Otorrinolaringología

Claudia Fernández Pérez

Jorge Canales Rodríguez

Hospital Universitario La Paz

2021-2022
 Índice

Tema 2. Anomalías congénitas y deformaciones.

Tema 3. Traumatismos ORL y sus secuelas.
Tema 4. Patología del oído externo.
Tema 5. Otitis medias. Concepto, clasificación, OMC y sus complicaciones.
Tema 6. Hipoacusia conductiva.
Tema 7. Hipoacusia neurosensorial.
Tema 8. Patología vestibular.
Tema 9. Rinosinusitis y sus complicaciones. Desviación septal.
Tema 10. Faringoamigdalitis y sus complicaciones. Roncopatía y SAHS en ORL.
Tema 11. Parálisis facial.
Tema 12. Parálisis laríngea. Disfagia en ORL.
Tema 13. Patología laríngea no tumoral.
Tema 14. Cáncer de laringe e hipofaringe.
Tema 15. Tumores malignos de cavidad oral, orofaringe y glándulas salivales.
Tema 16. Tumores malignos de nasofaringe, nasosinusales y de oído.
Tema 17. Masas cervicales.
Tema 18. Patología benigna de las glándulas salivares y base del cráneo.
Tema 19. Disnea en ORL.
Tema 20. Diagnóstico desde el síntoma 1.
Tema 21. Diagnóstico desde el síntoma 2.
 Tema 2 - Anomalías congénitas y deformaciones
1. Oído
- Recuerdo embriológico.
El desarrollo del oído interno es precoz, iniciándose a principios de la cuarta semana, mientras que el
oído medio lo hace posteriormente alrededor del segundo mes. Por ello, una noxa que se produzca en
un momento dado del desarrollo es difícil que produzca lesiones en ambas porciones del oído debido
a su espaciamiento temporal. Suelen ser lesiones individuales que se acompañan de alteraciones en
estructuras desarrolladas en el mismo periodo de tiempo.

Oído interno: 4ª semana Oído medio: 8ª semana

El pabellón auricular se forma por 6 prominencias (montículos de His) en la cara cefálica del embrión,
que crecen y se fusionan formando primero un muñón esbozo del pabellón implantado muy bajo,
quedando en la semana 32 en su sitio.

- Defectos de pabellón auricular.

• Fístula, apéndice y quiste preauricular.
Las fístulas preauriculares son a menudo un hallazgo
bastante sutil en el examen físico.
Se ubican en la unión superior del pabellón auricular a la
cara, justo por delante de la raíz del hélix y pueden ser
unilaterales o bilaterales. Aparece hasta en un 10% de los
bebés asiáticos, siendo menos comunes entre caucásicos
y afroamericanos.
La fístula se mantiene, pero tiene riesgo de infección y habría que corregirla quirúrgicamente con
anestesia local.
Existe una asociación poco común entre las fístulas preauriculares y el síndrome braquio-oto-renal,
por lo que se recomiendan las pruebas audiológicas de estos bebés, pero por lo demás, esto se
considera un hallazgo benigno. Con una fosa aislada, generalmente no se recomiendan las ecografías
renales. La detección de anomalías renales asociadas se vuelve más importante cuando hay otras
 anomalías presentes, cuando hay antecedentes familiares positivos de sordera, patología renal o
malformaciones auriculares, o cuando la madre tiene antecedentes de diabetes gestacional.
• Microtias y atresias de oído.
▪ Atresia: ausencia de CAE.
▪ Microtia: malformación de pabellón auditivo externo (generalmente menor tamaño del normal).
Distintos grados.

Debido a que los síndromes genéticos se asocian con frecuencia con formas anormales de las orejas,
se debe realizar un examen físico cuidadoso. Incluso en ausencia de otros hallazgos, puede estar
indicada la derivación a un otorrinolaringólogo pediátrico, ya que un pabellón auricular anormal
puede ser un indicador de anomalías del oído interno.
Normalmente, estos niños no tienen falta de oído interno, por lo que la sordera máxima a la que se
pueden enfrentar es un umbral de 60 Db.
El principal tratamiento es estético, aunque no tiene muy buenos resultados. La mejor opción es el
implante de un tornillo en el cráneo que permite anclar una prótesis de pabellón auditivo artificial.
Cuando existe un problema unilateral congénito, los niños aprenden a orientar los sonidos
unilateralmente, por lo que no es necesario forzarlos a adquirir prótesis auditivas.

• Anomalías cosméticas.
▪ Falta de plegamiento del pabellón: oreja en asa o de soplillo.
Va haciéndose menos evidente en muchas ocasiones cuando
crecen.
A partir de los 7-8 años se puede realizar cirugía plástica →
abren el pabellón posterior y se crean pliegues que suelen
quedar con ángulo muy agudo, quedando la oreja más
pegada al cráneo. Solo se trata si genera problemas para el
niño.
▪ Lop ear u oreja caída: deformidad del pabellón auricular donde el borde
superior del hélix se pliega. Una vez más, suele ser un hallazgo aislado. Esta
es una deformidad que se puede mejorar con entablillado. Cuando se
asocia con anomalías del oído medio, suelen ser anomalías del yunque-
estribo.

- Defectos de oído medio.

• Dehiscencia del acueducto de Falopio (la más frecuente).
Es frecuente la presencia de la segunda porción del nervio facial total o parcialmente descubierta,
sin encontrarse en el interior del acueducto de Falopio, lo que se denomina “facial dehiscente”. No
produce síntomas y suele ser un hallazgo intraoperatorio.
 En determinados casos de malformaciones del oído medio como la agenesia de la ventana oval, el
nervio facial puede presentar cursos aberrantes que dificultan la realización de cirugías
reconstructivas de dichas malformaciones.
• Malformaciones de la cadena osicular.
▪ Malformación aislada de osículos:
o Alteración de la rama larga del yunque (la más frecuente de las aisladas) que puede ser
rudimentaria o estar ausente, con lo que este osículo queda desconectado del estribo.
o Fijación congénita del estribo: se debe sospechar en casos de sordera de transmisión sin un
historial de otitis medias de repetición. Otoesclerosis o fijación de cadena de huesecillos.
o Arteria estapedial persistente.
La ausencia o anomalía de las cruras, la alteración de la apófisis larga del martillo y la osificación
de los ligamentos tímpano-osiculares, son malformaciones menos frecuentes.
▪ Malformación general: la presencia de un conglomerado óseo que sustituye a la cadena osicular
diferenciada implica una detención del desarrollo del oído medio que ocurre entre la décima
semana y el séptimo mes de vida intrauterina.

- Defectos de oído interno.

Pueden estar causadas por:
• Talidomida.
• Rubeola.
• Aminoglucósidos.
• Mutaciones genéticas.
1 de cada 1000 RNV padecen hipoacusia. Las anomalías del oído interno pasan desapercibidas al no estar
asociadas frecuentemente a defectos estéticos externos, por lo que debemos tenerlas en gran
consideración. Se realiza un cribado de audición:
• Otoemisones acústicas → que valoran si existe una cóclea funcional o no
• Potenciales auditivos del tronco cerebral valora la presencia de agenesia del par VIII y otras
alteraciones.
Existe la posibilidad de que se genere lesión hasta los 2 años de vida. Si el niño no emite sonidos en
respuesta a estímulos, podríamos estar ante una lesión. Sobre todo si es mayor → deja de entender lo
que le dicen los mayores y no se comunica, pese a haber tenido un cribado positivo normal.
• Malformaciones limitadas al laberinto membranoso
▪ Aplasia completa del laberinto (Siebenmann-Bing)
▪ Displasia limitada del laberinto membranoso
o Displasia cocleosacular (Scheibe).
o Displasia de la espira basal de la cóclea (Alexander).
• Malformaciones del laberinto óseo y membranoso
▪ Aplasia completa del laberinto (Michel) → Aparece en niños.
Anomalía congénita del oído interno caracterizada por la ausencia bilateral de estructuras
diferenciadas del oído interno con anacusia resultante.
 Se cree que es resultado de una falla en el desarrollo de la placa ótica.
Asociada a: desarrollo anormal de las porciones esqueléticas del segundo arco, no diferenciación
del estribo y consiguiente ausencia de ventanas redondas y ovaladas, curso anormal del nervio
facial, anomalías de la base del cráneo hipoplasia del hueso temporal petroso (el ápice petroso
hipoplásico y esclerótico puede simular laberintitis osificante) platybasia y curso aberrante de las
venas yugulares
▪ Anomalías cocleares:
o Aplasia coclear.
o Hipoplasia coclear
o Anomalía de Mondini o de partición incompleta tipo II con un gran acueducto vestibular
(dilatado) → aparece en niños.
Los pacientes tienen hipoacusia neurosensorial,
que suele ser bilateral, ya que el giro basal de la
cóclea está intacto y la audición de alta frecuencia
generalmente se conserva.
Se cree que es el resultado de una agresión
relativamente tardía durante la séptima semana
de desarrollo embriológico, cuando ya se ha
formado la mayor parte del oído interno. Las
agresiones anteriores dan como resultado
anomalías más graves (deformidad de Michel,
aplasia e hipoplasia cocleares). Solo hay 1,5
vueltas en la cóclea en lugar de las 2,5 esperadas.
El tabique interescalar entre los segmentos medio
y apical tampoco se forma, lo que lleva a una
cóclea confluente en forma de saco.
Asociaciones → embriopatías por talidomida y rubéola, así como con varios síndromes: Sd.
de Pendred (hipoacusia neurosensorial bilateral y bocio), de CHARGE, de Klippel-Feil, de
DiGeorge, de Wildervanck.
Algunas publicaciones han sugerido un vínculo entre la malformación de Mondini y las
fístulas espontáneas de LCR y meningitis; sin embargo, este parece ser solo el caso de formas
más graves de hipoplasia coclear, y no de una malformación de Mondini aislada verdadera.
o Cavidad única.
• Anomalías laberínticas
▪ Displasia de canales semicirculares
▪ Aplasia de canales semicirculares
▪ Dehiscencia de canales semicirculares (síndrome de Minor) → no
se sabe si es congénito o puede aparecer con el tiempo, por lo que
encontramos niños y adultos afectados.
o Dehiscencia de canal semicircular anterior o superior: existe
una falta de desarrollo de cápsula ótica muy superior.
Cursa con:
o Autofonía: oírse en exceso la propia voz.
 o Fenómeno de Tullio: al ser expuestos a un ruido intenso, pueden experimentar
náuseas, movimiento involuntario de los ojos (nistagmo), mareos, e incluso vértigos
agudos.
o Mareo/vértigo/inestabilidad.
o Hiperacusia.
o Hipoacusia transmisiva en graves.
o Acúfenos (pulsátiles y no pulsátiles).
o Fatiga, atontamiento.

2. Cuello
La característica más típica del desarrollo de la cabeza y el cuello es la formación de arcos branquiales o
faríngeos. Estos arcos aparecen en la cuarta y quinta semanas de desarrollo intrauterino y contribuyen en gran
medida a las características externas del embrión. En un inicio cada
arco está constituido por un núcleo de tejido mesenquimático,
recubierto por ectodermo de manera externa y por endodermo en
su cara interna, separado por profundos surcos, denominados
hendiduras branquiales o faríngeas. Simultáneamente con el
desarrollo de los arcos y hendiduras, aparecen cierto número de
evaginaciones, las bolsas faríngeas, a lo largo de las paredes
laterales del intestino faríngeo, la porción más cefálica del intestino
mayor.
- Quistes y fístulas branquiales.
• Primer arco.
Constituyen una malformación congénita infrecuente.
Representan entre 1%-8% del total de las malformaciones
branquiales. No deben confundirse con las fístulas preauriculares
originadas por defectos de fusión de los montículos de His.
Se desarrollan por la fusión incompleta de la hendidura faríngea
entre el primer y el segundo arco branquial. Dicha hendidura se
extiende desde el conducto auditivo externo, a través de glándula
parótida hacia el triángulo submandibular. Por lo tanto, la lesión se
localiza cercana a esta glándula y al oído externo.
A lo largo del tiempo, se han clasificado de distintas formas,
destacando la de Work13 en 1972, quien describe un tipo I y II
según morfología e histopatología. Existe una mayor prevalencia
de las lesiones tipo II, descritas como aquellas que representan
una duplicación de la porción cartilaginosa y membranosa del
conducto auditivo externo (CAE). Contienen piel, anexos y
cartílago, pudiendo estar en relación con la glándula parótida.
• Quistes de segundo arco.
Son los más comunes y usualmente se presentan como una masa en
el ángulo de la mandíbula. Sin embargo, pueden localizarse en
cualquier lugar a lo largo del tracto potencial de una fístula derivada
de este segmento, desde la fosa tonsilar hasta la región
supraclavicular.
Los quistes del III arco branquial son raros y difíciles de diferenciar de
las anomalías del IV arco.
Los quistes branquiales son más comúnmente diagnosticados en niños
mayores y adultos, ya que constituyen masas de crecimiento lento y
su primera manifestación clínica puede ser un aumento de volumen
relativamente brusco, por infección.
La ecografía es el método inicial de elección en el estudio de las masas cervicales en pediatría. En
presencia de un quiste branquial, revela una formación quística bien delimitada, de paredes finas
muy próxima al músculo esternocleidomastoideo y adyacente a los vasos carotídeos
• Quiste de conducto tirogloso.
Se encuentra en línea media, pero también puede debutar con cualquier infección respiratoria de
vías superiores. Una vez se infecta, el riesgo de que vuelva a suceder es muy alta.
Normalmente proceden del conducto tiroideo que se une con la lengua, por lo que hay que mirar
bien hasta dónde llega y seguirlo a la base de la lengua, teniendo que cortar el hioides.
3. Fosas nasales
El desarrollo nasal tiene lugar durante las semanas 4 a 10 de gestación. Las células migratorias de la cresta
neural pueblan la protuberancia frontonasal, una de las cinco protuberancias faciales, y forman las placodas
nasales u olfatorias. Estas últimas aparecen como engrosamientos convexos en el ectodermo superficial de
la protuberancia frontonasal. Una depresión central se profundiza en las placodas para formar el saco nasal
primitivo. Durante la quinta semana, la proliferación mesenquimatosa alrededor de las placodas nasales
permite que las protuberancias nasales medial y lateral en forma de herradura se desarrollen y fusionen
para constituir las fosas nasales.

- Atresia de coanas.
La atresia de coanas es la malfomación más frecuente de las fosas
y senos paranasales y aparece en 1 de cada 7.000 nacidos vivos.
Se trata de un defecto congénito debido a la falta de
reabsorción total de los tejidos que separan las fosas nasales de
la rinofaringe (membrana buconasal en el embrión de 14 mm) y
que está presente en el periodo embrionario. Esta reabsorción se
observa en embriones de 15 a 18 mm.
Las mujeres presentan esta afección con una frecuencia
aproximada al doble que los hombres. Más de la mitad de los
recién nacidos afectados también presenta otros problemas
congénitos.
La falta de permeabilización puede ser bilateral o unilateral, ósea o fibrosa, total o parcial, en cuyo caso
existe una falta de reabsorción periférica que con un orificio central. Siempre se acompaña de grados
variables de deformidad de la apófisis pterigoidea y de la porción posterior del septum óseo.

• Atresia de coanas bilateral y completa (50% de los casos) puede producir la muerte del bebé que es
un respirador nasal obligado. Esa es la razón de que se haga una exploración rutinaria nada más
nacer, pasando una sonda por las fosas nasal y comprobando su paso a faringe. Si se descubre una
atresia, es necesario producir una permeabilización de urgencia de la lámina atrésica, dejando
sondas de silicona que son mantenidas unas 6 semanas, o utilizar chupetes perforados para permitir
la respiración a través de la boca y, mejor, utilizar cánulas endotraqueales.
• Atresias parciales pueden ser diagnosticadas en periodos más avanzados de la vida, cuando el
paciente es consciente de la dificultad de paso de aire por una fosa o la detención de secreciones
(diagnóstico diferencial con cuerpos extraños intranasales) en ese lado. Tradicionalmente, el
diagnóstico se realiza mediante rinoscopia posterior y radiografía simple, previa aspiración de
 secreciones e instilación de un contraste iodado. En la actualidad, tras la aspiración se secreciones se
realiza una rinofibrolaringoscopia evidenciando la imposibilidad o dificultad de paso de la fibra óptica
a través de la atresia. Se confirma mediante TC axial.
- Meningoencefalocele
Tumor craneal formado por la hernia de las meninges, que contiene una
porción del encéfalo.
La aparición de tejido meníngeo, o tejido cerebral recubierto de meninge
puede ocurrir a nivel de la glabela o en los surcos nasales laterales, próximos
a la órbita por defecto de la osificación de la base del cráneo. Normalmente
contiene tejidos que no suponen una pérdida funcional importante. Son muy
poco frecuentes. Se suele operar a partir de 20kg.
Los meningoencefaloceles pueden ser internos (intranasales) que pueden
confundirse con pólipos etmoidales anteriores, y externos. La extirpación
inadecuada da lugar a una licuorragia que puede causar una meningitis.
- Hipoplasia del seno maxilar (controvertida).
La obstrucción del ostiun de drenaje del seno maxilar se ha implicado en el desarrollo de la HSM; pero
no está aún claro si la sinusitis es un fenómeno primario o secundario.
La HSM se asocia a anormalidades anatómicas, siendo las más frecuentes las alteraciones de la apófisis
unciforme (AU), y variantes anatómicas del cornete medio.
Dentro de la etiopatogenia de este proceso se invocan varias teorías.
Para Bassiouny las causas principales son una falla embriológica en el desarrollo como, por ejemplo, las
anormalidades en el I arco branquial, p ej: el síndrome de Treacher Collins. Una segunda causa podría
ser secundaria a un trauma o cirugía, como lo vemos luego de la antrotomía maxilar de Caldwell Luc.
Finalmente, plantea otras causas tales como desórdenes sistémicos: talasemia o cretinismo.

4. Cavidad oral.
Su formación comienza cuando el ectodermo del estomodeo da origen a una placa epitelial que invade el
mesodermo, llamada lámina labiogingival. Luego la parte central de la placa degenera y se forma un canal,
el surco labiogingival. La pared externa del surco es el labio y la pared interna corresponde a un reborde
llamado cresta gingival.
- Paladar: el paladar primario es una pequeña lámina de forma triangular que da origen a la parte
anteromedial del paladar definitivo.
Los esbozos del paladar secundario aparecen más tarde y se llaman procesos palatinos. Son un par de
láminas horizontales que nacen de la cara interna de los procesos maxilares y crecen hacia la línea
 media por detrás del paladar primario. Los bordes libres de los procesos palatinos se unen con el borde
posterior del paladar primario y luego se fusionan entre sí de delante hacia atrás.

- Fisuras orales: labio leporino, labio leporino y paladar hendido y paladar hendido aislado.
Las fisuras orales son las anomalías congénitas más comunes de la cabeza y el cuello con una
prevalencia total de 2,1 cada 1.000 nacidos vivos.
Las causas pueden ser tanto factores ambientales como genéticos.
▪ El consumo de tabaco y alcohol por la madre durante el período prenatal puede aumentar el
riesgo.
▪ Tener un hijo afectado incrementa el riesgo de un segundo hijo afectado.
▪ El ácido fólico, tomado justo antes de quedar embarazada y durante el primer trimestre, reduce
el riesgo.
• Labio leporino: es una malformación relativamente frecuente que
procede en la falta de fusión de los mamelones que van a
constituir el labio superior al fusionarse con el procedente del
primordio maxilar y que da lugar al filtrum.
El labio leporino puede ser unilateral o bilateral. Frecuentemente,
se asocia a grados variables de malformación de la narina
correspondiente, y sobre todo al denominado paladar hendido.
Dado que los labios forman un esfínter destinado a la succión, los
niños con labio leporino son incapaces de alimentarse en el pezón
de la madre o ser alimentados con tetina. La reparación quirúrgica
proporciona resultados muy satisfactorios desde el punto de vista
estético y funcional
El paladar hendido suele aparecer unido a esta entidad y, más raramente, aislado.
• Paladar hendido: es un defecto de fusión de los mamelones que crecen horizontalmente para dar
lugar al paladar óseo y mucoso desde ambos procesos maxilares. En este proceso se independizan
las fosas nasales de la cavidad oral.
El bebé que presenta esta malformación no sólo está imposibilitado para
succionar el alimento, sino que, además, presenta regurgitación de él por
las fosas nasales. Se debe recurrir a la alimentación con sonda, a la
reparación quirúrgica o al uso de prótesis que aíslan la nariz la cavidad
oral. Los resultados funcionales son buenos, aunque siempre persiste
una cierta incapacidad para el funcionamiento de los músculos
periestafilinos, lo que condiciona grados variables de déficit de la
apertura de la trompa de Eustaquio.
 La hipertrofia adenoidea a que se asocia debe ser valorada con cuidado pues compensa para
completar el cierre rinofaríngeo en el momento de la deglución, por lo que la extirpación de las
vegetaciones puede causar la salida de líquidos por la nariz aún en niños operados (palatorrafia) con
éxito.
La existencia de dos estructuras uvulares es expresiva de un déficit parcial
de la fusión de los mamelones palatinos. En cualquier caso, es necesario
realizar una palpación de la línea media ante la posibilidad de que exista
un paladar hendido submucoso, lo que implicaría una dificultad en la
coordinación de los músculos periestafilinos, que intervienen en la
movilidad de la trompa, lo que puede dar lugar a otitis secretorias de
repetición.
5. Laringe.
- Laringomalacia → más frecuente.
- Membranas laríngeas.
- Hemangioma subglótico.
- Estenosis subglótica.
6. Síndromes craneofaciales.
- Treacher Collins
Es una malformación craneoencefálica congénita rara, discapacitante e incurable
que afecta a dos de cada 100.000 nacimientos.
Su causa es una mutación genética del cromosoma 5 (Treacle), que es el que
influye en el desarrollo facial. Es un gen dominante que afecta a mujeres y
hombres por igual.
Este síndrome se encuentra asociado siempre a: hipoplasia de los huesos malares,
paladar hendido, coloboma en los párpados y ausencia de pestañas, anomalías en el
oído externo: cerca de la mitad de los afectados por el síndrome tienen una sordera
de transmisión debido a una anomalía en la cadena de huesecillos. También suelen
nacer con microtia.
- Secuencia de Pierre Robin.
Se caracteriza por una tríada de anomalías orofaciales
morfológicas como retrognatia, glosoptosis y fisura
velopalatina media. Se describe como una secuencia porque la
fisura palatina posterior es un defecto secundario asociado con
el desarrollo anormal mandibular: la hipoplasia mandibular
que ocurre durante la etapa de gestación temprana hace que
la lengua se mantenga elevada en la cavidad oral, evitando la
fusión de los procesos palatinos.
En la mayoría de los casos la malformación mandibular es un
defecto secundario como resultado de la hipomovilidad
orofacial prenatal, generalmente relacionada con un defecto
funcional en el rombencéfalo. Esto explica la frecuencia y la
severidad de las manifestaciones en recién nacidos, que
presentan dificultades para coordinar la succión, el tragado y la
respiración, dificultades en el inicio de la alimentación,
 malformaciones esofágicas motoras, obstrucción respiratoria de tipo glosofaringeo-laríngeo así como
síncope vagal.
La prevalencia de este síndrome se ha estimado en 1 de cada 10.000 nacimientos; sin embargo, son
difíciles de obtener valores exactos porque la definición del síndrome es variable. La secuencia de
Pierre-Robin aislada (sin ninguna otra malformación asociada) ocurre en aproximadamente el 50 % de
casos.
- Síndrome de Crouzon.
Es una craneosinostosis de herencia autosómica dominante en la cual no están afectadas las
extremidades. Está originado por una mutación del gen FGFR2 o menos frecuentemente del FGFR3 que
codifican el receptor del factor de crecimiento de los fibroblastos tipo 2 y 3.
Se estima una prevalencia de la población general de 2/100.000.
Los signos clínicos incluyen exoftalmia que puede llevar a complicaciones oftalmológicas o cerebrales
si no se lleva a cabo una atención neuroquirúrgica.
Los primeros síntomas aparecen alrededor de los 2 años, y consisten en deformidad del cráneo causada
por el cierre precoz de las suturas (craneosinostosis), también suele existir un maxilar superior
demasiado pequeño, protrusión de ojos (exoftalmos), separación de los ojos excesiva (hipertelorismo),
estrabismo, prognatismo y otras anomalías menos frecuentes. Todas estas deformidades ocasionan
diferentes complicaciones, entre ellas hidrocefalia y anomalías dentales.
 Tema 3. Traumatismos ORL y sus secuelas
1. Traumatismos cervicales
Caso 1: mujer de 55 años de edad que acude a urgencias tras padecer agresión por intento de robo,
refiriendo dolor cervical, disfonía y sensación de cuerpo extraño faríngeo.
Un paciente politraumatizado puede presentar numerosas heridas que pueden hacer ignorar un trauma
cervical. El correcto manejo de los traumatismos cervicales, asegurando inmediatamente la vía aérea, es la
gran prioridad (ATLS- advanced trauma life support). En parte, la baja incidencia de traumatismos laríngeos
se debe a la disminución de estos en accidentes de tráfico, por el creciente uso del cinturón de seguridad.
Prioridades: ABCDE:
1. A: Airway and cervical spine.
2. B: Breathing.
3. C: Circulation.
4. D: Disability or neurological status.
5. E: Exposure (undress) with temperature control.
Las estructuras afectadas son: vía aérea, grandes vasos, esófago cervical y
medula cervical. La zona I es la más peligrosa y la II la más frecuente.
1.1. Traumatismo cervical cerrado
Hay más daño interno que externo: lesión de tejidos blandos, hematoma, dislocación, fracturas y
desgarro esofágico.
- Laringe
Traumatismo producido sobre la laringe desde la parte anterior del cuello. La piel está intacta. Las
causas son: accidentes de tráfico, accidentes deportivos, vehículos de recreo, ahorcamiento y
estrangulamiento.

La clínica puede ser asintomática a veces pero lo normal es que haya disnea, disfonía, disfagia, tos,
aspiración y dolor. En cuanto al examen físico, hay una serie de signos:
• Signos externos:
o Enfisema cervical: desgarro.
o Edema: hemorragia.
o Pérdida de la prominencia laríngea: fractura.
• Signos internos:
o Hemorragia.
o Laceración.
o Dislocación/luxación aritenoidea.
o Inmovilidad.
Es importante no movilizar el cuello hasta que las fracturas cervicales hayan sido manejadas.
 En la exploración radiológica se usa Rx convencional, TC y tránsito baritado. Se busca aire (revela
enfisema y posible desgarro esofágico o rotura laríngea y traqueal), fracturas y otras lesiones
(vasculares, nerviosas, etc).

El manejo consiste en hospitalización, observación y asegurar la vía aérea. Algunos pacientes

pueden tener ausencia de signos externos de traumatismo, pero incluso sin ellos puede haber
deterioro rápido del estado general por lo que es fundamental la observación.
El manejo puede ser conservador, endoscópico o por cirugía abierta.

1.2. Traumatismo abierto

Los traumatismos laríngeos a través del cuello producidos por objetos punzantes o perforantes (armas
de fuego, apuñalamientos…). Producen asfixia y muerte por sangrado carotideo y/o por separación
cricotraqueal.
1.3. Iatrogenia: traumas quirúrgicos
Pueden ser:
- Externos:
• Tiroidectomía.
• Miotomía del cricofaríngeo.
• Cirugía cardiaca abierta.
• Traqueotomía.
- Internos:
• Intubación endotraqueal.
• Endoscopia.
Las lesiones por intubación endotraqueal pueden ser:
- Inmediatas: laceraciones: edemas, hematoma y dislocación.
- Tardías: granuloma por intubación, membranas glóticas, fijación y estenosis subglótica.
El diagnóstico y la evaluación de cualquier paciente con trauma cervical anterior debe ser el siguiente:

1.4. Traumatismo faríngeo

Consiste en la perforación faríngea, que puede ser:
- Iatrogénica: intubación endotraqueal y lesión en neonatos y en cuidados
intensivos (uso de catéteres de succión rígidos, emplazamiento de sondas
nasogástricas y tubos endotraqueales y traumatismos digitales por el
médico durante la RCP).
- Cuerpos extraños: espinas de pescado y agujas.
Los síntomas son dolor cervical severo, odinofagia, disnea, estridor y jadeo. Los signos son enfisema
subcutáneo y crepitación de la piel del cuello.
 El tratamiento es conservador en pacientes con perforaciones pequeñas, menores de 2 cm de longitud
y limitadas a la faringe. Se realiza succión nasogástrica y antibióticos de amplio espectro.
Se hace reparación quirúrgica en perforaciones mayores de 2 cm o desgarros complejos que afectan al
esófago. Se hace drenaje del absceso.
Cuando se retrasa el diagnóstico más de 12 horas, es necesario realizar tratamiento preventivo para
evitar abscesos para y retrofaríngeos.
2. Ingesta de cáusticos
El grado y la extensión del daño depende de el tipo de sustancia, la cantidad ingerida y la intención (por
accidente o por intento de suicidio).
Se puede tratar de:
- Álcalis (detergentes, lavavajillas): necrosis licuefactiva. Provoca la desintegración temprana de la
mucosa con elevada penetración en los tejidos. Afecta a la boca y esófago superior.
- Ácidos (limpiadores de baño, ácido de batería y ácido sulfúrico): necrosis coagulativa. El coágulo
formado en la mucosa limita la profundidad de absorción hasta que el agente alcanza el estómago
(el pH ácido del estómago intensifica el daño). Cursa con complicaciones gástricas (perforación
gástrica y formación de estenosis).
La presentación clínica depende de la estructura afectada:
- Laringe o epiglotis: jadeo y estridor.
- Esófago: disfagia y odinofagia.
- Estómago: epigastralgia y hematemesis (fístula aortoentérica).
- La ausencia de dolor no excluye el daño gastrointestinal significativo.
- La perforación esofágica o gástrica puede ocurrir en cualquier momento durante las primeras 2
semanas.
- Cualquier cambio en la condición clínica (empeoramiento del dolor abdominal o torácico): estudio
radiológico.
El manejo se resume en el siguiente esquema:
 Puede haber complicaciones como formación de estenosis de variable extensión y carcinoma esofágico
(1000-3000 veces mayor incidencia, 13-17 años después del daño. Su pronóstico es mejor que el cáncer
esofágico habitual).
3. Mediastinitis

4. Quemadura de lengua

5. Piercings linguales

6. Fracturas nasales
Caso 2: varón de 35 años de edad que acude a urgencias por presentar epistaxis tras traumatismo nasal
accidental, practicando deporte.
A pesar de que las fracturas nasales son las fracturas faciales más frecuentes,
en muchas ocasiones pasan desapercibidas tanto por los médicos como por
los pacientes.
Se presentan con deformidad, hemorragia (epistaxis), edema, equimosis,
inestabilidad y crepitación. El edema puede enmascarar la deformidad, la
inestabilidad y la crepitación.
Si no se tratan, las fracturas nasales pueden producir alteraciones tanto
estéticas como funcionales. Se realizan rinoplastias y septoplastias para su
corrección.
 19/09

Las lesiones por impactos laterales son las más frecuentes. El hematoma nasal debe ser evacuado y drenado
en caso de existir.
En el examen radiológico hay un elevado número de falsos negativos y también un elevado número de
falsos positivos. El valor legal de las radiografías es bajo.
El tratamiento consiste en la reducción de la fractura.

Otras lesiones asociadas son:

- Fracturas de etmoides naso-orbitarias.
- Fracturas de la pared orbitaria.
- Fracturas de la lámina cribosa.
- Fracturas del seno frontal.
- Fracturas maxilares Le Fort I, II y III.
7. Hematoma auricular
Se produce separación del pericondrio del cartílago subyacente con desgarro de vasos sanguíneos del
pericondrio y consecuente formación del hematoma que compromete la viabilidad del cartílago
desvascularizado (oreja en coliflor).
El objetivo del tratamiento es evacuar el hematoma y prevenir la acumulación de sangre.

8. Lesiones por frío

La exposición prolongada a temperaturas frías bloquea la transmisión nerviosa aferente sensitiva, evitando
que el paciente sea consciente de la lesión. Según se calienta el tejido dañado, los fluidos extravasados
producen edema y ampollas causando dolor.
El manejo consiste en:
- Calentamiento rápido del tejido con agua templada o tejidos suaves.
- Antibiótico frente a Pseudomona.
- Desbridamiento del tejido necrótico.
9. Quemaduras
La presión sobre el pabellón auricular debe evitarse. El riesgo de pericondritis es del 25% en las quemaduras
de segundo y tercer grado.

