertos por la túnica albugínea. Por distintos
motivos que puede ser por colagenopatía o microtraumatismos (cuando se lesionan los vasos) por als relacio-
nes sexuales se empieza a formar una placa de calcio, que va creciendo hasta que en un momento se puede
palpar. Eso retrae el tejido por el proceso inflamatorio. Por lo tanto, cuando hay una erección el pene se curva.
Se la ve asociada a la enfermedad palmar de Dupuytren.
• Historia natural
Tiene una fase aguda y una crónica. La fase aguda muchas veces pasa desapercibida, dura de 6 a 18 meses,
hay dolor, empieza a aparecer una curvatura y se forma la placa (se siente como una bolita). En la fase crónica
el dolor empieza a desaparecer o está ausente, la placa tiene un tamaño importante y se puede ver por eco-
grafía (es como un lito), y la curvatura es importante.
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• Clínica
Erecciones dolorosas, se palpa la placa fibrosa, hay una ostensible deformación y por lo tanto hay dificultad
para la penetración, disfunción eréctil (porque puede producir trastornos vasculares).
Consultan por: Incurvación del pene en la erección, dolor en la relación sexual, erección de escasa rigidez
(porque no hay buena irrigación)
• Diagnóstico
Interrogatorio es importante: dolor, acortamiento (porque las placas a nivel pubiano lo retraen), se palpa la
placa, calidad de erección.
En el examen físico se palpa la placa y se mide el pene (para ver si se acorta después de sacar la placa).
Evaluar la deformidad del pene en erección, distintos métodos: autofoto de kelami, Vacum, fármaco para
erección. Hay unas inyecciones que producen erección involuntaria, está el Vacum (un tubo que tiene atrás
un bombin que genera presión negativa, entonces el varón mete el pene dentro de ese receptáculo y empieza
a dar presión negativa, el pene se empieza a estirar y se pone una bombita para que la sangre que ya entró se
quede, y el pene queda erecto), lo que más resultado da es la autofoto de Kelami: se saca de superior, delante
y lateral, el paciente trae las fotos. (pregunta de examen)
Otra cosa que se usa es la ultrasonografía: para ver la placa, para evaluar el abordaje quirúrgico. La placa se
ve como un engrosamiento isoecogénico o hiperecogénico entre la fascia de Buck y la túnica albugínea, con
sombra acústica posterior.
• Tratamiento
Hay tratamientos que cuando no está tan incurbado se pueden hacer:
- Laserterapia antiinflamatoria: no es definitivo. Se hace porque alrededor de la placa hay inflamación.
- Infiltración con corticoides
- Vitamina E: se sabe que hace efecto pero no por qué, pero tiene efectos adversos así que se usa por corto
tiempo.
- Radioterapia superficial: ya no se usa.
- Terapias con verapamilo: se hace un ungüento y se pone después de la ducha, acompañado de laserterapia
ayuda.
• Tratamiento quirúrgico
Hay que tener en cuenta la edad, la curvatura, si impide o no el acto sexual. Se hace una sección de la placa y
se coloca una prótesis peneana. Hay que reseccionar la placa y poner un parche que se sutura a la albugínea.
Si se pierde la erección hay que poner prótesis peneana. Por eso si es jóven se trata de patear para más ade-
lante.
Tipos de prótesis: protesis maleable (más económica pero queda siempre enerección), prótesis hidráulica de
uno, dos o tres componentes (con bombin, puede tener una relación sexual casi normal).
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Tumores de pene
Es poco frecuente (1% de tumores que afectan al pene), pero aumenta en forma considerable en regiones con
alta tasa de población rural, bajo nivel socioeconómico y con hábitos de higiene muy preacrios. La edad en
que suele presentarse es entre los 50 y 60 años y suelen detectarse en estadios avanzados (generalmente son
pacientes que no se acercan a la consulta). Es importante diferenciar la balanitis cuando viene con mucho
residuo, o con úlceras. Ahí es importante hacer biopsia, ya que es uno de los pocos elementos para hacer dx
de certeza (pregunta de examen). En el momento del dx el 58% de los ptes presentan adenopatías inguinales
palpables, de éstos, entre el 17 y 45% tienen metástasis ganglionares. El drenaje linfático del pene es por vía
inguinal, si palpamos vamos a encontrar en la región inguinal superficial (superficiales) y después profundos.
A veces el pte viene tan tarde que invadió la uretra y está destruida (consultan porque no pueden orinar). La
invasión del cuerpo cavernoso, el grado tumoral, el comrpomiso linfático y ganglionar y el patrón de creci-
miento son factores de riesgo relacionados con la presencia de estas metástasis.
La enfermedad comienza como una placa de color rojizo, dura y que no produce molestias, luego crece como
una masa sólida (similar a una verruga) y es frecuente que se forme una úlcera, la cual se puede infectar y
emitir un olor desagradable. La balanitis se presenta también en forma rojiza, inflamada, la balanopostitis nos
puede confundir más por el contenido purulento, tmabién está el HPV, son diagnósticos diferenciales. A veces
la balanitis viene muy avanzada y se confunde. Ante la menor duda hay que hacer una biopsia.
Puede invadir tejidos vecinos, tanto en superficie como en profundidad, y puede dificultar la micción por in-
vadir la uretra. Muchas veces el pte viene porque obstruye la uretra y no lo deja orinar, y viene con un globo
vesical. Por lo general los hombres afectados concurren al médico cuando el tumor suele tener un año o más
de evolución.
Factores de riesgo y factores que protegen

Un factor protector, por ejemplo, es el estar circuncidado, pero hay que diferenciar la circunsición como tra-
tamiento de la fimosis como enfermedad de la circunsición neonatal (cuando se realiza en la infancia el riesgo
de padecer cáncer de pene es muy bajo). Los bebés no circuncidados tienen más riesgo de desarrollar infec-
ciones del tracto urinario, luego de la pubertad, enfermedades de transmisión sexual (incluyendo HPV y HIV),
balanopostitis, fimosis, y luego cáncer de pene.
Factores de riesgo: fimosis (falta de higiene), TBQ, balanopostitis a repetición, HPV, lesiones premalignas.
Lesiones de alto riesgo

Estas lesiones progresan rápidamente a patología maligna:
- Enfermedad de Bowen: pápulas rojizas en la piel. Histología revela carcinoma in situ.
- Eritroplasia de Queyrat: lesión eritematosa, localizada en glande, indolora. El examen histológico revela
carcinoma in situ.
- Leucoplasia: placa blanca bien delimitada. Excéresis + biopsia.
- Tumor de Buschke-Lowenstein: pequeñas lesiones que van creciendo hasta formar grandes tumores de
tipo verrugoso.
Identificamos que es algo extraño y lo biopsamos.
Histología
El 96% son tumores espinocelulares, y el 4% son epitelioma basocelular, melanoma o sarcoma.
Diseminación (pregunta de examen)

Linfática: es importante cuando se ve algo en una TAC para orientarse.
- Prepucio y piel de pene → ganglios inguinales superficiales.
- Cuerpos esponjoso y cavernosos → ganglios inguinales profundos e ilíacos.
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Hemática: si el carcinoma atraviesa la fascia de Buck puede haber diseminación vascular (pulmón, hueso, hí-
gado, cerebro).
Estadificación
Clasificación de Jackson
I: tumor localizado en el galndo o prepucio.
II: tumor que sobrepasa el glande sin adenopatías ni metástasis a distancia.
III: tumor que invade en profundidad con localización en ganglios inguinales posibles de resecar.
IV: tumor con MTS irresecables o a distancia.
Elementos diagnósticos
Del tumor: biopsia de la lesión.
De los ganglios: palpación, citología o linfadenectomía. Cuando palpamos un ganglio superficial tenemos dos
opciones, que sea por infiltración tumoral o por infección; estos tumores se infectan mucho. Por lo tanto,
muchas veces, doy ATB por 4 semanas (con pte internado por vía IV), con eso vemos si el ganglio está real-
mente afectado por una infección o, si no se desinflama, hacemos la citología que es una punción con aguja
fina para ver si hay células malignas.
De las metástasis: RxTx (si quiero ver pulmón), hepatograma, TAC, centellografía (de todo el cuerpo).
Tratamiento
Hay dos cosas que podemos hacer según las imágenes:
- Penectomía amplia con margen de seguridad 2 cm y biopsia por congelación del límite de la sección
- Penectomía total extrayendo cuerpos cavernosos hasta inserción isquiopubiana e implante de la uretra en
el periné (siempre tenemos que conservar un pedacito de uretra por más grande que sea el tumor para
poder hacer una uretroplastia). Si el tumor tomó los testículos hay que hacer una cx mucho más complicada
(se sacan también). Es un estadio mucho más avanzado.
Tumor superficial
El tumor superficial puede estar sin adenomegalias o con adenomegalias que retrogradan con ATB, en cuyo
caso se hace un seguimiento estricto y palpación inguinal, o con adenomegalias que no retrogradan después
de los ATB, donde hay que hacer la punción biopsia y vaciamiento inguinal si es positiva. En general siempre
se hace la biopsia… se hace la linfadenectomía, se manda a analizar y nos dicen si hay tumor o no en esos
ganglios.
Tumor con infiltración profunda

Aún sin ganglios palpables, pues los cuerpos cavernosos, esponjosos y uretra drenan directamente en los gan-
glios ilíacos sin pasar por los inguinales, hay que hacer linfadenectomía ilioinguinal bilateral.
Después de penectomía y linfadenectomía se puede hacer radioterapia local y quimio sistémica. Evita hemo-
rragias masivas por invasión de vasos femorales y septicemia. Muchas veces los pacientes vienen con lesiones
tan avanzadas que los ganglios inguinales fistulizan hacia la piel y empieza a salir material purulento o sangui-
noliento. A veces se ulceran hacia el exterior y se ve una lesión importante, pero a veces pueden ulcerarse
hacia dentro, invadiendo los vasos femorales y destruyéndolos, produciendo una hemorragia muy severa que
por más que se haga packing, el tejido es muy friable y se rompe más el tejido y termina muriendo el paciente.
Si queda la uretra en una penectomía parcial ponemos una sonda porque el tejido suele hacer estrecheces.
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Traumatismos pelvianos
Las lesiones más frecuentes eran las de riñón, ureter raro, vejiga puede ser, y uretra es bastante común en el
hombre (18 cm, anterior y posterior, en las mujeres más corta). La uretra la dividmos en uretra peneana, uretra
bulbar (uretra anterior), y la uretra posterior está conformada por una porción corta, de 3 cm, uretra mem-
branosa que atraviesa el piso de la pelvis, y la uretra prostática.
Traumatismo de vejiga
No son frecuentes, es dificil que se rompa el músculo detrusor. El 85% de los ptes presentan lesiones asocia-
das, 97% tienen fracturas pélvicas. Cuando se vea una placa una fractura de plevis, ya atomaticamente hay
que pensar que no tenga una lesión en la vejiga o en la uretra prostática (pregunta de examen).
La vejiga es un órgano extraperitoneal, cuando se infla mucho, los laterales quedan recubiertos también por
peritoneo. Por lo tanto hay dos tipos de lesiones:
- Extraperitoneal o desgarro (75%): la vejiga se lesiona por fragmentos óseos de una fractura pelviana (ramas
pubianas, anillo pélvico, fractura acetabular, fracturas conminutas), generalmente en el contexto de un
politraumatismo y la lesión provoca extravasación de sangre y orina ( urohematoma) al espacio perivesi-
cal. El urohematoma que le genera al pte una pancita como de 3 meses, y si se toca va a doler. La micción
puede ser posible o no, muchas veces no lo es porque toda la orina está en torno a la vejiga. Vamos a hacer
una cistografía y vamos a ver la fuga, vemos el contraste en torno a la vejiga. Si tiene un corte muy pequeño,
se puede poner una sonda para desfuncionalizar un mes aprox, y la vejiga cura sola porque es muy noble.
- Intraperitonea o estallido (25%): todo el contenido de la vejiga entra al peritoneo. NO hay hueso roto, la
vejiga está extremadamente llena, pasa por encima del hueso púbico, y ante un golpe contuso, se abre por
su parte más débil (sector posterior y superior, aunque se puede romper en cualquier lado), y el contenido
pasa al intraperitoneo. Si se hace una cistografía se encuentra el contraste en la región abdominal y no se
ve en la vejiga. Si esto no se sospecha y se trata (quirúrgicamente), el pte va a comenzar con una fiebre
insidiosa, que no se encuentra el foco, va a tener un abdomen agudo tardío (porque la orina es esteril pero
irrita el peritoneo).
Lesiones menores: contusión, laceración mínima extra-

peritoneal, extravasación escasa.
Lesiones mayores: laceraciones importantes, ruptura in-
traperitoneal, extravasación importante.
Clínica
- Dolor hipogástrico: bien propio de la lesión extraperi-
toneal, porque toda la orina que está en hipográstrio
hace presión.
- Micción dificultosa con tenesmo (si hay lesión de uretra?)
- Fácil cateterismo ureteral con obtención de escasa orina hemática.
- Masa palpable hipogástrica por urohematoma: en las extraperitoneales (parece un globo vesical).
- Hematoma perineoescrotal: en extraperitoneales.
- Abdomen agudo tardío: en intraperitoneales (porque la orina es estéril y no afecta tanto al peritoneo, tarda
24 o 48 hs, capaz empiezan con una febrícula)
Diagnóstico
URETROCISTOGRAFÍA: se coloca material de contraste iodado, se realizan radiografías minutadas y luego se
evacúa la vejiga y se realizan nuevas radiografías. En estas se observan pequeñas fugas.
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Lesión extraperiotneal → imagen en llama perivesical.

Lesión intraperitoneal → líquido de contraste en las asas intestinales.
Tratamiento
- Lesión extraperitoneal menor: 1 cm de lesión. Se coloca sonda vesical y ATB. Al poner la sonda desfuncio-
nalizamos la vejiga, la dejamos un mes y volvemos a hacer UCG, a ver si la vejiga pegó.
- Lesión extraperitoneal mayor: exploración qx, controlar sangrado, cierre de la lesión, como va a tener que
estar un tiempo cicatrizando se hace cistostomía (o talla vesical) y sonda (porque tengemos que tener
seguridad de que no se va a tapar, y para eso necesitamos tener doble drenaje), ATB (porque siempre están
facitbles de infecciones).
- Intraperitoneal: laparotomía exploratoria. Hay que abrir el abdomen, hacer ua buena toilette del peritoneo.
Complicaciones
Nuevos sangrados, abscesos pelvianos, o peritonitis tardía por una mala sutura o si no fue eficaz que produce
escape de orina. Si la cx está bien hecha no debería haber.
Traumatismo de uretra anterior
Son los que más frecuentemente podemos ver en una guardia. Hay dos mecanismos por los que puede pro-
ducirse, uno es la caída a horcajadas sobre un objeto romo (golpea la uretra bulbar, la cizalla y la corta), y el
otro son maniobras instrumentales (cateterismo uretral intespestivo, es decir, la mala colocación de una
sonda, “falsa vía”). El problema de las roturas de uretra es que el tejido siempre suele estenosarse. Es una
lesión muy grave y hay que evitarla.(pregunta de examen).
Hay 3 situaciones ante esto:
1. No siempre se rompe la uretra, puede haber una contusión sin ruptura con inflamación, se estrecha la
uretra, el pte está unos días sin orinar, y luego vuelve a la normalidad.
2. Ruptura parcial: se rompe uno de los laterales de la uretra (50% de la circunferencia). Si tenemos cuidado
podemos cateterizar y puede llegar a cicatrizar lo suficientemente bien como para que no quede mucha
cicatriz.
3. Ruptura total: disociación de cabos (uretra separada) con extravasación de sangre a pene, escroto y pe-
riné. Hay que operar y suturar.
Qué pasa cuando vea los signos y síntomas que producen esto, qué se debe hacer? (pregunta de examen)
Clínica
- La sangre se va a expandir por todo el periné, esa sangre va a producir un signo claro: el pte se va a presen-
tar con un hematoma local (hematoma perineoescrotal, hematoma en alas de mariposa, se ve debajo
del testículo y en el periné, es muy característico y si lo veo voy a pensar en un traumatismo de uretra
anterior).
- Hemouretrorragia: cuando la veamos hay que sospechar una lesión de uretra, no es lo mismo que hema-
turia. (NO PONER SONDA! Porque corremos el riesgo de transformar una lesión parcial en una lesión total,
porque vemos y pensamos que tiene un globo vesical). Si sale una gota de sangre directamente hay que
hacer uretrografía.
- Dolor perineal.
- Micción posible o imposible (si hay ruptura parcial va a poder discurrir la orina, si hay ruptura total, no va
a orinar y va a tener un globo vesical).
- Después de un tiempo puede haber sepsis.
- Al tacto rectal vamos a encontrar una próstata normal.
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Diagnóstico
• Clínico:
- Antecedente traumático
- Hematoma perineoescrotal o en alas de mariposa
- Micción dificil o imposible
- Hemouretrorragia: para poner en evidencia hay puedo hacer “maniobra de ordeñar el pene”, si aflora san-
gre NO se pone cateter.
- Tacto rectal: la próstata está en su localización normal
• Radiológico
Uretrografía retrógrada: nos va a mostrar la fuga de contraste y nos va a decir dónde está la lesión; la hago
con un cateter muy finito que apenas lo insinúo y administro contraste. Pasado el momento agudo también
voy a realizar un urograma excretor para descartar otras lesiones.
Tratamiento
Si es una contusión con micción posible, mantenemos una conducta expectante y damos ATB para que el
lacerado que puede haber no se infecte.
Si hay una ruptura hay que desfuncionalizar la vía urinaria. Cuando se rompe la uretra (al igual que el ureter)
hay que operar en forma diferida, porque los bordes están inflamados, por lo tanto para que orine hacemos
una cistostomía o talla vesical, se hace una incisión y se pone la sonda vesical, queda con una bolsita, un mes,
y luego se opera. Al mes, mes y medio, cortamos los bordes, vemos que sangren bien, para saber que tienen
buena vitalidad cuando se hagan las suturas.
Traumatismo de uretra posterior (pregunta de examen)
La principal diferencia con el traumatismo de uretra anterior es la causa y mecanismo de lesión, que en este
caso se trata de traumatismos asociados a fractura pelviana (generalmente politraumatizados, caída de altura,
choque). Muchas veces acompañan a las lesiones de vejiga. Le lesión es a nivel de la aponeurosis perineal
media (también llamada diafragma urogenital), por donde transcurre la uretra membranosa.
Etiología: fracturas pélvicas y traumatismos cerrados.
Patogenia (pregunta de examen)

Se secciona la uretra membranosa a nivel de la aponeurosis perineal media.
Esto se produce por ruptura de los ligamentos puboprostáticos por el trau-
matismo con la producción de un hematoma pelviano (retropúbico y perive-
sical) por lesión del plexo de santorini que produce un sangrado muy impor-
tante. Por esta razón se produce un desprendimiento prostático y junto con
la vejiga, se desplazan hacia cefálico y se produce la rotura de la porción prostática por encima del diafragma
urogenial (es la aponeurosis perineal media). Al tensarse la aponeurosis, se corta la uretra. Las fracturas, a su
vez, pueden producir lesión de la vejiga.
La fragmentación y desplazamiento de los huesos de la pelvis producen tensiones disntitas, que estiran la apo-
neurosis pedineal media produciendo cizallamiento y sección de la uretra posterior
Clínica
- Fractura pelviana
- Hemorragia y shock
- Lesión de otros órganos
- Micción imposible: al romperse la uretra no pasa la orina y hay retención (globo vesical).
- Hemouretrorragia: sangre roja y rutilante (a veces poca cantidad) que sale por la punta del pene (tengo
que pensar en cualquier traumatismo de uretra) NUNCA PONER UNA SONDA VESICAL!! Porque puede ha-
ber lesiones incompletas y puedo romper la uretra y transformar en una lesión más grave.
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- Tumor pelviano por hematoma.