10. Laceraciones y avulsiones

11. Piercings

12. Traumatismos de oído medio

La membrana timpánica se lesiona mucho más frecuentemente que el oído medio o interno. Predomina en
niños, por su tendencia a introducirse objetos por oídos o nariz. También se da en mujeres víctimas de
violencia de género.
Lesiones por compresión: cambios súbitos en la presión del aire y cambios graduales (barotrauma). Típico
de buceadores.
El diagnóstico es por presencia de hipoacusia de transmisión. Si la pérdida es mayor de 40 dB, hay que
sospechar disrupción de la cadena osicular.
 El tratamiento es expectante en caso de perforación timpánica. Se realiza timpanoplastia para la disrupción
de la cadena de huesecillos.
13. Fracturas del hueso temporal
La fractura más frecuente del hueso temporal tras un traumatismo es la longitudinal (80%). Las estructuras
más frecuentemente implicadas son:
- Membrana timpánica y el CAE: otorragia.
- Techo del oído medio: otolicuorrea.
- Hipoacusia conductiva.
El 20% de las fracturas del hueso temporal son transversales:
- El nervio facial se ve afectado en la mitad de los casos
- Hemotímpano
- La cápsula ótica y el canal auditivo interno se afectan en la mayoría de los casos.
- Hipoacusia neurosensorial
El vértigo o las náuseas y vómitos puede ser el resultado de una fractura a través de la cápsula ótica o de
una contusión laberíntica.
 Tema 4. Patología del oído externo
1. Malformaciones
Las malformaciones congénitas del OE suelen asociarse a otras malformaciones de otras
partes del oído y de la cara. El pabellón se forma entre la 4ª-6ª semana mediante 6
tubérculos a cada lado de la 1ª hendidura branquial.
Las malformaciones del oído externo afectan al pabellón o al CAE o a ambos,
aisladamente o asociadas a malformaciones craneofaciales Las aplasias son raras, son
más frecuentes la hipoplasia, hiperplasia, fístulas y apéndices auriculares. Las más
frecuentes son:
- Apéndices, quistes y fístulas preauriculares.
- Fístulas y quistes de la primera hendidura branquial.
- Atresias del oído: asocian malformaciones del oído externo y medio por alteraciones de los dos
primeros arcos branquiales. Pueden ser congénitas (15%) y adquiridas. Hay tres niveles.
- Orejas en asa: la más frecuente del OE. Herencia AD. Plegamiento insuficiente del pabellón por falta de
antehélix + gran profundización de la concha. Ángulo auriculocefálico es > de lo normal (30º). Cirugía
plástica (plastia antehélix).
- Tubérculo de Darwin: herencia AD. Orejas de duende .Borde superior hélix termina en punta. Exéresis.
- Oreja de caracol: borde superior hélix arrollado hacia dentro.
- Lóbulo arrugado: predisposición a la coronariopatía obstructiva.
- Anotia: ausencia (aplasia) pabellón.
- Microtia: desarrollo insuficiente (hipoplasia) pabellón. Suele asociar CAE ausente o ciego. Tto: Epítesis
(por fijación a piel o implante osteointegrado) o cirugía plástica (mejores resultados en
reconstrucciones parciales que en totales).
- Poliotia: apéndice preauricular con núcleo cartilaginoso. Residuo ectópico de uno de los tubérculos.
Exéresis.
- Macrotia: pabellón demasiado grande (hiperplasia). Escisión en cuña de partes exuberantes.
- Estenosis o atresias CAE: A menudo asociadas a las anteriores. Hipoacusia de transmisión. Plastia del
CAE (neoconducto o ampliación).

Las malformaciones del oído interno son las siguientes:

- Aplasia de Michel: ausencia completa de desarrollo tanto óseo como membranoso. Cofosis.
- Aplasia de Mondini: detención del desarrollo; malformación de los CS, acueducto coclear dilatado. HNS
profunda.
- Aplasia de Scheibe: Solo hay malformación del lab. Membranoso. HNS severa o profunda.
- Aplasia de Alexander: malformación de acueducto coclear.
2. Otitis externa difusa
Se trata de una infección de la totalidad del CAE. Es más frecuente en verano. Los factores predisponentes
son baños y traumatismos. Es causada por Pseudomona aeruginosa.
La clínica se caracteriza por dolor espontáneo y a la movilización del pabellón y presión del trago (signo del
trago +), otorrea, prurito en fases iniciales, sensación de plenitud ótica o taponamiento y, a veces,
tumefacción de partes blandas periauriculares intensa que puede simular una mastoiditis (DD TC).
En la otoscopia se aprecia una introducción dolorosa y se observa edema y tumefacción del CAE así como
presencia de detritus y otorrea variable según el germen.

Puede cronificarse en presencia de Proteus y hongos. Los factores predisponentes son DM, supuración
crónica OM, dermatitis atópica y OE agudas de repetición.
El tratamiento se basa en calor seco y evitar la humedad, AINEs, tópico con ATB y corticoides (moldes de
celulosa o gasa orillada) y sistémico si hay diseminación periauricular, adenopatías satélites o paciente de
riesgo (DM) con ciprofloxacino.
3. Otitis externa circunscrita
Se trata de una forunculosis del CAE (abscesificación folículo pilosebáceo CAE cartilaginoso). Representa el
2-3% de todas las OE. Está causada por S. Aureus y otros estafilos y estreptos. Los factores predisponentes
son heridas por rascado o limpieza CAE.
La clínica se basa en otalgia intensa que aumenta con presión selectiva en
forúnculo, signo de trago + y con tracción pabellón. Ante una forunculosis
recidivante hay que pensar en DM.
En la otoscopia se observa forúnculo en porción anteroinferior del 1/3 externo
del CAE que a veces colapsa el meato auditivo. Puede haber edemas
periauriculares y adenopatías pre o retroauriculares.
El tratamiento se basa en calor local seco, AINEs y tratamiento tópico con gasa orillada impregnada en ATB
y corticoides. Si evoluciona se realiza incisión y drenaje y ATB sistémicos (cloxacilina 500/8h o Acido fusídico
500/8h u otros antiestafilococicos).
4. Otitis externa maligna
Se trata de una osteítis granulomatosa y necrotizante progresiva como complicación de una OE banal por
diseminación en tejidos blandos próximos al hueso temporal. Los factores predisponentes son DM en edad
avanzada (90%) e inmunodeprimidos. El agente causal es la Pseudomona Aureginosa.
Se sospecha ante ausencia de respuesta al tratamiento convencional de 1-3 semanas. Tiene una mortalidad
50%.
La clínica se caracteriza por MEG, otalgia intensa, otorrea purulenta y fétida, ulceraciones, microabcesos y
granulaciones en CAE, parálisis facial periférica, afectación de otros pares craneales (IX, X, XI y XII) por
osteomielitis de la base del cráneo y posibles complicaciones endocraneales.
 El diagnóstico se hace mediante cultivo y antibiograma, descartar carcinoma
(biopsia de granulaciones) y TC, RNM, gammagrafía con Tc-99 o Ga-67
(seguimiento).
El tratamiento consiste en ingreso hospitalario, ATB IV (ciprofloxacino 500 mg/6h x
6-8 semanas) y seguimiento periódico (control glucemia, cultivo y antibiograma,
imagen y analítica). El tratamiento quirúrgico consiste en desbridamiento de tejidos
necróticos y exéresis de granulaciones y secuestros óseos.

Las otitis externas deben ser seguidas más estrechamente en pacientes diabéticos. Ante OE en DM rebelde
al tratamiento que desarrolla una parálisis facial o se observan granulaciones en CAE: DERIVAR AL ORL.
5. Otitis externa bullosa
Es una otitis externa flictenular que afecta a porción más profunda de CAE y membrana timpánica. Mas
común en invierno en contexto de IVRS, epidemias de gripe: “Otitis Gripal”.
La etiología es viral (rinovirus, VRS, parainfluenza 1 a 4, ortomixovirus (A,B,C), adenovirus) y Mycoplasma
Pneumoniae.
La clínica se caracteriza por otalgia intensa, que cede mal con analgesia
habitual, otorrea serohemática, si se rompen ampollas hemorrágicas, típica
desaparición del dolor si se rompen vesículas, discreta hipoacusia y evolución
espontánea a la curación.
En la otoscopia se ven vesículas hemorrágicas únicas o múltiples en las paredes
del CAE óseo y con frecuencia en membrana timpánica (MIRINGITIS BULLOSA).
El tratamiento consiste en analgesia reforzada por la intensa otodinia y
profilaxis ATB para evitar sobreinfección bacteriana con macrólidos.
6. Otomicosis
Son infecciones fúngicas agudas y crónicas del OE. Puede acontecer de forma primaria (hongos patógenos)
o secundaria (sobreinfección por hongos saprófitos de CAE normal (condiciones ambientales especiales) o
patológico (Infecciones bacterianas, cuerpos extraños…). Son producidas generalmente por hongos
saprófitos oportunistas.
Los factores predisponentes son la humedad, calor, sudor, baños, eccema húmedo, tratamientos sistémicos
o tópicos con ATB + CTC (cambios del pH habitual y alteraciones flora saprófita. Típica la sobreinfección de
un cuadro bacteriano tratado previamente con ATB tópico (Ciprofloxacino), traumatismos CAE,
supuraciones crónicas continuadas de OE u OM, DM, inmunodepresión (SIDA) y enfermedades sistémicas
terminales.
La etiología es Aspergillus (Fumigatus, Níger, Flavus…) y Candida (Albicans).

Se sospecha ante mala respuesta a ATB tópicos y ante clínica de prurito, dolor, taponamiento y otorrea.
 El diagnóstico se realiza mediante otoscopia en la que se observa hiperemia y discreto edema de las paredes
del CAE y formaciones algodonosas o grumosas blanquecinas (C. albicans) o negruzcas (A. niger).
El tratamiento se basa en supresión de los factores favorecedores, tratamiento tópico con limpieza
periódica del CAE y antifúngicos tópicos (alcohol boricado, violeta de genciana o imidazólicos) mínimo dos
semanas. El tratamiento sistémico se reserva para pacientes inmunodeprimidos.
Ante toda OE refractaria al tratamiento habitual con ATB tópicos, pensar en una otomicosis como
posibilidad etiológica.
7. Zoster ótico
Aparece en situaciones de debilitamiento y en pacientes entre 40-60 años. El agente etiológico es el VZV,
por una primoinfección en la infancia con reactivación en el adulto afectando a:
- Gl. geniculado (VII par): Parálisis facial con mala recuperación funcional
(40%).
- Gl. Golgi (VIII coclear): HNS, incluso cofosis.
- Gl. Scarpa (VIII vestibular): Vértigo periférico.
- Gl Gasser (V par): rama auriculotemporal. (raro).
- IX par: disfagia. (raro).
La clínica se caracteriza por vesículas dolorosas en pabellón y CAE en contexto
de infección febril (primer síntoma). El síndrome de Ramsay-Hunt se caracteriza
por otalgia muy intensa, paralisis facial periférica homolateral (60-90%),
síntomas coclerares (HNS súbita homolateral) y vestibulares (40%), fiebre, MEG
y linfadenitis regional. Tiene una serie de complicaciones como meningitis serosa
y secuelas postparálisis (debilidad facial y neuralgias postherpéticas).
El diagnóstico es clínico o por serología vírica. Si se sospecha meningitis se realiza punción lumbar en la que
se ve linfocitosis e hiperproteinorraquia. Hay que hacer DD con miringitis bullosa, paralisis de Bell e
infección por HSV-I.
El tratamiento se basa en:
- Analgesia: incluso carbamazepina si otalgia intensa.
- Profilaxis ATB sistémica.
- Específico: Antivirales sistémicos (Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir…).
- Tto tópico lesiones.
- Tto. Complicaciones (PFP…).
- Tto PFP: el uso de CTC sistémicos puede influir favorablemente en la evolución del deterioro de la
movilidad facial.
8. Pericondritis
Infección subpericóndrica por traumatismos (cartílago denudado), infección de otohematoma
(despegamiento del plano subpericondrico e infección del contendio), complicación de OE o idiopática.
Es típica de adultos y los factores predisponentes son deportes de contacto, piercing,
DM (↑ I de OE circunscrita).
El agente etiológico es la Pseudomona Aeruginosa y otros gram + (Proteus,
Staphylococcus, Streptococcus…).
La clínica se caracteriza por tumefacción dolorosa y eritema, fiebre, borramiento
relieves auriculares, abscesificación (fluctuación), supuración por drenaje externo.
Sin tto. evoluciona a necrosis avascular con desprendimiento de fragmentos de
cartílago y retracción del pabellón. Oreja en coliflor.
El lóbulo permanece indemne (DD erisipela).
 El diagnóstico es clínico y cultivo de los exudados. Hay que hacer DD con erisipela (Celulitis superficial aguda
por Streptococcus grupo A. FP: Eccema CAE con rágades. Clínica: Hiperemia intensa piel pabellón incluido
lóbulo. Flictenas. Fiebre. Tto: Penicilina G IV) y policondritis recidivante (Enf. sistémica autoinmune.
Destrucción condropericóndrica generalizada (también laringe, nariz y grandes articulaciones Cursa con
brotes, Bilateral y condritis de otros puntos. No antecedente traumático ni infección. Asocia otras
enfermedades autoinmunes (33%). DX: Biopsia cartílago. TTO: Prednisona 40-60mg/día).
El tratamiento de la pericondritis en DM e inmunodeprimidos requiere ingreso hospitalario. El tratamiento
médico debe ser precoz con ATB como quinolonas (Ciprofloxacino 500mg/12h), penicilinas
antipseudomonas (Azlocilina, Piperacilina), C3ªG (cefotaxima, ceftriaxona, ceftacidima) o AMG (Amika,
Tobra).
El tratamiento quirúrgico consiste en evacuar colecciones (drenajes y ATB local), extirpación fragmentos
cartílago necrosados y devolver contacto entre pericondrio y cartílago (vendaje compresivo).
9. Otohematoma
Se da por fuerzas tangenciales y de cizallamiento (lucha) causando una disección subpericóndrica con
colección serohemática entre pericondrio y cartílago dando isquemia del cartílago subyacente. Se observa
una tumefacción violácea y fluctuante cara anterior pabellón.

El tratamiento consiste en:

- Evacuación hematoma (incisión y drenaje).
- Prevención de su nueva formación (vendaje circular compresivo 2 semanas). Oreja en coliflor.
- Prevención infección. ATB sistémico (Ciprofloxacino). Pericondritis.
10. Traumatismos
Congelación y perniosis: exposición aguda a Tª < 10ºC produce anestesia superficie cutánea que impide
apreciar dolor porisquemia. Necrosis avascular del cartílago.
El tratamiento se basa en:
- Ingreso hospitalario. No manipular pabellón y evitar frotamiento.
- Compresas con SF a 40ºC.
- CI manipulación de heridas,
desbridamientos o escisión.
- Mantener herida limpia y profilaxis
ATB.
- Si exposición crónica a bajas Tª en
personas predispuestas (alt.
hormonales o nutricionales). Fibrosis
subdémica con formación de nódulos
subcutáneos muy pruriginosos.
Sabañones o perniosis.
 Heridas en pabellón: con o sin pérdida de sustancia. Sutura cuidadosa por planos evitando dejar cartílago
denudado. Profilaxis ATB por R! de necrosis avascular y pericondritis.

Heridas del CAE: por introducción de cuerpos extraños (hisopos), rascado… Cursan con dolor y otorragia.
Hay que comprobar integridad de la membrana timpánica (otoscopia). Si esta integra se hace profilaxis ATB
tópica, y si hay perforación timpánica se usa ATB sistémica y están contraindicadas las gotas óticas.

11. Tapón de cerumen

Acumulación del producto de secreción de las glándulas ceruminosas del CAE
por alteración de los mecanismos de autolimpieza. Predisposición en
conductos estrechos. Desaconsejar limpieza diaria del CAE con bastoncillos de
algodón.
La entrada de agua en CAE produce engrosamiento higroscópico de masas de
cerumen preexistentes produciendo oclusión completa del mismo cursando
con parestesias auriculares, HT, autofonía y otalgia.
La extracción se hace mediante lavado ótico, instrumental o aspiración:
extracción mediante aspiración, instrumental bajo visión directa o jeringa ótica dirigiendo el chorro contra
la pared posterosuperior del CAE e irrigación suave con agua a Tª corporal. Si tapón compacto, reblandecer
previamente con agua oxigenada o preparados comerciales. Si perforación timpánica o fractura de peñasco
está contraindicada la irrigación.
- Ceruminolíticos eficaces (base acuosa): bicarbonato de sodio, peróxido de hidrógeno y agua destilada.
- Ceruminolíticos ineficaces (base oleosa): aceite de oliva.
12. Cuerpos extraños
Por accidente, descuido, introducción deliberada. Frecuentes en niños. La clínica depende del tamaño y
localización. Pueden ser:
- Inerte (fragmentos de juguetes, material escolar): asintomático
o taponamiento. Otalgia y otorragia. Otorrea si evolución
prolongada.
- Vivos (insectos): acúfeno objetivo, prurito, otalgia…
La otoscopia ofrece el diagnóstico.
El tratamiento se realiza mediante extracción instrumental
cuidadosa evitando lesionar tímpano. Extracción mediante lavado
de oído (descartando previamente perforación). Si insecto útil
irrigación previa con alcohol.

13. Exostosis
Reacción perióstica a exposición mantenida a agua fría (nadadores). Extirpación si oclusión completa del
CAE o persistencia de otitis externa.

14. Eccema
 Tema 5. Otitis media
1. Concepto
Es un proceso inflamatorio de la mucosa de los espacios aireados del oído medio. También puede afectar
a la membrana timpánica y hueso. Es de gran importancia por su frecuencia y posibles complicaciones.
Las bases para su clasificación se basan en criterios de definición agudas-crónicas (unidad anatómica,
infección vs inflamación y diferencia AP) y en el mecanismo intrínseco.
2. Etiología
Puede deberse a agentes patógenos (bacterias, virus, hongos) que causan OMA o a alteraciones en el
terreno o huésped como disminución de la neumatización (normal 15-25 cm3 → no otitis o OMA escasas;
escasa <15 cm3 → OMA frecuentes; muy escasa <4 cm3 → OMC ± lesiones óseas) y de la permeabilidad de
la trompa de Eustaquio, causando OMC.
3. Clasificación
- OMA
• Forma serosa/supurada habitual
• Formas necrosantes (Escarlatina, TBC, Hongos…)
- OMC
• OMS
• OMC con perforación central (benignas, pars tensa, no complicaciones)
• OMC con perforación marginal (malignas, pars flácida, complicaciones)
- Secuelas
4. Otitis media aguda
Se trata de una inflamación infecciosa de la mucosa del oído medio. La etiología mas frecuente en niños es
Haemophilus influenzae (50%) y en adultos el neumococo (40%). Otros son stafilococos, streptococos,
enterobacterias, anaerobios.
En cuanto a la epidemiología, es frecuente entre los 6-24 meses de edad, más común en el sexo masculino
y en invierno.
La patogenia se puede producir por vía tubárica (lo más frecuente, en relación a infección de vías
respiratorias superiores) o por vía hematógena (típico de escarlatina).
La anatomía patológica se caracteriza por:
- Hiperemia y exudación de la mucosa: OMA serosa
- Coalescencia y supuración: OMA supurada
- Curación ad integrum.
- Necrosis y Complicaciones: OMA necrosante (Escarlatina)
La clínica se basa en síntomas generales (malestar general y fiebre. Diarrea en niños) y otológicos (otalgia
(síntoma fundamental, que cede con la otorrea), sensación de taponamiento pulsátil, acúfenos, hipoacusia
y otorrea (finalmente y si hay perforación de la membrana timpánica)).
El diagnóstico se realiza por:
- Otoscopia: hiperemia, abombamiento y supuración
- Cultivo + antibiograma. Casos graves.
- Acumetría y audiometría: H. de transmisión.
- Impedanciometría.
Otras pruebas complementarias necesarias en el estudio etiológico son la valoración alergológica,
radiológica y nasofaringoscopia (T de cavum). En casos especiales con vértigos se hace TC.
Lo más frecuente es la curación total. Menos frecuente es la aparición de complicaciones.
El tratamiento médico es multifactorial, prolongado en el tiempo y requiere evaluación constante y en
diversos periodos del año.
El tratamiento general es sintomático (antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos), corticoides
(disminuyen la infiltración linfoide, la viscosidad del derrame y mejoran el edema de la mucosa) y
antibióticos si hay infección (amoxicilina, amoxicilina-clavulánico y azitrom). Además se hace tratamiento
local con limpieza, descongestionantes, corticoides nasales, gotas óticas y paracentesis. También se pueden
hacer ejercicios tubáricos con maniobras de Valsalva, chicles y Otovent.
Por último, se puede realizar tratamiento quirúrgico.

Timpanocentésis Miringotomía Drenaje

La miringotomía + aspiración no es efectiva. El drenaje transtimpánico si lo es. La adenoidectomía +
miringotomía y la adenoidectomía + drenaje transtimpánico son ambas efectivas.
Así, el protocolo terapéutico es el siguiente:

OMS

Seroso Mucoso / Purulento

Adenoidectomía + Adenoidectomía +
Miringotomía D.T.T.

Las formas clínicas de las OMA son:

- OMA necrotizante: en escarlatina. Puede dar lugar a complicaciones.
- Miringitis Bullosa (OM gripal): etiología viral, en invierno. Muy dolorosa por vesículas en tímpano.
- OMA del lactante: dificultad diagnóstica y hay signo del trago.
Se pueden observar derrames hemorrágicos en el oído medio (izquierda) y atelectasias (derecha).
5. Otitis media crónica
Se define como un proceso inflamatorio del mucoperiostio de las estructuras del oído medio, caracterizado
por fases no supuradas y fases activas supuradas en las que existe una tendencia a la persistencia y a dejar
secuelas.
La etiología se debe a:
- Alteraciones en el desarrollo del sistema pneumático mastoideo.
- Disfunción de la trompa de Eustaquio: obstructiva.
- Reacción alérgica-inflamatoria de la mucosa del oído medio y trompa de Eustaquio.
- Desórdenes del sistema inmunitario local.
- Agentes agresores: perforaciones postotiticas o postraumáticas e infecciones crónicas que pueden ser
polimicrobianas. Los microorganismos aislados mas frecuentes son la P. aeruginosa y S. aureus.
- Patología intrínseca de las estructuras del oído medio como son la perforación timpánica o la presencia
de colesteatoma.
La patogenia se resume en el siguiente esquema:

Los síntomas otológicos son:

- Otorrea esporádica o permanente (en relación a fases agudas)
- Otalgia recidivante.
- Desequilibrio ocasional
- Hipoacusia transmisión (leve – moderada): sensación de
taponamiento, autofonía, etc.

Las formas clínicas de la OMC son las siguientes:

- Otitis media crónica simple (OMCS): se incluyen todos los casos que
presentan una otorrea crónica sin lesiones líticas de la cadena osicular ni erosión del marco timpanal,
ausencia de timpanoesclerosis y sin evidencias de colesteatoma.
OMC con perforación central (otoscopia):
- Otitis media crónica osteítica (OMCO): en estos casos existen lesiones
osteolíticas y alteraciones de la mucosa de oído medio, del tipo de
timpanoesclerosis, lesiones granulomatosas, atelectasias o perforación
marginal , sin signos de colesteatoma.

- Otitis media crónica colesteatomatosa: desarrollo y crecimiento de

tejido de carácter epidérmico en las estructuras del oido medio y
sistema mastoideo.
La anatomía patológica se caracteriza por:
• Colesteatoma clásico: masa blanca compacta en escamas de
cebolla, rodeada de una matriz limitante ± infección, detritus, etc.
• Epidermización: no hay escamas o detritus retenidos, sólo el
epitelio o cápsula ocupando el oído medio.
• Osteomielitis y osteólisis.
Puede ser congénita, primaria o secundaria/iatrogénica:
• Colesteatomas congénitos: suelen aparecer en niños y tras tímpanos cerrados. Se originan de restos
embrionarios y su diagnóstico se realiza por exclusión.
• Colesteatomas adquiridos:
▪ Colesteatomas adquiridos primarios: son los más frecuentes y se basan en la invaginación del
epitelio del conducto auditivo externo hacia el oído medio.
▪ Colesteatomas adquiridos secundarios: se consideran secundarios a la migración epitelial a
traves de una perforación. Su localización más frecuente es el cuadrante postero-superior
timpánico
En cuanto a la etiopatogenia, hay varias teorías: migratoria, metaplasia escamosa, bolsa de retracción
apical, de la invaginación, congénita y del crecimiento papilar.
El tratamiento médico es multifactorial, prolongado en el tiempo, con evaluación constante y en diversos
periodos del año. El tratamiento de la OMC es generalmente quirúrgico, pero es necesario la estabilización
de las fases agudas para la evaluación de la indicación quirúrgica. Así, se distinguen diversos tipos de
tratamiento según sea la fase en que se encuentre la enfermedad, sus secuelas y factores etiopatogénicos:
- Fase supurativa: durante esta fase el tratamiento es exclusivamente médico. Consiste en la limpieza
periódica de las secreciones, administración de antibióticos locales y generales, antihistamínicos,
antinflamatorios, corticoides (disminuyen infiltración linfoide, proceso inflamatorio local y mejoran el
edema de la mucosa) y descongestionantes nasales.
En cuanto a las gotas óticas hay que tener cuidado con la ototoxicidad (>8000 casos, enfermedad
mitocondrial comprobada, aminoglucósidos son vestibulotóxicos causando enfermedad de Meniere,
las quinolonas tienen comprobada su seguridad cocleo-vestibular) y con la intolerancia (labilidad
personal, temperatura y excipientes).
- Fase de remisión: después de una larga etapa de remisión de la actividad secretora (tres a seis meses),
está indicado el cierre de la perforación timpánica mediante una miringoplastia o timpanoplastia.
En cuanto al tratamiento quirúrgico, se puede realizar:
- Timpanoplastia tipo I o miringoplastia

- Timpanoplastia tipo II o III: reparación de la membrana timpánica y cadena osicular y reconstrucción

mediante prótesis (TORP –PORP).

- Mastoidectomía radical.
La OMC puede tener una serie de complicaciones:

- Parálisis facial periférica: paresia o paralisis de la musculatura inervada por el nervio facial, unilateral
(a veces bilateral), central o periférica. La etiología es:
• Idiopática a frigore o de Bell: más frecuente.
• Traumática: Fracturas de peñasco (sobre todo transversales), heridas en región parotídea,
yatrógenas.
• Postinfecciosa:
o Viral: Herpes Zoster, VIH, Mononucleosis infecciosa (VEB).
 o Bacteriana: sífilis, Enf. Lyme., Fiebre botonosa. Lepra
• Inflamatoria: Sarcoidosis (Sdr Heefort: parotiditis, parálisis facial, uveitis anterior y fiebre).
• Enfermedades desmielinizantes: Guillain Barre causa más frecuente de pfp bilateral. Esclerosis
múltiple
• Otras causas:
- Otitis (agudas, crónicas)
- Tumores (neurinoma VIII o VII, glomus, meningiomas, carcinoma OM, tumores
malignos de parótida).
- Lesiones protuberancia: (isquemia, hemorragia, tumores).
- Reacciones a vacunas, Sdr Colza, Aneurisma arteria basilar…
• Bilateral: 1º Guillain Barre. 2º Sarcoidosis. 3º Enf Lyme (Borrelia Burgdoferi).
El diagnóstico es clínico exploratorio (HC y EF neurológica, otoscopia y acumetría) y PPCC para el
diagnóstico topográfico:
A) Fuera del agujero estilomastoideo: paresia musc. hemicara.
B) Acueducto Falopio:
- Distal salida n. estapedial: A) + hipo o ageusia 2/3 anteriores hemilengua
homolateral + disminución salivación (a veces imperceptible).
- Proximal salida n. estapedial: anterior + hiper o algiacusia.
C) Proximal ganglio geniculado: A + B + disminución del lagrimeo. En ocasiones lesión del n. coclear:
sordera.
D) Lesión a nivel del CAI: Todo y aveces afectación del coclear y/o vestibular.
El diagnóstico de localización se realiza por:
• Mímica facial: explora VII par.
• -Pruebas de los sabores: valora la ageusia ej. pila petaca.
• Schirmer valora si existe disminución secreción lagrimal.
• Sonido intenso: valora algiacusia por lesión nervio estapedial.
• Acumetría o audiometría.
• Otras: ENG, EMG, reflejo estapedial,
Para el diagnóstico de exclusión: TAC, RNM, PL.
Puede aparecer a todas las edades, aunque mas frecuente en mayores de 30 años. Hay susceptibilidad
aumentada en DM, embarazo e HTA. Es posible que haya agregación familiar.
El tratamiento es de soporte con lágrimas artificiales, oclusión ocular nocturna y vitamina B y
vasodilatadores y con corticoides sistémicos (20-30 días) +/- antivíricos. Se añade protección gástrica.
El síndrome de Ramsay-Hunt es causado por VVZ y se caracteriza por vesículas dolorosas en pabellón y
CAE, neuritis del nervio facial (paralisis facial, mal pronóstico) y otras neuritis (coclear con hipoacusia
recuperable, vestibular con vértigo y nistagmo, trigeminal con neuralgia y glosofaríngea con disfagia y
vesículas en orofaringe). El tratamiento es etiológico (aciclovir, famcivlovir o valaciclovir) + tratamiento
habitual de la paralisis facial. Hay recuperación parcial o completa alrededor del mes.
Los traumatismos pueden ser:
• Fracturas de peñasco: más frecuentes en las fracturas transversales. Clínica según la localización de
la lesión. Hay dos tipos:
o Primaria o precoz: aparece inmediata o 1as horas postrauamatismo. Indica sección o
dislaceración nerviosa. Tratamiento: revisión quirúrgica del nervio. Mal pronóstico
o Secundaria: Aparece > 24-48 horas postraumatismo. Indica edema o hematoma en acueducto
Falopio. Tratamiento: general de PFP. Pronóstico más favorable: 90% recuperación. Si >1
semana no recupera y > 90 % degeneración axonal en ENG: revisión quirúrgica.
 • Traumatismo parotídeo: generalmente por heridas incisas. Rara vez por contusiones. Tratamiento.
Si es posible sutura.
• Iatrogenia: Cirugía de oído medio y parótida. Tratamiento revisión quirúrgica del nervio.
La paralisis facial otógena puede ser:
• Precoz: Aparece en primeros días de una OMA. Inflamación afecta al nervio por dehiscencia del
estuche óseo del acueducto de Falopio. Tratamiento. Paracentesis y antibioticoterapia +/-
corticoides.
• 2. Tardía: En curso de OMA o mastoiditis avanzadas (> 1-2 semanas) o en curso de OMC
Colesteatomatosa. Afectación osteítica del acueducto de Falopio. Tratamiento: Urgencia relativa:
mastoidectomía radical y en ocasiones descompresión del nerviopor exposición del mismo
Puede haber secuelas por reinervacion anormal:
• 15-25% PFP idiopáticas y porcentaje mayor en herpética o traumáticas precoces sufren secuelas
permanentes en grado variable.
• Esperar de 6-9 meses para hablar de secuela.
• Paresia: más frecuente. Debilidad residual en grado variable  reinervación incompleta. Sino
recuperación alguna: anastomosis n. hipogloso o espinal (recuperación aceptable) + rehabilitación
musculatura facial.
• Contracturas tónicas o espasmos: aumento del tono de los músculos paralizados (aumento arrugas
lado afecto, hendidura palpebral menor…): parece tener ahora una parálisis del lado opuesto.
Tratamiento. Inyecciones locales de toxina botulínica.
• Sincinesias: movilización voluntaria de algún músculo facial produce la contracción involuntaria, no
tónica de otros. (Ej cerrar ojo mueca con boca, consonantes labiales: p, v. b, cierra hendidura
palpebral. Tratamiento si son intensas toxina botulínica local.
• Síndrome lágrimas cocodrilo: hiperproducción de lágrimas ante diversas situaciones: comer, beber,
exposición al frio. No tiene tratamiento.
• Estas 3 secuelas serían por reinervación aberrante de los axones del n. facial hacia otros ramas o
terminales del n. facial equivocadas.
- Mastoiditis: se diagnostica por otoscopia (OMA). En la TC se ve ocupación y destrucción de celdas.
Puede evolucionar a complicaciones otogenas supurativas. El tratamiento consiste en el ingreso, ATB
sistémicos IV, paracentesis, cultivo y antibiograma y quirúrgico (antrotomía).
- Laberintitis: vértigos, acúfenos e hipoacusia. Hay tres tipos:
• Laberintitis aguda supurada: por OMA (ventanas) o OMC (fístula CSE). Hoy poco frecuente. Tto: Ab
y curación por osificación.
• Laberintitis crónica: por OMC con fístula de CSE. De hecho es su complicación más frec. (10%). Signo
de la fístula. Tto: quirúrgico del colesteatoma.
• Laberintitis serosa: la más frecuente y benigna. Inflamación NO supurada del OI por vecindad en
procesos del OM (No fístula)
- Complicaciones endocraneales: más frecuentes por contigüidad (venas) y no por continuidad. Dto TAC.
Tto: Médico o quirúrgico de la complicación y LUEGO SIEMPRE del foco ótico.
• Meningitis: La más frecuente.
• Encefalitis: Temporal o cerebelosa. Síntomas focales y alteración de la conciencia.
• Absceso cerebral: Temporal o cerebeloso. Mas grave.
• Empiema subdural: “Creciente” en TAC.
• Absceso epidural: “Lente biconvexa” en TAC.
• Troboflebitis seno lateral: Muy grave, Escalofríos + fiebre alta.
- Alteraciones vasculares.
 Tema 6. Hipoacusias conductivas
1. Introducción
Existen dos tipos de hipoacusias:
- Hipoacusia de transmisión: oído externo y medio.
- Hipoacusia neurosensorial: oído interno.