- Tacto rectal: próstata no palpable o elevada. Voy a setnir un abombamiento por el hematoma que
se produce por la rotura del plexo de santorini (el hematoma pelviano desplaza a la próstata y vejiga cefá-
licamente, palpo un aumento de tensión por la ocupación por el líquido).
- Aumento de volumen escrotal y pene.
- Equimosis en región pélvica.
Diagnóstico
Primero en la placa simple veo fracturas o diastasis pelvianas.
URETROCISTOGRAFÍA: veo fuga de contraste (extravasación perineal y perivesical) pregunta de examen.
También voy a realizar urograma excretor para descartar lesión renal y vesical, y con el mismo voy a ver el
desplazamiento cefálico de la vejiga.
Tratamiento
NUNCA PASAR SONDA VESICAL!
Primero, obviamente, hacer el ABC en el politraumatizado, tratar el shock, ver la vía permeable, etc.
En primer lugar se hace una cistostomía, también se hace drenaje y hemostasia, y se hace la reconstrucción
de la uretra.
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Patología de próstata
Hiperplasia prostática benigna
Es un tumor benigno de la próstata que suele producirse en hombres de más de 50 años de edad. Constitye la
causa más común de obstrucción urinaria y de disuria masculina. Su incidencia a aumentando con la edad
hasta llegar al 95% en la 8° década de la vida.
La HPB y el CA de próstata son dos enfermedades distintas (pregunta de examen), ambas se presentan en la
misma etapa de la vida del varón y pueden presentarse al mismo tiempo, pero no están relacionadas entre sí
y ninguna es el origen de la otra.
La presencia de HPB no necesariamente significa que requiera una conducta quirúrgica, según las estadísticas
menos del 15% de los ptes la requieren.
Etiología
Es desconocida pero existen muchas teorías. La hormonal es la más convincente. El desarrollo de la glándula
prostática, y la consecuente HPB, depende de la conversión de testosterona a dihidrotestosterona (DHT) den-
tro de la misma glándula por medio de la enzima 5α-reductasa. La DHT provoca una multiplicación aumentaad
de células epiteliales y proliferación estromática. De ahí que la inhibición de esta enzima como tratamiento no
sólo detiene el crecimiento sino que también puede producir una disminución del tamaño.
Patología
La HPB se desarrolla exclusivamente en la zona de transición de la glándula (pregunta de examen). Puede
afectar al lóbulo medio y los lóbulos laterales en forma separada o conjunta. Esos lóbulos van a ir creciendo y
son los que finalmente van a obstruir la uretra. Se origina en la porción más interna de la glándula y tiene un
crecimiento centrífugo, por lo tanto, muchas veces la prostata tiene un tamaño grande y no produce síntomas.
En su crecimiento los nódulos de hiperplasia comprimen el tejido adyacente contra la cápsula prostática ver-
dadera, atrofiando dicho tejido y formando una pseudocápsula para el adenoma. En cambio, si se afecta el
lóbulo medio rápidamente obstruye el cuello de la vejiga y la glándula puede no tener un tamaño muy grande
y el pte tiene mucha sintomatología.
El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del

cuello vesical. Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen
la luz de la uretra. Con el crecimiento el pte empieza a tener
dificultades para orinar, lo que lleva a un hipertrofia del
músculo detrusor y dilatación de la vejiga por el esfuerzo eva-
cuatorio. Cuando aumenta más el tamaño de la glándula, la
vejiga se hipertrofia aún más y pueden aparecer celdas y trabéculas en la perd vesical,(se denomina veijga de
lucha porque lucha por eliminar la orina), y eventualmente, divertículos vesicales por debilidad de la pared. Si
continúa el esfuerzo, el detrusor comienza agotarse y perder su capacidad de contracción, y no se puede eva-
cuar completamente la vejiga, es decir se produce una retención crónica de orina, que puede complicarse con
infecciones y/o litiasis. Si retiene orina, la vejiga se llena más rápido, por eso el paciente va a ir al baño con
mayor frecuencia (nocturia). Por otro lado, como tiene el detrusor completamente desfuncionalizado y la re-
tención de orina irrta la mucosa, va a tener urgencia miccional (los mecanismos de retención los perdió total-
mente). Por la estrechez, cuando el detrusor quiere contraerse, como tiene buena funcionalidad, el paciente
orina de a chorritos o gotitas y ocurre lo que se llama orina por rebosamiento: la vejiga se llena de orina, trata
de vencer la fuerza del esfinter y cuando lo hace, sale la orina de a chorritos que se escapan, pero no por
necesidad del paciente. Ahí ya hay que colocar un cateter y empezar a programar qué tipo de cirugía se va a
hacer. Por último, ceden los mecanismos de contención del meato ureteral y se produce una
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ureterohidronefrosis, por reflujo vesicoureteral y por el aumento de volumen, con destrucción del parénquima
renal, lo que lleva finalmente a una insuficiencia renal.
Clínica
Tenemos dos tipos de cuadros
• Prostatismo: tenemos síntomas obstructivos o de vaciado, y síntomas irritativos o de vaciado.
- Síntmomas obstructivos: retardo miccional (sobre todo a la mañana), chorro fino y débil (el detrusor
empuja pero el detrusor no deja salir), goteo miccional terminal (el paciente termina mojando su
pantalón porque la orina queda en la uretra posterior y cuando se relaja el esfinter, sale), chorro doble
y/o entrecortado (incluso puede salir en regadera), sensación de evacuación incompleta (tenesmo).
- Síntomas irritativos: se producen cuando la vejiga se empieza a distender. Nocturia (no puede evacuar
completamente la orina y la vejiga se llena rápidamente7), polaquiuria, disuria y urgencia miccional.
• Complicaciones: hematuria, infecciones urinarias a repetición, litiasis vesical, divertículos vesicales,
retención aguda de orina, uronefrosis. Generalmente se toman como parámetro para dejar tratamiento
médico y planificar cirugía.
Prevención
Todo hombre de más de 50 años (40 si tiene antecedentes familiares de CA de próstata) debe hacerse control
anual mediante tacto rectal y PSA (antígeno prostático específico). El tacto rectal en el CA puede ser normal o
evidenciar nódulos o zonas de mayor consistencia.
El PSA es un marcador de organo, NO es un marcador tumoral. Indica que hay un problema en el órgano.
Puedo tener una prostatisis, una hiperplasia o puedo tener un CA de próstata. Por eso no sirve el PSA sólo
como screening/prevención. (pregunta de examen).
Diagnóstico
El cuadro clínico y el tacto rectal nos orientan al diagnóstico.
El tacto rectal nos permite determinar el tamaño de la próstata (que puede cuantificarse desde el tamaño de
una nuez al de un pomelo), también permite constatar si es de consistencia elástica (como la eminencia tenar),
si la superficie es lisa y con contornos regulares, si los límites son netos, si el surco medio está borrado, y si la
movilidad está conservada. El tamaño prostático no se relaciona con la gravedad de los síntomas o el grado
de obstrucción (puedo tener una gran próstata que no obstruye la uretra o puedo tener un crecimiento del
lóbulo medio que rápidamente obstruye). El problema del tacto rectal es si está en la parte del ápice que no
se puede palpar, entonces ahí entre el juego el valor del PSA. Entonces, por ejemplo, si tiene un PSA de 6 y no
palpo nada, puedo mandar a hacer una ecografía transrectal prostática. Permite visualizar y tomar muestras.
¿Qué le voy a pedir para mandarlo al urólogo?
Ecografía renovesicoprostática con residuo pre y postmicción: nos informará sobre el tamaño y normalidad
o no de los riñones, la normalidad o ectasia de la vía excretora, el engrosamiento de la pared vesical, la pre-
sencia de litiasis vesical, la existencia de odivertículos, el tamaño de la glándula, y la medición del residuo de
orina postmiccional.
Ecografía transrectal: permite la medición del volumen prostático con mayor precisión y la identificación de
áreas hipoecogénicas, sospechosas de carcinoma. Se pide con biopsia randomizada (se sacan varias muestras,
mínimo 14-16, tratando de cubrir la mayor parte de la gladula)
Análisis de orina y de sangre nos permiten descartar infecciones y constatar parámetros de función renal, así
como medir el PSA. Es importante que 48 hs antes de hacerse la medición del PSA no tengan relaciones se-
xuales, andar en bicicleta, instrumentación, porque puede alterar el valor.
El rango normal del PSA es de 0 a 4 ng/ml. Con el fin de disminuir los resultados falsos positivos se desarrolla-
ron estrategias para refinar el PSA:
7
Puede tener también otras patologías agregadas, como por ejemplo, una insuficiencia cardíaca, y puede tener también
nicturia. La diferencia es que cuando tiene nicturia evacúa toda la vejiga. Por lo tanto, que orine mucho de noche no
quiere decir que tenga HPB.
31
- Velocidad del PSA: evalúa los cambios del PSA en el tiempo; el PSA normal no debería aumentar más de
0,75 ng/ml en el transcurso de un año.
- Densidad del PSA (estadariza la concentración en relación al tamaño prostático): lo manda el laboratorio
directamente, es el valor que debería tener el PSA de acuerdo al tamaño de la glándula.
- Formas de PSA (forma libre vs forma molecular unido a proteína): el PSA libre es más específico que el total,
me orienta más para mandar a hacer biopsia. El valor normal tiene que ser por encima del 25% del PSA
total (es decir, si tomamos un PSA de 4 el valor del PSA
libre tiene que ser 1, si es menor a eso, es patológico y Si existe sospecha de tumor ya sea por
mando a hacer una biopsia). aumento del PSA o por tacto sospechoso
- Rangos de referencia ajustados para la edad. se debe indicar la biopsia prostática
Flujometría: para medir el flujo urinario.
transrectal ecodirigida randomi-
Tratamiento médico zada (pregunta de examen).
Es paliativo, no curativo, lo vamos a usar cuando ya
sabemos que tiene HPB y no CA, y siempre que no existan complicaciones. Se usan dos tipos de drogas
(pregunta de examen):
- Inhibidores de la 5α-reductasa (Finasteride, Dutasteride): al inhibir esta enzima, la testosterona no se
convierte en DHT, y la próstata no aumenta de volumen. Incluso con el tiempo (1 año o más) la glándula
puede disminuir de tamaño. El problema de estas drogas es que demoran unos 3 meses en empezar a
hacer efecto, con lo cual, si se dan solas, el mismo suele fracasar porque el pte no ve ningún cambio. Por
lo tanto se dan en combinación con
- α-bloqueantes (Terazosina, Doxasozina, Alfuzosina y Tamsulosina): relajan el cuello de la vejiga, facilitando
la micción8.
- Fitoterapia: no tienen un efecto tan potente como para un cuadro de prostatismo bien marcado.
Efectos adversos (pregunta de examen): al inhibir la 5α-reductasa pueden perder la líbido y la erección (hay
que aclarar que no ocurre en todos los pacientes, sino en un bajo porcentaje). Por otro lado, los α-bloquenates,
en mayor o menor medida, actúan a nivel periférico y producen vasodilatación, por lo tanto, hay que tener
cuidado que los pacientes (muchos pueden ser ancianos que además pueden recibir diuréticos y/o medicación
para la HTA) no hagan una hipotensión ortostática al levantarse a orinar 9. En la primer semana (cuando el
efecto es más marcado) los damos por la noche, así, si se sienten mal están acostados. Si siguen mal, se habla
con los cardiólogos para que reduzcan las dosis de sus drogas o las saquen.
Tratamiento quirúrgico
Se indica cuando falla el tratamiento médico y el pte tiene:
- Infecciones urinarias a repetición - Residuo vesical postmiccional mayor a 100 ml
- Retención aguda de orina - Otras complicaciones (hematuria, litiasis, diver-
- Dilatación ureteropielocalicial tículos)
- Sintomatología importante
Las técnicas quirúrgicas más utilizadas son la resección transureteral de próstata (RTU-P) y la cirugía a cielo
abierto. Se saca el adenoma. También pueden realizarse otras terapias mínimanete invasivas (laser 10, termo-
terapia, colocación de stent uretral) pero con menor éxito terapéutico.
• RTU-P
Se efectúa a través de la uretra por endoscopía. La utilización de esta vía depende de la experiencia del cirujano
y del tamaño prostático, reservándose para próstatas no muy voluminosas (ej: de 60g para abajo). El problema
de esta cirugía son las complicaciones: sangrado, estenosis uretral, perforación de la cápsula prostática y
8
El músculo detrusor tiene inervación colinérgica, el cuello, α-adrenérgica, y el esfinter estriado, somática. Este último lo
contraemos y relajamos a voluntad cuando queremos o no orinar. En la fase de llenado de la fejiga predomina el tono
simpático, con inhibición colinergica; el cuello está contraído para que no haya escape de orina. En la micción, lo opuesto.
9
Se les dice que se queden sentados y cuenten hasta 10 antes de levantarse de la cama.
10
Funciona mucho.
32
síndrome post-RTU. Este síndrome (pregunta de examen) consiste en una hiponatremia dilucional debida a la
absorción excesiva de la solución hipotónica de irrigación a través de los senos venosos sangrantes. Se mani-
fiesta en el postoperatorio con náuseas, vómitos, confusión, hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones
visuales. El riesgo de padecer este cuadro aumenta con tiempos de resección mayores a 60 minutos (por eso
es importante el tamaño prostático). El tratamiento consiste en forzar la diuresis mediante diuréticos. Riesgos:
eyaculación retrógrada (podemos tocar el esfinter uretral, si se resecciona, el pte queda incontinente, y el
esperma se va a ir a la vejiga), impotencia (grado bajo), incontinencia. Puede pasar en forma transitoria, se
hace hacer ejercicios pelvianos.
• Cirugía a cielo abierto