2. Hipoacusia de transmisión
Las hipoacusias de transmisión son un trastorno auditivo que
se produce cuando hay alguna afectación de alguna de las
partes del oído externo o medio, produciendo una alteración
de la transmisión del sonido desde el exterior hacia el oído
interno.
Un examen auditivo de un paciente con hipoacusia de trasmisión se vería de la siguiente forma:

En la audiometría tonal se observa una hipoacusia en el oído izquierdo con umbral entre la vía aérea y ósea,
siendo una hipoacusia más marcada por vía aérea. En la prueba verbal se observa que mantiene un 100%
de inteligibilidad. En las pruebas acumétricas, la prueba de Rinne será negativa en el oído enfermo (escucha
mejor por vía ósea que por vía aérea) y en la prueba de Weber lateralizará hacia el oído enfermo.
Regla mnemotécnica para interpretación de la audiometria:
Las hipoacusias se clasifican según los decibelios:

Existen diferentes causas de hipoacusia de transmisión:

- Oído externo
• Cuerpos extraños
• Tapón de cerumen
• Malformaciones de oído externo: atresia
• Otitis externa aguda/crónica
• Tumores oído externo:
o Benignos: exostosis, tumores glandulares,
o Malignos : tumores glandulares (Ca Adenoide quístico)
• Traumatismos de oído externo
- Oído medio:
• Malformaciones de oído medio
• Otitis Media Aguda / Crónica
• Secuelas posotíticas
o Perforación timpánica
o Timpanosclerosis
o Otitis adhesiva
o Granuloma de colesterol
• Otosclerosis
• Otras causas de patología no inflamatoria del hueso temporal
• Traumatismos de oído medio. Fracturas de temporal
• Barotraumatismo (perforación timpánica, lesión osicular)
• Tumores de oído medio:
o Benignos: Glomus, tumores glandulares
o Malignos
2.1. Otosclerosis
La otosclerosis es una enfermedad primaria y exclusiva de la
cápsula ótica que se manifiesta clínicamente como una hipoacusia
de transmisión progresiva, originada por la fijación del estribo. Se
da en humanos.

En cuanto a la anatomía patológica, tiene dos fases:

• Fase inicial: otospongosis. Formación de hueso
esponjoso y signo de Schwartze (se ve por
transparencia el foco de osificación como una
mancha rosada en el promontorio hiperémico).
• Fase tardía: otosclerosis. Formación de hueso
denso.
Más del 90% se sitúan en la región anterior de la ventana
oval (otosclerosis fenestral o estapedial). También
puede localizarse en la ventana redonda, CAE, cápsula
coclear y CS.

Otosclerosis estapedial o fenestrada.

Es más frecuente en la raza blanca, entre 15-40 años y en mujeres (2:1), y afecta al 10% de los huesos
temporales (otosclerosis histológica) pero solo un 1% de la población desarrolla otosclerosis clínica.
La etiopatogenia se explica por factores genéticos (60% refieren antecedentes familiares, con herencia
AD y penetrancia incompleta), hormonales y víricos.
La clínica se caracteriza por la triada:
• Hipoacusia
o De transmisión, bilateral (80%).
o Progresiva con periodos de estabilización.
o Lesión otosclerótica fija la platina del estribo a la cápsula ótica.
o Paracusia de Willis: escuchan mejor en ambientes ruidosos.
o Paracusia de Weber: escuchan peor con la masticación.
o Neurosensorial (Otosclerosis coclear)
• Acúfenos (70%): unilaterales y tonalidad grave.
• Síntomas vestibulares (25%)
El diagnóstico se realiza mediante:
• Clínica.
• Otoscopia: normal. Se puede visualizar el signo de Schwartze.

• Audiometría: hipoacusia de transmisión, inicialmente frecuencias graves (<50-60 dB), aparece

muesca de Carhart (caída en la vía ósea en 200 0 Hz) y la discriminación verbal está conservada.

Discriminación verbal conservada.

Hipoacusia de transmisión con mayor afectación en la vía aérea.

 Afectación inicial en graves y muesca de Carhart (2000 Hz).
• Acumetría: Rinne negativo en el oído enfermo y Weber lateralizado al lado afectado.
• Impedanciometría: curva tipo A (As) y ausencia de reflejo estapedial (On-off).
• TC de peñascos: otosclerosis estapedial (izqueirda) y otosclerosis coclear (derecha).

El tratamiento consiste en:

• Observación.
• Prótesis auditiva.
• Fluoruro sódico: frena los focos activos.
• Cirugía.
El tratamiento de elección es la cirugía. Las indicaciones son las siguientes:
• Unilateral / Bilateral (tener en cuenta que se prefiere un oído con buena audición que dos a medias).
• Buena reserva coclear (vía ósea).
• Oído con peor audición (por si hay complicaciones en el procedimiento).
• Objetivo: mejorar hipoacusia (nunca para mejorar acúfenos o síntomas vestibulares).
• Tímpano íntegro (necesario porque al retirar el estribo se abre el oído interno y hay riesgo de
infección).
• Expectativas reales.
• Segundo oído: expectativas, >6 meses (no va a ganar audición, va a ganar estereofonía).
Las opciones son fenestración del CSL, movilización del estribo o estapedectomía (se retira todo el
estribo y se sustituye por una prótesis) / estapedotomía (se retira parte del estribo que se sustituye por
una prótesis unida al resto del hueso que se deja).
Hay que realizar un diagnóstico diferencial con las siguientes patologías:
• Anquilosis de la cadena osicular: puede ser adquirida o congénita (no progresiva, de aparición en
el recién nacido, diagnóstico a los 3 años y con otras anomalías asociadas.
• Discontinuidad osicular: luxación de la articulación incudoestapedial por traumatismo o infección.

• Timpanosclerosis: tímpano calcificado visible en la otoscopia.

• Otitis secretora
• Colesteatoma congénito

• Enfermedad de Paget: resorción excesiva de hueso y sustitución por tejido conectivo y vascular,
que afecta sobre todo a cráneo y huesos largos. En el hueso temporal causa 50% de hipoacusia
(mixta) y la fijación del estribo es poco habitual. Se trata con bifosfonatos.
• Displasia fibrosa: reemplazo de hueso normal por tejido fibroso. Puede ser monostótica,
poliostótica o síndrome de McCune Albright. Cursa con hipoacusia y colesteatoma en el 40% de los
casos.

• Osteogénesis imperfecta: condrodisplasia provocada por una alteración genética que provoca un
fallo en la formación de colágeno tipo I. Provoca fracturas patológicas múltiples y escleróticas
azules.

• Presión perilinfática aumentada: comunicación anormal LCR-perilinfa. Cursa con hipoacusia mixta
y fistula perilinfática.

• Deshidencia del CSS: clínica variable, fenómeno de Tulio (mareo ante ruidos fuertes) y síndrome de
la tercera ventana (parte de la energía de la ventana oval se escapa por esta ventana patológica).
2.2. Secuelas posotíticas
• Perforación timpánica: OMC simple, con clínica de otorrea e hipoacusia de transmisión <25-30 dB.
El diagnóstico se realiza por otoscopia y el tratamiento es una timpanoplastia.

• Timpanosclerosis: degeneración hialina de la lamina propia de la membrana timpánica y la mucosa

del oído medio, con calcificación secundaria. Tiene clínica de hipoacusia de transmisión. el
diagnóstico es mediante otoscopia y el tratamiento podría ser mediante timpanoplastia.

• Otitis adhesiva: se produce por una presión negativa. Cursa con hipoacusia de transmisión y
timpanograma plano. El diagnóstico es por otoscopia.

• Granuloma de colesterol: tejido de granulación amarillento-azulado con cristales de colesterol.

2.3. Cirugía funcional auditiva: timpanoplastia
Pretende erradicar la enfermedad y reconstruir la cadena osicular. Hay diferentes procedimientos que
se clasifican en la clasificación de Wullstein:
• Tipo 1: implica la reparación de la membrana timpánica solo, cuando
el oído medio es normal. Una timpanoplastia tipo 1 es sinónimo de
miringoplastia.
• Tipo 2: implica la reparación de la membrana timpánica y el oído
medio a pesar de defectos leves en los huesecillos del oído medio.
• Tipo 3: implica la extracción de los huesecillos y el epitímpano
cuando hay grandes defectos del martillo y el yunque. La membrana
timpánica se repara y se conecta directamente a la cabeza del
estribo.
• Tipo 4: describe una reparación cuando la placa del pie del estribo se
puede mover, pero faltan los pilares. El oído medio resultante solo
estará formado por la trompa de Eustaquio y el hipotímpano.
• Tipo 5: es una reparación que implica una plataforma de estribo fija.
Timpanoplastia.
Así, las opciones son:
• Miringoplastia
• Timpanoplastia sin mastoidectomía: mediante técnicas cerradas o abiertas.
• Timpanoplastia con mastoidectomía: mediante técnicas cerradas o abiertas.

En la timpanoplastia el estribo se puede sustituir por una prótesis parcial o PORP (Partial Ossicular
Reconstruction Prosthesis) o una total o TORP (Total Ossicular Reconstruction Prosthesis).
Se puede hacer cirugía de oído con microscopio o cirugia endoscópica de oído.
En resumen, el tratamiento de la hipoacusia de transmisión/mixta es el siguiente:
• Observación.
• Prótesis auditiva (audífono).
• Cirugía convencional (cirugía de estribo o timpanoplastia/reconstrucción tímpano-osicular).
• Implantes de conducción ósea:
o Percutáneos: BAHA (Bone anchored hearing aid).

o Transcutáneos: bonebridge.

• Implantes activos de oído medio: vibrant soundbridge y vibrant en ventana redonda

 Tema 7 – Hipoacusia neurosensorial

1. Generalidades de la hipoacusia neurosensorial:

- Audiometría.
• Audiograma
En la audiometría tonal es característico el ascenso del
umbral auditivo de la vía ósea y de la aérea, siendo
prácticamente coincidentes. Además, aparece una
disminución de la audición progresiva a medida que se
agudiza el tono.
En cuanto a la audiometría verbal, aparece desplazamiento
de la gráfica hacia la derecha que pierde la forma de S
itálica, pues la inteligibilidad se encuentra disminuida,
pudiendo no alcanzar incluso un 100%
independientemente de la intensidad del estímulo.
Puede tomar una forma de campana (curva convexa) si se
diese reclutamiento, pues genera una distorsión sonora a
partir de cierta intensidad → se perciben peor las palabras
y desciende el porcentaje de inteligibilidad.
• Prueba de Webber → hacia lado sano.
• Prueba de Rinne → positivo.
2. Hipoacusia neurosensorial infantil
- Relación de sordera y adquisición del lenguaje.
Para el estudio de la hipoacusia en la infancia, es importante valorar el momento de aparición de la
hipoacusia debido a la trascendencia de las consecuencias en las que puede derivar, como el retraso en
la adquisición del lenguaje y las habilidades sociales.
• Prelingual: < 2 años
• Postlingual: > 4 años
- Etiología.
• Genética 50% (patrón de herencia AR 70%).
▪ Aislada: genes involucrados en sorderas no sindrómicas (>100)
GenGJB2 (gap junctions B2, conexina 26, DFNB1) responsable de la mayoría de las sorderas
hereditarias no sindrómicas en España.
GenGJB6 (gap junctions B6, conexina 30).
La mutación del ADN mitocondrial A1555G en el rARN125 condiciona sordera progresiva en la
edad adulta.
 La mutación del ADN MTRNR1*DEAFA1555G origina una susceptibilidad genética a los
aminoglucósidos.
El gen de la otoferlina (OTOF) organiza la neurotransmisión entre la CCI y la primera neurona
de la vía auditiva, relacionada con la neuropatía auditiva.
▪ Sindrómica: hay 400 síndromes que asocian hipoacusia.
S. Waardenburg: se asocia con malformaciones oculares (retina, iris) y afectaciones cutáneas.
S. Alport: hipoacusia se asocia con nefropatía.
S. Pendred: hipoacusia asociada con hipotiroidismo.
S. Usher: hipoacusia asociada con un defecto visual (retinosis). 4 formas clínicas.
S. Refsum
S. Jervell Lange Nielsen
S. Goldenhar
S. Crouzon
S. Treacher-Collins
Malformaciones del oído interno.
o Aplasia laberíntica
o Aplasia coclear.
o Cavidad común.
o Partición incompleta (I, II, III).
o Hipoplasia coclear (I, II, III).
• Ambiental 50%.
▪ Factores desconocidos.
▪ Factores conocidos:
Prenatales:
o Infecciones congénitas (TORCH, Sífilis).
o Ototoxicidad (aminoglucósidos, talidomida, retinoides).
Perinatales:
o Prematuridad-hipoxia.
o Hiperbilirrubinemia.
Posnatales:
o Infecciones (Parotiditis, meningitis bacteriana, Sarampión).
o Ototóxicos.
o Tumores.
o Traumatismos.
o Alteraciones metabólicas.
- Detección precoz de la hipoacusia
• Es importante obtener un diagnostico precoz de la hipoacusia por la oportunidad de tratamiento y
prevención de secuelas en desarrollo de los niños afectados.
▪ Screening a población de riesgo (Joint Committee on infant hearing).
Criterios de riesgo para el desarrollo de hipoacusia (1994):
o Antecedente familiar.
o Infecciones intrauterinas.
o Anomalías craneofaciales.
o Peso al nacimiento menor de 1.500 g.
o Hiperbilirrubinemia que requiere exanguinotransfusión.
o Uso de ototóxicos.
o Meningitis bacteriana.
o Puntuaciones Apgar de 0 a 4 al minuto o de 0 a 6 en cinco minutos.
 o Ventilación mecánica que dura cinco días o más.
o Estigmas u otros hallazgos relacionados con un síndrome que se sabe incluye hipoacusia
neurosensorial, conductiva o de ambos tipos.
▪ Screening universal: prueba de cribado auditivo en las primeras 48h de vida → potenciales
evocados auditivos automatizados de tronco cerebral.
La exploración se realiza en cada oído por separado. La aparición de las ondas características
va unida al proceso de maduración de la vía auditiva que se produce durante el primer año de
vida.
A partir del resultado de esta, se prosigue con la siguiente conducta asistencial (esquema):

- Tratamiento de hipoacusias neurosensoriales en la infancia

• Rehabilitación audiofonatoria.
▪ Es importante entender que, sin oído, no se puede desarrollar el
lenguaje.
▪ Estimulación e integración del niño afectado.

3. Hipoacusia neurosensorial en adultos

- Sordera brusca o súbita.
Hipoacusia neurosensorial > 30 dB que afecta al menos a 3
frecuencias contiguas y cursa con aparición brusca (< 3 días).
• Aparece hipoacusia neurosensorial en oído izquierdo en la
audiometría tonal, con umbral > 30 dB y afectación de 3
frecuencias (2048, 4096, 8192). En la audiometría verbal se
aprecia disminución de la inteligibilidad, que no llega al 100% y
fenómeno de reclutamiento (disminución de la inteligibilidad
con el aumento de le intensidad de la estimulación por distorsión
auditiva).
• 1 caso/5000 habitantes al año
• Afectación indistinta de ambos sexos y ambos oídos.
• 2-4 % son bilaterales.
• Médicos.
• Etiología
▪ Infecciones virales.
▪ Alteraciones vasculares.
▪ Autoinmune.
• Clínica
 ▪ Hipoacusia brusca: con intensidad que va desde leve hasta cofosis.
▪ Asocia acúfeno en un 70% de los casos y vértigo en un 50%.
▪ Sensación de taponamiento.
• Diagnóstico
▪ Otoscopia normal.
▪ Audiometría.
▪ Diagnóstico diferencial con:
Tapones de cerumen.
Ototubaritis.
Neurinoma del VIII par.
• Tratamiento
▪ Se puede considerar el ingreso hospitalario. ATL seriadas
▪ Corticoides.
▪ Pentoxifilina.
▪ Oxígeno hiperbárico.
▪ Anticoagulantes, antiagregantes.
(Corticoides intratimpánicos)
▪ Tratamiento de la cofosis unilateral
Nada.
Sistema CROS (Presentación Contralateral de la Señal): un audífono con
solo un micrófono transmisor (satélite) situado en el oído con pérdida
auditiva completa envía las señales de sonido a un micrófono receptor
ubicado en el oído sin pérdida auditiva.
Implante de conducción ósea.

oPercutáneos (izq)
oTranscutáneos (dcha)

Se puede considerar el implante coclear.

• Pronóstico
▪ Regla de los tercios: 1/3 mejora, 1/3 mantiene su situación y 1/3 empeora.
▪ Factores pronósticos negativos:
Hipoacusia > 90 dB.
Recuperación tardía.
> 50 años.
Patología asociada.
Vértigo.
• Debemos pedir RNM ante toda hipoacusia brusca
- Ototoxicidad (no aparece explicado en las diapos de Lassaletta)
• Las sustancias capaces de ocasionar efectos ototóxicos se dividen en:
▪ Exógenas: medicamentos, tóxicos industriales y drogas de abuso.
▪ Endógenas: toxinas bacterianas, productos tóxicos de ciertas
enfermedades metabólicas (diabetes, uremia) y determinados
tratamientos (hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante renal).
• Primer síntoma normalmente acufenos.
• Hipoacusia bilateral y simétrica de tipo neurosensorial, que comienza
en las frecuencias agudas y se extiende posteriormente hacia las
graves.
- Presbiacusia (perdida progresiva de la audición).
Depende exclusivamente de la edad. Todos perdemos audición a medida
que nos hacemos mayores.
Se produce hipoacusia bilateral y simétrica, lentamente progresiva, en un
paciente de edad avanzada. Esta pérdida, generalmente, tiene tendencia a
estabilizarse tras años de evolución
La audiometría muestra una hipoacusia neurosensorial bilateral cuya curva
desciende progresivamente en las frecuencias agudas, con reclutamiento
positivo (hipoacusia de percepción).
Influyen en el desarrollo de la presbiacusia distintos factores:
• Genética: Existe una predisposición genética a la presbiacusia precoz, pero, pese a las investigaciones
realizadas, los factores genéticos están escasamente identificados.
• Ototóxicos
• Ruido: exposición prolongada al ruido.
• Alimentación: AG omega-3 previenen, deficiencia de ácido fólico propicia.
- Lesiones inflamatorias (virus).
- Trauma acústico crónico.
• Hipoacusia bilateral y simétrica de tipo neurosensorial, que comienza en las frecuencias agudas y se
extiende posteriormente hacia las graves.
- Laberintitis (no en diapos)
Es una inflamación +/- infección del oído interna, que generalmente se extiende a través de la ventana
redonda desde un episodio de otitis media. Se trata de la complicación intratemporal más frecuente de
la patología inflamatoria del oído medio.
• Perilaberintitis o fístula laberíntica: por erosión de las paredes óseas del laberinto, generalmente por
un colesteatoma. Vértigo, que se desencadena con los aumentos de presión en OM y posible
desencadenamiento por ruidos altos (f. Tullio).
• Laberintitis serosa: por paso de toxinas bacterianas hacia los líquidos laberínticos. La puerta de entrada
es la ventana redonda o un defecto congénito. Clínicamente se manifiesta en forma de vértigo
periférico.
• Laberintitis supurada: pérdida irreversible de la función coclear y vestibular. El origen suele ser una
otitis media aguda simple, o bien una otitis crónica colesteatomatosa. Vértigo periférico intenso e
hipoacusia neurosensorial marcada.
 - Enfermedad inmunomediada del oído interno: (no sale en Lassaletta) hipoacusia neurosensorial de al
menos 30 Db en tres frecuencias audiométricas contiguas, durante un período de semanas a meses,
desarrollado de forma brusca, progresiva o fluctuante. Pueden asociarse además plenitud de oído,
acúfenos, vértigo y mareos. Los síntomas suelen ser bilaterales. Respuesta favorable a inmunosupresores.
4. Tratamiento de las hipoacusias neurosensoriales
- Prótesis auditivas
• Componentes:
▪ Micrófono.
▪ Circuito de amplificación.
▪ Sistema de alimentación (baterías).
▪ Auricular.
▪ Adaptador.
• Existen distintos tipos de prótesis.

- Implantes cocleares.
• Historia:
▪ 1790, Alessandro Volta
▪ 1868 R. Brenner
▪ 1934, Andreev, Volokhov y cols.
▪ 1957, Djurno y Eyres
▪ 1961, William House
• Cómo funcionan:
Un implante coclear es muy diferente a un audífono. Los audífonos amplifican los sonidos para que
puedan ser detectados por los oídos dañados. Los implantes cocleares van alrededor de las partes
dañadas del oído y estimulan directamente el nervio auditivo:
▪ Los implantes utilizan un procesador de sonidos que se coloca
detrás de la oreja. El procesador captura las señales sonoras y las
envía a un receptor implantado bajo la piel detrás de la oreja.
▪ El receptor envía las señales a los electrodos implantados en la
cóclea.
▪ Las señales estimulan el nervio auditivo, que luego las dirige al
cerebro.
▪ El cerebro interpreta esas señales como sonidos, aunque estos
sonidos no son iguales a los de la audición normal.
• Componentes:
▪ Micrófono.
▪ Procesador de lenguaje.
▪ Receptor externo –Sistema de transmisión
▪ Antena- Receptor interno-estimulador.
▪ Guía de electrodos.

• Selección de candidatos:
▪ Sordera profunda neurosensorial (coclear) bilateral, con escasa o nula respuesta al tratamiento con
audífonos.
▪ Prelocutivos, cada vez antes (< 2 años).
▪ Postlocutivos.
▪ Compatibilidad psicológica y motivación adecuada.
• Programación:
▪ 1ª conexión: al mes del implante.
▪ Cada mes / 6 meses.
▪ Programaciones anuales.
• Rehabilitación: Se necesita tiempo y rehabilitación para aprender a interpretar las señales recibidas de
un implante de cóclea. Al año de su uso, la mayoría de las personas con implantes de cóclea logran
resultados importantes en términos de comprensión del habla.
• Resultados:
▪ Niños prelocutivos: desarrollo normal.
▪ Adultos postlocutivos:
Comunicación.
70-90 % hablan por teléfono.
40-60% hablan por el móvil.
• Indicaciones de IC:

• Últimos avances.
▪ Nuevas indicaciones (ampliación):
Malformaciones de oído interno.
<12m, >7ª (¿menores de 12 meses y mayores de 7 años??)
Síndromes complejos.
Neurinoma del acústico.
 Tema 8. Patología vestibular
1. Introducción
Los núcleos vestibulares reciben una serie de aferencias y eferencias:
- Aferencias: visuales, laberinto posterior y propiocepción.
- Eferencias: vestíbulo-espinal, corteza cerebral, vestíbulo-ocular y SNA.
- Bidireccional: cerebelo.
Según la estructura afectada, se darán unos síntomas y otros.

Así, los síntomas característicos de la patología vestibular son el nistagmo, vértigo, alteraciones vegetativas
y desequilibrio y desviaciones segmentarias.
Por ejemplo, en una hipofunción vestibular derecha, los síntomas serán nistagmo izquierdo, vértigo,
desequilibrio (caída hacia la derecha) y desviación de índices a la derecha.
2. Vértigo
Es el síntoma capital de disfunción vestibular periférica. Se trata de una sensación ilusoria de movimiento,
pudiendo acompañarse de desequilibrio, nistagmo, mareo y cortejo vegetativo.
3. Nistagmo
El nistagmo es en resorte y no es exclusivo de patología vestibular. Sigue la ley de Alexander (aumenta la
intensidad cuando la mirada se desplaza hacia la fase rápida y disminuye cuando lo hace hacia el otro lado.
Es un nistagmo horizontal con pequeño componente rotatorio).
El vértigo vestibular siempre se acompaña de nistagmo.
4. Afectaciones vegetativas
Se dan por conexiones con el núcleo dorsal del vago. Cursan con náuseas, vómitos y sudoración fría. Es
típico, pero no especifico de la patología vestibular.
5. Síndromes vestibulares
5.1. Síndromes vestibulares periféricos
Se dan por afectación del laberinto posterior y nervio vestibular (y núcleos vestibulares). El síntoma
capital de estos síndromes es el vértigo. Hay varios:
• Enfermedad de Ménière / Hidrops enfolinfático
Recibe varios nombres como hidrops endolinfático, síndrome de Ménière, vértigo de Ménière o
enfermedad de Ménière.
El hidrops endolinfático se debe a un aumento de la endolinfa con mezcla endolinfa-perilinfa.
La clínica de este síndrome se caracteriza por la triada:
o Vértigo: rotatorio, acompañado de cortejo vegetativo, incapacitante, súbito, presión aural,
dura de minutos a horas con periodo intercrítico variable. Hay caídas bruscas si larga evolución.
o Hipoacusia: neurosensorial con reclutamiento, fluctuante pero progresiva y con caída en
graves inicial.
o Acúfenos: premonitorio e incapacitante.
El diagnóstico es clínico (presencia de la triada) y por la presencia de respuesta vestibular variable.
El tratamiento consiste en:
o Sintomático en crisis: sedantes vestibulares y antieméticos.
o Intercrisis: dieta sin sal, betahistina (antivertiginoso), diuréticos, flunaricina (bloqueante de
canal de calcio) y trimetazidina. Se trata de disminuir la presión en el espacio enfolinfático.
o Curativo: cirugía. Hay dos opciones. Si el enfermo conserva audición útil se hace una
neurotomía vestibular, pero si no conserva audición útil se hace una laberintectomía. También
se puede optar por descompresión del saco endolinfático y realización de laberintectomía
química mediante inyección con microwick de gentamicina o corticoides intratimpánicos.

• Síndrome vestíbulo-comicial
También recibe varios nombres como pseudoMénière, vértigo sin hipoacusia, vértigo asociado a
migraña, migraña vestibular, vértigo benigno recurrente o síndrome vestíbulo-comicial.
Se trata de un vértigo similar al del hidrops endolinfático, pero con audición conservada y sin
acúfenos. El EEG no es concluyente, generalmente es normal, pero pueden verse focos comiciales.
El tratamiento es con anticonvulsivantes (clonazepam) y antimigrañosos (flunarizina).
• Neuronitis o neuritis vestibular
Se trata de una crisis de vértigo única (o recidivante) sin hipoacusia, con evolución en 20-30 días.
Se acompaña de hiporreflexia transitoria.
Se debe a una inflamación viral del ganglio de Scarpa o de los núcleos vestibulares, con presencia
de pródromos de infección viral. El tratamiento es sintomático.
• Vértigo posicional paroxístico (VPP)
Es la causa más frecuente de vértigo periférico. Se trata de un vértigo posicional paroxístico benigno
fugaz en determinada postura (sobre todo en decúbito lateral).
Tiene latencia, dura unos segundos y se repite (crisis fugaces
repetitivas). Es fatigable. Se acompaña de nistagmo posicional
paroxístico.
La etiología es idiopática (50-70%), traumática
(desprendimiento de otolitos de la mácula utricular),
infecciosa, isquémica, postquirúrgica (estapedectomía) o por
maniobras odontológicas.
Fisiopatología:
o Canalitiasis: partículas o material otolítico de la mácula utricular caen a CS. Su desplazamiento
genera una corriente endolinfática que estimula la cúpula.
o Cupulolitiasis: partículas adheridas a la cúpula CS
El diagnóstico se realiza por la presencia de clínica en el lado enfermo, audición conservada,
respuesta vestibular normal y se puede desencadenar el cuadro de vértigo y nistagmo mediante
la maniobra de Dix-Hallpike.

Maniobra de Dix-Hallpike
El nistagmo es rotatorio (hacia fuera), por lo que en el ojo izquierdo el giro es horario y en el
derecho antihorario.
El tratamiento consiste en explicar al paciente el carácter recurrente de la patología y realizar las
maniobras liberatorias de Semont y Epley. El uso de la cirugía es dudoso.

Maniobra de Epley

Maniobra de Semont: posteriormente, 2 días con collarín y cabeza vertical incluso para dormir.
Después se puede quitar el collarín y hacer vida normal excepto ponerse en decúbito lateral durante
15 días.
 • Síndromes laberintoprivos
Hay diferentes síndromes:
o Parálisis vestibular súbita.
o Accidente vascular agudo de OI.
o Fractura laberíntica.
o S. iatrogénicos.
Son cuadros agudos de descompensación vestibular con evolución en 20-30 días. Se trata de un
episodio único con ausencia de respuesta unilateral. El tratamiento es sintomático.
• Laberintitis
5.2. Síndromes centrales de disfunción
El síntoma capital de estos síndromes es el mareo. Hay varios:
• Síndrome cervical
Se debe a mensajes propioceptivos anómalos causados por patología articular degenerativa o por
contracturas de la musculatura cervical.
Es un cuadro diferente al de la insuficiencia vertebro-basilar, que cursa con mareo de larga duración
con síntomas acompañantes como dolor cervical, limitación de movilidad cervical y parestesias en
MMSS.
Se diagnostica mediante hallazgos radiológicos de disminución de los espacios intervertebrales por
encima de C5, presencia de puntos anómalos de flexión y rectificación de la lordosis cervical
fisiológica.
El tratamiento consiste en medidas generales (medidas higiénicas posturales y relajantes
musculares).
• Síndrome ortostático
Se trata de aparición de mareo al incorporarse. Es más frecuente en mujeres jóvenes. Se
diagnostica midiendo la TA en decúbito supino y en bipedestación. El tratamiento es etiológico.
• Síndrome de insuficiencia vertebro-basilar
Se debe a la compresión de las arterias vertebrales causando insuficiencia del sistema vertebro-
basilar. Cursa con mareo al girar la cabeza y “drop attacks” que son repentinas caídas al suelo por
pérdida de la fuerza muscular, sin pérdida de la conciencia.
Se diagnostica mediante Eco-Doppler. El tratamiento es etiológico.
• Síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral
Aparece en pacientes con HTA o arterioesclerosis. Consiste en un vértigo senil, presbivértigo y
mareo continuo. El tratamiento es etiológico.
5.3. Síndromes centrales de interrupción
El síntoma capital de estos síndromes es el desequilibrio. Hay varios:
• Síndrome cerebeloso
Se debe a tumores, atrofias, degeneraciones e inflamaciones. Cursa con desequilibrio, nistagmo de
reojo, dismetría, disdiadococinesia y ataxia con aumento de base de sustentación.
• Síndrome de tronco cerebral
Se debe a tumores, degeneraciones, procesos vasculares e inflamaciones. Cursa con desequilibrio,
focalidad neurológica y nistagmo espontáneo vertical.
• Síndrome del ángulo pontocerebeloso
Se debe a tumores como neurinoma del acústico (VIII par) o schwannoma vestibular. Representan
el 5% de tumores cerebrales. El 95% son esporádicos, y el 5% restantes son bilaterales,
normalmente relacionados con la neurofibromatosis tipo 2. Son tumores benignos que crecen unos
2 mm/año.

Neurinoma del acústico (izquierda). Neurofibromatosis tipo 2 (derecha).

La clínica se caracteriza por desequilibrio, hipoacusia neurosensorial sin reclutamiento, acúfenos,
vértigos atípicos y alteración de pares craneales (V, VII, VIII, IX, X, XI).
La hipoacusia es de predominio agudo, con mala discriminación verbal (discordancia tonal-verbal).
Puede manifestarse como hipoacusia brusca en 1-2%/10% de los casos. También puede
presentarse audición normal si el diagnóstico es precoz (ya que existe correlación entre la clínica y
el tamaño tumoral).

El diagnóstico se basa en la clínica (hipoacusia unilateral/bilateral asimétrica) y se pueden realizar

pruebas como PEATC (potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo) y RM con contraste.
El tratamiento consiste en observación, radiocirugía (radioterapia) o cirugía (translaberíntica,
retrosigmoidea o por fosa media).
Las complicaciones de la cirugía del neurinoma son:
o Hipoacusia / cofosis.
o Parálisis facial.
o Fístula de LCR / meningitis.
o Complicaciones vasculares.
 Tema 9 – Rinosinusitis y sus complicaciones. Desviación septal
1. Rinitis
- Clasificación:
• Las rinitis se pueden clasifican en alérgicas y no alérgicas.
▪ Rinitis alérgica.
▪ Rinitis no alérgica.
o Nares.
o Vasomotora.
o Atrófica.
o Ocupacional.
o Por fármacos: vasoconstrictores.
o Hormonal.
o Anciano.
• De las infecciosas hablaremos posteriormente.
- Rinitis alérgica
Es la expresión clínica de la inflamación de la mucosa nasal en el curso de una respuesta inmunológica
mediada por la IgE frente a un alérgeno específico.

Su prevalencia en países industrializados es de alrededor del 20% (10-25%) de la población y va en

aumento. La prevalencia de la rinitis no alérgica es de alrededor del 21%.
Habitualmente tiene su pico de incidencia en la infancia, y presenta un nuevo pico en la década de los 30
a los 40 años. Es rara su aparición después de los 45 años.
Los alérgenos actúan fundamentalmente por vía inhalatoria, es decir, por contacto directo con la mucosa,
por lo que se denominan aeroalérgenos.
▪ Aeroalérgenos de interior. Los más característicos son los ácaros polvo doméstico, esporas de
hongos y epitelio de animales.
▪ Aeroalérgenos de exterior que son fundamentalmente pólenes y otros derivados de plantas y
árboles.
▪ Aeroalérgenos ocupacionales, especialmente los derivados de harinas de panaderos, otros
derivados alimentarios, maderas, pinturas….
• Síntomas de RA
Cursa con síntomas nasales, pero también derivados de la afectación de otras mucosas: conjuntiva,
faringolaríngea o pulmonar. Suelen ser limitados a los periodos en los que existe exposición al
alérgeno, pero pueden también ser persistentes. Son episodios de una combinación variable de los
que se exponen a continuación.
 ▪ Típicos
o Obstrucción nasal.
o Rinorrea acuosa.
o Prurito nasal.
o Estornudos en salva.
o Conjuntiva: prurito ocular, lagrimeo.
o Faringolaringe: prurito faríngeo, disfonía.
o Pulmón: Tos, asma.
La RA se considera un factor de riesgo para el desarrollo de asma. Las mucosas nasal y bronquial
tienen muchas similitudes, y asma y RA coexisten en
muchos pacientes. De hecho, la prevalencia de asma es
mucho mayor en los pacientes con RA sobre todo si es
una RA persistente y moderada/severa.
El control de la rinitis parece influir en el control del asma y viceversa.
Se considera que los pacientes con rinitis persistente deben ser evaluados para descartar asma
y los pacientes con asma persistente deben ser evaluados para descartar rinitis pues el
tratamiento debe ser combinado.
• Clasificación de la rinitis alérgica
En la actualidad las RA se clasifican en función de dos parámetros, la temporalidad y la gravedad. Ya
no se habla de estacional y perenne. La RA persistente supone el 30% de los casos y la intermitente el
70% restante.

• Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se basa en la positividad de cualquiera de las pruebas diagnósticas
▪ Pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata
Se basan en que la introducción de un alérgeno en la piel de un individuo sensibilizado causa de
forma inmediata (a 10 minutos de media) la aparición de un habón.
Las pruebas cutáneas pueden interferirse por múltiples situaciones: inmunodepresión, neoplasias,
hemodiálisis, fármacos…
Hay dos formas:
o Inyección intradérmica.
o Por punción epidérmica o prick test: es la más utilizada por su alta
rentabilidad y baja morbilidad. Se colocan unas gotas de una
solución de antígenos en la piel, normalmente del antebrazo,
puncionando con una lanceta homologada.
Debe usarse siempre un control positivo con histamina base y un
control negativo con solución salina.
 Se mide el diámetro de la pápula considerándose positivo cualquier tamaño superior al 25% del
diámetro del control positivo (histamina). En la interpretación de los resultados hay que tener
en cuenta que la a sensibilización no implica necesariamente su manifestación clínica, se estima
que hay hasta un 35% de individuos con pruebas cutáneas positivas que son asintomáticas.
▪ Determinación de IgE específicas en sangre
▪ Pruebas de provocación: consisten en aplicar el extracto alergénico estandarizado en la cabeza del
cornete inferior y evaluar la respuesta nasal por síntomas, rinomanometría, volumen de
secreciones, olfatometría y otros métodos.
Poco usada por estar poco estandarizada. Es sobre todo útil en la RA ocupacional.
• Tratamiento
Los fármacos básicos para el tratamiento de la RA y también van a ser válidos para el de la mayoría de
las rinitis no infecciosas.
▪ Antihistamínicos orales
Son la primera línea de tratamiento, tanto orales como tópicos, pero especialmente orales (excepto
en la RA moderada - severa en las que la 1º opción serán los corticoides tópicos).
o No se recomiendan de primera generación con más efectos secundarios
o Los de segunda y tercera generación son más selectivos por lo que poseen menos efectos
secundarios, especialmente son menos sedantes.
o Eficaces contra el prurito, la rinorrea y los estornudos. El síntoma que menos mejoran es la
obstrucción nasal.
o Se usan tópicos en conjuntivitis o rinitis alérgica.
▪ Corticoides intranasales
o Indicaciones: primera línea de tratamiento para las rinitis persistentes y las moderadas/severas.
Adultos y niños mayores de 4 años.
Puede reducir las exacerbaciones por asma.
Mejoran y son los más eficaces frente a todos los síntomas nasales de la RA.
Los más potentes y menos biodisponibles son la fluticasona y la mometasona.
▪ Dymista: combinación de corticoides y antihistaminicos tópicos (hidrocloruro de azelastina y
propionato de fluticasona).
o Indicaciones: RA moderadas y graves (puede usarse como 1ª línea de tratamiento) en mayores
de 12 años.
Parece que su efecto es más potente que cuando se usan los dos fármacos por separado.
Inicio de acción muy rápido, de minutos. Efecto sobre síntomas nasales y oculares.
▪ Antileucotrienos (montelukast, zafirlukast)
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos.
o Indicaciones: rinitis alérgica y asma.
Reducen los síntomas en igual medida que los antihistamínicos y algo menos que los corticoides.
▪ Cromonas tópicas.
Absorción oral nula.
Requieren aplicaciones frecuentes y dosis elevadas.
Muy seguras. Útiles en polimedicados, niños, embarazadas…
▪ Descongestionantes nasales.
Son fármacos vasoconstrictores por acción alfaadrenérgica.
Alivian exclusivamente la obstrucción nasal.
o Formas tópicas: tienen un efecto inmediato y algunas pueden durar hasta 12 horas
(oximetazolina) pero causan tolerancia y efecto rebote, por lo que tras 7-10 días de tratamiento
pueden ocasionar rinitis medicamentosa.
 o Vía oral: menor tolerancia y efecto rebote, pero pueden causan taquicardia, HTA, agravamiento
de la hipertrofia prostática, hipertiroidismo o glaucoma de forma dosis-dependiente. Su
comienzo de acción es más lento y menos potente que los tópicos.
▪ Anticolinérgicos tópicos (bromuro de ipratropio)
Persiguen la disminución de la rinorrea.
Acción sistémica prácticamente nula por su baja absorción, sólo efectos irritativos locales. Hacen
falta dosis elevadas de 3 a 6 veces al día.
▪ Inmunoterapia.
Es el único tratamiento curativo. Todos los anteriores son tratamientos sintomáticos.
Se trata de administrar por vía generalmente subcutánea dosis crecientes del alérgeno para inducir
una tolerancia al mismo. Generalmente se requieren tiempos largos de tratamiento.
Vías de administración:
o Subcutánea: la más usado y antigua.
o Sublingual.
o Intranasal.
El tratamiento de la RA se establece en escalones de menor a mayor potencia. Pero eso no significa
que deba empezarse siempre por el primer escalón y después ascender.
La elección del tratamiento va a depender de diversos factores como el síntoma predominante, la
severidad, la respuesta al tratamiento previo, las preferencias del paciente, edad o la morbilidad
asociada.
▪ Primer escalón: generalmente constituido anthistamínicos de segunda generación vía oral,
intranasal u ocular, antagonistas de los receptores de leucotrienos o las cromonas.
▪ Segundo escalón: corticoides intranasales.
▪ Tercer escalón: corticoide intranasal + antihistamínico.
▪ Cuarto escalón: añadir tandas cortas de corticoides orales y la inmunoterapia.

- NARES: rinitis no alérgica con eosinofilia nasal

Se caracteriza por cursar con síntomas similares a la RA con pruebas alérgicas negativas e IgE específicas
para alérgenos negativas, pero que si hacemos una citología nasal observamos que, como en la RA, existen
abundantes eosinófilos (más de 25% de los leucocitos).
Las secreciones nasales normalmente no presentan eosinófilos, considerándose cifras normales hasta el
10%. Aumentan en la rinitis alérgica y en la NARES.
Suelen presentarse en mediana edad, a diferencia de la RA que es más frecuente en la infancia.
La exploración es similar a la RA.
Se considera un factor precursor para desarrollar poliposis nasal e intolerancia a la
aspirina. (EREA=Enfermedad respiratoria exacerbada por AAS → triada ASA: pólipos
nasales, asma e intolerancia a la AAS y AINES).
Podría entonces considerarse una forma de rinosinusitis crónica con pólipos.
• Tratamiento:
 Tienen una gran sensibilidad al tratamiento con corticoides tópicos nasales, siendo su respuesta mejor
que en las rinitis alérgicas.
- Rinitis vasomotora, idiopática o colinérgica.
Rinitis de etiopatogenia desconocida que parece corresponder al 50% de pacientes diagnosticados de
rinitis no alérgica no infecciosa.
Son pacientes que desarrollan síntomas riníticos al entrar en contacto con estímulos no específicos como
cambios de temperatura del aire, olores intensos, tabaco → no provocan síntomas o lo hacen levemente
en sujetos normales.
El mecanismo de producción de síntomas está relacionado con una respuesta anormal de origen
neurogénico (desequilibrio del sistema autónomo; liberación anterógrada de mediadores desde los
terminales sensoriales trigeminales).
La clínica es bastante similar a la RA y la Nares predominando la obstrucción nasal
y la rinorrea. Y con menos frecuencia estornudos y prurito. No suelen tener
síntomas oculares (PROPIO de las alérgicas).
El diagnóstico se hace por exclusión descartando infección, realizando pruebas de
alergia que serán negativas y no encontrando eosinofilia en la secreción nasal.
• Tratamiento:
▪ Corticoides tópicos, antihistamínicos, bromuro de ipratropio, capsaicina.
o Bromuro de ipratropio (anticolinérgico): se añade para aliviar la rinorrea.
o Ligadura/cauterización del nervio vidiano: en los casos resistentes al tratamiento médico. Tiene
la limitación principal de la frecuente recidiva de los síntomas con el tiempo.
- Rinitis atrófica u ocena.
Es una rinitis caracterizada por una atrofia progresiva y metaplasia escamosa de
la mucosa nasal, que ocasiona un aumento desproporcionado de la luz de las
fosas nasales que acumulan secreciones que se secan y forman costras
malolientes.
El paciente se queja fundamentalmente de obstrucción nasal, sequedad nasal,
y mal olor nasal (cacosmia).
Cuando la enfermedad avanza puede afectarse el hueso subyacente que se
atrofia, estadio que algunos autores describen como ocena, y progresivamente aparece anosmia que se
cree que es por destrucción de las terminaciones nerviosas del nervio olfativo que hace que los pacientes
dejen de percibir su propio mal olor nasal.
• Etiología: causa desconocida en la que se creen influyen diversos factores.
▪ Anatómicos: existe una forma secundaria a cirugías nasales agresivas como turbinectomías,
traumatismos o patologías como infecciones granulomatosas, que ocasionan un aumento excesivo
de la luz nasal.
▪ Infecciosos: Klebsiella ozaenae → enterobacteria G- con efecto destructivo sobre el epitelio ciliar
que después se coloniza por otras bacterias: S. aureus, P. aeruginosa, E. coli…
▪ Raciales: más frecuente en asiáticos, y más en blancos que en negros.
▪ Endocrinos: más frecuente en sexo femenino y de inicio en la pubertad con mejoría frecuente de
los síntomas después de los 40 años, aunque persista la amplitud de las fosas nasales.
▪ Inmunitarios.
▪ Alimentarios: carencias nutricionales como de hierro y vitamínicas A y D.
La teoría infecciosa es la más aceptada en la actualidad, aunque en realidad no se sabe si Klebsiella es una
infección que causa la enfermedad o es un patógeno oportunista.
Hay quien clasifica las rinitis atróficas en formas secundarias (a cirugías excesivas, traumatismos…) y
primarias cuyo agente etiológico más probable sería la K. Ozaenae.
• Tratamiento
 ▪ Médico
1. Lavados nasales frecuentes para arrastrar costras, moco y gérmenes.
2. Ciclos periódicos de quinolonas durante 1 a 3 meses guiados por cultivos previos de las fosas
nasales. Erradican el germen y mejoran la sintomatología, pero no logran revertir los cambios
histológicos.
▪ Quirúrgico
Técnicas que intentan disminuir la luz de las fosas nasales.
1. Colocación de injertos submucosos de cartílago, hueso o materiales sintéticos (teflón, silicona)
en el suelo, pared lateral y septo de las fosas nasales. Mejoran los síntomas a corto plazo, pero
existe el inconveniente de que el hueso y cartílago se reabsorben al menos parcialmente, y los
sintéticos a largo plazo se extruyen o rechazan por lo que se ha abandonado su uso.
2. Cierre quirúrgico de las fosas nasales de forma alternante por periodos prolongados.
Excepcional.

- Rinitis por fármacos.

Síntomas de rinitis causados por fármacos. Lo más típico son las medicamentosas causadas por el uso
vasoconstrictores nasales más de 1 semana-10 días. Los vasoconstrictores producen un efecto
descongestionante rápido e intenso pero cada vez menos duradero y con un efecto rebote que obliga al
paciente a usarlos cada vez con más frecuencia.
Hay muchos fármacos tópicos y orales que los producen como AINES y AAS en el contexto de una EREA
(enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina)
• Tratamiento:
▪ Suspender su uso.
▪ Se pueden usar corticoides tópicos para ayudar a retirar los vasoconstrictores.
- Rinitis hormonal.
Los subtipos incluyen
• Rinitis del embarazo (tercer trimestre) se presenta típicamente a partir de las 34 semanas del
embarazo y se resuelve espontáneamente tras 2 semanas de posparto. Se pueden usar corticoides
tópicos en los últimos dos trimestres del embarazo. Se recomienda usar los de menor absorción
• Rinitis asociada al ciclo menstrual aparece en los últimos días del ciclo menstrual.
• En el período posmenopáusico puede aparecer una rinitis de fenotipo atrófico.
• Otros tipos de rinitis hormonal podrían incluir la secundaria a hipotiroidismo y acromegalia.
- Rinitis del anciano.
Se caracteriza clínicamente por una rinorrea clara no asociada a desencadenantes específicos y se
considera resultado de una hiperreactividad colinérgica.
Suele responder al tratamiento anticolinérgico (con bromuro de ipratropio).
Pese a que no está clara su fisiopatogenia, se cree que está relacionada con cambios en tejido conectivo
asociado a la edad y a deficiencias vasculares.
- Rinitis por alimentos no alérgica
Se define como la aparición de rinorrea clara abundante inmediatamente tras la ingesta de comida
picante, aunque puede generarse por el propio acto de la ingesta en general.
Como hipótesis de su mecanismo patogénico se ha sugerido la estimulación del sistema nervioso no
adrenérgico, no colinérgico, o un estado de hiperreactividad del reflejo colinérgico eferente. Puede tener
un origen postraumático, posquirúrgico o idiopático.
La capsaicina es el componente activo de plantas del género Capsicum como los chiles. Reduce la
densidad de la inervación de la mucosa nasal y la vía de señalización TRV1-SP, sin afectar a la función de
las células epiteliales nasales y mejora los síntomas en el 80% de pacientes.
2. Rinosinusitis.
En adultos se entiende como la inflamación de la nariz y los senos caracterizada por dos o más síntomas de
los cuales uno debe ser obstrucción/bloqueo/congestión nasal o rinorrea (anterior o posterior, esta última
se ve en pared posterior de faringe):
• +/- dolor/presión facial, que puede localizarse a nivel dental, en la mandíbula superior, ojos o su canto
interno, frente o hemicara, y puede aumentar al inclinar la cabeza hacia delante.
• +/- hipo/anosmia (tos en niños, persistente que suele empeorar por la noche).
• Cualquiera de los siguientes signos endoscópicos de rinosinusitis:
▪ Pólipos nasales y/o
▪ Rinorrea mucopurulenta en meado medio y/o
▪ Edema/obstrucción mucosa en meato medio
• Cambios en el TAC:
▪ Alteraciones en complejo osteomeatal y/o senos.

En niños, el dolor es menos prevalente. Como criterio diagnóstico se encuentra la tos sustituyendo a las
alteraciones del olfato.
• En los más pequeños puede existir sintomatología inespecífica como irritabilidad o poco apetito.
• En prescolares puede percibirse halitosis.

La cefalea podría ser el único síntoma en algunos pacientes con esfenoiditis (sinusitis aislada del seno
esfenoidal) pero en general el dolor facial aislado sin otros síntomas no suelen ser datos específicos de
sinusitis.

- Aguda /crónica
Depende fundamentalmente de la duración de los síntomas.
• RS Aguda (RSA) aquella con una duración menor a 12 semanas y completa resolución de los síntomas,
con intervalos libres de los mismos. Si el problema es recurrente se define por episodios/año
(Rinosinusitis aguda recidivante: más de 4 episodios/año)
• RS Crónica (RSC): aquella que dura 12 o más semanas sin resolución completa de los síntomas y en la
que además pueden darse exacerbaciones.
- Diagnóstico.
El diagnóstico de rinosinusitis aguda (RSA) es clínico con los síntomas, y la endoscopia nasal para
confirmar el diagnóstico.
Las pruebas de imagen se reservan para los casos resistentes, dudosos, cuando se sospecha alguna
complicación o se planifica cirugía.
El diagnóstico es clínico en los casos no complicados. No precisa pruebas de imagen.
No se toman cultivos de forma RUTINARIA para intentar diagnosticar una RSA, salvo en casos
especiales como: procesos recurrentes, sospecha de complicaciones y mala respuesta al tratamiento,
así como en pacientes inmunodeprimidos o enfermedad grave de base.
3. Rinosinusitis aguda
- Fisiopatología.
 • Entrada del microorganismo en el huésped. Existen varios mecanismos que impiden su entrada:
▪ El moco producido por las células impide que los virus y bacterias se adhieran a las células
epiteliales.
▪ El ecosistema humano determinado por diversos parámetros como pH, humedad, temperatura,
niveles de oxígeno seleccionan los microorganismos.
▪ Las células epiteliales y su movimiento ciliar son la primera barrera mecánica contra los
microorganismos).
Los virus se unen a determinados receptores de las células epiteliales, penetran en la célula y se replican
en ella → se despiertan mecanismos inflamatorios.
• La inflamación producida disminuye el tamaño de los ostium de drenaje de los senos paranasales
donde se acumula el moco. Se produce una presión negativa por el consumo rápido del oxígeno
intrasinusal, que empeora la congestión local, disminuyendo el oxígeno y el pH, lo que impide el
aclaramiento del material infeccioso e inflamatorio y crea un ambiente proclive a la sobreinfección
bacteriana.
Así pues, en el tratamiento será importante además de tratar el agente causante favorecer la apertura
de los ostium sinusales cuya obstrucción perpetua la infección.

- Cuadros clínicos
La RSA comprende dos entidades: la RSA viral o catarro común y la RSA postviral. Como veis no existe un
tipo subagudo.
• RSA viral o catarro común: síntomas que duran menos de 10 días. Etiología vírica en su mayoría. En las
RSA virales (catarro viral) la fiebre puede presentarse, pero normalmente lo hace durante los primeros
días desapareciendo después del segundo/tercer día.

• RSA postviral: pacientes en los que los síntomas mejoran y vuelven a empeorar después del 5º día
(patrón de doble enfermedad) o persisten más allá del décimo, pero duran menos de 12 semanas. La
mayoría de las RSA postvirales no son bacterianas. Dentro de estas las RSA se sospecha etiología
bacteriana si:
 • RSA bacteriana: La presencia de al menos tres de estos síntomas o signos, normalmente ocurre en el
transcurso de una RSA postviral pero puede darse de inicio:
▪ Rinorrea purulenta anterior o posterior en el cavum (con predominancia unilateral).
▪ Dolor local intenso (con predominancia unilateral). Dolor facial que depende del seno afectado:
mejilla, canto interno ocular, frontal, retrocular…
▪ Fiebre (mayor 38º).
▪ ESR/CRP elevado (VSG/PCR)
▪ Doble enfermedad (deterioro tras una fase inicial más leve de la enfermedad).

• RSA recurrente: 4 o más episodios al año, con periodos libres de síntomas entre ellos, cada episodio
debe cumplir los criterios de RSA postviral o bacteriana.
- Factores predisponentes y epidemiología
La incidencia de la RSA es muy alta. Se estima que un adulto sufre de dos a cinco episodios anuales, y en
los niños en edad escolar de 7 a 10 por año.
La causa primaria de la RSA son virus. El 0,5-2% desarrollan una RSA bacteriana secundaria a una infección
viral. La prevalencia varía con la estación (mayor en los meses fríos), con los cambios climáticos y aumenta
en ambientes con polución.
• Factores predisponentes:
▪ Inflamación alérgica y el tabaco aumentan el riesgo de RSA, probablemente por alteración de la
función y motilidad ciliar.
▪ Alteraciones de la función ciliar también predisponen a sufrir RSA por favorecer el acúmulo de
secreciones y su posterior sobreinfección. Así como los estados de inmunodeficiencia.
▪ Algunas alteraciones anatómicas también se han asociado con mayor probabilidad de padecer
RSA: celdas de Haller, conchas bullosas, crestas septales, pólipos nasales (obstrucción del
complejo osteomeatal), hiperplasia adenoidea en niños, aunque su relación no está clara.
▪ Las infecciones odontogénicas están relacionadas con las sinusitis maxilares. Sospechar esta
etiología en las sinusitis maxilares unilaterales. Se debe a la relación anatómica de la raíz los
primeros molares con los senos maxilares.
- Etiología
• Virus
En los adultos las RSA víricas son causadas por rhinovirus y coronavirus. Otros son virus influenza y
parainfluenza, adenovirus, VRS y enterovirus.
• Bacterias
Las más comunes son el trío: S-pneumoniae, H influenza y Moraxella catarrallis, y después el S. Aureus.
S. Pyogenes y microorganismos anaerobios (más en los procesos crónicos y odontogénicos).
 Cultivos de la nasofaringe en niños han mostrado, con la vacuna conjugada antineumocócica, un
cambio con disminución de la prevalencia del S.pnumoniae, y un aumento relativo de H. influenza no
tipificable, y M. catarralis.
- Tratamiento
El tratamiento es normalmente empírico y
SINTOMÁTICO:
• Lavados nasales con suero fisiológico o agua de
mar: reducen los síntomas
• Analgésicos: paracetamol/ AINEs.
• Descongestionantes nasales: siempre menos de
7-10 días.
La mayoría de las RSA tanto en niños como en adultos
son víricas y por tanto recibirán tratamiento
sintomático, del 60-80% se resuelven de forma
espontánea.
En las RSA post virales y en las bacterianas se usan con frecuencia corticoides tópicos como parte del
tratamiento sintomático.
Los antibióticos se reservan SÓLO para los pacientes que cumplen los criterios de RSAB.
• El tratamiento inicial es empírico→ Amoxicilina o amoxicilina/ácido clavulánico. No es preciso tomar
cultivo salvo situaciones especiales: inmunodepremidos, fracaso del tratamiento, sospecha de
complicaciones. Dadas las resistencias a la amoxicilina de S. pneumoniae, además de que H.
influenzae y M. catarrhalis son productoras de β-lactamasas, la opción de amoxicilina/ácido
clavulánico es la más adecuada como tratamiento inicial (1 g cada 8 h en adultos y 80-90 mg/kg/día en
niños. En España la dosis debe ser alta por la elevada tasa de resistencias del neumococo)
• La amoxicilina-clavulánico también se recomienda en las sinusitis con riesgo: menores de 2 años,
sinusitis frontales o esfenoidales, pacientes con sintomatología muy intensa o prolongada (más de un
mes), inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas, o no respuesta al tratamiento inicial con
amoxicilina.
• Hipersensibilidad a penicilinas:
▪ Trimetropin-sulfametoxazol, azitromicina, o claritromicina ya no se recomiendan por la alta tasa
de resistencias
▪ En los pacientes alérgicos a penicilina, pero no a cefalosporinas, se pueden usar cefuroxima
/ceftditoreno/ cefixima / cefpodoxima. La ceftriaxona intramuscular se usa en caso de
intolerancia oral o gravedad o si falla el tratamiento con amoxicilina-clavulánico.
▪ Fluoroquinolonas: levofloxacino o moxifloxacino → deben reservarse para los pacientes que no
tienen otras opciones de tratamiento alternativas por los efectos adversos graves asociados.
• Duración: se recomienda entre 7 y 14 días siendo 10 la más aconsejada.
• Debe valorarse si existen mejoría del paciente a las 48-72 horas y en caso contrario debe cambiarse el
antibiótico:
▪ Si se inició con amoxicilina debe pasarse amoxicilina-
clavulánico a dosis altas.
▪ Si se inició con amoxicilina-clavulánico a dosis bajas se pasa
a dosis altas o puede cambiarse a ceftriaxona o quinolonas.
- Especialista y hospitalización:
Son referidos a un especialista:
• Síntomas de RSA moderados no mejoran tras 2 semanas de
tratamiento
 • Síntomas de RSAB severos que no mejoran tras 48-72 horas de tratamiento.
• Casos de RSAB en los que también falla el antibiótico de segunda línea.
• Sospecha de complicaciones.
En los últimos tres casos debe considerarse la hospitalización urgente para tratamiento iv, tomar cultivos,
realizar pruebas de imagen, o considerar la cirugía, esto especialmente en las complicaciones.
- Complicaciones
Las complicaciones de las RSA son infrecuentes, más en los niños, pero potencialmente graves y
generalmente por afectación de los órganos con los que mantienen relaciones anatómicas directas (ojo,
cabeza)
Las más frecuentes de la RSA son las orbitarias, que son aproximadamente dos veces más frecuentes que
las intracraneales, siendo las óseas las menos frecuentes.
Se pueden producir fundamentalmente por dos vías:
▪ Erosión ósea.
▪ Vía hematógena a través de venas avalvulares.
• Orbitarias (60-80%)
▪ Las infecciones orbitarias se asocian por orden de frecuencia con las
sinusitis etmoidales, maxilares, frontales y raramente esfenoidales.
▪ La extensión de la infección a la órbita se produce a través del fino
o dehiscente hueso de la papirácea orbitaria o por vía venosa.
▪ Clásicamente se utiliza la clasificación de Chandler:
o Estadio 1: celulitis preseptal (párpado) → afecta al tejido anterior al septum orbitario. Su
origen más frecuente son otras infecciones como dacriocistitis o infección cutánea. Su clínica,
tratamiento y pronóstico es diferente a otras infecciones orbitarias. Las demás
complicaciones orbitarias tienen como etiología más frecuente la rinosinusitis.
Se presenta como dolor orbitario, edema y eritema del
párpado, y a veces fiebre. No aparecen limitación de los
movimientos orbitarios ni dolor al mover el ojo, proptosis
ni diplopia.
El diagnóstico es clínico, no requiere de TAC.
Tratamiento domiciliario y oral. Es muy importante vigilar su evolución las primeras 24/48h.
Si no existe mejoría, hay dudas a la exploración o no se puede explorar por edema, existe
muy mal estado general o fiebre elevada → urgencia para descartar complicaciones
orbitarias e intracraneales concomitantes.
o Estadio 2: celulitis orbital → la infección pasa a la órbita, que
es una estructura de paredes óseas. Esto implica un
aumento de la presión intraorbitaria, que provoca síntomas.
A los signos de la celulitis preseptal se añaden el edema
conjuntival (quemosis), proptosis, movilidad dolorosa y
restringida odisminución de la agudeza visual. Si la presión
aumenta lo suficiente puede producir obstrucción de la irrigación del nervio óptico o neuritis
óptica ocasionando pérdida de visión e incluso ceguera que también puede producirse por
neuritis óptica. Por lo tanto, la vigilancia oftalmológica (presión ocular, los movimientos
oculares, la visión de los colores o la alteración del reflejo pupilar aferente) es esencial en
todas estas complicaciones.
Precisa ingreso con tratamiento antibiótico intravenoso y TAC con contraste para descartar
absceso subperióstico u orbitario. Si se sospecha una complicación intracraneal es necesaria
una RNM.
 o Estadio 3: absceso subperióstico → dentro de la órbita pero sin sobrepasar el periostio, es
una infección extraconal.
o E4: absceso orbitario: ha superado esta barrera, es intraconal.
Los síntomas de los abscesos son parecidos a los de la celulitis orbitaria pero más intensos,
eritema, quemosis conjuntival, el ojo además puede verse desplazado generalmente lateral
e inferiormente dependiendo de la localización del absceso, el dolor, proptosis y diplopia son
más intensos y si progresan puede aparecer disminución de la agudeza visual o ceguera por
los motivos previamente mencionados.
o E5: trombosis del seno coronario (intracraneal).
▪ Tratamiento
El consenso actual es que la celulitis preseptal y orbitaria sean tratados con antibióticos IV
inicialmente (que cubra aerobios y anaerobios), y los abscesos requieren además tratamiento
quirúrgico desde un principio.
El tratamiento médico incluye:
o Antibióticos IV.
o Descongestionantes nasales tópicos.
o Corticoides IV: se añaden con frecuencia para reducir la presión intraorbitaria y para
favorecer el drenaje de los senos.
En las complicaciones orbitarias la presencia de un absceso en TAC o la ausencia de mejoría tras
24-48 horas de antibióticos IV aunque no exista abscesos, o la
agudeza visual reducida (tb alteración en la visión de los colores
que es lo más precoz en aparecer o alteración en el reflejo
pupilar aferente) son indicación de tratamiento quirúrgico con
drenaje del absceso si existiera y de los senos infectados por vía
preferiblemente endoscópica.
Son necesarias valoraciones periódicas oftalmológicas en todos estos cuadros clínicos.
• Neurológicas (20%)
▪ Absceso epidural, subdural o cerebral.
▪ Meningitis.
Pueden presentarse con síntomas y signos no específicos: fiebre elevada, cefalea
grave y resistente a analgésicos, o incluso ser silente. Otros se presentan con signos
y síntomas más específicos de afectación intracraneal como náuseas, vómitos, rigidez
de nuca y alteración del estado mental o parálisis de pares craneales.
La mayoría asociadas a RS frontoetmoidal y esfenoidal por distintas rutas:
Diseminadas hematológicamente a través de las venas diploicas avalvulares que
alcanzan el cerebro o mediante erosión del hueso que separa senos.
En estas infecciones hay una alta incidencia de organismos anaerobios o una
combinación de anaerobios y aerobios. Normalmente son especies de estreptococos,
estafilococos y anaerobios.
▪ Diagnóstico:
o Pueden visualizarse en TAC con contraste, pero existen falsos negativos, por lo que ante la
sospecha de una complicación intracraneal se recomienda solicitar una RNM con contraste.
o La punción lumbar es útil si se sospecha una meningitis, pero siempre después de descartar
un absceso mediante una prueba de imagen.
▪ El tratamiento consiste en antibióticos iv de larga duración, combinado con el drenaje del absceso
y de los senos paranasales fuentes de la infección.
▪ Trombosis del seno cavernoso (TSC)
Es una complicación rara pero muy grave de las RSA etmoidales y especialmente esfenoidales.
 El paciente puede mostrar exoftalmos, cefalea retroocular, parálisis de pares craneales
localizados en los senos cavernosos: caída de los párpados, oftalmoplegía completa (IV, VI);
papiledema. Los síntomas pueden ser uni o bilaterales pues ambos senos caversos se hayan
intercomunicados.
La punción lumbar puede mostrar signos inespecíficos de inflamación meníngea.
El diagnóstico precisa de RNM que muestre ausencia de flujo en el seno cavernoso. Mortalidad
del 30%.
El tratamiento es antibioterapia IV, esteroides y drenaje quirúrgico de la sinusitis responsable. El
uso de anticoagulantes es controvertido.
• Óseas
La mayoría de las complicaciones óseas son osteomielitis o erosión del frontal o del maxilar, aunque
puede aparecer también en los otros senos.
Frontal
▪ Tabla anterior: Tumoración sobre la región frontal (tumor
de Pott).
▪ Tabla posterior: meningitis, absceso epidural o cerebral.
Diagnóstico: TAC con contraste confirma el diagnóstico.
Tratamiento: AB IV y drenaje quirúrgico del seno fuente de la infección, y limpieza del hueso
osteomielítico en el caso de producirse.
4. Rinosinusitis crónica
Criterios diagnósticos iguales que la RSA, pero con > 12 semanas de duración.
Históricamente la RSC se ha clasificado en función de la presencia o existencia de pólipos basándose en la
antigua creencia de que la RSC sin pólipos era consecuencia de una RSA bacteriana no resuelta y cronificada
y la RSC con pólipos tenía relación con una alergia sistémica o local.
El tratamiento se basó en el uso de AB y corticoides, y cirugía para los casos resistentes.