Cuando la próstata es muy grande para retirarse por vía endoscópica es necesaria la extracción del adenoma
a cielo abierto. También se indica en casos de divertículos vesicales, litiasis vesical y uronefrosis. Puede reali-
zarse por vía transvesical (adenomectomía transvesical) o por vía retropúbica transcapsular (operación de Mi-
llin). Se saca digitalmente, se mete el dedo y se saca el adenoma.
Cáncer de próstata
Es la segunda causa de muerte por cáncer en el hombre y la neoplasia más diagnosticada después de los 50
años, aumenta su frecuencia con la edad. Se aconseja que todo hombre mayor de esa edad se realice un
examen digital prostático y un PSA una vez por año. El antecedente familiar aumenta el riesgo relativo para el
Ca. de próstata (deben iniciar control a los 40 años), sin embargo, es esporádico en el 90% de los casos.
El adenocarcinoma representa más del 95% de los tumores malignos de la próstata. Es hormonodependiente
(testosterona).
Clínica y evolución
Su localización inicial es en el lóbulo posterior de la prós-
tata (zona periférica). Presenta escasa o nula sintoma-
tología al comienzo, causando síntomas obstructivos o
irritativos en etapas tardías por progresión al resto de la
glándula, a la uretra y/o al cuello y trígono vesical.
Disemina en primer lugar por vía linfática a los ganglios
regionales (iliobturatrices)11 y luego por vía hemática,
preferentemtne a hueso (columna lumbar, fémur y pel-
vis) Las metástasis son osteocondensantes: regeneran
hueso pero de forma aberrante, por lo tanto dan fracturas patológicas (a diferencia de las del cáncer de riñón
que dan MTS osteolíticas). Los síntomas de la enfermedad metastásica van a ser dolor óseo y compromiso
medular en la columna (debilidades y parestesias en MMII).
Diagnóstico
La presunción es un elemento vital para poder hacer un diagnóstico temprano y se basa en la realización de
Tacto rectal+PSA periódicamente.
En el tacto rectal el tumor se tacta como una zona de consistencia aumentada.
Puede abarcar toda la próstata o parte de ella y puede encontrarse dentro de
una glándula normal o adenomatosa (puede coexistir con HPB). Con pérdida
de surco medio y a veces totalmente fija a tejidos vecinos.
El PSA, como se dijo antes, no es marcador tumoral, sino que puede estar au-
mentado en HPB, prostatitis, instrumentación prostática, además de CA de
próstata. Por otro lado, entre el 35 y 40% de los tumores confinados a la glándula pueden cursar con PSA
11
En la cirugía se resecan por prevención.
33
normal! Por esta razón es importante realizar además tacto rectal. Sirve también para la evolución. Porque
luego de la prostatectomía radical el PSA tiene que quedar en 0, si no lo está tengo que buscar alguna MTS.
Conducta según tacto y PSA