- Fisiopatología: desconocida.
En la actualidad se sabe que la clasificación previa es equivocada y simplista.
Así, lo que se conoce es que la RSC es un síndrome de etiología multifactorial que resulta en una
interacción disfuncional entre elementos medioambientales aún desconocidos y el sistema inmune del
paciente.
En los individuos sanos la mucosa nasal actúa como una barrera
relativa que modula la interacción con el sistema inmune del
paciente de forma que genera una respuesta inflamatoria
autolimitada ante los agentes ambientales.
En el paciente con RSC la barrera mucosa es penetrada y esto
conduce a una inflamación crónica que no se resuelve
provocando fenómenos de remodelación (pólipos/hipertrofia de
 células caliciformes y anomalías en la barrera epitelial que pueden a su vez aumentar su permeabilidad y
cronificar aún más la inflamación).
- Respuesta inflamatoria: endotipos.
Dependen generalmente del agente agresor. En el paciente con RSC se produce una respuesta que no se
resuelve y se auto perpetua. Así tendríamos RSC con distintos endotipos inflamatorios, 1, 2, 3 o mixtos
• TIPO 1: virus
• TIPO2: parásitos:
▪ Caracterizada por la presencia de citoquinas IL4, IL5 IL-13, IgE y reclutamiento de eosinófilos y
mastocitos
▪ mucho más resistente a los tratamientos y tiende a provocar más recurrencias y más intensidad
en los síntomas.
▪ Severidad
• TIPO 3: bacterias y hongos
Debido al fracaso de los tratamientos dirigidos al supuestamente agente etiológico ahora las
investigaciones en el tratamiento van enfocadas al tipo de inflamación o endotipo que subyace en cada
individuo y el futuro pretende ser una medicina personalizada para cada tipo de paciente.
A consecuencia de todas estas novedades en la investigación, el último consenso europeo del 2020 sobre
rinosinusitis las clasifica en:
• Primarias: con origen primario en los senos.
• Secundarias a otras patologías concomitantes.
Dentro de cada una de ellas se clasifican según su distribución anatómica (uni o bilateral), y según si su
endotipo subyacente predominante es tipo 2 u otro, y finalmente por el fenotipo resultante.
- Primarias

En las primarias con endotipo 2 están las RSC con pólipos, y la RS alérgica fúngica de la que hablaremos y
en las difusas no endotipo 2 están mayoritariamente la RSC sin pólipos.
La CCAD (enfermedad alérgica del compartimento central) es una sinustis polipoidea que afecta
especialmente al compartimento central nasal (cornetes medios y etmoides) dejando sanos los senos más
laterales y los cornetes inferiores que se ha descrito no hace mucho tiempo y que está relacionada con la
rinitis alérgica a pesar de que es más habitual que la
RA afecte a cornetes inferiores y que la RSA con
pólipos no se relacione con la alergia más que en la
población general.
- Secundarias
 Las odontogénicas y la bola fúngica y aquellas producidas por patologías concomitantes como la : fibrosis
quística, las discinesias ciliares, las vasculitis autoinmunes (Wegener y Churg Strauss) y las secundarias a
inmunodeficiencias.

- Factores asociados a la RSC.

• Existe una relación muy fuerte entre asma y RSC, especialmente con la RSC con pólipos, y la relación
aún es más fuerte en el asma no alérgica. La prevalencia del asma es del 25% en pacientes con RSC y
del 5% en la población general.
• Enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina, triada ASA o Widal: los pacientes asmáticos con
sensibilidad a la aspirina, del 36-96% tienen pólipos nasales. Además, suelen ser formas más severas y
recurrentes. La RSC empeora, como el asma, con la ingestión de AAS y AINEs.
• Alergia en los pacientes con RSC varía dependiendo del fenotipo, siendo importante en la RSAF y en la
CCAD y menos en las otras formas de RSC con y sin pólipos.
• Inmunodepresión: RSC refractaria tiene incidencia inesperadamente alta de disfunciones del sistema
inmune como déficit global de IG, o de títulos de IgA o IgM. Inmunodeficiencia variable común en el
10%.
• Factores genéticos: se ha observado agrupación familiar en la RSC, pero no se ha identificado ninguna
anomalía genética en la RSC en general. Sí en situaciones como la FQ o la discinesia ciliar primaria.
• Biofilms: muchas bacterias patógenas colonizan la superficie de los PN formando biofilms. Parece que
no son factores etiológicos primarios, pero sí una factor contribuyente a la inflamación, y se han
correlacionado con formas severas de la enfermedad y pobres resultados postoperatorios.
Especialmente biofilms de SARM.
• RSC en niños: no ha sido tan estudiada. La hipertrofia adenoidea es un factor importante. Es casi
imposible diferenciarla clínicamente de la RSC cuando cursa con adenoiditis. Así pues, la
adenoidectomía es uno de los tratamientos más realizados para la RSC en niños pequeños. En los niños
mayores el tratamiento será similar al de los adultos.
- Diagnóstico
• Endoscopia nasal: recomendable siempre al menos una exploración endoscópica de la nariz para afinar
en el diagnóstico.
▪ La RSC primaria es mayoritariamente una enfermedad bilateral, difusa. La patología unilateral
siempre nos obliga al diagnóstico diferencia con tumores fundamentalmente.
▪ La presencia de pólipos orienta a una inflamación tipo 2 y las secreciones purulentas a un no tipo
2.
• TAC: sólo en los casos en los que no haya buena respuesta al tratamiento, siempre antes de un
tratamiento quirúrgico y si se sospechan otros diagnósticos.
• Estudio del olfato y de la obstrucción nasal: test que pretenden medir de forma objetiva estos
síntomas.
• Biopsia: para diagnostico diferencial con tumores e infecciones o vasculitis. Además, se utiliza para
endotipar al paciente y saber si es candidato a tratamiento biológico dirigido fundamentalmente
contra las citoquinas implicadas en la respuesta del endotipo 2.
• Estudios de laboratorio: poco valor en el estudio de la RSC salvo para ayuda en el diagnóstico
diferencial con vasculitis autoinmunes. En la actualidad se usan también para estudio de marcadores
de inflamación tipo2.
• Otros: estudios de alergia para el diagnóstico diferencial de la rinitis alérgica o de la RSAF (RS alérgica
fúngica) o estudios para descartar asma.
Hay que destacar que:
• En formas unilaterales debemos hacer el diagnostico diferencial con tumores.
 • En las formas difusas la presencia de costras, necrosis, ulceraciones, dolor intenso o afectación de
otros órganos deben hacernos sospechar formas secundarias de RSC como son: tumores, vasculitis etc

- Tratamiento de la RSC difusa.

Se basa fundamentalmente en corticoides tópicos (no en menores de 4-6 años) y lavados nasales.
• Si el tratamiento fracasa → TAC y marcadores de inflamación tipo 2 (analítica + bq).
• Si la inflamación es de tipo 2 → cursos de corticoides orales cortos (no más de 2/3 al año).
▪ En casos resistentes se han incorporado los tratamientos biológicos: Ac monoclonales
bloqueantes de la cascada de inflamación tipo 2.
o Dulipumab: bloquea IL-4 e IL-13.
o Omalizumab: bloquea la IgE
o Lebrikizumab: bloquea la IL-13
o Mepolizumab: bloquea la IL-5
• En inflamación que no es tipo 2 → antibioticos macrólidos durante 3-4 meses con objetico
inmunomodulador y antiinflamatorio.
• En la provocada por hipersensibilidad a la AAS → desensibilización.
• En ambos casos si fracasa el tratamiento puede optarse por la cirugía endoscópica que debe ir siempre
seguida de tratamiento corticoideo tópico.
- RSC pediátrica.
En los niños cabe destacar que la hipertrofía adenoidea juega un papel importante como fuente de
obstrucción y como reservorio de gérmenes por lo que se considera la cirugía de primer escalón cuando
falla el tratamiento con corticoides tópicos y lavados nasales.
Tampoco se recomienda el uso de antibióticos como ocurre en adultos.
La cirugía endoscópica de senos se considera si falla la adenoidectomía o a veces antes en niños mayores
sin hipertrofia adenoidea.
Por otro lado, conviene destacar la prácticamente ausencia de pólipos en la edad pediátrica a excepción
del pólipo antrocoanal.
La presencia de pólipos obliga a descartar que estemos ante una fibrosis quística
5. Rinosinusitis fúngicas
Las sinusitis fúngicas pueden dividirse en invasivas (pueden invadir la mucosa, hueso y vasos y tejidos
blandos adyacentes) o no invasivas dependiendo en gran medida del estado inmunitario del paciente.

- No invasivas.
• Bola fúngica o micetoma.
Se trata de un acúmulo de hongos en uno o varios senos sin invasión
de la mucosa. Presenta sintomatología típica de RSC con afectación
generalmente unilateral, localizada con mayor frecuencia en el seno
maxilar seguido del esfenoides.
Causada más frecuentemente por Aspergillus dematiaceous,
Mucorales y Fusarium.
 En el TAC vemos una imagen característica de opacidades heterogéneas
producidas por material fúngico, pero el diagnóstico de certeza exige el
análisis AP y/o microbiológico del material extraído durante la cirugía.
El tratamiento consiste en la eliminación quirúrgica de los hongos del
seno y ventilación de este mediante cirugía endoscópica generalmente.
No precisa de antifúngico oral.
• Sinusitis alérgica fúngica.
Es una enfermedad inflamatoria que se cree consecuencia de
una reacción alérgica a un hongo, generalmente Aspergillus,
aunque no es exclusivo.
Afecta a uno o varios senos paranasales generalmente de forma
unilateral, aunque puede hacerlo bilateralmente.
Es propia de personas jóvenes atópicas y presenta una clínica de
RSC con pólipos nasales frecuentemente asociada a fenómenos
erosivos del hueso subyacente por expansión más que invasión.
A veces se presenta con clínica de una complicación orbitaria o de otra índole de una RSC reagudizada
(proptosis, diplopia y parálisis pares oculomotores…).
Existen una serie de criterios diagnósticos: cultivo del hongo, presencia de mucina alérgica, pruebas
alérgicas positivas al hongo y hallazgos típicos en TAC: contenido heterogéneo en senos.
Como tratamiento, requieren cirugía para limpieza exhaustiva de los senos y de la llamada mucina
alérgica típica de la entidad (mezcla de eosinófilos y hongos que forma un moco espeso y gomoso). Se
requiere también de corticoides orales postoperatorios durante varios meses. El tratamiento oral
antifúngico no es útil y en el postoperatorio no está claro.
La inmunoterapia reduce las recidivas.
- Invasiva
• Rinosinusitis fúngica invasiva fulminante o mucormicosis rinocerebral.
Propia de inmunodeprimidos o pacientes con enfermedad crónica (hematológicas en tratamiento
quimioterápico, neutropenia, diabéticos o trasplantados). Provocada por Mucor, Rizopus o Aspergillus.
Tiene un curso muy rápido (horas o pocos días), en el que el hongo invade vasos que se obstruyen y
provocan una necrosis tisular ósea y de partes blandas que progresa a localizaciones adyacentes como
los ojos y el cerebro rápidamente. La diseminación vascular se
extiende proximalmente hasta llegar al SNC → muerte fulminante en
algunos casos.
El cuadro clínico corresponde al de un paciente inmunodeprimido con
síntomas agudos de RSA, con dolor local. En la endoscopia nasal se
observan lesiones necróticas negras en la mucosa nasal, más
frecuentemente localizadas en el cornete medio y el septum.
También puede afectar al paladar, encontrando úlceras.
Se diagnostica definitivamente mediante histología y cultivos positivos. No es infrecuente que las
biopsias den un resultado inicialmente negativas por la presencia masiva de necrosis. Es necesario
tener un alto nivel de sospecha en pacientes inmunodeprimidos con síntomas agudos de RSA.
El tratamiento debe ser inmediato: desbridamiento quirúrgico amplio y agresivo de las lesiones
necróticas para eliminar al hongo + anfotericina B intravenosa + revertir el estado de inmunodepresión
(muy importante aunque no siempre posible).
A pesar del tratamiento adecuado la mortalidad es muy elevada.
• Rinosinusitis invasiva crónica
Se presenta como una RSC resistente a tratamiento hasta que desarrolla complicaciones. Es muy
infrecuente en nuestro medio. Se desarrolla en inmunocompetentes.
 Es la interacción entre la agresividad del hongo y la inmunidad del paciente la que determina el cuadro
clínico de las rinosinusitis fúngicas.
TAC: es típico de la sinusitis fúngica la aparición opacidad de los senos con diferentes densidades.

6. Otras rinosinusitis
Si en el transcurso de una RSC resistente al tratamiento observamos pacientes con lesiones nasales con
necrosis, obstrucción nasal, rinorrea sanguinolenta, epistaxis, costras, tumoraciones, afectación de otros
órganos o síntomas sistémicos; debemos sospechar que estamos ante otras patologías, que pueden ser de
distinta naturaleza: tóxicos, cocaína, vasculitis autoinmunes, enfermedades granulomatosas o neoplásicas.
En algunos casos con afectación sistémica pueden asociarse síntomas generales o de otros órganos: fiebre,
pérdida de peso, artralgias, afectación pulmonar o renal, polineuritis…
- Infecciosas.
• Tuberculosis: diseminación a la nariza de M. tuberculosis desde un foco pulmonar o contacto directo
con material contaminado. Hay que investigar la presencia de lesiones pulmonares.
• Lepra: diagnostico mediante visualización de bacilos AAR en frotis y biopsia.
• Sífilis primaria, secundaria o terciaria: T. pallidum. Se describen dos formas clincias:
▪ Congénita: transmisión transplacentaria madre-feto a partir de la semana 9. Madres
con sifilis primaria o secundaria. Inicialmente el RN sufre coriza sifilítica → rinorrea
acuosa con numerosas espiroquetas, que se torna purulenta y aparecen fisuras
nasolabiales.
En la fase tardía, a partir de los 3 años, aparece la triada de Hutchinson → queratitis
intersticial, sordera neurosensorial y alteraciones dentarias y de la pirámide nasal.
▪ Adquirida: tres estadios.
o Primario: 3-6 semanas del contagio → chancro en vestíbulo nasal o tabique (lesión indurada,
ulcerada e indolora) + rinorrea serosa y obstrucción nasal unilateral+ adenopatías.
o Secundario: 2 meses-2 años del contagio → rinitis
mucosa persistente, placas rojas sobreelevadas y
ulceraciones indoloras en las fosas nasales + fiebre y
síntomas constitucionales y cutáneos (edema de
manchas rosas, cualquier tipo de sifílide cutánea en
pirámide nasal).
o Terciario: tras latencia prolongada → goma nasal
(lesiones destructivas del septum y paladar) → nariz
en silla de montar, secuestros óseos y cartilagiosos
que se necrosan dando lugar a costras y rinorrea
sanguinolienta fétida.
▪ Diagnóstico: no cultivo in vitro. Biopsia de granuloma sifilítico e identificación de T.pallidum o
serología o detección de DNA del microorganismo mediante PCR.
o Las pruebas serológicas no treponémicas son fáciles de realizar, tienen escaso costo
económico, son útiles para el diagnóstico y esenciales para controlar la respuesta al
tratamiento, para lo cual se necesita que el estudio sea cuantitativo. Resultan reactivas
después de 14 a 20 días de aparecido el chancro.
o Las pruebas serológicas treponémicas se positivizan más precozmente (7 a 10 días), son más
específicas, tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos y son más perdurables
(toda la vida). No sirven para monitorizar la respuesta al tratamiento.
 ▪ Tratamiento: penicilinas sistémicas o bien doxiciclina o macrólidos + Limpieza de las fosas nasales
+ Cirugía reconstructiva del tabique o pirámide nasal.
• Rinoescleroma: infección granulomatosa crónica producida por la Klebsiella rhinoescleromatis o bacilo
de von Frisch. No es contagiosa. Excepcional en nuestro medio, aparece en inmigrantes de Europa
central y del Este, América Central y del Sur y de países africanos.
Afecta generalmente a jóvenes localizándose en fosas nasales y aparato respiratorio.
Existen 3 fases clínicas:
o Exudativa o catarral: obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta persistente que puede
durar meses o años.
o Fase proliferativa: nódulos de aspecto cartilaginoso y costras que causan obstrucción nasal y
destrucción osteocartilaginosa. Pueden afectar también a senos y otras regiones de aparato
respiratorio, así como a la piel de labios y cara.
o Fase cicatricial: infiltrados fibrosos con sequedad nasal, estenosis de las fosas nasales con
narina puntiforme, pirámide nasal leñosa con facies de rinoceronte.
▪ Diagnóstico: biopsia → Células de Mikulicz (histiocitos cargados de bacterias) y cuerpos de Russell
o coloides (corpúsculos eosinofílicos en el citoplasma de las células plasmáticas) /Cultivo/
Serología.
▪ Tratamiento: antibióticos meses o años: fluorquinolona, cefalosporinas de 3º generación.
• Difteria
• Leishmaniosis
- Autoinmunes
• Granulomatosis de Wegener.
Vasculitis sistémica autoinmune caracterizada por la triada: granulomas necrotizantes en vía aérea
superior y pulmones, vasculitis diseminada y glomerulonefritis.
En la exploración nasal aparecen lesiones nodulares, pólipos, lesiones necróticas y perforaciones
septales. Diagnóstico mediante biopsia de lesiones, elevación de c-ANCA (Ac antineutrófilos
citoplasmáticos), Rx torax, factor reumatoide, VSG elevada… Se trata mediante inmunosupresores.
• Sd Crhurg-Strauss
Enfermedad sistémica caracterizada por asma, hipereosinofilia, infiltrados pulmonares transitorios y
vasculitis sintémica que puede afectar a casi cualquier órgano aunque es muy habitual las neuropatías.
• Sarcoidosis: enfermedad multisistémica granulomatosa de causa desconocida que afecta adultos
jóvenes de mediana edad. Se forman pequeñas masas de tejido inflamatorio (granulomas) en ciertos
órganos del cuerpo, aunque lo más común es que afecte los pulmones.
Presencia frecuente de linfadenopatías hiliares bilaterales, infiltración pulmonar y lesiones oculares y
de piel. Puede afectar a la mucosa nasal o a la piel de la pirámide nasal
El diagnóstico se confirma cuando hay evidencia de granulomas de células epiteloides no caseificantes,
y excluyendo otras causas de granuloma. La enzima convertidora de antiotensina (ECA) puede estar
elevada del 30 al 80% de los casos.
- Tóxicas → Cocaína.
- Neoplásicas → Linfoma NK/T u otros tumores.
- Vasculitis.
7. Desviación septal.
Apenas existen septum alineados. Se intervienen quirúrgicamente cuando
ocasionan dificultad respiratoria. El septum está compuesto por una parte anterior
cartilaginosa (cartílago cuadrangular) y una parte ósea posterior (superior: lámina
perpendicular del etmoides, e inferior vómer). Las desviaciones pueden afectar a
cualquier porción.
- Las desviaciones más obstructivas son las que afectan al área del estrecho vestíbulo fosal o valvular que
está delimitado por la cabeza del cornete inferior, septum y cartílago triangular
superior.
- El ángulo entre el septum y el cartílago triangular superior debe ser superior a 15º.
- El colapso en inspiración de las partes blandas de la pared lateral nasal (válvula
externa) pueden ser causa de obstrucción nasal a este nivel que con frecuencia
puede pasar desapercibida.
- El tratamiento de las desviaciones septales que causan obstrucción es quirúrgico.

La cirugía generalmente consiste en realizar 3 o 4 túneles subpericóndricos o subperiósticos a través de una

incisión endonasal y modificar o resecar las porciones desviadas. Después se sutura de nuevo la mucosa con
el septum corregido y se ponen o no taponamientos nasales.

Es importante tener en cuenta varias consideraciones:

- Debe dejarse al menos 1cm de septum pegado al dorso nasal y a la porción más caudal del septum (L
dorso caudal) para evitar la aparición de hundimientos de la pirámide nasal, caída de la punta o la
retracción de la columela. Si la desviación está localizada en alguna de estas regiones deberá realizarse un
abordaje al dorso nasal (septorrinoplastia) para reforzar estas regiones a la vez que se corrigen con
distintas técnicas quirúrgicas.
- Igualmente si existe una desviación de la pirámide nasal que quiera resolverse por motivos estéticos o
funcionales el abordaje será de septorrinoplastia no únicamente del septum.
- Durante la cirugía debe evitarse lesionar los dos lados del mucopericondrio para evitar perforaciones
septales.
- Si se reseca o moviliza la parte más alta de la lámina perpendicular del etmoides se debe ser cuidadoso
para no lesionar la lámina cribosa con la subsecuente aparición de una fístula de LCR.
 Tema 10 – Faringoamigdalitis y sus complicaciones. Roncopatía y SAHS en ORL
1. Faringoamigdalitis y sus complicaciones
- Introducción (Recuerdo anatómico, histológico y fisiológico).
Las amígdalas pertenecen al anillo de Waldeyer y se encuentran revestidas
por epitelio linforreticular consistente en una mezcla de células epiteliales,
mononucleares, dendríticas y otros macrófagos (células de membrana o
células M → células presentadoras de antígenos).
Este epitelio se encuentra revistiendo los márgenes de las criptas
amigdalinas y más difusamente en la amígdala faríngea. La mayoría de los
linfocitos presentes en las amígdalas asociados al epitelio linforreticular son
linfocitos B y linfocitos T helper CD4+.
• La actividad funcional de este complejo es más importante en los
primeros meses de vida, reduciéndose poco a poco a lo largo de la vida.
• Espacios anatómicos:
o Fosa amigdalar limitada:
▪ Constrictor superior. Palatogloso y palatofaríngeo.
o Se describen espacios virtuales importantes ya que están implicados en las
complicaciones supuradas locales de las amigdalitis:
▪ Espacio periamigdalino.
▪ Espacio parafaríngeo con la musculatura estilohiodea y los grandes vasos.
▪ Espacio retrofaríngeo.
- Clasificación clínica de las amigdalitis
• Faringoamigdalitis agudas
▪ Viral.
▪ Estreptocócica.
▪ Angina mononucleósica.
▪ Difteria.
▪ Angina fusoespirilar de Plaut-Vincent.
▪ Herpangina por Coxsackie grupo A.
▪ Herpética por Herpes tipo I.
▪ Faringitis aftosa.
• Faringoamigdalitis crónica
▪ Inespecíficas.
Crónica difusa.
Crónica circunscrita.
▪ Específicas.
Tuberculosis.
Sífilis.
- Faringoamigdalitis aguda.
• Etiología
▪ Virus: 45%
▪ Bacterias: 30%
▪ Otros: 5%
Hongos: Candida albicans
 Patógenos atípicos
o Mycoplasma pneumoniae
o Chlamydia pneumoniae
o Toxoplasma goondii
▪ Desconocida: 20%
• Víricas
Se trata de una faringitis eritematosa.
Es un cuadro que cursa con odinofagia unida o no a síntomas nasales de
coriza. A la exploración física encontramos una hiperemia generalizada
de la mucosa de toda la orofaringe.
Agentes etiológicos:
▪ Adenovirus ▪ Influenzae virus
▪ Parainfluenza virus ▪ Cytomegalovirus
▪ Coxsackie virus ▪ VIH
▪ Rhinovirus ▪ COVID 19
▪ Corona virus
• Bacterianas.
Agentes etiológicos:
▪ Estreptococo betahemolítico del ▪ Neisseria gonorrhoeae y meningitidis
grupo A ▪ Yersinia enterocolítica
▪ Estreptococo grupo C y G ▪ Treponema pallidum
▪ Corynebacterium diphtheriae ▪ Anaerobios
▪ Corynebacterium hemolyticum
• Faringoamigdalitis estreptocócica.
Es la más frecuentes de las faringitis agudas bacterianas → del 10% al 25% de todas las
faringoamigdalitis.
Los esfuerzos diagnósticos etiológicos indicados para esta patología se realizan con el fin de prevenir
las complicaciones asociadas a este cuadro.
Dichas complicaciones se pueden dividir en complicaciones supuradas (inmediatas) y no supuradas
(tardías). En este último grupo encontramos la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda.
El peligro es el estreptococo del grupo A betahemolítico. Hay cepas diferenciales que producen la
fiebre reumática y la glomerulonefritis. A parte de las amigdalitis también están implicados en
cuadros diferentes.

▪ Epidemiología.
Mayor frecuencia en escuelas, cuarteles y lugares de hacinamiento.
Existe un pico de incidencia desde los 4 a los 11 años.
Contagio persona-persona.
Mayor frecuencia en meses fríos (diciembre-abril).
Portadores asintomáticos (10-15%).
▪ Clínica: en negrita aparecen los criterios clínicos de la faringitis estreptocócica.
Comienzo súbito.
Fiebre alta (> 38º)
Odinofagia intensa.
Cefalea, vómitos.
Amígdalas hipertróficas, hiperémicas con exudados
purulentos
Adenopatías cervicales
Ausencia de coriza, tos, rinoconjuntivitis, diarrea → síntomas característicos de las víricas.

Criterios clínicos de
Ausencia de conjuntivitis y tos 1 faringoamigdalitis
Exudado pultáceo 1 estreptocócica
Adenopatías cervicales 1 (Centor
Fiebre > 38ºC 1 modificada):
Edad 3-14 años 1
15-44 años 0
Mayores de 45 -1
▪ Diagnóstico de laboratorio
Se deben realizar idealmente:
Test de determinación rápida del Ag
estreptocócico.
Cultivo.
Serología (no es imprescindible).
Protocolo diagnóstico:
Signos clínicos (cada uno tiene puntuación de 1pto): fiebre alta,
faringoamigdalitis purulenta, linfadenopatías cervicales y ausencia de signos
de resfriado.
Actuación:
o Un signo clínico → Observación estrecha durante 24/48 horas + tto sintomático.
o 2 signos → test rápido.
o 3/4 signos clínicos → cultivo y tto empírico.

▪ Tto:
Actualmente no se han reportado resistencias salvo a los macrólidos (20%). Puede haber otras
coinfeciones, lo que explicaría algunos fracasos terapéuticos.
 Según estudios recientes, el tto con amoxicilina-clavulanico ha resultado ser mas eficaz
posiblemente por solucionar el problema de las β-lactamasas, que podría ser considerablemente
importante en los fracasos terapéuticos de otras terapias ATB.
Oral:
o Penicilina V (4 veces).
o Amoxicilina 500-875 (3 veces).
o Amoxicilina-clavulánico 500- 875 mg (3 veces).
o Cefalosporinas de 1ª: Cefuroxima acetilo 500 mg dos veces al día.
o ¿Asintomáticos?: controversia en portadores crónicos: actualmente solo hay consenso de
tratar en historia familiar de FR o cuando hay un brote de glomerulonefritis.
o Alternativas:
✓ Clindamicina.
✓ Macrolidos: telitromicina, claritromicina, azitromicina.
Intramuscular:
o Penicilina benzatina
o Penicilina procaína
o Penicilina G sódica

El tratamiento: si se administra en las primeras 24 horas reduce la sintomatología en 1-2 días,

disminuye las complicaciones supuradas, reduce el periodo de infectividad, la posibilidad de
complicaciones no supuradas y evita las recaídas.

▪ Complicaciones supuradas.
Flemón-absceso periamigdalino (2,4%) → es la más frecuente.
Abscesos cervicales profundos.
▪ Complicaciones no supuradas: Estas complicaciones están mediadas por
inmunocomplejos.
Fiebre reumática:
o Probabilidad de un 0,05% en pacientes con faringoamigdalitis estreptocócica sin tratar
o Diez por ciento de la FR presenta complicaciones.
o Exitus en el 1% de la FR.
Glomerulonefritis aguda
o Probabilidad de un 0,02%
 o Criterios de Jones. ASLO (anticuerpos no sirve de nada, y cada vez están más en desuso).

• Mononucleosis infecciosa.
▪ Etiología: Virus de Epstein-Barr.
▪ Epidemiología: infección subclínica en la infancia, con pico en la adolescencia
(enfermedad del beso)
▪ Clínica.
A pesar de presentar una clínica característica, la imagen de la orofaringe a la
exploración es idéntica a la de la estreptocócica.
Fiebre.
Faringoamigdalitis purulenta.
Adenopatías.
Hepatoesplenomegalia.
R
ash
cután
eo.

▪ D
iagnós
tico
Laboratorio: linfocitosis, enzimas hepáticas aumentadas y en la fórmula manual se observan
linfocitos estimulados.
El diagnóstico se hace por serología:
Clásicamente con el test de Paul-Bunnel: se basa en que
el virus tiene epítopos similares a otros presentes en
células animales (hematíes de carenero). Tiene falsos
positivos con otras infecciones víricas
Mayor sensibilidad y especificidad tienen las técnicas
enzimáticas de inmunoensayo con las curvas
características de IgM e IgG.
▪ Complicaciones:
Hematológicas.
o Anemia.
 o Trombopenia.
o Granulocitopenia.
o Rotura del bazo.
Neurológicas.
Hepatitis.
o En el 90% se elevan las transaminasas.
Cardíacas.
▪ Tto sintomático y de las complicaciones derivadas de la enfermedad. NO SE TRATA CON ATB, de
hecho, el rash cutáneo suele aparecer tras la administración de amoxicilina-clavulánico.
• Faringoamigdalitis diftérica
Cuadro originado por la infección de Corynebacterium difteriae.
Afecta primordialmente a niños menores de 6 años y se restringe
prácticamente de forma exclusiva a países subdesarrollados debido
a la introducción de la vacuna (toxoide diftérico) en los
desarrollados.
Se trata de un cuadro especifico muy raro que ha cobrado
relevancia hace unos años por un caso de un niño que no estaba vacunado.
▪ Diagnóstico
Destaca el hallazgo de pseudomembranas en faringe a la exploración. En cuanto a clínica,
puede aparecer el llamado cuello de búfalo.
C
ultiv
o en
suer
o
coag
ulad
o de Loeffler.
▪ Clínica.
Benigna.
Respiratoria (crup).
Tóxica (TOXINA DIFTÉRICA).
• Complicaciones
▪ Obstrucción respiratoria.
▪ Miocarditis.
▪ Polineuritis.
▪ Necrosis focal (hígado, riñón).
• Tratamiento
▪ Antitoxina diftérica.
▪ Penicilina a altas dosis.
▪ Maneja de vía aérea.
• Faringoamigdalitis unilateral de Plaut-Vincent
Se trata de una infección combinada: Bacilus fusiformis y Espiroqueta
denticolata. Destaca que es una amigdalitis unilateral y esto condiciona
 la importancia de diagnostico diferencial con neoplasias si no existe una mejoría clínica.

▪ Diagnóstico
Lesión ulcerada de bordes irregulares.
Adenopatía satélite.
Cultivo faríngeo.
▪ Tratamiento: Penicilina 10 días
- Faringoamigdalitis crónica difusa
Es un cuadro muy frecuente que cursa con molestias faríngeas
difusas y sequedad y está causado por una batería de factores
diversa:
• Etiología no infecciosa.
• Tabaco y alcohol.
• Irritativa medioambiental.
• Reflujo gastroesofágico.
• Infecciones bucodentales.
A la exploración encontramos una mucosa atrofiada.
El tratamiento consiste en medidas de hidratación, ansiolíticos y psicoterapia. Lo más importante es
nunca administrar antibióticos.
- Manifestaciones orofaríngeas de enfermedades sistémicas
• Manifestaciones orofaríngeas de hemopatías:
▪ Primera manifestación de un linfoma (10-
20%).
▪ Adeno-visceromegalias.
▪ Diagnóstico:
Amigdalectomía
Biopsia de adenopatía
- Indicaciones generales de amigdalectomía y adenoidectomía
• Indicaciones de amigdalectomía.
▪ Absolutas
Síndrome de apnea del sueño en niños (en adultos es
relativa).
Descartar neoplasia.
▪ Relativas
Amigdalitis de repetición:
o Seis episodios al año.
o Cinco por año, 2 años seguidos.
o Tres por año, 3 años seguidos.
Antecedentes de dos episodios de flemón periamigdalino.
Patología reumática, renal.
Portadores asintomáticos:
o ¿Estreptococo?
o Corynebacterium difteria
▪ Es importante conocer que existen complicaciones de la intervención: sangrado postoperatorio
que en algunas series asciende al 4 %, alguna de ellas potencialmente graves.
 • Indicaciones de adenoidectomía.
▪ OMC secretora.
▪ OMA de repetición.
▪ Síndrome de apnea del sueño (relativa).
▪ Insuficiencia respiratoria nasal.
▪ Complicaciones sinusales o bronquiales.
2. Roncopatías y SAHS en ORL.
- Introducción
Es un trastorno respiratorio del sueño caracterizado por fallo respiratorio que conlleva desaturaciones
de oxigeno y esta relacionado con secuelas metabólicas, neurológicas y cardiovasculares.
- Conceptos básicos
• Hipopnea
▪ Reducción de la señal respiratoria >30% y <90%
▪ >10 segundos.
▪ Desaturación ≥3%.
▪ (Arousal)
• Apnea
▪ Reducción de la señal respiratoria >90%.
▪ >10 segundos.
▪ Central (sin esfuerzo respiratorio), obstructiva (con esfuerzo respiratorio) o mixta.
• Arousal o microdespertar
▪ Cambio en EEG >3 segundos tras 10 segundos de sueño ininterrumpido.

Debido a la inspiración, la presión negativa en la faringe excede a la de los músculos dilatadores (tensor
y elevador del velo), junto con el resto musculatura de orofaringe e hipofaringe → momento en el que
ocurren las apneas e hipopneas.

• Ronquido → sonido respiratorio sin apnea, hipopnea, arousal o desaturación.

▪ Asocia riesgo de HTA, ACVA y enfermedad coronaria.
• SRAVAS (Síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior) → ronquido y somnolencia
diurna sin apneas ni desaturaciones. Algunos autores hablan de un continuo entre ronquido y SAHS,
en relación con el aumento del IMC.
• SAHS → con apneas/hipopneas.
- Epidemiología:
• SRAVAS: tiene una prevalencia desconocida. Mayor frecuencia en personas en la cuarta década de la
vida y normopeso.
• SAHS: Afecta del 2-5% de la población, con mayor frecuencia entre los 40-60 años en hombres y
mujeres posmenopáusicas. Asociado a sobrepeso y obesidad.
- Clínica: Ronquido nocturno y somnolencia diurna.
- Consecuencias médicas del SAHS

+ Cardiopatía isquémica, ACVA y muerte súbita

nocturna.