1. Si el tacto recta es sospechoso se debe realizar eco-
grafía prostática transrectal con biopsia (indepen-
dientemente de los valores del PSA).
2. Si el pte presenta PSA normal y tacto normal, se rea-
liza control anual.
3. Si el tacto es normal y el PSA mayor a 4.0 ng/ml debe realizarse una ecografía prostática trans-rectal con
eventual biopsia dirigida a una zona sospechosa o randomizada a toda la glándula.
Estadificación
Con biopsia positiva para cáncer de próstata el patólogo informará: tipo histológico, score de Gleason, cada
toma por separado y el porcentaje de invasión de cada una.
El score de Gleason es una forma de estadificar el grado tumora según la celularidad prostática que
consiste en la sumatoria del grado primaro (patrón de mayor frecuencia) y el grado secundario (segundo más
predominante). Los grados varían de 1 a 5 (de menos a más indiferenciado). Por ejemplo: Gleason 3+2 (5).
Dependiendo el valor de esta sumatoria tendremos:
- 2 a 4: tumor bien diferenciado. - 7: moderado (3+4) o pobremente diferenciado
- 5 a 6: tumor moderadamente diferenciado. (si es 4+3).
- 8 a 10: pobremente diferenciado.
Una vez que la biopsia me informa adenocarcinoma hay que definir si hay una enfermedad órgano confi-
nada o metastásica, por lo tanto se solicita: centellograma óseo total, TAC tóraco-abdómino-pelviana con y
sin contraste, y laboratorio de rutina. Orientados a la búsqueda de MTS y estudios prequirúrgicos.
Tratamiento
En el caso de los tumores localizados (es decir que no vemos lesiones en centellograma o en la TAC) y prefe-
rentemente con PSA menor a 10 ng/ml se realiza un tratamiento con intención curativa. Se puede hacer una
prostatectomía radical (se saca la glándula, los ganglios illiobturatrices y las vesiculas seminales), terapia ra-
diante o IMRT12, implante de semillas radioactivas (braquiterapia) 13. La prostatectomía se realiza cuando hay
buen estado general y expectativa de vida >10 años. Mientras que la raditerapia se utiliza como alternativa en
ptes con expectativa de vida menor a 10 años, mal estado general o que rechacen la cirugía.
En los tumores diseminados el tratamiento es paliativo y consiste en la deprivación androgénica por métodos
químicos (bloqueo hormonal completo: hay que deplecionar la testosterona proveniente tanto de los testícu-
los como de la glándula adrenal), ya no sirve la cirugía o la terapia radiante. Vamos a utilizar:
- Antiandrógenos: flutamida, acetato de ciproterona.
- Agonistas LHRH: se inyecta en vía IM o SC. Cuando se da, se libera de golpe mucha testosterona para inhibir
el eje a nivel hipotalámico. El problema es que puede aumentar sus dolores metastásicos. Va a tener el
síndrome de la llamarada. Por lo tanto se usan antiandrógenos al principio para bloquear los receptores y
luego los agonistas. Va a tener el síndrome de la llamarada pero de menor intensidad.
- Métodos quirúrgicos: orquedectomía bilateral14.
12
Intensidad modulada de radioterapia. El beneficio de estas terapias en comparación a la radioterapia de antes es que
es más localizado a la próstata y, con la IMRT, además se puede modular la intensidad. De esta manera se evita la cistits
actínica que causaba mucho disconfort en los ptes.
13
Actualmente no se usa mucho.
14
En la actualidad no se usa tanto, pero puede ser necesario si no funcionan las drogas. Consiste en sacar los testículos
para tener menos testosterona.
34
TBC Urinaria
Es una enfermedad crónica, tarda mucho tiempo en producirse las lesiones, por lo general pasan unos 10 o 12
años antes de la presentación clínica. Llega al aparato urinario por vía hematógena desde un foco pulmonar y
es pausibacilar. Inicialmente el cuadro es subclínico hasta que afecta la plevis y cálices, momento donde eli-
mina por orina pus y los microorganismos afectan el urotelio.
La lesión microscópica típica se llama tuberculoma o granuloma tuberculoso, y produce inflamación y destruc-
ción del tejido en el que asienta; luego cura con fibrosis, y esa cicatrización es la encargada de la retracción
del órgano.
Patogenia
El foco primario es pulmonar en el 90% de los casos, llega por vía hematógena a la corteza renal, ya que esta
zona presenta el 90% de la irrigación del órgano. A partir de ahí puede haber 3 escenarios posibles: queda en
latencia, curación, o progresa hacia la zona medular. De ahí la propagación a otros órganos puede ser por
continuidad, linfática o canalicular, siendo esta última la más frecuente. puede ir por la vía escretora y producir
lesiones en forma bilateral. En la vejiga va a producir una retracción vesical (pregunta de examen), cuando
esto sucede se denomina microvejiga, y puede ir por el epidídimo y producir epididimitis y prostatisis. Tanto
las lesiones de la vía excretora bilateral como la microvejiga pueden producir una insuficiencia renal. La este-
nosis de la uretra es poco frecuente pero se puede ver.
Formas anatómicas
- Nodosa:es un tuberculoma similar al del pulmón o encéfalo. Es rara en el riñón.
- Exudativo-caseosa o cavitaria: es la más frecuente, se caracteriza por caseificación y tendencia a abrirse al
cáliz y pelvis. (pasta de yeso)
- Riñón mastic (pasta de yeso): se denomina también TBC renal fibrocaseosa retractil y correspondea la
fase terminal de la forma anterior. Cuando pasa el tiempo y no se detecta/no se detiene la patología,
cuando llega el pte a la consulta el riñón está totalmente destruido. Se produce el cierre del uréter por la
inflamación TBC, con lo cual el caseum se acumula en la pélvis, cálices y cavidades del tejido renal, y se
transforma en un material espeso que tiene el aspecto de pasta de yeso. Ese material luego se calcifica,
hay fibrosis, y el riñón se achica y retrae.
- Pielitis caseosa: poco frecuente, sin grandes focos destructivos del tejido renal, pero rápidamente progre-
siva, con diseminación hematógena y meningitis.
Evolución
Curación: con cicatrices deformantes pielocaliciales, osbtrucciones y estenosis de la vía urinaria.
Progresión: con propagación al lado opuesto por vía ascendente 15 y generalización después de extenderse a
la vejiga, próstata, vesículas seminales y epidídimio. En el epidídimo y próstata puede presentarse como una
TBC aislada sin afectación del riñón. La orquitis TBC habitualmente es 2° a la TBC del epidídimo.
Infecciones bacterianas sobreagregadaso desarrolladas posteriormente sobre lesiones cicatrizales. 16
Litiasis
HTA: es rara, salvo cuando ha habido una pielonefritis sobreagregada.
15
No afecta a los dos riñones al mismo tiempo. Por lo general afecta uno, luego disemina por vía descendente hasta la
vejiga, y desde ahí coloniza el otro uréter en forma ascendente hasta llegar al riñón contralateral, el cual también coloniza.
16
Cuando tengo la microvejiga me va a dar síntomas parecidos a los de un prostatismo o una cistitis, hay que hacer el
diagnóstico diferencial
35
Clínica
Se presenta como una cistitis crónica que no remite con ATB comunes. También puede presentarse como una
prostatitis crónica, éstas suelen ser dificiles de tratar con ATB, pero la diferencia con una prostatitis aguda la
hacemos con el tacto rectal, en el cual en vez de encontrar una próstata agrandada de tamaño y caliente,
sentimos una próstata dura, chica (por la retracción) y no dolorsa. Y puede producir una epididimitis crónica
de la cola, que fistuliza al exterior por el escroto (es raro de ver, pero nos tiene que llamar la atención si lo
vemos).
La orina del paciente, por lo general, va a ser piúrica, ácida (en el sedimento), y abacteriana (en el urocul-
tivo). Esto es casi inequívoco de TBC y tengo que pedir estudios para buscarla (pregunta de examen).
Otras manifestaciones que puede haber son: hematuria total intermitente (por la destrucción de los órganos),
microhematuria (50%), cólico renal (si hay hematuria importante se forman coágulos y puede simular una
litiasis), hemospermia (eyaculación amarronada o roja), astenia, anorexia, adelgazamiento (como cualquier
cuadro de TBC), pionefrosis febril (raro), HTA (5-10%).
La magnitud de los síntomas no refleja la gravedad de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, hay que sospecharla!!
Cuando tenga la sospecha voy a pedir sendimento con coloración de ZN (examen directo) y un cultivo
en medio específico (Löwenstein-Jensen). (Estudios de certeza → pregunta de examen).
El examen directo tiene alta especificidad, es rápido y detecta pacientes contagiantes, pero tiene baja sensi-
bilidad (por la baja concentración de bacilos en orina). Los cultivos, por otro lado, tienen alta sensibilidad, pero
demoran mucho.
La muestra debe ser con la primera micción matinal, se pide que realice una restricción de líquidos 12hs antes
y se pide que no tome mucho líquido (restricción de líquidos 12 hs antes de la recolección) así la orina está
más concentrada y hay más posibilidades de encontrar al bacilo. Dado que la descarga del bacilo en orina
puede ser intermitente deben tomarse 3 muestras matinales en diferentes días.
Otros métodos: puede llegar a hacerse PCR (es rápido porque lo obtengo en 24 hs, pero extremadamente
caro).
Imágenes
Nos permite ver las lesiones que produce la enfermedad durante su curso evolutivo.
Tenemos lesiones iniciales y evolutivas que vamos a ver con el urograma excretor
(pregunta de examen):
- Lesiones iniciales: papilas poco nítidas, borramiento de los cálices, uréter y vejiga
normales (a veces no)
- Lesiones evolutivas: función renal del lado afectado disminuida, cálices dilatados
con pelvis renal normal, uréter acintado y zonas de estrecheces, vejiga con poca ca-
pacidad.
- Lesiones tardías: anulación funcional, riñón mastic, funcion renal contralateral débil, cálices dilatados, con
ausencia de 1 o más de ellos, ureter engrosado y rígido, ur etritis estenosante terminal, vejiga retraída en
el lado enfermo, vejiga con escasa
capacidad.
El estudio de arriba es un urograma
excretor y muestra apolillamiento
del grupo calicial inferior del riñón
derecho, discreta ectasia ureteral, y
gran retracción vesical. En el uréter
izquierdo se ve un uréter acintado
(para verlo mejor habría que hacer
una pielografía retrógrada).
36
En la TAC con y sin contraste se puede ver si hay un riñón mastic, se puede ver todo el material calcificado, y
se puede ver si hay alguna hiperplasia compensadora por la pérdida de función del otro riñón.
Cuando la curación de la TBC es con fibrosis origina una estenosis-uronefrosis.
Debe estudiarse la posibilidad de una TBC pulmonar asociada.
Lesiones en la vejiga
Los cambios tempranos se producen alrededor de los orificios ureterales. Se puede producir engrosamiento
de las paredes y pueden verse pequeñas calcificaciones. Es frecuente encontrar defectos del llenado vesical
que son confundidos con carciomas vesicales.
Los cambios inflamatorios (capacidad vesical reducida) son evidenciados con cistografía.
Con una cistoscopía podemos ver lesiones en “racimo de uvas” en la mucosa (tuberculos en la proximidad al
orificio ureteral, o la lesión “en hoyo de golf” (meato entreabierto y deprimido que predispone a reflujo vesi-
coureteral); además, disminución de la capacidad, petequias y granulaciones, edema y congestión, cistitis he-
morrágica, ulceraciones de bordes congestivos.
Diagnóstico diferencial
- Pielonefritis crónica - Cistitis intersticial
- Litiasis radiotransparente - Tumores renales pequeños
- Cáncer vesical - Cistitis crónica inespecífica
Tratamiento
La segunda enfermedad es lo que tratan
los urólogos: todas las lesiones que que-
dan como consecuencia de la TBC activa
(pregunta de examen).
Decimos que un paciente está curado
cuando hay 3 urocultivos negativos+clí-
nica y las placas s/p.
Ectomías: cuando el riñón pierde su fun-
ción, no se ve en el urograma y en la TAC se ve que no toma contraste y es un riñón terminal (mastic) hay que
hacer una nefroureteroctomía porque va a propiciar infecciones urinarias.
Plásticas: para reconstruir estrecheces, generalmente en la vejiga.
Preguntas
- Qué es un riñón mastic?
- Qué otro tipo de lesiones da? Microvejiga, lesión en hoyo de golf, etc.
- Qué estudio usaría para ver una lesión en hoyo de golf? Cistoscopia.
- En qué otro lugar del aparato genital masculino puedo tener TBC? Cómo lo sospecho?
- Qué haría si tengo un riñón mastic avanzado? Una ectomía. Qué pasa con el riñón contralateral si tengo hago una
ectomía?
- Si tengo en sedimento urinario con piuria y ph ácido, y un urocultivo negativo qué estudios pido? ZN y un LJ. Qué
particularidades tiene que tener la muestra?
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Litiasis
Los cálculos urinarios son la tercera afección más frecuente en vías urinarias, superado sólo por infecciones
urinarias y trastornos de la próstata.
El mecanismo por el cual se forman es desconocido, pero está relacionado con procesos de obstrucción urina-
ria, ingestión de líquido insuficiente (se concentran sustancias y precipitan), etc. En general se forman por una
enfermedad preexistente.
Pueden asentar en distintos lugares: riñón, ureter o vejiga, en esta última suelen quedar atascados en el meato
ureteral, pero pueden terminar ocupando la totalidad de la misma.
Composición de los cálculos (pregunta de examen)

- Oxalato y fosfato de calcio: son los más frecuentes. Se producen por hipercalciuria absortiva (el intestino
absorbe más calcio), renal (con el exceso, ya sea absortivo o reabsortivo se forma un lito dentro de los
cálices renales), o reabsortiva (porque hay alguna patología que aumenta el calcio endógeno, por ejemplo
osteoporosis).
- Fosfato amonico magnesico (estruvita): se originan por gérmenes que desdoblan la urea (Proteus, Pseudo-
monas, Klebsiella), alcalinizan la orina y favorece la precipitación de los cristales de estruvita. Estos produ-
cen una litiasis coraliformes, taponan los cálices menores y la pelvis renal, cuando los saco parecen un
coral.
- Ácido úrico: es el producto de degradación de las purinas. Su aumento puede ser de origen exógeno (au-
mento en la ingesta) o endógeno (mayor metabolismo, gota o tto con citostáticos). Para que se deposite el
ácido úrico es necesario un pH ácido.
- Cistina: ocurre en la cistinuria, una afección hereditaria del metabolismo de los aminoácidos.
Motivo de consulta
- Descubrimiento casual - Cólico renal
- Eliminación de un cálculo - Otros (hematuria, infección)
Cólico renal
Ubicado en la región lumbar o flanco, con irradiación hacia la región inguinopudenda (hacia el testículo o labios
mayores). Suele ser de aparición y desaparición brusca, con una intensidad muy aguda y exacerbacines. Puede
presentar además orina turbia (porque a veces se deshace el lito o no es tan sólido), náuseas, vómitos, micro
o macrohematuria. El paciente va a estar extremadamente inquieto, a diferencia del abdomen agudo que
suele estar más tranquilo intentando no moverse.
Evaluación del pte

Es importante evaluarlo rápidamente y eliminar el dolor. Cuando llega el pte se le
pone una vía y se le pasan analgésicos IV. Cuando calma el dolor, en orden creciente
de complejidad, puedo pedir: análisis de orina, estudios metabólicos, Rx abdo-
minopelviana, ecografía renal y vesical, urograma excretor, TAC. Se lo estudia tam-
bién para otras patologías: infecciones, malformaciones, obstrucciones, paget, hiper-
paratiroidismo, osteoporosis, úlceras (dx diferenciales).
En el análisis de orina voy a ver el pH urinario, urocultivo (para ver si hay algún ger-
men asociado), clearence de creatinina para evaluar fx renal. En los estudios metabólicos evalúo calcio, fós-
foro, ácido úrico, ácido oxálico (en sangre y orina de 24hs).
En el caso de las radiografías simples hay que tener en cuenta que los cáculos de fosfato de calcio u oxalato
de calcio son muy radioopacos, se van a ver bien blancos, mientras que los de ácido úrico son
radiotransparentes y por lo tanto no se van a ver en una radiografía simple (pregunta de examen) y los voy a
tener que buscar con otros estudios como una ecografía o una TAC abdomino-pelviana.
38
La ecofraía puede mostrar cálculos radioopacos y radiolucidos y ver si hay algún grado de hironefrosis, tiene
85% de sensibilidad y es operador dependiente.
El urograma excretor nos puede mostrar la localización (si son caliciales, pielicos, ureterales, coraliformes), el
número (si son únicos o múltiples), el tamaño (es muy importante ya que calculos inferiores a 1cm son viables
y podemos hacer que el pte lo elimine sin instrumentación), si hay una patología preexistente (malformacio-
nes, obstrucciones, cuerpos extraños), o complicaciones que puede producir (obstrucción, pionefrosis).
La TAC es el GS. Detecta todos los cálculos además de explorar todo el abdomen y la pelvis, pudiendo detectar
otras lesiones urológicas o no. Siempre debe hacerse sin contraste! Ya que con éste podría verse una falta de
relleno pero no el lito.
Diagnósticos diferenciales
Flebolitos (los vasos del detrusor cuando trabaja en exceso, p. ej. en HPB, se rompen y se calcifican, eso se
puede confundir con una litiasis; si sólo tenemos Rx se puede cambiar al pte de posición y si el lito está flotando
se va a ver en otro lugar), litiasis vesicular, calcificaciones de ganglios, calcificaciones de cartíalgos costales.
Siempre hacer placas de frente y perfil para poder ubicar si lo que pensamos que es un lito está en retroperi-
toneo o dónde está.
Tratamiento
1. Del cólico renal: lo primero que hago es calmar el dolor.
2. Del cálculo viable: luego veo si el cálculo es viable (< 1 cm), si lo es, se puede expulsar sin instrumentación.
3. Del cálculo no viable: mayores de 1 cm y aquellos no eliminados espontáneamente.
4. De la enfermedad litiasica
5. De las complicaciones
Del cólico renal: analgésicos (AINEs, opiáceos17) y se pueden realizar baños de inmersión para aplicar calor
local.
Del cálculo viable: si no hay dolor y vemos que es un cálculo < 1 cm y que está en un lugar pasible de ser
eliminado, se administra abundante líquido y se puede usar Tamsulosina 18 para relajar el esfinter vesical y
facilitar la expulsión. En el cólico renal está contraindicado sobrehidratar, ya que va a generar más dolor 19. En
48 hs aproximadamente se elimina. Si el lito no progresa se trata como no viable. El cálculo eliminado se manda
a analizar para determinar la composición y así indicar tratamiento de la enfermedad que lo produce.
Del lito no viable:
- Extracción por vía endoscópica con un nefroscopio o ureteroscopio (nefrolitotomía si entramos a nivel del
riñón o ureterolitotomía, a nivel del uréter), en forma quirúrgica (a cielo abierto) no suele hacerse porque
es mucho
- Fragmentación: nefrolitotricia o ureterolitotricia endoscópicas, percutáneas o con láser. Se hace una pun-
ción laparoscópica con nefroscopio o un ureteroscopio que hará la litotricia de cálculos grandes o muy
agarrados como el coraliforme.
17
No se usan mucho porque generan dependencia.
18
Disminuye el tiempo de expulsión, el requerimiento de analgésicos, el porcentaje de instrumentaciones y los cólicos
post-litotricia.
19
Si hubo vómitos se hace balance.
39
Cáncer renal
El sistema urinario está constituido por elementos ontogénicamente distintos, por lo que los tumores que se
originan en él tienen características diferentes. Por un lado, están los tumores de los elementos ductales, que
se forman en las vías urinarias desde el fórnix calicial hasta el meato uretral. Se les denomina uroteliomas
pielocaliciales, ureterales y vesicales. Por otro lado, están aquellos que tienen su origen en las estructuras
parenquimatosas relacionadas con la nefrogénesis, el más frecuente de estos es el adenocarcinoma renal o
hipernefroma (tumor de células claras) en el adulto, y el tumor de Wilms o nefroblastoma en la infancia,
además del angiomiolipoma, el tercer tumor más frecuente.
Clasificación según su origen