- Diagnóstico
• Polisomnografía nocturna
▪ Flujo aéreo: analizador de CO2.
▪ Esfuerzo respiratorio: bandas toracoabdominales.
▪ Recambio gaseoso: saturación O2.
▪ ECG.
▪ EEG, EOG y EMG.
▪ >3 horas de sueño.
▪ Índice de apnea-hipopnea (IAH)
▪ Otros datos: apnea central u obstructiva, apneas posicionales, en qué fase del sueño, otras
patologías (síndrome de piernas inquietas, etc).
▪ SAHS leve: 5-15 /hora
▪ SAHS moderado: 15-30 /hora
▪ SAHS grave: >30 /hora
• Escala de Epworth.
- Exploración básica
• IMC: >30: riesgo de SAHS
• Perímetro cervical: >41 cm: riesgo de SAHS
• Perfil facial: retrognatia asociada con SAHS
• Oclusión dental: clase II.
• Fosas nasales: se produce el 50% de resistencia de la
vía aérea superior. Hallazgos: fosas estrechas, colapso valvular, desviación septal, hipertrofia de
cornetes, pólipos, etc.
• Mallampati.

• Friedman.

• Tamaño amigdalar (Friedman)

 • Cavum: se pueden encontrar restos adenoideos, quistes de Tornwaldt, etc. En la clasificación de
Friedman para la base de la lengua se ha correlacionado que los grados mayores presentan mejores
resultados tras UPPF.

• Orofaringe
- Exploración endoscópica
• Maniobra del ronquido simulado.
• Maniobra de Müller: realizar una inspiración forzada con la nariz y la boca cerradas, con la finalidad
de crear una presión negativa a nivel de la faringe, para así observar el colapso de las paredes e
identificar si este es mayor en el diámetro anteroposterior o en el diámetro lateral, llegando a ser
completo en el síndrome de apnea obstructiva del sueño, o parcial en casos de ronquido.
- Opciones terapéuticas
• Medidas higiénico-dietéticas
▪ Disminución de peso: conlleva la disminución del IAH y en algunos casos la curación del paciente.
▪ Evitar alcohol y sedantes: producen que la musculatura pierda más tono y empeoren las apneas.
▪ Terapia posicional: especialmente útil en aquellos pacientes con mayor número de apneas en
decúbito supino. Dispositivo que detecta la posición y vibra para evitar el cambio de postura. A
medio y largo plazo no resultan eficaces.
▪ Dispositivo de avance mandibular.
• CPAP: Continous Possitive Air Pressure.
1. Suprimir las apneas
2. Eliminar los ronquidos.
3. Evitar desaturación de oxígeno.
▪ Indicaciones:
IAH>5 y <30 si tienen síntomas diurnos o morbilidad CV.
IAH>30
▪ Supone un beneficio inmediato (adherencia terapéutica >80%
en primer año) y disminuye la mortalidad a largo plazo. En
algunos pacientes se normalizan las cifras de tensión arterial.
▪ Efectos 2ºs
Sequedad nasal.
Problemas cutáneos.
Aerofagia.
Claustrofobia, ansiedad.
• DISE: Drug Induced Sleep Endoscopy o somnoscopia o endoscopia del sueño.
 En estudios de imagen se comprobó que la obstrucción de la vía aérea del paciente despierto y
dormido era diferente, por lo que se desarrolló este método para explorar al paciente dormido.
Varios estudios equiparan el sueño natural con el inducido y han estudiado que la sedación induce el
ronquido sólo en aquellos pacientes que roncan en el sueño natural.
▪ Indicaciones
No se considera tratamiento con CPAP.
Pacientes con mala tolerancia a CPAP.
SAHS residual tras cirugía.
▪ Contraindicaciones
ASA>3
Embarazo
• Tratamiento quirúrgico
▪ Cirugía para mejorar la adherencia a CPAP: pasa por disminuir la resistencia de la VAS para
disminuir la presión de agua necesaria.
Cirugía nasal
Adenoidectomía
Amigdalectomía
▪ Cirugía al margen de la vía aérea
Traqueotomía: se suele utilizar de forma temporal en aquellos pacientes que se van a someter
a cirugía de la vía aérea y en pacientes obesos mórbidos que no toleran la CPAP y síndrome de
Pickwick (obesidad, hipoventilación, problemas CV).
Cirugía bariátrica:
o IMC>35 con problemas CV
o IMC>40
▪ Cirugía de la vía aérea: Éxito quirúrgico: reducción del IAH en un 50% o IAH <20.
Faringoplastias
o Faringoplastia con colgajo uvulopalatal: se puede hacer con
anestesia local y es reversible (efecto AP).
Si se hace con anestesia general se puede añadir amigdalectomía y
sutura de los pilares para añadir efecto sobre el componente lateral
de la faringe.
Distancia punta de la úvula-paladar duro: 5-10 mm.
Indicaciones:
✓ Ronquido simple
✓ SAHS moderado y grave(si gran hipertrofia amigdalar)
o Faringoplastia de expansión.
✓ Iniciación: colapso principalmente lateral.
Se secciona el palatofaríngeo a nivel inferior y se sutura al hamulus
pterigoideo para desprenderlo del constrictor, eliminar masa de la
pared lateral faríngea e intentar darle una acción antagónica
(agonista del tensor del velo).
 o Z-palatoplastia.
En amigdalectomizados o con amígdalas pequeñas.
Aumenta el espacio entre el paladar y la pared posterior y
entre el paladar y la base de la lengua. Puede aumentar
también el diámetro lateral.
Se corta el palatogloso: riesgo de insuficiencia velopalatina.
Tiene tasas más altas de éxito que la UPFP tradicional.
Cirugía sobre la base de la lengua.
o Radiofrecuencia.
o Amigdalectomía lingual mediante coblación.
o Glosectomía submucosa.
o Cirugía robótica.
Las primeras buscan reducir el tamaño de la base de la lengua con lo que se disponga y las
segundas buscan reposicionarla.
o Avance geniogloso.
o Suspensión hioidea.
o Neuroestimulador del hipogloso.
Cirugía sobre la laringe: laringoplastia.
o Epiglotectomía parcial láser.
- Conclusiones
• El SAHS produce complicaciones que justifican su diagnóstico y tratamiento
• La clínica debe orientarnos, pero el diagnóstico es por polisomnografía
• Es necesaria una correcta evaluación de la vía aérea superior
• El tratamiento de 1ª elección es la CPAP
• Si no existe tolerancia a la CPAP, la DISE puede ayudarnos a localizar el lugar de la obstrucción de
cara a individualizar la mejor técnica quirúrgica en función del lugar de obstrucción.
• Existen múltiples opciones terapéuticas a todos los niveles, por lo que hay que individualizar el
tratamiento
 Tema 11 – Parálisis facial. Alteraciones del gusto y el olfato
1. Nervio facial. Recuerdo anatómico y funcional.
El nervio facial (VII) es un nervio mixto y contiene axones con componentes sensitivos generales, especiales,
motores y parasimpáticos con amplia distribución en cabeza, cuello y vísceras, ejerciendo funciones muy
diferentes:
- Motoras → inervan músculos mímicos de la hemicara correspondiente, músculo del estribo, vientre
posterior del digástrico y el platisma.
- Sensitivas→ recogen la sensibilidad del CAE (Área de Ramsay-Hunt)
- Sensibilidad visceral especial gustativa → 2/3 anteriores de la lengua.
- Motor visceral parasimpático → glándula lacrimal y salival submaxilar.

El núcleo motor del facial se encuentra en la protuberancia del tronco

encefálico y recibe información cortical:

- Bilateral para la mitad superior de la cara.

- Unilateral y contralateral para la inferior.

El nervio facial está formado por dos raíces diferentes que se unen en el
interior del CAI:

- VII par craneal: motor y parasimpático salival.

- Nervio intermedio de Wrisberg: sensitivo y visceral parasimpático
lacrimonasal.

Realiza un recorrido largo y complejo en el que realiza varios cambios de

dirección que delimitan su trayecto en tres porciones separadas por dos
rodillas.

- Primera porción o laberíntica: desde el CAI hasta la rodilla del conducto del facial.
Se encuentra entre dos estructuras importantes, el vestíbulo y la cóclea.
En el extremo se forma la rodilla del canal del facial, ocupada por el ganglio geniculado y dirigida hacia
atrás. Emerge el nervio petroso mayor, que penetra por su hiato → glándula lacrimal.
 - Segunda porción, horizontal o timpánica: entre las dos curvas del facial. Se sitúa en la pared medial de la
caja timpánica (dentro del acueducto de Falopio). Da una rama que forma el nervio del musculo del estribo
→ reflejo estapedial.
Aquí es donde se forma el codo del canal del facial (2ª rodilla), debajo y delante del antro mastoideo.
- Tercera porción, mastoidea o vertical: comienza en la porción final del codo del canal del facial, lugar en
el que se torna vertical, y finaliza en el foramen estilomastoideo (posterior y lateral a la base de la apófisis
mastoides) por donde finalmente emerge hacia el exterior del cráneo.
Da la cuerda del tímpano, que lleva la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua.

2. Tipos y clasificación de parálisis facial.

Dependiendo de a qué nivel se produzca la lesión o afectación
nerviosa, distinguimos tres tipos:
- Parálisis facial central: originadas por afectación supranuclear de
etiología diversa (tumores, trastornos vasculares, poliomielitis,
EM…). Afecta predominantemente a la musculatura de la mímica
facial inferior, contralateral al lugar de instauración de la lesión.
No se suelen afectar los músculos frontales y orbiculares de los
párpados, o si lo hacen presentan una afectación mínima.
- Parálisis nuclear: completa. Respeta funciones sensitivas y
secretoras.
- Parálisis facial periférica: es aquella neuropatía que cursa con
denervación del tronco del nervio facial en un trayecto
comprendido entre su salida del tronco cerebral y sus ramas
terminales en la cara. En reposo, el surco nasogeniano del lado
afectado está borrado y la boca se desvía hacia el lado sano. Existe dificultad para cerrar el ojo del lado
paralizado; al intentar cerrarlo, el globo ocular puede desviarse hacia arriba y ligeramente hacia dentro
(signo de Bell).
El párpado inferior cae y se puede evertir (lagoftalmos), por lo cual la
hendidura palpebral resulta más ancha. La afectación motora puede
acompañarse de alteraciones de la secreción lagrimal y salival, y de la
sensibilidad gustativa.
3. Etiología de la parálisis facial.
- La parálisis facial idiopática o de Bell es la forma más frecuente de parálisis facial periférica. Con una
incidencia anual de 20-30 casos/100.000 habitantes, supone el 60-75% de las parálisis faciales
unilaterales.
- Otra causa importante de parálisis facial, a pesar
de no ser tan frecuente como la anterior, es el
síndrome de Ramsay-Hunt, producido por el virus
varicela-zoster (VHH-3). Comienza con otodinia o
escozor que se transforma en otalgia intensa
acompañada de vesículas en el pabellón auricular y
CAE, adenopatia satélite pretragal y parálisis facial
de mal pronóstico. Puede asociar una lesion
completa del VIII par craneal (hipoacusia sensorial
y vértigo). El tto debe incluir antiviricos.
- Otra causa de unión en la que se intersecan las dos
anteriores es el zoster sine herpete.
- Otras causas:
4. Diagnostico topográfico y electrodiagnóstico del nervio facial.
- Diagnóstico topográfico: tienen valor relativo.
Sirve para diferenciar a qué nivel se encuentra la lesión. En las parálisis centrales no suele encontrarse
afectación de gusto y de las secreciones, sino que suele limitarse a la función motora, mientras que en la
periférica sí es más común su afectación.
o Test de lacrimación de Schirmer: se utiliza para estimar la lacrimación. Se realiza insertando el
extremo de una tira de papel de filtro en el saco conjuntival inferior,
dejando el otro extremo colgando sobre el borde del párpado inferior.
En condiciones normales, los sujetos que producen lágrima
humedecerán la tira hasta una longitud de esta cercana a 15 mm. La
reducción de la lacrimación en un 30% o más nos informa de una lesión
geniculada o suprageniculada.
o Reflejo estapedial: se valora el reflejo acustico-facial mediante un impedanciometro. El músculo
estapedial se contrae en forma refleja a estímulos sonoros de aproximadamente 80 db. Su presencia
o ausencia muestran que la lesión esté por arriba o debajo de la emergencia del nervio estapedial
(segunda porción del facial).
o Sialometría o test de Blatt: valora al nervio cuerda del tímpano que sale del NF casi en el agujero
estilo-mastoideo. Compara la cantidad de secreción salival de ambas glándulas submaxilares.
Reducción de >25% respecto a la otra→ posible lesión.
o Gustometría → valora integridad de cuerda del tímpano (tercera porción).

- Estudios electrodiagnósticos.
Tienen el objetivo de determinar si ha tenido lugar la degeneración del nervio, si existe una pérdida total
o parcial de la función y el grado de preservación de la excitabilidad de este. Con este tipo de exámenes
se puede determinar el pronóstico de la parálisis.
o Pruebas neurofisiológicas:
▪ Electromiograma: Consiste en registrar la actividad eléctrica del músculo mediante la aplicación
de electrodos de aguja y determina la actividad intrínseca del mismo. Se valoran básicamente
dos parámetros: la actividad espontánea y el patrón voluntario. Es más útil en fases tardías de
la parálisis.
 Una vez ha ocurrido la denervación, el músculo se torna hiperirritable, emitiendo potenciales
eléctricos espontáneos o como resultado del estímulo ocasionado por la inserción del electrodo
de aguja (*).

▪ Electroneurografía: proporciona información cuantitativa objetiva acerca de la evolución del

proceso degenerativo. Es útil en fase temprana de la parálisis.
Involucra la estimulación eléctrica del nervio facial en el foramen estilomastoideo y mide la
respuesta motora en el pliegue nasolabial. La respuesta obtenida de la estimulación del lado
normal se compara con la del lado paralizado.

Existen distintos grados de lesión del nervio periférico:

o Neurapraxia de Seddon (grado 1 de Sunderland) se debe a una desmielinización segmentaria,

encontrándose los axones íntegros, aunque no
funcionales, de forma que el nervio no puede
transmitir los impulsos. En estudios de
conducción nerviosa se aprecia normalidad
distal del nervio, con una alteración a la altura de
la lesión, que se recupera espontáneamente de
horas a meses.
o Axonotmesis: cuando la lesión es más intensa o
penetrante, se origina la disrupción anatómica
de los axones, iniciándose un proceso distal (si la
lesión es leve) y también proximal (en lesiones
más graves) denominado degeneración
walleriana.
 o Neurotmesis: disrupción total de continuidad del tronco nervioso.

o Escalas de valoración: actualmente utilizamos la clasificación de House-Brackmann para cuantificar

la parálisis facial, siendo la clasificación más utilizada a nivel internacional.

5. Exploración física.
- Debemos diferenciar la parálisis facial de otros cuadros.
- Debemos también hace un diagnostico sobre la propia parálisis, si es completa o incompleta…
- Se deben valorar la situación en reposo del paciente y los movimientos voluntarios para integrarlos en las
escalas de valoración clínica (House-Backmann). La exploración de la movilidad voluntaria y observación
de distintos signos sirve para diferenciar la parálisis central de las formas periféricas, así como para
cuantificar globalmente el grado de afectación. Algunos signos observables son:
o Signo de Bell: movimiento ocular hacia arriba y afuera del globo ocular, cuando el enfermo intenta
cerrar el párpado. Aparece en la parálisis periférica.
o Signo del desnivel pupilar de Negro: cuando se incita al paciente a mirar hacia arriba conservando la
cabeza fija, el globo ocular del lado paralizado asciende más que el del lado sano. Aparece en la
parálisis periférica.
o Signo de Dupuy-Dutemps y Cestan: elevación paradójica del párpado del lado paralizado cuando en
la parálisis facial total, se ordena al enfermo bajar la mirada después de cerrar bien los ojos.
o Signo de Pitres: la comisura labial se desvía y eleva en el lado sano.
o Signo cutáneo de Babinski: el músculo platisma no se contrae cuando se abre la boca contra
oposición.
6. Parálisis idiopática o de Bell.
Es una parálisis facial periférica aguda de causa desconocida. Puede suceder a cualquier edad.
Su primera manifestación es frecuentemente otalgia retroauricular. Tras esto, sucede una parálisis de la
musculatura facial brusca, de instauración rápida (generalmente en cuestión de horas).
- Teorías etiopatogénicas:
o Teoría de la neuropatía vírica desmielinizante inmunomediada: lesión directa desmielinizante o
indirecta, por edema. Se cree que puede ser por reactivación del VHS I debido a la alta prevalencia
de alta carga viral en pacientes afectados.
 o Teoría infamatoria compresiva: el nervio facial se inflama y causa presión dentro del acueducto de
Falopio, de manera que se produce una muerte celular por suministro insuficiente de sangre y
oxígeno.
▪ Algunos autores sugieren que la isquemia, producto de disturbios de circulación de arteriolas y
vénulas de nervios periféricos puede ser la causa de la parálisis de Bell.
▪ El espasmo vascular causa inflamación del nervio en el canal, originando edema compresivo.

- Pronóstico de parálisis de Bell.

o Sin tratamiento
▪ 70% recuperación completa
▪ 15% secuelas leves
▪ 15% secuelas graves
▪ 0% no recuperan
o Factores pronósticos
▪ Paresia vs. Parálisis
▪ Edad:
• <35: 85-90%
• >60: 37%
▪ Tiempo en empezar a recuperar: 3 semanas
▪ Pruebas electrofisiológicas
- Tratamiento.
o Protección ocular.
o Tratamiento médico:
▪ Corticoides 1 mg / kg / día 5 días + pauta descendente.
▪ ¿Antivirales?
o Rehabilitación si secuelas
o ¿¿Descompresión quirúrgica??
7. Parálisis facial herpética.
- Zoster ótico: es consecuencia de infección por el virus varicela zoster (VHH-3), que
se reactiva después de permanecer acantonado en las raíces nerviosas de forma
latente durante un periodo de tiempo posterior a la primoinfección y episodio de
varicela previo. Desde ahí, viaja por las fibras nerviosas hasta alcanzar la piel, donde
genera lesiones vesiculo-papulares dolorosas. En la mayoría de los casos se
desconoce la causa de la reactivación, pero a veces se produce cuando se debilita
el sistema inmunitario.
o Clínica:
▪ Otalgia aguda.
▪ Lesiones variceliformes.
- Síndrome de Ramsay-Hunt: se debe a la afectación del ganglio geniculado por el virus varicela-zóster.
 o Clínica: es la misma que en el herpes zoster ótico
(otalgia y vesículas variceliformes), pero se acompaña
de parálisis facial.
▪ Causa del 10-15% de las parálisis faciales.
▪ Presenta un rash variceliforme con distribución en
dermatomo de las fibras aferentes del nervio
facial.
▪ Es importante destacar que genera una neuritis
viral que conlleva mayor degeneración que la que
existe en la parálisis de Bell.
o Se puede diagnosticar la presencia del virus mediante PCR y serología.
o Tratamiento del S de Ramsay Hunt.
▪ Protección ocular.
▪ Medidas locales.
▪ Tratamiento médico:
• Corticoides 1 mg / kg / día 5 días + pauta descendente
• Antivirales
▪ Rehabilitación si existiesen secuelas.
▪ Se puede considerar el ingreso hospitalario.

COMPARATIVA ENTRE SD. RAMSAY-HUNT Y PARALISIS DE BELL.

8. Parálisis facial en otitis.

- Otitis media aguda
El desarrollo de parálisis facial como consecuencia de una otitis media es
infrecuente, aunque un factor predisponente puede ser la existencia de
dehiscencia de acueducto de Falopio, lo que generaría una exposición del
nervio facial a la infección que está teniendo lugar en el oído medio.
 Los agentes causales son los que también originan las otitis medias agudas: bacterias
(HI, MC).
El tratamiento se basa en antibioterapia y drenaje transtimpánico, pero si existe mala
evolución o mastoiditis → mastoidectomía.
- Otitis media crónica.
Supone una urgencia quirúrgica.
Se produce una compresión del nervio que genera parálisis facial progresiva, por lo
que se debe realizar una descompresión quirúrgica en las siguientes 24/48h
Puede deberse también a la compresión del nervio por un colesteatoma.

Descompresión

- Otitis externa maligna.

La parálisis facial puede tener lugar en pacientes inmunocomprometidos por una infección ocasionada
por Pseudomonas aeruginosa que se extiende desde el oído externo a la base del cráneo. Se trata
mediante quinolonas intravenosas y desbridamiento quirúrgico.

9. Parálisis facial traumática.

- Traumatismo con trayecto extracraneal
Se puede producir parálisis facial por la afectación del tronco o de ramas superficiales en
heridas en la cara. Es necesario realizar una exploración quirúrgica correcta y valorar si
hay que realizar una sutura directa de la herida o puede ser necesario un injerto.

- Fractura del hueso temporal.

Existen distintos tipos de fracturas del hueso temporal: longitudinales, transversas y mixtas.
La actitud puede ser diferente:
o Parálisis facial incompleta/diferida.
o Parálisis facial completa/ inmediata.
10. Etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento del hemiespasmo facial.
El hemiespasmo facial se manifiesta con contracciones unilaterales indoloras y
sincrónicas de los músculos faciales debido a impulsos eléctricos involuntarios
repetitivos del séptimo nervio craneal (facial) y/o su núcleo motor.
Suele ser el resultado de la compresión del nervio por un vaso sanguíneo pulsátil que
causa la generación de impulsos ectópicos (impulsos nerviosos efápticos).
Las contracciones indoloras, involuntarias y unilaterales de los músculos faciales por
lo general comienzan en el párpado, luego se extienden a la mejilla y la boca.
Las contracciones pueden ser intermitentes al principio, pero pueden llegar
a ser casi continuas.
El vaso sanguíneo pulsátil a menudo es visible en la RM, pero el diagnóstico
del espasmo hemifacial es en última instancia clínico. Las crisis focales, el
blefaroespasmo y los tics producen síntomas similares y deben ser
considerados en el diagnóstico.
El tratamiento más eficaz es la inyección de toxina botulínica en músculos
afectados.

11. Tipos de anosmia y su exploración específica.

El olfato es el sentido encargado de detectar y procesar los olores, mediante quimiorreceptores a los que
estimulan las partículas aromáticas y odoríferas desprendidas de los cuerpos volátiles, que ingresan por el
epitelio olfatorio y son procesadas por el sistema olfativo.
Cuando existen alteraciones del olfato, los pacientes aquejan que han perdido capacidad gustativa o que
no disfrutan comiendo. Esto se debe a las relaciones del olfato con el gusto.
- Olfato y sus relaciones:
Existen mecanismos integradores que hacen que los sistemas gustativo,
trigeminal y olfatorio funcionen coordinadamente.
La red trigeminal genera sensaciones (irritación, frescor, picor,
astringencia, ardor, burbujeo…) que modifican la cualidad, intensidad y
duración de sensaciones gustativas y olfatorias.
Respecto al gusto, se sabe que interactúa con los otros dos sistemas y
contribuye en la percepción cualitativa y de la intensidad del olor, al igual
que un olor puede inducir aumento del gusto.
- Clasificación
o Cualitativas:
▪ Parosmias.
▪ Cacosmias.
▪ Osmofobia.
o Cuantitativas
▪ Anosmias.
▪ Hiposmias.
▪ Hiperosmias.

Pueden producirse por distintos mecanismos:

▪ Transmisión: bloqueos nasales por rinosinusitis atrófica, pólipos o

hipertrofia de los cornetes → obstruyen la cavidad de manera que no pasan
las partículas a la zona de detección. También ocurre en pacientes con
traqueostomías, pues su respiración se realiza a este nivel y se pierde la
estimulación.
▪ Percepción: por anomalías a diferentes niveles. Aquí sí llegan las partículas, pero no se interpreta
correctamente la señal olfatoria.
• Epitelial
• Retroepitelial.
• Central.
- Las causas más frecuentes de alteraciones olfatorias son:
o Enfermedad nasosinusal.
o Infecciones postvirales.
o Postraumáticas.
- Examen de función olfatoria:
o Anamnesis completa.
o Inspección de la pirámide y fosas nasales.
o Rinoscopia anterior
o Nasofibroscopia.
o Analítica sanguínea.
o Exploración del gusto y pares craneales.
 Tema 12- Parálisis laríngea y disfagia en ORL
1. Introducción
La deglución es un proceso fisiológico que realizamos 500 veces al día y requiere la acción coordinada de
30 músculos.
Tiene 3 fases:
- Fase voluntaria: fase oral
o Preparatoria: se compone de varios procesos.
▪ Masticación: tritura y forma el bolo. Se lleva a cabo por los maseteros, temporal y pterigoideos.
▪ Colocación del bolo: lengua
▪ Sello anterior y lateral: orbicular de los labios y bucinador.
▪ Sello posterior: palatogloso.
▪ Lubricación: saliva.
o Fase de transporte oral: es una combinación de acontecimientos bien coordinada.
▪ Propulsión a orofaringe: cierre oral y nasofaríngeo.
▪ Propulsión con la lengua.
▪ Presión de lengua contra paladar duro (anterior-posterior).
▪ Depresión de parte posterior de la lengua.
▪ Elevación paladar blando.
- Fase involuntaria:
o Fase faríngea: desde que se desencadena, dura un segundo. Pese a ser tan corta, es la más compleja
de las tres fases, pues requiere rápida y precisa coordinación muscular. Se desencadena al entrar
en contacto el bolo con los pilares anteriores (gatillo involuntario).
▪ Apnea (laríngea): bloqueo de la entrada a la laringe por el descenso de la epiglotis.
▪ Contracción pilares faríngeos (ascenso).
▪ Desplazamiento posterior base lengua.
▪ Contracción constrictores (peristalsis faringea)
▪ Sello labial y velofaríngeo: el velo del paladar se cierra de manera que el alimento no se desvíe
hacia la nariz.
▪ Desplazamiento hioides arriba y delante: facilita el cierre supraglótico.
▪ Ascenso laríngeo (tirohioideo):
• Su función es alejar el bolo de la laringe para evitar aspiraciones. Genera una presión negativa
bajo el bolo que facilita su entrada al esófago.
• Ascenso del cricoides: apertura de cricofaríngeo y el esfínter esofágico superior → presión
negativa en el esófago.
• Se debe entender que existe un juego de presiones en esta fase y la siguiente: el bolo es
propulsado desde la boca con una presión positiva que estimula los barorreceptores faríngeos
→ envían señales a los músculos de la faringe de manera que se evita que retorne a la cavidad
bucal. Esto además está fomentado por la apertura del esófago (normalmente cerrado para
evitar el paso de aire al tubo digestivo), que genera una presión negativa que absorbe el bolo
(presión de succión).
 o Fase esofágica.
▪ Apertura EES.
▪ Relajación cricofaríngeo (0,5-1,2 seg).
▪ Contracción cricofaríngeo.
▪ Peristalsis esofágica (3-4 cm /s) (8-13 seg).
- Control neurológico.

2. Disfagia
Es la dificultad o imposibilidad de tragar. De los pacientes que la
presentan, el 80% son “sanos”.
Más del 80% de los pacientes con disfagia orofaríngea no están
diagnosticados.
Tiene como consecuencias neumonías, malnutrición, deshidratación y
reducción de la calidad de vida.
- Etiología: existen causas neurógenas y estructurales.
o Mecánicas:
▪ Inflamación, infección
▪ Reflujo
▪ Esofagitis eosinofílica
▪ Anillos-membranas
▪ Carcinoma esófago
o Motoras:
▪ Acalasia (esógago-CF)
o Edad avanzada
o Demencia
o Cáncer de cabeza y cuello
▪ Cirugía de cabeza y cuello.
• Se produce una alteración anatómica que cursa con fibrosis y
cicatrización indeseada.
• Además, existe la posilidad de lesión de nervios motores y
sensitivos esenciales en el proceso de deglución.
• Reconstrucción con injerto causa áreas no sensitivas y obstrucción
mecánica.
 ▪ Radioterapia-Quimioterapia
o Neurológicas:
▪ Ictus.
Es la causa más común de disfagia orofaríngea.
• Del 30-40% de los pacientes que sufren ictus, padecerán disfagia significativa.
• El 20% mueren por neumonía aspirativa.
▪ Parkinson.
▪ Enfermedades de la motoneurona.

3. Parálisis laríngea.
- Definición:
o Endoscópica: inmovilidad o hipomovilidad de las cuerdas vocales.
o Neurofisiológica: lesión neurógena:
▪ Parcial.
▪ Total.

La laringe está inervada por el nervio laríngeo superior y por el

nervio laríngeo recurrente, ambos ramos del nervio vago. Normal vs afectado

- Clasificación según origen.

o Centrales: nucleares o supranucleares. Se dan por afectación del SNC.
o Periféricas: por afectación del nervio vago o de sus ramas (laríngeo superior y recurrente). Este tipo
es mucho más frecuente que el anterior.
▪ El nervio laríngeo superior, se divide, en la vecindad del hueso hioides,
en dos ramas → Nervio laríngeo “sensitivo”
• La rama interna atraviesa la membrana tirohioidea con la arteria
laríngea superior y proporciona sensibilidad a la región supraglótica y
glótica → IMPORTANTE PARA DEGLUCIÓN.
• La rama externa inerva el músculo cricotiroideo → elonga las cuerdas
vocales (tonos agudos)
 ▪ El nervio laríngeo inferior o recurrente penetra en la laringe posterior por detrás del cuerno
inferior del cartílago tiroides → Nervio laríngeo “motor”
• Ramas motoras que inerva todos los músculos intrínsecos
de la laringe, excepto el cricotiroideo. Inerva músculos
antagónicos.
o Tiroaritenoideo.
Cierran la glotis
o Cricoaritenoideo lateral.
o Interaritenoideo.
o Cricoaritenoideo posterior. Abre la glotis
• Ramas sensitivas para la mucosa laríngea por debajo de la
glotis.
- Reinervación laríngea: N. laríngeo recurrente.
La reinervación tras una lesión, puede tener varios resultados:
o Reinervación normal → consigue una vuelta al movimiento fisiológico de las cuerdas vocales.
o Reinervación aberrante → sincinesias:
▪ Parálisis en separación: se afecta la eferencia de los músculos aductores.
▪ Parálisis en cierre: se afecta la eferencia de los abductores.

- Etiología de la parálisis laríngea.

o Unilateral: es la más frecuente. Solo afecta a una cuerda vocal. Etiología más frecuente, tanto en
adultos como en niños, es iatrogénica.
▪ Adultos:
• Iatrogenia: Tiroidectomía total.
• Idiopática.
• Neoplasia/Metástasis pulmón/mediastino.
• Enfermedad SNC, Traumatismo, Intubación.
• Intubación.
▪ Niños:
• Iatrogenia: Cirugía cardiaca.
• Malformaciones cardiovasculares.
• Trauma parto.
o Bilateral:
▪ Adultos
• Iatrogenia quirúrgica
o Tiroidectomía total.
• Intubación.
• Neoplasias: carcinoma anaplásico tiroides.
▪ Niños:
• Enf. congénitas SNC: Arnold-Chiari.
 • Trauma del parto.
• Idiopática.
o Etiología idiopática en parálisis laríngea → Relación con infecciones víricas:
▪ Virus Herpes Simplex.
▪ Citomegalovirus, Epstein-Barr, Polio.
▪ Antecedente de infección viral.
- Síntomas: en una parálisis laríngea las tres funciones de la laringe
pueden afectarse.
• Protección de vía aérea: desde completa hasta pérdida severa.
• Respiración: desde normal hasta disnea severa con estridor.
• Fonación: desde voz normal hasta disfonía severa.
Para entender qué tipo de parálisis causa qué sintomatología, se debe conocer como se encuentra la
laringe para realizar sus funciones de forma fisiológica.
o Fonación y deglución: cuerdas cerradas.
o Respiración: cuerdas abiertas.

Así, la sintomatología varía según la parálisis sea bilateral o unilateral y según si es una parálisis en
abducción o aducción.
o Parálisis bilateral:
▪ En abducción: las cuerdas se encuentran permanentemente abiertas, por lo
que se ven afectadas las funciones de protección de la vía aérea y la fonación,
pero no la respiración.
• Disfagia-Aspiraciones.
• Disfonía -Fatiga vocal. En neonatos se manifiesta como ausencia de llanto.
• NO disnea.
▪ En aducción: encontramos las cuerdas cerradas, por lo que solo se verá afectada la
respiración.
• Disnea → Estridor.
• Fonación y deglución normal. No disfonía.
o Unilateral: una única cuerda afectada.
▪ En abducción:
• Disfagia → Aspiraciones
• Disfonía → Voz aérea
• NO disnea.
▪ En aducción: Asintomática. Cuando se abre la cuerda sana, permite el paso
del aire y cuando se cierra, sella la vía aérea en deglución y permite la
fonación.
La sintomatología también varía según qué estructura nerviosa esté dañada:
o SNC.
▪ Causado por ictus o tumores del SNC.
▪ Existen dos tipos según el nivel de la lesión:
• Supranucleares: parálisis espástica bilateral.
• Nucleares: ictus – parálisis bulbar progresiva, EM, ELA.
▪ Siempre se da una afectación bilateral y se acompaña de afectación de otros pares craneales.
▪ Síndrome de primera motoneurona: parálisis flácida – parálisis espástica (supranuclear).
o Nervio vago.
▪ Causado por cirugía base de cráneo o cervical.
▪ Se acompaña de afectación de otros pares bajos y parálisis
faríngea.
▪ Encontramos la cuerda vocal en posición lateral.
▪ Cursa con afectación motora y sensitiva, pues el vago se
encarga de ambas.
▪ DISFAGIA-ASPIRACIONES: combinación de parálisis faríngea
y laríngea.
▪ Disfonía.
o Nervio recurrente laríngeo.
▪ Causa: cirugía cervical o torácica, idiopática.
▪ Dependiendo de posición de la cuerda (ramas afectadas y reinervación):
• Separación: Disfonía-Disfagia.
• Línea media:
o Unilateral: Asintomática.
o Bilateral: Disnea.

Parálisis recurrencial Parálisis recurrencial Parálisis recurrencial bilateral

unilateral. unilateral. CCVV en posición medial.
CVI en posición lateral. CVI en posición medial. Disnea.
Disfonia - aspiración. Asintomática.
o Nervio laríngeo superior.
▪ Causa: cirugía de tiroides, idiopática.
▪ Afectación de la inervación del musculo cricotiroideo.
▪ La cuerda permanece móvil, pero existe disfonía en tonos agudos (cantantes).
o Parálisis laríngeas asociadas: asociación anatómica nuclear y periférica.
- Evaluación diagnóstica.
o Historia clínica.
o Evaluación de la respiración, deglución y voz.
o Endoscopia laríngea: Inmovilidad o hipomovilidad de una o las dos cuerdas.
o Electromiografía laríngea:
▪ Diagnóstico diferencial con fijación
mecánica.
▪ Topografía de la lesión: N laríngeo
superior/N laríngeo recurrente.
▪ Grado de lesión: leve-completa.
▪ Valor pronóstico: recuperación
movilidad.
▪ Lesión aguda/crónica: posibilidad de
reinervación.
o En caso de parálisis idiopática:
▪ TC/RM de cráneo, TC cuello y tórax (valorar trayecto de nervios vago y recurrente).

▪ Analítica: no se realiza habitualmente

• Glucemia: diabetes.
• Serología: enfermedad de Lyme.
• Enzima Convertidor Angiotensina: sarcoidosis.
• Ac-ANA, Anti-DNA: lupus eritematoso sistémico.
• Factor reumatoide: artritis reumatoide.
• C- ANCA: granulomatosis Wegener.
• HLA B27: espondilitis anquilosante.
• VDRL-FTA abs: Sífilis.
• Hormonas tiroideas: Tiroiditis.
▪ Exploración laríngea bajo anestesia general:
• Fijación de la articulación.
• Sinequias glóticas.
 • Neoplasias submucosas (biopsia).
• Neoplasias subglóticas.
• Niños → dificultad de endoscopia flexible en consulta.
- Tratamiento.
Depende de la función que resulte alterada con la lesión:
o Obstrucción aérea: DISNEA.
o Riesgo de aspiración: DISFAGIA.
o Calidad de la voz: DISFONÍA.
1. Tratamiento logopédico.
o NO influye en la posición de la cuerda.
o NO influye en el pronóstico de recuperación.
o SÍ es útil para maniobras de prevención de aspiraciones.
o SÍ es útil para evitar compensaciones erróneas.
2. Obstrucción de la vía aérea:
o Tratamiento inmediato: traqueotomía.
o Procedimientos quirúrgicos para abrir el espacio glótico.
▪ Vía endoscópica: Cordotomía/Cordectomía parcial posterior.
▪ Vía externa: Abducción aritenoidea.

3. Riesgo de aspiración
o Tratamiento inmediato: Sonda nasogástrica-gastrostomía.
o Cierre glótico:
▪ Medialización de la cuerda vocal (temporal o definitiva).
▪ Medialización del aritenoides: aducción aritenoidea o aritenoidopexia.
▪ Exclusión de faringe paralizada: faringoplastia.
4. Calidad de la voz
o Medialización de la cuerda vocal.
▪ Temporal: laringoplastia de inyección o inyección intracordal.
▪ Definitiva: tiroplastia de medialización.

- Conclusiones:
o La parálisis laríngea se produce habitualmente por la lesión del nervio periférico.
o Las causas más frecuentes son la iatrogénica y la idiopática.
o Los síntomas de la parálisis laríngea dependen de la posición de la cuerda y de la afectación
sensitiva.
o El tratamiento depende de la afectación funcional: desde abstención terapéutica hasta cirugía
sobre la tráquea, el marco laríngeo o la cuerda vocal.
 Tema 13. Patología laríngea no tumoral
1. Laringitis
La laringitis es un proceso inflamatorio de la laringe, de etiología multifactorial (infecciones, abuso/mal
uso vocal o irritantes como tabaco o reflujo). Puede ser aguda (<2 semanas) o crónica (meses-años) y
difusa o localizada.
Los síntomas son disfonía, disnea y disfagia. El diagnóstico es visual (endoscopia laríngea) o por biopsia.
2. Laringitis aguda
Es un proceso inflamatorio laríngeo <2 semanas de evolución. La etiología es infecciones (virus,
bacterias, hongos), irritantes (tabaco, reflujo, alergenos) o procesos inmunológicos.
Los síntomas son disfonía (adultos), odinofagia y disnea/estridor en niños (porque tienen un menor
diámetro).
Hay diferentes tipos:
- Laringitis infecciosas: la etiología es por virus (rinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza y
herpes), bacterias (estreptococo A, heamophilus y difteria), hongos (candida, aspergillus e
histoplasma) y granulomatosas (tuberculosis y sífilis). Hay varios tipos:
• Laringitis catarral aguda
Forma más frecuente de laringitis que aparece en contexto de infección de vías aéreas
superiores (catarro común). Es de etiología vírica. La clínica es de vía aérea con marcada disfonía,
tos seca y dolor. Ante una disfonía de 2-3 días y en contexto de catarro simple siempre hay que
pensar en esta entidad.
El diagnóstico es mediante historia clínica y exploración física en la que se observa eritema,
inflamación y secreciones.
El tratamiento es con antiinflamatorios y reposo vocal, hidratación, antitusivos y antibióticos si
infección bacteriana.
• Laringitis supraglótica: epiglotitis aguda
Es propia de niños (2-5 años). La etiología es Haemophilus influenza tipo B.
La clínica se caracteriza por MEG, fiebre, disfagia y odinofagia intensas con sialorrea (babean
ante la incapacidad de tragar por el dolor) y voz gangosa. A veces hay disnea.

El diagnóstico se realiza con Rx lateral cervical de partes blandas. La laringoscopia indirecta está
contraindicada (porque al tirar de la lengua y manipular se puede cerrar la vía aérea y empeorar
el cuadro). En la fibroscopia se observa epiglotis congestiva y engrosada (epiglotis en cereza).
El tratamiento se basa en antibióticos (cefalosporinas de 3º generación), cortocoides IV e
intubación/traqueotomía en UVI si es necesario.
 • Laringitis subglótica.
Es menos frecuente e importante. Se define como seudocrup o tos espasmódica. La etiología es
virus, alergias, reflujo y es común en niños.
La clínica se caracteriza por tos seca, en crisis con estridor entre los golpes de tos. No hay fiebre
ni MEG.
El tratamiento se basa en tranquilizar y humidificar.
- Laringitis por abuso vocal.
- Laringitis aguda inhalatoria.

3. Laringitis crónica
Es un proceso benigno que cursa con inflamación continuada y cambios en el epitelio que afecta sobre
todo a las cuerdas vocales. La etiología es el tabaco y el reflujo faringo-laringeo. Es importante tener en
cuenta que puede evolucionar a cáncer de laringe.
La clínica se caracteriza por disfonía progresiva, sensación de cuerpo extraño, carraspera, etc. El
diagnóstico se efectúa mediante endoscopia laríngea y las lesiones
típicas que se observan son leucoplasia y eritroplasia. Los signos de
reflujo son eritema y edema en aritenoides ya que afectan más a la
parte posterior. La estroboscopia permite ver si hay ausencia de
vibración que nos haría sospechar de infiltración de la cuerdas
vocales por alguna lesión.
El tratamiento se basa en evitar los irritantes (tabaco, laborales,
reflujo), inhibidores de la bomba de protones y microcirugía laríngea
siempre que haya infiltración para exéresis y biopsia de las lesiones.
Las lesiones pueden transformarse en un carcinoma. Los signos de alarma son cambios en la voz
(empeoramiento) de mas de 2-3 semanas (obliga a una nueva exploración), odinofagia severa, disfagia
progresiva y disnea alta.
4. Pólipo laríngeo
Es una lesión benigna de la laringe causada por abuso vocal AGUDO y tabaco. En la histología se observa
hemorragia y edema de la lamina propia superficial. Hay varios tipos: hemorrágico, pediculado y sésil.
La clínica se caracteriza por disfonía y sensación de cuerpos extraño. El diagnóstico se realiza mediante
endoscopia laríngea, observando una lesión en el borde libre de la cuerda vocal UNILATERAL.
El tratamiento en la fase aguda consiste en reposo vocal y corticoides orales (aún solo hay hemorragia)
y en la fase crónica se basa en microcirugía laríngea (lesión organizada).
5. Nódulos laríngeos
Es una lesión benigna de la laringe por abuso vocal
CRÓNICO (fonotrauma). En la histología se observa
edema de LPS entre el tercio anterior y medio de la
cuerda vocal. Los grupos de riesgo son maestros,
teleoperadores, locutores de radio, etc. Los hay
edematosos y fibrosis.
La clínica se caracteriza por disfonía, aire en la voz,
pérdida de extensión vocal y fatiga vocal. El diagnóstico
se realiza por endoscopia laríngea en la que se observa
abombamiento libre entre el 1/3 anterior y medio
BILATERAL, con defecto de cierre glótico en reloj de
arena.
El tratamiento en fase aguda es reposo vocal y corticoides orales y en fase crónica se basa en
rehabilitación logopédica. La cirugía solo se realiza si no responden a la rehabilitación (fonomicrocirugía
laríngea).
6. Papilomatosis laríngea
La papilomatosis respiratoria recurrente es la lesión laríngea benigna más frecuente en niños (por
infección en canal del parto). Tiende a la recurrencia y a extensión traqueal. Tiene un 3-7% de riesgo de
malignización.
Tiene una distribución bimodal, apareciendo en la infancia (<5
años) y de inicio en el adulto (ETS por sexo oral).
La etiología es el VPH. Los serotipos más comunes son el 6 y 11
(verrugas genitales) y el 16 y 18 (riesgo de malignización).
La clínica se caracteriza por disfonía y disnea (niños). El
diagnóstico es por endoscopia laríngea en la que se observan
verrugas en laringe, faringe y tráquea.

El tratamiento es quirúrgico con el objetivo de erradicar las verrugas, mejorar la voz y disnea y descartar
posible malignidad. También se puede tratar con cidofovir y bevacizumab, aunque la eficacia es
discutida y no hay ningún tratamiento que garantice la erradicación. Suele haber recurrencias, hay que
intentar minimizar el número de cirugías.
Existe vacuna contra 2, 4 y 8 serotipos. La vacunación esta recomendada ya que evita el contagia.
Además, si ya se esta infectado, se sigue recomendado porque, por ejemplo, si se está infectado por el
serotipo 6 podemos evitar la infección por los serotipos 16 y 18 que tienen riesgo de malignización.
Jorge Canales Otorrinolaringología

Tema 14. Patología tumoral de laringe e hipofaringe

1. Epidemiología
La incidencia es <1% de los tumores malignos. Es más frecuente en varones (2,3%) que en mujeres (0,4%).
Esto se debe a un contexto hormonal diferente por el cual la laringe masculina sufre más modificaciones.
Se trata del cáncer más frecuente del área ORL. Se produce entre los 40 y 69 años (edad media de 59 años).
Más del 40% de los casos se dan en la 6º década y <1% en menores de 30 años. Los casos en <20 años son
excepcionales.
2. Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo son el tabaco y alcohol. Además, si se combinan se comportan de forma
potenciadora (se multiplican los riesgos). Esto lo favorecen porque los metabolitos del alcohol son
oncogénicos y se potencian con los efectos del tabaco.
Otros factores menos relevantes son virus, dieta, radiaciones, profesionales y otros. La dieta si tiene
relevancia en el cáncer hipofaríngeo retrocricoideo, típico de pacientes con déficit de la ingesta.
3. Anatomía laríngea
La laringe se divide en tres regiones:
- Supraglótica: zona superior a las cuerdas vocales.
- Glótica: la glotis es el espacio de aire que hay entre las dos cuerdas vocales
(por ello no se puede tener un tumor en la propia glotis porque es aire).
Incluye el plano glótico, que son las cuerdas vocales.
- Subglótica: zona inferior a la glotis.
Para la patología tumoral, las reduciremos a dos: la región supraglótica (cuyo
origen embrionario es el 3º y 4º arcos faríngeos) y la combinación de las
regiones glótica y subglótica (cuyo origen embrionario son los 5º y 6º arco
faríngeo). Este distinto origen va a tener mucha relevancia en las diferencias
tumorales entre ambas zonas.
4. Extensión del tumor
La extensión depende del origen del tumor y se puede extender por: mucosa, submucosa, vía linfática, vía
vascular y perineural.

Imagen derecha: extensión local de carcinoma supraglótico. Se observa en la imagen histológica como el
tumor llega hasta el vestíbulo, pero no infiltra cuerdas vocales.
Jorge Canales Otorrinolaringología

La invasión de los carcinomas epidermoides (tipo histológico de la gran mayoría de tumores laríngeos) se
hace fundamentalmente a nivel local y posteriormente a nivel de vasos linfáticos.
La supraglotis tiene muchos vasos linfáticos y estos, como en muchas otras estructuras (nariz, boca, lengua,
etc) pueden metastatizar de forma bilateral porque hay comunicación entre ambos lados del cuello.
En la región glótica hay muy pocos vasos linfáticos por lo que el acceso a esta vía es mucho menor.
Los tumores subglóticos primarios son casi inexistentes. Los más comunes son los supraglóticos que afectan
al espacio glótico y los glóticos que afectan a la región subglótica.
Las diferencias en el comportamiento de los tumores supraglóticos y glóticos se deben a la diferencia del
origen embriológico, que hace de barrera entre supraglotis y glotis. Por ello los tumores supraglóticos
crecen durante mucho tiempo antes de poder invadir la glotis. Lo mismo ocurre con los glóticos, que
inicialmente se quedan en las cuerdas vocales y hasta que no crece mucho no infiltra la supra y subglotis.
5. Adenopatías
La frecuencia de diseminación por vía linfática hacia los ganglios depende de la localización tumoral:
- Glóticos: 0,4-8%.
- Supraglóticos: 22-55%.
- Subglóticos: 19-50%.
- Transglóticos: 30-52%.
- Hipofaringe: 60-75%.
- Bilaterales: 4-17%.
- Contralaterales: 33%.
La supraglotis e hipofaringe son las que más afectación tienen por el mayor número de vasos linfáticos en
estas regiones.
6. Metástasis a distancia
El 75% en pacientes con ganglios cervicales (N+) sufren metástasis. Del total de las metástasis, el 53-80%
de ellas se dan en pacientes con tumor primario no controlado. El 90% fallecen en menos de 2 años.
Se suelen localizar próximas, en mediastino y pulmón, aunque pueden estar en cualquier sitio.
7. Anatomía patológica
El 95-98% de los tumores de laringe e hipofaringe son carcinomas epidermoides (hay una variedad llamado
papiloma verrucoso que tienen un carácter más opresivo que infiltrativo. Son difíciles de manejar porque
se tornan más agresivos si se tratan con radioterapia).
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8. Clasificación
Los tumores se pueden clasificar según:
- T (tumor): de T1 a T4.
- N (adenopatías): de N0 a N3.
- M (metástasis a distancia): se evalúa si tiene o no.
Esta clasificación no vale para determinar el tratamiento de elección. Es una clasificación que permite
hablar un idioma común, ver resultados y hacer estadísticas, pero no nos permite decir como tratar a un
paciente.
Un cáncer T1 glótico si es tratado se curan el 90% de los pacientes. El tratamiento de elección no se puede
saber solo con la clasificación. Faltaría saber los datos del paciente y hay que adaptarlo a la vida del paciente.
Un cantante se trata diferente a una persona que no necesita la voz para trabajar. Si se necesita la voz se
hace radioterapia, sino se hace cirugía que lo único que hace es que la voz sea un poco más ronca.
Para ello, tenemos en cuenta la “OLE classification”: O (ocupación, organización de donde te van a tratar,
otros) L (capacidad pulmonar, estilo de vida), E (emociones, expectativas, tipo de vida). No tratamos el
cáncer, tratamos pacientes.
9. Clínica
- Tumores glóticos: disfonía (es el primer síntoma que aparece desde el minuto cero. Una disfonía de
más de dos semanas de evolución requiere una exploración ORL siempre porque es sospechosa de
cáncer), disnea, otros. Hay pocas adenopatías, síntomas desde el comienzo de la patología y se quedan
localizados en cuerda vocal durante mucho tiempo. Para que de otra sintomatología como hemoptisis
y otros hay que dejarlo evolucionar mucho tiempo.

- Tumores subglóticos: disnea (suele ser el primer síntoma en aparecer). Los condrosarcomas si son
tumores primarios de subglotis en cricoides. Lo que no es habitual es el epidermoide primario a este
nivel.

- Tumores supraglóticos: largas fases asintomáticas. Comienza a dar síntomas inespecíficos como
carraspera, molestias faríngeas, odinofagia y tumoración cervical (lo más probable ante esta
sintomatología es que no sea cáncer, pero en perfiles como varones mayores fumadores y bebedores
se tiene que sospechar). El primer síntoma que suele aparecer es un ganglio cervical no doloroso.
Cuando crecen dan síntomas tardíos como disfonía, disnea, otalgia, tos, hemoptisis… y en estas fases
se suelen extender hacia abajo. Es posible que aparezcan pacientes con una disnea brusca que tienen
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un tumor de larga evolución. El organismo tolera bien y se acostumbra y ante algún agente que cause
algo de edema se produce una gran disnea.

10. Diagnóstico
Se realiza con anamnesis, exploración, radiología y otras exploraciones.
Sin embargo, la gran mayoría de los diagnósticos en ORL se dan únicamente
con la exploración mediante imagen visual. Solo mirando podríamos
diagnosticar.
Las pruebas complementarias se usan para ver la extensión (sobre todo la
TC. También RM y PET-TC) y el estado de los ganglios cervicales (ecografía).
Hay que realizar diagnóstico diferencial ya que todo puede ser un cáncer o
ser simulado por él. Cualquier lesión laríngea, aunque probablemente sea benigna, debe ser estudiada para
descartar cáncer. Además, la tuberculosis puede ocasionar lesiones de apariencia similar a los tumores,
siendo necesario hacer un diagnóstico diferencial.
11. Pronóstico
Las adenopatías cervicales disminuyen la supervivencia en 40-50%. Por ello, el
cáncer glótico tiene mucho mejor pronóstico que el supraglótico. Los tumores
glóticos son más comunes en países anglosajones y los supraglóticos en los países
mediterráneos.

12. Tratamiento
- Tumor primario: cirugía o radioterapia/quimioterapia (la radioterapia sola no es muy útil, la
combinación es más efectiva y tienen buenos resultados en algunas ocasiones).
La cirugía puede ser parcial o total. Si se hace laringectomía total hay un problema, el paciente se ahoga
en el agua.
La cirugía parcial puede ser vertical (cordectomía: hemilarigectomía (1)), horizontal (supraglótica (2)) u
otras (supracricoideas (3)). Estas permiten seguir comiendo, hablando y no tener traqueotomía.
Además, se les puede dar radioterapia y quimioterapia.
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No se puede reradiar un tumor. Por ello, es muy aceptada la cirugía parcial porque si hay una recidiva
queda aún la opción de la radioterapia.
Hay pacientes en los que hay indicaciones de radioterapia y quimioterapia directamente por la
extensión del tumor y si no se curan se realiza una laringectomía total.
- Área ganglionar: se trata en los tumores supraglóticos. Se tratan ambos lados del cuello por dos
técnicas. Cirugía por vaciamiento funcional (quita todos los ganglios del cuello y deja el resto. Solo se
puede hacer cuando los ganglios son pequeños y no palpables) y por vaciamiento radical (cuando no
se puede hacer el anterior. Se quita TODO excepto la carótida. No se puede hacer bilateralmente a la
vez. Se hacen con 3 semanas de diferencia para permitir al cerebro que busque otras vías alternativas
para el retorno venoso).

También se puede tratar con radioterapia y quimioterapia. Sin embargo, la radioterapia a nivel
ganglionar es poco eficaz.
13. Rehabilitación fonatoria
Hay pacientes sin laringe que comen por la boca y respiran por la traqueotomía. Además, hay posibilidades
de mantener la fonación:
- Erigmofonía: con la lengua, el paciente echa aire hacia la parte inferior de la cavidad bucal y ese aire es
expulsado y lo modula con la boca. Suele ser en personas mayores y es complicado que lo consigan. Se
llama voz erigmofónica.
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- Hacer un agujero conectivo entre el principio de la tráquea y el esófago. Se traga aire, que pasa desde
la tráquea hacia el esófago y, si se cierra el agujero, el aire se expulsa por la boca y se puede hablar.
Habría aspiraciones, pero se ponen prótesis fonatorias para evitarlo. Hay que cambiar la prótesis cada
6 meses.

- Laringófono: aparato que vibra y se pone en el lateral del cuello y se modula con la voz.
 Tema 19. Disnea en ORL
La traqueotomía salva la vida de la gente. El punto mas estrecho de la vía aérea superior con las cuerdas vocales,
la zona de la glotis. Ahí y en la carina es la zona donde se quedan los cuerpos extraños. Las cuerdas vocales
están al nivel del cartílago tiroides, así abrir una región por debajo de esta zona nos permite abrir un sitio por
donde meter el aire.
Características de la disnea laringo-traqueal (EXAMEN)

• Inspiratoria. Se produce en inspiración, no entra aire.

• Tiraje:
o Supraesternal.
o Supraclavicular.
o Intercostal.
• Estridor. Sonido patológico que se produce cuando hay un cuerpo extraño que obstruye la vía aérea
superior.
• Otras: disfonía, tos, cianosis…

Etiología de la disnea laringo-traqueal (9)

• Cuerpo extraño
• Tumores. Por compresión. Son más problemáticos los supraglóticos
• Alergias. Por shock anafiláctico, edema glótico o a nivel de la subglotis en niños.
• Cuadros neurológicos. Lo más común es la parálisis de nervio laríngeo recurrente bilateral. La causa
más frecuente es la cirugía tiroidea.
• Traumatismos. Lo más frecuente son los accidentes de coche que produce traumatismo laríngeo. Con
estas fracturas en un principio no pasa nada pero va a generar edema que puede dar una obstrucción
respiratoria completa en 24-48h.
• Malformaciones congénitas: laringomalacia y traqueomalacia. Normalmente desaparecen con el
crecimiento del niño.
• Epiglotitis. Es un cuadro muy peligroso y se parece a la clínica de los tumores supraglóticos. El paciente
parece que aguanta pero la musculatura respiratoria se cansa y se puede morir. Debemos hacer una
traqueotomía cuando el paciente está comprometido.
• Espasmo laríngeo. Suele producirse por la noche cuando el ácido gástrico toca las cuerdas vocales y
estas se cierran. Luego se pierde la conciencia, los músculos se relajan y entra aire en el árbol bronquial.
Normalmente no llegamos a este extremo pero puede ser que pueda producir la muerte. La función de
la laringe es ser una válvula que permita la entrada de aire pero que no pase contenido de la vía
digestiva.
• Estenosis (EXAMEN). Se produce por dos causas frecuentes: por cirugía (cicatrices) y por intubación (el
neumo se pone a nivel del cartílago cricoides que es circunferencial, pierde la vascularización por
compresión y a las 2-3 semanas se manifiesta la estenosis traqueal porque el cartílago cricoides
desvascularizado se va desestructurando y produce estenosis.

Diagnóstico diferencial

• Disneas inferiores: asma. Se diagnostica descartando la disnea alta con los síntomas que hemos
comentado antes.
• Cardiopatías.
• Falsas disneas.
Tratamiento

• Etiológico. Si tiene un tumor, extirparlo, etc.

• Oxígeno.
• Vigilancia.

Si no hay tiempo porque se compromete la vida del paciente: intubación o traqueotomía. En niños se puede
hacer una intubación cuando hay un edema subglótico. En adultos normalmente no se puede intubar, por
ejemplo cuando nos atragantamos con jamón. La traqueotomía se debe hacer en 2-3 minutos y se debe hacer
bien, dando igual si la hacemos mal y nos demandan.

Traqueotomía

Se puede hacer en tres sitios:

• Alta o supraístmica o coniotomía o intercricotiroidotomía. No es una traqueotomía en sí, es una

laringuectomía. Si palpamos la nuez y seguimos bajando notamos la membrana cricotiroidea y con un
boli bic hacemos un agujero en la membrana cricotiroidea justo en la línea media. En este momento
enviamos al paciente al hospital. Esta es la traqueotomía de urgencias que debemos hacer nosotros
rápidamente. Tiene importantes secuelas: estenosis traqueal, rotura de cricoides… Pero para eso lo
llevamos al quirófano para reconstruir el cricoides, curar y demás.
• Media o ístmica. Es la que más se hace. Separamos el istmo del tiroides y metemos el tubo. En el
quirófano no llevamos prisa pues el paciente está intubado. Las incisiones suelen ser horizontales a
nivel del cuello. Separamos los músculos prelaríngeos, cortamos el tiroides, (pudiendo cortar una
ventana inferior del cartílago) y separamos el istmo del tiroides. Metemos una cánula de traqueotomía
y retiramos el tubo de intubación. Le damos dos puntos y exponemos bien la tráquea.
• Baja. Son las ideales. Cuanto más nos alejemos del cricoides mejor pero no facilitar una estenosis
traqueal. Es más segura, entre el 2º y 3er anillo y no siempre es posible. Hay que tener en cuenta los
pacientes que tienen cuello de jirafa.
Cuando un paciente tiene disnea y le estiras el cuello dejan de respirar. Así, hay que hacer la traqueotomía con
el paciente incorporado o sentado incluso, aunque lo mejor es dejar al paciente tumbado con una toalla o una
mochila en el cuello para hiperextender en el cuello. Normalmente esta segunda posición y optima se usa
cuando el paciente está desmayado.
 Tema 16. Tumores malignos de nasofaringe, nasosinusales y de oído.
1. Tumores malignos de nasofaringe
1.1. Etiología
Íntimamente relacionado con el virus de Epstein-Barr (VEB), con una incidencia baja en los
países occidentales, intermedia en el Magreb y elevada en el sudeste asiático. Sin relación
con el tabaco ni el alcohol.
Se ha postulado la influencia de la exposición a factores ambientales como la ingesta de
pescado seco salado cantonés en la infancia, muy rico en nitrosaminas que son
carcinógenas. En zonas de alta incidencia se han descrito casos de agrupación familiar lo
que sugiere una predisposición genética. Estudios realizados con antígenos del sistema
HLA han demostrado la existencia de marcadores de susceptibilidad para el carcinoma de
nasofaringe.
1.2. Anatomía patológica
El carcinoma nasofaríngeo es un carcinoma de diferenciación epidermoide. Las formas
indiferenciadas son más frecuentes, sobre todo en las zonas de endemia. Existen 2
clasificaciones según el grado de diferenciación:

Otros tumores posibles en esta región son los linfomas y los rabdomiosarcomas. Los
linfomas suelen ser nasofaríngeos y nasosinusales y por lo general de alto grado de
malignidad; son los tumores no epiteliales más frecuentes,sobre todo en la infancia.
En niños, el rabdomiosarcoma nasofaríngeo representa la segunda localización en
frecuencia después de la órbita.
1.3. Clínica
Adenopatías cervicales, síntomas otológicos y rinológicos. Triada clásica: adenopatía
cervical, hipoacusia e insuficiencia respiratoria nasal.
La nasofaringe es una región anatómica NO VALORABLE MEDIANTE VISIÓN DIRECTA lo que
dificulta y puede retrasar el diagnóstico. Hay que estar atentos a los síntomas de qué
manera indirecta pueden sugerir un tumor en la nasofaringe. En todo paciente adulto con
adenopatías cervicales o con otitis serosa unilateral debe realizarse una exploración
endoscópica del cavum.
La aparición de diplopía, oftalmoplejía refleja, trismus o afectación de pares bajos son
signos de progresión tumoral.
1.4. Tratamiento
El carcinoma nasofaríngeo presenta una alta radiosensibilidad. Se emplea la radioterapia
(RT) para tumores localizados sin afectación ganglionar o con afectación ganglionar menor.
Se emplea quimo-radioterapia concomitante cuando hay afectación ganglionar extensa o
un volumen tumoral muy elevado. Una estrategia de tratamiento prometedora es la
aplicación de quimioterapia (QT) seguida de QT-RT concomitantes.
La cirugía queda reservada para los rescates cuando hay afectación cervical ganglionar que
no ha respondido previamente.
 1.5. Pronóstico
Depende del volumen tumoral locorregional y de la respuesta a la QT+RT. La principal
causa de fracaso terapéutico es su alto potencial metastásico (hueso, pulmón, hígado).
Con los nuevos protocolos de QT seguida de QT-RT concomitantes hay estudios que
presentan unas tasas de control locorregional y a distancia del 90% y una supervivencia
global a 5 años del 75%.
Tumores con carga viral elevada (VEB) tienen más probabilidades de recidiva.
2. Tumores malignos nasosinusales
2.1. Etiología
Son tumores poco frecuentes en nuestro medio. No hay un factor etiopatogénico claro; se
ha relacionado la exposición al polvo de la madera con el adenocarcinoma de etmoides.
Aunque no hay clara relación de estos tumores con el hábito tabáquico, estudios recientes
demuestran una incidencia algo mayor en fumadores para el carcinoma epidermoide.
Los tumores de seno maxilar y el linfoma de Burkitt son endémicos en Kenia.
El VPH se ha relacionado con el papiloma invertido, que aunque es un tumor
benigno tiene hasta un 15% de posibilidades de malignización.
El VEB se ha relacionado con el carcinoma indiferenciado.
La exposición a formaldehido se ha postulado como un posible factor de riesgo para el
desarrollo de melanoma mucoso nasosinusal.
2.2. Anatomía patológica
Lo habitual es la afectación del seno maxilar y etmoidal. Debido a las dificultades para
discernir el origen exacto cuando se diagnostican (DIAGNÓSTICO TARDÍO), se engloban en
un solo grupo.
El carcinoma epidermoide representa el 50% de los tumores malignos de senos paranasles.
Se desarrolla principalmente en el seno maxilar.
El adenocarcinoma de etmoides representa aproximadamente el 20% de los tumores
malignos nasosinusales. Se origina principalmente en la hendidura olfatoria.
El carcinoma adenoide quístico representa el 5%. Son tumores originados a partir de
glándulas salivales. Son de crecimiento lento. Su localización sinusal es signo de mal
pronóstico
Otros diagnósticos (infrecuentes):
- Ca indiferenciado (anaplásico)
- Estesioneuroblastoma
- Melanoma
- Ca mucoepidermoide
- Ca células transicionales
- Otros: Linfoma no Hodgkin, palsmocitoma, condrosarcoma, rabdomiosarcoma,
angiosarcoma, metástasis de tumor renal.
2.3. Clínica
El diagnóstico de estos tumores con frecuencia es tardío porque se manifiestan
inicialmente con poca sintomatología, crecen en zonas confinadas y no dan sintomatología
importante hasta que no alcanzan un tamaño grande. Los tumores de fosa nasal se pueden
identificar con exploración endoscópica pero si están confinados en los senos paranasales
NO SON VALORABLES MEDIANTE VISIÓN DIRECTA.
 Con frecuencia las primeras manifestaciones simulan una sinusitis banal. Los síntomas
iniciales son obstrucción nasal unilateral y constante, rinorrea mucopurulenta y epistasxis
ipsilateral autolimitadas. Dolor indefinido en región facial (malar en caso del seno maxilar y
periorbitario si se afecta el etmoides). Es frecuente la irradiación a piezas dentarias
superiores y otros territorios del trigémino (V2 ).
Cuando el tumor se extiende localmente aparecen síntomas como movilidad de piezas
dentarias superiores por erosión del hueso alveolar, anestesia de territorios faciales por
lesión del trigémino, anosmia/hiposmia/cacosmia por afectación de la fosa olfatoria,
deformidad facial a nivel de la mejilla o paladar duro, diplopía o proptosis por
afectación de la órbita, trismus por invasión de la fosa infratemporal y del espacio
masticador, todos ellos signos de mal pronóstico.
2.4. Tratamiento
El tratamiento de elección en la mayoría de los casos es cirugía primaria (endoscópica
o endoscópica/vía externa), cuando es posible, seguido de RT.
Las metástasis cervicales son excepcionales, excepto en estadíos avanzados por lo que no
suelen precisar resección cervicoganglionar.
El papel de la QT en estos tumores no está claramente establecido.
El tratamiento de elección es la cirugía endoscópica si asegura márgenes o el abordaje
combinado si no es posible controlar el tumor con seguridad por esta vía.
2.5. Pronóstico
Según la clasificación de Sebileau un tumor se comporta con mayor agresividad cuanto
más alto es su origen y más pisos abarque. Según Önhgren el pronóstico de los tumores de
la región posterosuperior es mucho peor que el de los de la región anteroinferior (70-30%
respectivamente).
Clasificación de Sebileau y clasificación de Önhgren