- Parenquima renal: adenocarcinoa/tumor de Wilms (90-95%)
- En las vías excretoras: cálices, pélvis, ureter. Hay que sospecharlo porque por lo general da como síntoma
una hematuria transitoria, y puede confundirnos con otras patologías como cistitis, etc. Por otro lado, son
difíciles de ver a menos que adquieran un tamaño considerable.
Adenocarcinoma renal
Se ve entre la 5° a 7° década de la vida, con mayor probabilidad en hombres que en mujeres (relativo, por el
hábito de fumar), y mayor en la raza blanca. Tiene amplio tiempo de duplicación celular por lo que pueden
aparecer MTS a 15 años de la nefrectomía. El tamaño es un factor pronóstico, ya que aquellos mayores de
10cm tiene 80% de posibilidad de MTS.
En la macroscopía cuando se diagnostican tienen tener un tamaño > 5cm. Generalmente ocupan el polo supe-
rior del riñón, pero pueden verse en cualquier lado del parénquima (por eso en el tratamiento se puede hacer
nefrectomía parcial). Suelen mostrar un límite claro con el parénquima renal, dando la impresión de estar
encapsulados, pero ocasionalmente se ven otros pequeños tumores periféricos. Al corte tienen color amari-
llento (por abundantes lípidos), con áreas necróticas y hemorrágicas. En la microscopía hay una gran variabili-
dad histológica, relacionada con diferente histogénesis. Del túbulo contorneado proximal se origina el carci-
noma de células claras, que corresponde al 80% de los adenocarcinomas), cuyas células muestran transparen-
cia óptica. La mayoría aparece en la corteza por la cantidad de nefronas. Del túbulo contorneado distal se
origina el adenoma quístico papilar, un tumor relativamente benigno más frecuente en la mujer.
De los túbulos colectores se forman el oncocitoma y el adenocarcinoma crómofobo, tumores benignos.
Según la histología varía el pronóstico, ya que algunos son más agresivos que otros. Por ejemplo, dentro del
tumor de células claras hay otros subtipos más o menos agresivos.
Etiología
- Genética: alteraciones en el brazo corto del cromosoma 3 (forma familiar del Ca de células claras) o en el
brazo largo del cromosoma 8.
- Hormonal: propiedad de los progestágenos de proteger contra la degeneración neoplásica del túbulo renal.
- Metabólica: obesidad, dislipemias, alteraciones del colesterol. Muy emparentado.
- Química: nitrosaminas (en agua), nitrosoureas, metales pesados (mercurio, bismuto). Ver antecedentes de
viviendas/trabajos, como fábrica de curtiembres, de vidrios, que abundan desechos de nitritos y metales
pesados en las napas de agua.
Síntomas urológicos
Puede presentarse con una tríada característica que es (pregunta de exámen):
- HEMATURIA TOTAL! (no transitoria) macro o microscópica: a veces, sangre pura, no con orina, y a veces
obstruyen las vías por los coágulos que produce. Se ve en el 50% o más de los casos.
40
- Dolor cólico o gravitativo (40%): gravitativo por la masa, cólico por los coágulos que pueden obstruir.
- Tumor palpable (20%)
Cuando se presenta esta tríada, la mayoría de los ptes presentan MTS.
- Varicocele de aparición brusca que no desaparece con el decúbito es expresión de la trombosis de la
vena renal (y obstruye vena espermática) o la cava. El varicocele normal cuando se acuesta tiende a desa-
parecer.
Síntomas extraurinarios
Dependientes de las MTS (depende de su localización): dolor torácico, disnea, tos (MTS en pulmón), adenopa-
tías (sobre todo cerca del ilio renal por diseminación linfática), edema de MMII (por compromiso de la vena
renal), fracturas patológicas (MTS óseas).
Síndromes paraneplásicos:
- HTA (por secreción de renina).
- Eritrocitosis (por secreción de eritropoyetina).
- Hipercalcemia (por sercreción de PgE).
- Hipotensión (por secreción de PgA).
- Síndrome febril (fiebre vespertina, a veces se manifiesta como cansancio).
- Aumentan TGO y TGP por MTS hepática o por destrucción del parénquima renal.
Diagnóstico
La mayoría de los tumores se diagnostican cuando son totalmente asintomáticos con métodos no invasivos
como una ecografía en estudios de rutina. Debemos sospecharlos cuando presentan los síntomas descriptos
anteriormente y pedimos, en orden creciente de complejidad:
1. Radiografía simple y urograma excretor para ver si no va acompañado de un tumor de la vía urinaria o de
vejiga.
2. Ecografía vesicoprostática renal bilateral con residuo pre y postmicción.
3. TAC
4. RMN: permite ver muy bien los vasos sanguíneos y determinar si hay invasión de la vena renal o VCI.
5. Estudios para evaluar MTS: Rx, TAC, hepatograma, centellografía ósea total (MTS OSTEOLÍTICAS!)
Si tengo una masa renal voy a hacer una ecografía. Puede pasar que sea un quiste simple, en cuyo caso lo
controlo, o puede ser un quiste complejo. En ese caso voy a realizar una TAC, en donde se puede ver un angio-
miolipoma, o una masa sólida o quiste complicado, en cuyo caso hago una nefrectomía radical.
Diagnósticos diferenciales
Otras masas ocupantes → quistes, abscesos, tuberculoma.
Procesos no patológicas → hiperplasia compensadora (siempre preguntar ATC qx de nefrectomía total), mal-
formaciones congénitas (lobulación fetal).
• Quistes simples
Es una bolita de agua adentro del riñón que no daña ni destruye el parénquima. Hay que controlarlo con
ecografía para ver que no crezca o malignice, aunque esto es muy poco frecuente, o que no comprima la salida.
Cuando los controlamos nos fijamos las características y utilizamos la clasificación de Bosniak para deter-
minar nuestra conducta (pregunta de examen):
I. El quiste tiene la densidad del agua (hipoecogénico), es homogéneo (contorno redondeado), sin calcifica-
ciones, y no capta contraste (a diferencia de los tumores que, al estar bien irrigados, sí lo hacen). No tiene
ningún riesgo de malignidad, la vigilancia es condicional, pero controlarlos 1 vez por año no está mal.
II. Encontramos septos delgados, un contorno calcificado delgado, o una lesión hiperdensa sin captación de
contraste. El riesgo de malignidad es del 0-5% y se controla periódicamente.
III. Septos gruesos o irregulares, calcificaciones también gruesas o irregulares, una hiperdensidad leve o mo-
derada sin captación de contraste. Riesgo de malignidad del 50%. Extirpación qx.
41
IV. Paredes gruesas o áreas nodulares, heterogeneidad marcada, captación. Riesgo de malignidad del 70-
80%. Extirpación qx.
• Angiomiolipoma
Es un diagnóstico diferencial importante ya que el pronóstico es distinto y es posible hacer una cirugía
conservadora.
Es un tumor benigno, pero el problema es que es un tejido friable, ya que está formado por músculo, mucho
tejido vascular y grasa, por lo tanto, es frecuente que ante un traumatismo se puede producir un sangrado
muy importante, generando una hemorragia retroperitoneal (síndrome de Woonder-
lich) que puede condicionar la estabilidad hemodinámica del pte con riesgo para la vida.
El diagnóstico es a través de ecografía renal, donde se ve una masa hiperecogénica, o con
TAC (se ve hipointenso). Tumores mayores a 4 cm se deben someter a cirugía conservadora
o embolización arterial para que el tumor deje de recibir aporte sanguíneo y reduzca su
tamaño. Para decidir sobre la cirugía se tiene en cuenta el tamaño y la edad de la persona.
Estadificación
TAC toracoabdominopelviana (para ver diseminación) y centellograma óseo total. También puedo hacer: FAL,
calcemia, ecodoppler (para ver afectación vascular).
De acuedro a la extensión tumoral se clasifica en:
- Estadio I: confinado al riñón.
- Estadio II: tumor que afecta la grasa perirrenal, pero está confinado a la fascia de Gerota.
- Estadio III: llega a vena renal, vena cava o vasos linfáticos.
- Estadio IV: afecta órganos contiguos o presencia de MTS lejanas.
Tratamiento
Nefrectomía radical con clampeo inicial del pedículo vascular, evita la oncocitema (diseminación de células
malignas a la sangre) y linfadenectomía regional. Según la localización y el tamaño del tumor podemos realizar
una nefrectomía parcial.20
En caso de que haya MTS lejanas si hay una MTS única se realiza nefrectomía radical y metastesectomía.
La radioteria y quimioterapia no son efectivas.
20
La nefrectomía simple es aquella en la que no se extrae la grasa perirrenal, se realiza en patología benigna como por
ejemplo TBC. En la nefrectomía parcial se extrae parte del riñón y en la total, se extrae el riñón y la grasa perirrenal.
42
Cáncer de vejiga
Son los tumores más frecuentes del aparato genitourinario masculino luego de los de próstata. Incidencia
mayor en la 6° o 7° década (puede variar, por ejemplo, personas más jóvenes que fuman mucho). La mayoría
son de origen epitelial. El 2% se acompaña de tumores de la pelvis renal o de los uréteres (porque muchas
veces asienta cerca del meato ureteral y puede ascender por el mismo, así como generar compresión y pro-
ducir una ureterohidronefrosis).
Etiología
- TBQ: estrictamente relacionado. - Franco aumento de la polución ambiental.
- Ciertas profesiones: industrias químicas, plásti- - Sacarina.
cos, textiles, cuero, pinturas, colorantes. - Infecciosos: esquistosomiasis (da carcinoma es-
- Consumo exagerado de cafeína. camoso).
Clínica
La hematuria es el signo revelador y fundamental (aunque a veces puede ser asintomático); se presenta en
el 75-80% de los casos. Generalmente es indolora y macroscópica, no suele presentar toda la sintomatología
que presenta por ejemplo una HPB o una cistitis. Sin embargo, a veces se encuentran síntomas de irritación
vesical (polaquiuria, disuria), esto se da cuando asientan en el trigono vesical.
Diagnóstico
- Urograma excretor - Tacto bimanual
- Ecografía urinaria - Mapeo vesical
- Citología urinaria - RTUV (resección transureteral de tumor de ve-
- Cistoscopía jiga)
Primero pedimos una ecografía, por ser el estudio menos cruento y más sencillo, cuando en ésta se ve un
pólipo vesical pasamos a la cistoscopía, que identifica la presencia de un tumor, evaluamos el tamaño, y pla-
nificamos la RTUV21.
El urograma lo hacemos porque puede asociarse a tumores de la vía urinaria y es importante deterimnar si
hay falta de relleno. También se puede observar si hay falta de relleno a nivel vesical o si se generó una urete-
rohidronefrosis (hace sospechar infiltración de la pared vesical).
El tacto bimanual (recto-hipogástrico o vagino-hipogástrico) evalúa la infiltración de la pared vesical (aumento
de tamaño). Hoy en día no se usa mucho.
El mapeo vesical lo hacemos cuando hay hematuria y no podemos encontrar de dónde viene. Tomamos
varias muestras de la mucosa de la vejiga y mandamos a anatomía patológica en busqueda de un tumor in
situ.
La citología urinaria busca células malignas, se hacen lavados vesicales y se manda a analizar el líquido, esto
va a ser más específico cuanto más indiferenciado sea el tumor, en la medida que sea más parecido al epitelio
de la vejiga, mayor porcentaje de falsos negativos.
21
Es un procedimiento endoscópico que consiste en la utilización de un resector transureteral que se introduce por la
uretra hasta la vejiga. Una vez dentro se realiza examen visual de toda la vejiga (para identificar lesiones tumorales o
sospechosas (cistoscopía), y posteriormente se procede a la resección o extirpación del tejido tumoral usando energía
eléctrica que corta y cauteriza el tejido afectado. Sirve para dx y tto.
43
Anatomía patológica
El 98% son tumores de células epiteliales, dentro de éstos la mayoría es de células transicionales, en menor
medida (producidos por esquistosomiasis), de células escamosas, y menos aún, adenocarcinoma. El 2% res-
tante son tumores no epiteliales (sarcomas, linfomas, feocromocitomas).
Según el patrón de crecimiento pueden ser:
- Papilar: es la forma más frecuente de presentación (70%) y tienen buen pronóstico.
- Sésil, sólido o nodular infiltrante: mal pronóstico (10%).
- Mixto: caracteres papilares y sólidos a la vez (20%).
- Plano: limitado a la mucosa (carcinoma in situ).
Clasificación por grados

Permite definir el grado de anaplasia del tumor (representativo de la rapidez de multiplicación celular). De
estos grados depende la sobrevida del pte:
- Grado I (bajo o diferenciado): baja malignidad, tienen buen pronóstico.
- Grado II (medio o moderadamente diferenciado): malignidad intermedia.
- Grado III (alto o pobremente diferenciado): alta malignidad.
Estadificación
Se estadifican de acuerdo al grado de infiltración de la pared vesical y de acuerdo a la presencia o no de MTS
viscerales y ganglionares.
Una vez que hago la RTUV y me indica que tengo un tumor
maligno voy a pedir estudios de imágenes para estadifi-
cación:
- Urograma excretor.
- TAC abdominopelviana: evalúa infiltración vesi-
cal, adenopatías y MTS vis-
cerales.
Línea divisoria! Cambia
- Centellograma óseo total.
el pronóstico y tto!
- TAC cerebral.
Tratamiento
Depende del grado de invasión de la capa muscular y MTS a distancia!
Si es superficial (hasta el grado T1) hago la RTUV y eventualmente se hace tratamiento endocavitario
para disminuir recidivas (muy frecuentes en Ca de vejiga): instilación con mitomicina C (sustancia que-
lante que “quema” la mucosa; me da un 40-50% de no recidivas), o con BCG (se mezcla con sln fisiológica y se
instila con una sonda en la vejiga; siempre se debe esperar que se reepitelice la vejiga luego de la cx para evitar
que se genere una TBC endógena)
En caso de pacientes que se toma actitud conservadora será necesario el control cada 3 meses con
citoscopía y TAC (puede ser también con citología exfoliativa, también llamado PAP de orina) durante el pri-
mer año, y cada 6 meses en el 2° y 3° año.
Si invadió la capa muscular (tumor invasor profundo) tengo que hacer una cistectomía radical y derivación
urinaria (ureterostomía bilateral, ureterosigmoideostomía, reservorio continente, neovejiga) ya que al estar
muy vascularizada tengo muchas posibilidades de que el tumor se disemine y haga MTS en cualquier lado. La
cistectomía radical consiste en la extirpación de los ganglios linfáticos regionales, la vejiga, próstata en el varón
o utero y anexos en la mujer, y luego se reconstruye en tracto urinario con una derivación del uréter a sigma,
a un estoma cutáneo (Bricker) 22 o una derivación continente mediante la creación de una vejiga con intestino.
En tumores limitados a la pelvis se puede hacer radioterapia o quimioterapia, al igual que en el caso de enfer-
medad diseminada, pero no tienen buen resultado.
22
Lo que más se hace actulamente.
44
Evolución
La enfermedad se propaga por vía linfática y se pueden ver MTS en orden decreciente en: ganglios
linfáticos pelvianos, pulmón, hueso, hígado.
Pronóstico
La supervivencia de los ptes con carcinoma urotelial de-
pende del estadío de presentación y de su grado histológico.
Los ptes con un tumor superficial (T1a) de bajo grado tienen
una supervivencia a 10 años del 95%. Los pacientes con le-
siones T1 de alto grado tienen una supervivencia a 10 años
del 50%. Si hay compromiso del músculo vesical, la supervi-
via a 5 años es del 20-50%, y cuando hay MTS a ganglios re-
gionales, del 0-20%.
45
Cáncer de testículo
Es el tumor sólido más común del adulto jóven (20-35 años). Son casi siempre malignos, pero actualmente
con el tratamiento trimodal (cirugía, radioterapia y quimioterapia), la mortalidad es < 7%. El 1-2% son bilate-
rales.
La causa es desconocida, hay factores de riesgo, dentro de los cuales el más importante es la criptorquidia
(descenso anormal de los testículos: cuanto más alto más riesgo 23), o un testículo no viable luego de una tor-
sión testicular. La orquidopexia24 no altera el potencial de malignización. Otros factores de riesgo incluyen:
disgenesia gonadal (factores congénitos), y traumatismos, infecciones o alteraciones endócrinas como estró-
genos elevados (factores ambientales).
Clasificación
Los germinales son los más frecuentes (95%),
los no germinales (tumor de células de Leydig,
tumor de células de Sertoli, y tumor del estroma
testicular) por suerte son los menos frecuentes,
ya que son muy agresivos.
Dentro de los germinales tenemos los semino-
matosos (48%), y dentro de éste, típico, ana-
plásico, y espermatocítico (este último en > 50a,
no muy agresivo), todos estos responden a la radioterapia, y los no seminomatosos, y dentro de estos
tenemos: carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino (tumor testicular más frecuente en niños),
coriocarcinoma (el único que disemina en forma primaria por vía hematógena y de MTS muy rápida-
mente) y teratoma. Pueden estar combinados, seminomatosos y no seminomatosos, en este caso se
denominan mixtos.
• Seminomas
Constituyen el 50% de las neoplasias testiculares de las células germinales. Tienen gran volumen, el pte con-
sulta por un gran aumento de tamaño testicular, son blandos, bien delimitados, homogéneos y quedan limi-
tados al testículo por la túnica albugínea.
• Carcinoma embrionario
Constituye 25% de tumores germinales. El tumor de Yolk o tumor del saco vitelino es una forma infantil de
este tumor. Habitualmente se encuentra en combinación con otro tumor (mixto). El 75% produce AFP (α-
fetoproteina), y el 80% tiene GCH +. No es infrecuente que presente una hemorragia intratumoral y zonas de
necrosis, en esos casos puede producir algo de dolor o sensación de pinchazos, lo cual nos confunde y nos
podría hacer pensar en otras patologías, ya que el cáncer en general no duele. El 60% tiene MTS ganglionares
regionales al momento del diagnóstico, por eso es importante hacer un diagnóstico temprano y operar rápi-
damente.
• Coriocarcinoma
Son los más infrecuentes. Generalmente se presentan como lesiones únicas, pequeñas y duras, que pueden
sentirse como “granos de arroz”, con centro hemorrágico. Su diseminación es rápida y por vía hematógena (el
resto disemina primero por vía linfática), razón por la cual presenta casi 100% de MTS al momento de diag-
nóstico.
23
Mayor riesgo para el intraabdominal (1/20) y menor para el inguinal (1/80).
24
Cirugía en la que se pone un punto entre el testículo y el escroto luego de la torsión.
46
• Teratoma
Cual es la característica por la cual tenemos que detectarlo temprano y operarlo? (pregunta de examen)Es un
tumor radio y quimiorresistente y un 15% tiene MTS al momento de dx, y si se hace una orquidofuniculec-
tomía con linfadenectomía se salva al pte.
Diseminación
La primaria es por vía linfática, diseminan a distintos ganglios según estén en testículo derecho o izquierdo, y
la secundaria es la hematógena a pulmón, hígado, cerebro, riñón, huesos. Esto es así para todos los tumores
excepto coriocarcinoma (pregunta de examen).
Cuadro clínico
- Testículo aumentado de tamaño y consis- - Ginecomastia (en el caso de los tumores no ger-
tencia minales que producen andrógenos o estróge-
- Ausencia de dolor nos; es bilateral y no retrograda).
- Síntomas abdominales por masa ganglionar - Adenomegalia supraclavicular (en estadios
(por conglomerado de ganglios por delante de avanzados).
los grandes vasos, puede deformar el abdomen)
Diagnóstico
Sospecha semiologica
El diagnóstico de certeza es fácil, se pide ecografía testicular bilateral con ecodoppler y eso nos indica si
es cáncer de testículo. Se debe en ese momento pedir extracción de sangre para marcadores (AFP, GCH y
LDH25) → previo y posterior (>10 días26) a la cirugía! (NO esperar el resultado). En el seminoma sólo un 25%
tiene GCH y nunca aumenta AFP, en el carcinoma embrionario aumentan las dos, y en el corciocarcioma siem-
pre aumenta la GCH y no aumenta la AFP. Esto quiere decir que no siempre voy a tener marcadores tumorales
en sangre, no hacen diagnóstico.
Luego se realiza la exploración por vía inguinal (me permite extraer el funículo recubierto por la vaginal, de
lo contrario, al ir abriendo todas las capas del testículo podemos favorecer la diseminación a las regiones in-
guinales); se clampea el cordón espermático27, se hace una biopsia por congelación intraoperatoria. Si es ne-
gativa, se hace control y si es positiva se hace la orquifuniculectomía.
La TAC se realiza para estadificar, para determinar si hay ganglios afectados (se consideran anormales cuando
son mayores a 1 cm de diámetro). A su vez es el procedimiento de elección paea el seguimiento de ptes so-
metidos a QMT o RT.
Luego de la cirugía los marcadores tumorales tienen que haber descendido, si no lo hicieron es porque hay
alguna MTS que no estamos viendo, para eso podemos hacer PET, cuya gran ventaja es su resolución para
MTS pequeñas (microMTS). Se utiliza fluorodeoxiglucosa (FDG) marcada con Fluor 18; los tumores malignos
concentran intensamente la glucosa, a mayor grado de malignidad, mayor captación.
Dx diferenciales (pregunta de examen)

- Hidrocele
- Hematocele
- Epididimitis
- Orquitis
- Torsión de cordón
- Traumatismo
25
Baja sensibilidad y especificidad, no se usa mucho.
26
Se espera ese tiempo por la vida media de la α-fetoproteína, que es de 5 a 7 días en sangre, si lo pido antes puedo
pensar que tengo una MTS. La vida media de la GCH es de 24-36 hs.
27
Se hace porque si es patología benigna luego se desclampea.
47
Estadificación
1. Marcadores tumorales
2. TAC abdomen y pelvis
3. TAC de tórax: MTS en suelta de globos es propia del tumor de testículo (hoy se ve poco).
Estadio I: localizada en el testículo.

Estadío II: extensión a ganglios pericavoaórticos subrenales.
Estadio III: extensión a ganglios suprarrenales y supradiafragmáticos y/o otros órganos (más frecuentemente
pulmón).
Manejo post cirugía

- Los seminomas son radiosensibles y responden a quimioterapia (hoy, auqnue sean sensibles a rayos, se usa
quimioterapia de entrada con cisplatino para evitar lesiones colaterales por la radiación).
- Los no seminomatosos responden sólo a quimioterapia basada en platino.
Seguimiento
Control con RxTx, TAC abdominopelviana, marcadores.
Pronóstico
Seminoma tiene muy buen pronóstico.
Coriocarcinoma 100% de mortalidad.
48

Resumen Uro Scrocca 2021 SE ESTUDIA DE ACÁ

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Resumen

Anomalías del tracto urinario superior……………………………………………………………………………………..3

Infecciones urinarias inespecíficas ……………………………………………………………………………………………8

Traumatismos renoureterales ..……………………………………………………………………………………………… 13

Patología de pene y escroto ..………………………………………………………………………………………………… 17

Tumores de pene …………………………………………………………………………………………………………………… 24

Traumatismos pelvianos ……………………………………………………………………………………………………….. 26

Patología de próstata ……………………………………………………………………………………………………………. 30

Cáncer renal ………………………………………………………………………………………………………………………….. 40

Cáncer de vejiga ……………………………………………………………………………………………………………………. 43

Cáncer de testículo ……………………………………………………………………………………………………………….. 46

Anomalías del tracto urinario superior

Cuando sospechar que hay una malformación congénita? Cuando tenga:

Patologías más frecuentes

Tipos de malformaciones renales

a) Agenesia renal unilateral

b) Agenesia renal bilateral

Anomalias por el ascenso anormal del riñón (ectopia renal)

Anomalías relacionadas con una fusión

b) Ectopía renal cruzada

Anomalías del ureter distal

Duplicación del sistema colector

Hay que hacer hincapié en los factores predisponentes

Bacteriuria: presencia de bacterias en orina.

- Vías de infección: canalicular o ascendente,

Infección urinaria en la mujer

Prevalencia de ITU en gerontes

Factores condicionantes locales

Factores condicionantes sistémicos

Afecciones que producen resistencia bacteriana

Técnicas más frecuentes para evaluar aparato urinario

Pielonefritis aguda, pionefrosis, perinefritis (absceso perinéfrico) (pregunta de examen – diferencias)

Perinefritis (absceso perinefrítico)

Grado Tipo Descripción

Lesiones del ureter

Clasificación en función del grado de lesión uretral

Patología de pene y escroto

Enfermedad inflamatoria del testículo: orquitis

Enfermedades inflamatorias del epidídimo: epididimitis

Diagnóstico: igual que la anterior

Torsión de cordón espermático (pregunta de examen)

Se produce preponderantemente en la adolescencia entre los 12 y 18 años, es raro verla en mayores o en

Etiología (pregunta de examen)

Diagnóstico (pregunta de examen)

Factores de riesgo y factores que protegen

Lesiones de alto riesgo

Diseminación (pregunta de examen)

Tumor con infiltración profunda

Lesiones menores: contusión, laceración mínima extra-

Lesión extraperiotneal → imagen en llama perivesical.

Traumatismo de uretra anterior

Traumatismo de uretra posterior (pregunta de examen)

Patogenia (pregunta de examen)

- Tumor pelviano por hematoma.

El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del

• Cirugía a cielo abierto

Conducta según tacto y PSA

Composición de los cálculos (pregunta de examen)

Evaluación del pte

Clasificación según su origen

Clasificación por grados

Dx diferenciales (pregunta de examen)

Estadio I: localizada en el testículo.

Manejo post cirugía