La invasión de la fosa infratemporal es un signo de mal pronóstico, la presencia de

múltiples elementos vasculonerviosos en esa zona facilita la diseminación tumoral.
La presencia de adenopatías también es un signo de mal pronóstico, aunque no son
habituales hasta alcanzar estadios avanzados.
Suelen ser tumores con mal pronóstico porque se diagnostican en estadios avanzados.
3. Tumores malignos del oído
3.1. Etiología
En el pabellón auricular asientan tumores dermatológicos (CBC > CE >> Melanoma). Las
principal causa de aparición de estos tumores es la exposición a radiación ultravioleta. Con
menor frecuencia, pueden aparecer en quemaduras antiguas, microtraumatismos
repetidos, heridas crónicas, exposición a químicos (alquitrán, hidrocarburos, arsénico),
inmunodeficiencias iatrogéncas (trasplantados).
La queratosis actínica tiene un riesgo de malignización a carcinoma epidermoide (CE) de un
1-10%.
Los nevos extensos infantiles y algunos tumores névicos del adulto pueden evolucionar a
melanoma.
Las neoplasias malignas del conducto auditivo externo (CAE) son infrecuentes, pero son los
tumores más frecuentes después de los del pabellón.
CA. PABELLÓN > CA. CAE > CA. OÍDO MEDIO
No suele encontrarse ningún factor etiológico especial para los tumores del CAE y oído
medio, aunque parece existir un riesgo aumentado en pacientes que han recibido
radiación en la zona (tumor cerebral o faríngeo). En ocasiones es difícil diferenciar de los
tumores de oído medio debido a que suelen tener un diagnóstico tardío y suelen invadir
zonas vecinas. En ocasiones pueden estar producidos por la invasión de tumores
adyacentes, sobre todo parotídeos.
3.2. Anatomía patológica
Ya se ha referido que los tumores malignos del pabellón auricular son de tipo
dermatológico. Los carcinomas basocelulares (CBC) son los más frecuentes, los carcinomas
epidermoides (CE) menos y los melanomas son excepcionales (4%).
Los tumores malignos del CAE se pueden desarrollar a partir de la piel, por lo que podemos
encontrar las variantes previamente descritas. Lo habitual es que sean CE, los CBC y los
melanomas son infrecuentes siendo, en la mayoría de los casos la extensión de tumores
originados en el pabellón. También pueden aparecer tumores malignos en las glándulas
ceruminosas dando lugar a adenocarcinomas (AC), carcinomas adenoides quísticos
(CAQ) y carcinoma mucoepidermoide (CME) principalmente.
Los tumores malignos del oído medio son muy infrecuentes, se originan a partir de la
mucosa y otros elementos celulares. Los diagnósticos más habituales son adenocarcinomas
y carcinomas epidermoides pero, en este último caso, es difícil saber si son primarios o
extensión de tumores del CAE. Los melanomas primarios son excepcionales. También hay
que tener en consideración que hasta un 5% de los paragangliomas de oído medio
pueden malignizar; se originan sobre el promontorio y el golfo de la yugular.
3.3. CLÍNICA
Depende de la localización. En el pabellón auricular suelen presentarse como lesiones más
o menos sobreelevadas, ulceradas, que pueden acompañarse de dolor en caso de
sobreinfección. También pueden presentarse como lesiones vegetantes hiperqueratósicas.
Los melanomas se presentan como lesiones nodulares pigmentadas de coloración
heterogénea, superficie y contorno irregulares. El melanoma amelanocítico es una trampa
diagnóstica que solo se puede confirmar mediante estudio anatomopatológico, ya que
clínicamente puede pasar desapercibido o simular lesiones menos agresivas.
Los tumores de CAE se manifiestan con otorrea y otalgia, simulando en principio un cuadro
banal. Hay que sospechar que no nos encontramos ante una otitis en cuadros resistentes
al tratamiento y/o cuando el dolor va en aumento, teniendo en cuenta como principal
 diagnóstico diferencial la otitis externa maligna. Pueden asociar hipoacusia de transmisión y
acúfenos. En caso de extensión tumoral puede aparecer parálisis facial y/o tumoración
parotídea. La limitación de la apertura bucal indica la infiltración de la musculatura
masticatoria.
La otorrea, otalgia e hipoacusia de transmisión también es la clínica habitual de los
tumores de oído medio. Si el diagnóstico se efectúa de forma tardía con frecuencia se
afectan el nervio facial, pares craneales bajos y el endocráneo.
OTITIS SIN RESPUESTA ATB → BIOPSIA
3.4. Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, realizando una escisión con márgenes. Delimitar los bordes
para poder orientar la pieza. Cuanto más agresiva sea la histología más radical debe ser la
cirugía, contemplando en algunos casos la resección amplia, total o subtotal que incluya
pabellón auricular y vaciamiento cervical ganglionar. En líneas generales podríamos
resumirlo así:
• Pabellón auricular:
Lesiones precancerosas (queratosis actínica):
• crioterapia, crema 5-FU, imiquimod o fototerapia
Carcinoma in situ:

• Resección superficial que respete el cartílago

CBC y CE:

• Resección con márgenes INCLUYENDO cartílago ( 5 mm CBC,10 mm

CE)

• Vaciamiento ganglionar + parotidectomía en CE + RT

Melanoma:
• Resección con márgenes (2-3 cm)
• Vaciamiento ganglionar + parotidectomía + RT
• Tumores de CAE:
Muy limitados: resección limitada del CAE cutáneo y fresado del CAE

Resección lateral de peñasco + parótida + vaciamiento ganglionar

Petrosectomía subtotal + facial + parótida + vaciamiento ganglionar

• Tumores de oído medio:

Petrosectomía subtotal + vaciamiento ganglionar + RT
3.5. Pronóstico
En general el pronóstico para el CBC es bueno, con una tasa de curación del 90%. La
extensión es local y NO EXISTE RIESGO DE METÁSTASIS.
El CE es un tumor más agresivo con mayor riesgo de recidiva y un 10% de METASTAIS
GANGLIONES.
 MAL PRONÓSTICO (CE)
CIRTERIOS CLÍNICOS CRITERIOS HISTOLÓGICOS
Recidiva local Invasión perineural
Adherencia a planos profundo Diferenciación escasa o nula
Inmunodepresión Forma desmoplásica
> 1 cm Grosor > 3 cm

Las formas de mal pronóstico tienen más riesgo de recidiva local y metástasis ganglionares.
El pronóstico del melanoma es mucho peor por la tendencia a desarrollar metástasis
cervicales y a distancia.
En los tumores del CAE, si son limitados y los márgenes de resección son adecuados el
pronóstico es favorable. En estadios avanzados el pronóstico es malo por el alto riesgo de
recidiva. Con una supervivencia global de aproximadamente un 25% a los 5 años. Son
factores de mal pronóstico: invasión de la duramadre, parálisis facial, afectación de otros
pares craneales y dolor intenso.
En los tumores de oído medio la supervivencia a los 5 años es del 24% para el CE y del 65%
para los adenocarcinomas.

En general para el DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO en casi todos los tumores que hemos visto
se utilizan la tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM). Son técnicas
complementarias. Con la primera se valoran las estructuras óseas, los límites de la lesión y
la presencia de erosiones. La RM permite valorar la afectación de partes blandas y
diferencia el contenido de las cavidades (por ejemplo la presencia de moco o tumor en
seno maxilar).

RESUMEN
TUMORES MALIGNOS DE NASOFARINGE
ETIOLOGÍA
Clara relación con el VEB, con una incidencia baja en los países occidentales y muyalta en
el sudeste asiático.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Predomina el carcinoma epidermoide de tipo indiferenciado.
CLÍNICA
Adenopatías cervicales, síntomas otológicos y rinológicos.
TRATAMIENTO RT
+ QT
PRONÓSTICO
Depende del volumen tumoral locorregional y de la respuesta a la QT+RT
 TUMORES MALIGNOS DE FOSAS NASALES

ETIOLOGÍA
Adenocarcinoma relacionado con la exposición al polvo de madera.
Los tumores de seno maxilar y linfoma de Burkitt son endémicos en Kenia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Predomina el carcinoma epidermoide en el seno maxilar y el adenocarcinoma en el
etmoides.
CLÍNICA
Insuficiencia respiratoria nasal unilateral, rinorrea mucopurulenta. Sintomatologíaescasa
hasta estadios avanzados. Diagnóstico tardío.
TRATAMIENTO
Cirugía + RT
PRONÓSTICO
Desfavorable. Relacionado con el control local.

TUMORES MALIGNOS DEL OÍDO MEDIO Y EXTERNO

ETIOLOGÍA
Tumores de pabellón auricular relacionados con la exposición a radiación ultravioleta.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CBC y CE en el pabellón auricular. CE y CAQ en CAE. AC y CE en oído medio.
CLÍNICA
Otorrea, otalgia, hipoacusia de transmisión…
TRATAMIENTO
Cirugía + RT
PRONÓSTICO
Depende de la histología, localización y extensión. Desfavorable en tumores de
localización profunda.
 PREGUNTAS
1. ¿Con qué virus se ha relacionado el carcinoma de nasofaringe?
a. VIH
b. VEB
c. CMV
d. VHB
2. Actitud ante un adulto con otitis serosa unilateral de 10 días de evolución
a. Aerosolterapia
b. Drenaje transtimpánico
c. Explorar la nasofaringe
d. Antibioterapia
3. ¿Cuál es la localización más frecuente del carcinoma epidermoidenasosinusal?
a. Seno frontal
b. Etmoides posterior
c. Etmoides anterior
d. Seno maxilar
4. ¿Con qué factor etiopatogénico se ha relacionado el adenocarcinoma de
etmoides?
a. Vapor de mercurio
b. Vapores de alquitrán
c. Asbesto
d. Serrín
5. ¿Cuál es un signo de mal pronóstico en un carcinoma epidermoide de seno
maxilar?
a. Trismus
b. Rinorrea
c. Epistaxis
d. Insuficiencia respiratoria nasal
6. ¿Cuál es la causa principal para la aparición de un carcinoma epidermoideen
pabellón auricular?
a. Exposición UVB
b. Presencia de cicatrices
c. Exposición a alquitrán
d. Trasplante renal
7. Actitud ante una lesión en conducto auditivo externo, con otorrea y otalgia,
desde hace 3 semanas, sin respuesta a tratamiento antibiótico
a. Cambiar de antibiótico
b. Utilizar antibiótico intravenoso
c. Biopsia
d. Utilizar antifúngicos
8. PREGUNTA MIR: Ante un diagnóstico de carcinoma nasofaríngeo
avanzado, la terapéutica que inicialmente se debería recomendar
comprende:
1. Quimiorradioterapia simultánea.
2. Quimioterapia de inducción seguida de cirugía y radioterapia.
3. Cirugía del tumor y disección cervical bilateral.
4. Quimioterapia paliativa.
5. Radioterapia paliativa.
 Tema 17- Masas cervicales.
1. Patología disontogénica cervical
- Quistes congénitos:
• De línea media → Quiste del conducto tirogloso.
Es la malformación congénita más frecuente del cuello (70%).
Estudios histopatológicos de laringes adultas estiman que están presentes en el 7% de la población.
Se produce por la falta de obliteración del conducto tirogloso.
▪ El conducto tirogloso comienza a invaginarse en la 4ª semana y el desarrollo del tiroides se
completa hacia la 8ª semana.
▪ En el momento del descenso, el conducto pasa cerca del hioides cuando éste está completando
su fusión anterior (generalmente pasa ventral al hioides, aunque hasta en
un 30% puede ser dorsal al mismo; nunca se ha identificado atravesando
el hioides).
Los quistes del conducto tirogloso pueden aparecer en cualquier nivel del
trancurso de la migración:
▪ Tiroides lingual: muy raro y el más grave. Puede producir problemas de
obstrucción de la vía aérea.
▪ Quistes intralinguales: muy raros.
▪ Suprahioideos (submentales)
▪ Tirohioideos: más frecuente (en la membrana tirohioidea).
▪ Supraesternales.
Generalmente se presentan como masas blandas (de consistencia quística)
en la línea media, justo por encima o por debajo del hioides, que se
movilizan con la deglución y al protruir la lengua. Pueden fluctuar en
tamaño y pueden sobreinfectarse con infecciones de vías aéreas
superiores.
El 60% se diagnostican antes de los 20 años, y generalmente antes de los
5 años.
El diagnóstico es clínico, y generalmente no se necesita de nada más.
Sin embargo, se recomienda una ecografía (fundamentalmente para confirmar la existencia de tiroides
en su localización apropiada y que el quiste no es el único tiroides
funcionante).
La PAAF puede utilizarse para excluir malignidad, aunque su
sensibilidad es muy baja (alrededor del 50%) y en los niños se evita.
Se recomienda la extirpación quirúrgica por el riesgo de infecciones
repetidas y por la posibilidad de malignización (1%, generalmente un
Ca papilar de tiroides).
▪ Técnica de Sistrunk: extirpación en bloque del quiste con el cuerpo del
hioides y una cuña de musculatura lingual en dirección al agujero ciego.
Consigue una menor tasa de recurrencias (alrededor del 5-10%, frente al
50% de recidivas en el caso de extirpación simple o de incisión+drenaje).
Las infecciones repetidas y las manipulaciones quirúrgicas previas
aumentan la probabilidad de recidiva.
En sobreinfección aguda → no drenar absceso porque aumenta la
probabilidad de recidiva tras la operación.
• Laterales → Quistes branquiales.
Los arcos branquiales están presentes entre la 4ª y la 6ª semana de
gestación. Cada arco está cubierto de ectodermo por fuera (forma las
hendiduras branquiales para separarlos), endodermo por dentro (forma
las bolsas faríngeas para separarlos) y mesodermo en su interior (que dará
lugar a estructuras arteriales, nerviosas, musculares y cartilaginosas).
A medida que el embrión madura, las hendiduras branquiales y las bolsas
faríngeas se aproximan separando más los arcos, y posteriormente se
obliteran, de manera que los arcos adyacentes se fusionan.
Los defectos en la obliteración dan lugar a:
▪ Quistes: lo más frecuente.
Se presentan como masas blandas no dolorosas por delante
del borde anterior del ECM.
Generalmente asintomáticos, aunque pueden sufrir episodios
infecciosos agudos y los muy grandes pueden producir
disfagia o disnea.
Es la masa cervical congénita lateral más frecuente, y la
segunda en frecuencia si se incluyen todas las masas
cervicales.
Pueden aparecer a cualquier edad, aunque lo más habitual es que se diagnostiquen en menores
de 5 años.
La inmensa mayoría son esporádicos, aunque algunos pueden asociarse a síndromes
(generalmente el oto-branquio-renal: hipoacusia + anomalías de arcos branquiales + displasia
renal; herencia AD).
El diagnóstico se basa en la clínica y la exploración. Sin embargo, a diferencia de los quistes
tiroglosos, en la zona lateral se plantean un mayor nº de diagnósticos diferenciales, y son más
útiles las pruebas complementarias.
o Se suele hacer una PAAF antes de operarlo, a menos que el niño
sea muy pequeño.
o Desde el punto de vista de la imagen, el TAC y la RNM nos dan más
definición que la ecografía para valorar la relación del quiste con
estructuras vasculares o nerviosas. Son especialmente útiles en
reintervenciones o tras infecciones repetidas y drenajes.
Generalmente se prefiere el TAC a la RNM, aunque en niños hay
que tener en cuenta la radiación. La RNM es de primera elección
en los quistes de primer arco para ver su relación con el facial.
Quistes de segundo y tercer arco.
Los quistes de 2º arco son las anomalías más frecuentes de los arcos
branquiales (70-90%), aunque clínicamente son prácticamente
indistinguibles los de 3º arco: se manifiestan como una masa blanda
profunda al ECM que puede fluctuar en tamaño, siempre por debajo del
hueso hioides y que puede tener episodios de infección aguda.
A veces tiene un orificio de drenaje en la piel de la mitad inferior del
cuello, a la altura del borde anterior del ECM.
La diferencia entre quiste de 2º y 3º arco se obtiene en la cirugía, por la
relación del conducto con las estructuras vecinas:
o 2º arco: pasa entre carótida interna y externa, lateral a glosofaringeo e hipogloso y llega a
la fosa amigdalar.
o 3º arco: pasa profundo a ambas carótidas, medial a glosofaríngeo y lateral a hipogloso y
llega al seno piriforme.
Hay que asegurarse que no haya comunicación con la faringe, pues después de extirparlos, si
continua con un conducto que comunique con la faringe, pueden volver a aparecer.

La cirugía está indicada para evitar infecciones

repetidas y para confirmar el diagnóstico (el estudio
anatomopatológico de la pieza es la única manera de
confirmarlo). Para evitar la recidiva, la extirpación
debe incluir todo el quiste y el tracto, así como todos
los tejidos que se hayan manipulado en disecciones
previas, ya que pueden contener restos epiteliales.
Las recurrencias se cifran en alrededor del 5%, y su
riesgo aumenta en caso de infecciones o
manipulaciones previas.
En caso de cuadro agudo, se debe intentar por todos los medios enfriarlo antes de intervenirlo.
Si no responde a antibióticos empíricos, se puede hacer una PAAF para vaciarlo y obtener un
antibiograma, pero debe evitarse a toda costa la incisión y drenaje para no dificultar la cirugía
posterior.
Existe controversia sobre si existe el carcinoma branquiogénico (malignización del epitelio de
un quiste branquial pre-existente) o si los casos descritos son en realidad metástasis quística de
un primario desconocido, que en estos casos siempre habrá que buscar en amigdala o base de
lengua.

Quistes de tercer y cuarto arco.

Los quistes de 4º arco son excepcionales, y algunos autores
dudan de su existencia. El trayecto fistuloso termina en el seno
piriforme, al igual que el 3º arco, pero más hacia el vértice.
En cualquier caso, tanto los quistes de 3º como los de 4º arco
están más relacionados con el tiroides, y deben sospecharse
en caso de tiroiditis recurrentes o absceso peri o intratiroideo.
En estos casos habría que hacer un esofagograma o una LD
para descartar una fístula a seno piriforme.
Quistes de primer arco.
Las anomalías de la primera hendidura branquial son mucho más raras y complejas de tratar.
 Aparecen en una localización más superior (por encima del hioides), como
una masa quística que puede tener un orificio fistuloso hacia la piel de la
región parotídea o entre la mandíbula y el hioides.
El componente quístico se sitúa por encima del hueso hioides y el conducto
atraviesa la parótida hacia el CAE, entrando en íntima relación con el nervio
facial (superficial, profundo o entre las ramas).
Si hay una comunicación interna, el conducto se abre en el CAE (o en el oído
medio), debiendo sospecharse ante otorreas recurrentes sin
inflamación significativa de oído medio ni CAE.
La cirugía es bastante compleja: se realiza una incisión de
parotidectomía y se comienza identificando el facial, para después
disecar y extirpar la malformación, siguiendo el conducto hasta el CAE.
Muchas veces es necesaria la realización de una parotidectomía
superficial o extirpar un trozo de cartílago del CAE.
▪ Sinus internos (lo más frecuente → hacia laringe) o externos (más raro →
hacia la piel): los internos suelen sufrir infecciones repetidas y los externos drenaje a la piel.
▪ Fístulas: comunicaciones internas y externas.
Fístulas preauriculares.
Son las anomalías más frecuentes del primer arco, y no deben confundirse con los quistes de 1º
arco branquial (en realidad, anomalías de la 1ª hendidura).
El pabellón auricular se forma entre la 6ª y 13ª semanas de gestación a partir de la fusión de los
tubérculos o montículos de His.

Las fístulas preauriculares se producen por los defectos de fusión de los 3 tubérculos de la parte
más posterior del 1º arco (proceden de ectodermo).
Aparecen en la piel preauricular, por delante del trago o de la parte ascendente del hélix.
Generalmente son poco profundas y asintomáticas, aunque a veces las más profundas pueden
supurar o incluso infectarse (sobre todo por la manipulación).

Se forman a partir del ectodermo del primer arco, y no participa la hendidura

branquial, y por eso no son profundas. Generalmente son únicamente un
problema estético y no requieren cirugía.
Si se operan, no suelen necesitar abordajes complejos ya que no están en
relación con el nervio facial, pero es importante quitar el sinus completamente
(suelen acabar en el cartílago tragal o de la pared anterior del CAE, sin llegar al
conducto) y todo el tejido cicatricial que haya de manipulaciones previas.
 Cada anomalía discurrirá inferior a las estructuras anatómicas de su arco y superior a las estructuras de
arco siguiente.

- Lesiones vasculares
• Hemangiomas.
• Linfangiomas.
• Malformaciones venosas y arterio-venosas.
2. Tumores cervicales benignos.
Se manifiestan como masas cervicales generalmente de crecimiento lento que pueden producir síntomas
por compresión (disfagia, SAHOS, OMS, disnea).
- Paragangliomas.
Tumores neuroendocrinos que derivan de los paraganglios: células cromafines de la cresta neural que se
localizan fuera de las suprarrenales.
Todos tienen gránulos secretores, pero sólo el 1-3% de los de cabeza y cuello son funcionantes.
En cabeza y cuello, el 60% son carotídeos. Los segundos en frecuencia son los yugulo-timpánicos. Los
vagales son muy raros.

Generalmente esporádicos y únicos, pero pueden ser familiares (gen PGL) y en estos casos con más
frecuencia son multicéntricos.
Menos de un 5% son malignos, y la única forma de diagnosticarlos es por la presencia de metástasis en
los ganglios cervicales o hematógenas, ya que no hay criterios histológicos (la agresividad local tampoco
se relaciona con malignidad).
Suelen manifestarse como masas pulsátiles asintomáticas con velocidad de crecimiento muy lenta
(pueden permanecer estables durante años). Si se dejan evolucionar pueden comprimir la carótida y
generar parálisis de pares craneales.
El tratamiento es en principio quirúrgico, aunque también es posible seguimiento radiológico (cuanto más
grandes, mayor riesgo de daño arterial o nervioso en la cirugía).
 - Neurinomas.
Los más típicos son los del ángulo pontocerbeloso, también se pueden
encontrar en nervios periféricos u otras localizaciones.
Son tumores benignos de las células de la vaina.
Si los axones se quedan desplazados, quedando el tumor excéntrico, es
fácil extirparlo. Si se encuentra en el centro → lesión nerviosa posible.
- Lipomas.
Los lipomas son raros en el cuello. Son más comunes en tronco y extremidades.
• Enfermedad de Madelung o lipomatosis cervical: enfermedad rara, definida por la presencia de
múltiples acumulaciones simétricas de tejido graso, que afectan generalmente a cuello, nuca,
hombros y tronco. En la mayoría de los casos se da de forma esporádica y hay una clara relación con
el alcoholismo crónico.
Cuando las masas alcanzan tamaños importantes pueden afectar a la movilidad del cuello y brazos, así
como producir disnea o disfagia.
3. Tumores cervicales malignos
- Primarios
• Linfomas
• Tumores malignos de glándulas salivales
• Tumores malignos tiroideos
- Metástasis
• Primario de vía aero-digestiva superior
• Primario tiroideo
• Primario de glándulas salivales
• Melanoma u otros tumores cutáneos
• Primario desconocido
- Recuerdo linfático del cuello.

- Secuencia diagnóstica ante masa cervical sospechosa de malignidad.

La exploración ORL completa en consulta, incluyendo fibroscopia, es la prueba diagnóstica más rentable
ante un paciente que debuta con una masa cervical, ya que es muy barata y en un 60-80% va a localizar
el primario, haciendo innecesaria la PAAF. Ésta se hará en segundo lugar y en el caso de que con la
exploración no se obtenga el diagnóstico.
Como pruebas complementarias, las iniciales serían ecografía y PAAF:
• Ecografía: es barata, permite guiar la PAAF y nos orienta en el diagnóstico (masa quística, o vascular,
nódulo tiroideo sincrónico,…).
 • PAAF: alta sensibilidad y especificidad para descartar malignidad, y además permite obtener material
para cultivo, PCR de TBC…
En gente joven → linfomas. Masas duras y grandes y si sigue creciendo en tras un par de semanas →
PAAF para descartar.
En adultos con FdR → tumores de vía respiratoria superior.
• NUNCA SE HACE BIOPSIA. La biopsia ganglionar excisional en el cuello está totalmente
contraindicada, excepto en el caso de que se sospeche un linfoma. En los carcinomas epidermoides
se asocia a una mayor tasa de recidivas regionales, de diseminación a distancia y a mayor mortalidad.
En los carcinomas tiroideos, la extirpación de un único ganglio se asocia a una mayor tasa de recidivas
regionales. Ante un ganglio cervical, la técnica diagnóstica indicada es la PAAF, ya que ésta no altera
el pronóstico.
▪ Si la PAAF es sugestiva de linfoma, es necesario extirpar tejido ganglionar para confirmar el
diagnóstico y tipificar el linfoma.
▪ En cualquiera otra histología, la mínima cirugía ganglionar debe ser el vaciamiento cervical
orientado por compartimentos.
▪ Si la PAAF no fuera diagnóstica, se realiza una extirpación de ganglio con biopsia intraoperatoria
para completar el vaciamiento si se confirma un carcinoma.
- Metástasis cervicales de primario desconocido
Se entiende como metástasis cervical de origen desconocido a la existencia de células malignas no
linfoides en los ganglios del cuello sin evidencia de un tumor primario.
Por tanto, a este diagnóstico se llega a partir de un paciente que se presenta con una masa cervical, al
que le hacemos una exploración ORL completa y no le vemos el origen, y le pedimos una PAAF que
confirma células malignas.
Razones por las que no se encuentra origen primario:
• Muy pequeño para detectarlo.
• Desaparece antes de detectarlo porque el sistema inmune elimina el origen pero no puede con las
metástasis.
A este diagnóstico le seguirán una serie de exploraciones complementarias para tratar de encontrar ese
primario, de manera que sólo se consideran como verdaderamente de origen desconocido a aquellas en
las que el primario sigue sin aparecer tras agotar todos los medios diagnósticos disponibles.
Un estudio diagnóstico correcto consigue detectar más del 50% de los primarios estudio diagnóstico
correcto consigue detectar más del 50% de los primarios. Es muy importante encontrarlo, ya que evita
dejar sin tratar un primario que aparecerá o se diseminará más adelante y permite dirigir el tto a la zona
enferma, disminuyendo la irradiación.
Es una enfermedad rara, aproximadamente un 3% de los CCyC. Es más frecuente en varones entre 55-65
años y con antecedente de tabaco y alcohol, aunque la epidemia del HPV en el cáncer de orofaringe está
haciendo que este patrón cambie hacia pacientes más jóvenes no fumadores.
• Localizaciones:
▪ La localización más frecuente es el área II, seguido del área III. En estas zonas,
lo más frecuente con diferencia es un Ca. epidermoide cuyo primario está o
estuvo en la vía aero-digestiva superior. Antes eran frecuentes en cavum y
senos piriformes, pero desde que aparecieron los fibroscopios es raro que
se pase un primario a ese nivel, y el 80-90% de los primarios se encuentran
en la amígdala o la base de la lengua.
▪ Si la adenopatía aparece en el tercio inferior del cuello, alrededor del 50%
son adenocarcinomas y el primario se encuentra por debajo de las clavículas
(pulmón, estómago…), con un pronóstico muy malo. Cuando metastatiza al
cuello es que la invasión abdominal es muy avanzada. Ganglio de Virchow.
 A igual estadio ganglionar, si es de origen primario desconocido tiene mejor pronostico que
cuando se encuentra el primario.
• Secuencia diagnóstica:
1. Exploración ORL completa + PAAF
2. Técnicas de imagen
o TAC / RNM (S=40-60%)
o PET-TAC (S=80-85%; FP>15%)
Comienza la búsqueda del primario, y para ello el primer paso que se recomienda son las pruebas
de imagen (antes que la panendoscopia, pues esta puede generar artefactos en las imágenes si
se hace antes, y además las imágenes hechas primero pueden ser útiles para guiar las biopsias).
El TAC es una prueba barata y que permite evaluar la extensión ganglionar además de buscar el
primario. La RNM es más cara, aunque pude tener algo más de resolución para partes blandas,
sobre todo para buscar primario en cavum u orofaringe. En cualquier caso, la sensibilidad de
ambas en encontrar el primario es del 40-60%.
El PET-TAC tiene mayor sensibilidad para detectar el
primario, un 80-85%, y es la prueba de imagen que
se recomienda en MCOD si está disponible. El
problema que tiene son los falsos positivos, que
pueden alcanzar el 15% en la orofaringe
(precisamente donde son más frecuentes los
primarios ocultos) por la captación fisiológica del
anillo de Waldeyer. Sin embargo, esto se soluciona
con el siguiente paso de la secuencia diagnóstica: la
panendoscopia, que permite confirmar o descartar
las sospechas del PET-TAC.
3. Panendoscopia bajo anestesia general.
a. Faringoscopia y palpación de fosas amigdalares y base de lengua.
b. Laringoscopia directa y esofagoscopia rígida.
c. Endoscopia nasal y de cavum.
La panendoscopia BAG sirve para dos cosas:
o Confirmar mediante biopsia las sospechas de la exploración y de las pruebas de imagen.
o Completar la búsqueda del primario: es capaz de encontrar el primario en el 25-30% de los
pacientes con TAC-RNM negativos y en el 10-15% de pacientes con PET-TAC negativo.
Se deben biopsiar sólo las zonas sospechosas en las imágenes previas o las que se descubran
durante la exploración. Las biopsias ciegas tienen poca rentabilidad y no se recomiendan.
4. Amigdalectomía.
Con los medios diagnósticos actuales, hasta el 80% de los primarios que han pasado
desapercibidos antes de llegar a la panendoscopia se localizan en las amígdalas o en la base de
la lengua.
La sensibilidad del PET-TAC en la amígdala es de alrededor del 80%, por lo que se recomienda
amigdalectomía ipsilateral en todos los casos en los que haya tejido linfoide evidente y no se
haya localizado el primario en la panendoscopia (encuentra el primario en el 10-40% de las
amigdalectomías en esta situación).
Algunos autores recomiendan la amigdalectomía bilateral, con tasas del 10-20% de carcinomas
contralaterales, aunque son series pequeñas y retrospectivas, por lo que con la evidencia
existente no se recomienda.
La amigdalectomía lingual mediante TORS (transorales) también está controvertida.
• Tratamiento.
 El objetivo del tratamiento es erradicar la enfermedad ganglionar y el posible primario oculto:
• VCF ± (Q)RT
• QRT ± VCF
▪ En N pequeños, modalidad única de tratamiento: tanto la RT sola como la cirugía sola ofrecen un
control regional muy bueno (alrededor del 90%), pero la cirugía tiene la ventaja de que las
secuelas son muy pocas y es más barata. Si tras la cirugía se aprecia EEC, el control regional baja,
por lo que se recomienda complementar con QRT.
▪ En N grandes, en principio tratamientos combinados: de acuerdo con la evidencia existente, no
está claro qué esquema de tratamiento es mejor, aunque en general se prefiere empezar por
cirugía. El control regional es del 70-80%.
▪ Irradiación de mucosa: no tiene ningún sentido si se elige la cirugía como único tratamiento.
En caso de que se emplee la RT, no hay evidencia clara de qué hacer: la probabilidad de que el
primario acabe manifestándose después de PET-TAC + panendoscopia negativos es muy baja, de
alrededor del 5-10%, y es similar a la tasa de segundos primarios en otros CCyC (por lo que podría
ser un primario diferente lo que esté apareciendo).
▪ Irradiación unilateral vs bilateral: al no saber si el primario original estaba cerca de la línea media
o en algún área de drenaje bilateral, algunos autores optan por irradiar ambos cuellos. Sin
embargo, no hay evidencia clara de que esto sea mejor, y en general se reserva para los casos de
enfermedad muy avanzada.
 Tema 18. Patología benigna de las glándulas salivares y base del cráneo
1. Patología benigna de las glándulas salivares
Las glándulas salivares mayores son la parótida, sublingual y submandibular. Hay otras glándulas salivares
menores dispersas por la cavidad bucal.

1.1. Patología inflamatoria

1.1.1. Parotiditis vírica aguda epidémica o paperas
El 85% de los casos se da en <15 años. Tiene una incubación de 15-20 días y la inmunidad
desarrollada es permanente.
La etiología es ARN paramixovirus, Coxackie A y B, CMV, VEB.
La clínica se caracteriza por un cuadro pseudogripal de 1-3 días previos y tumefacción bilateral
parotídea 2-10 días (contagio 5 primeros días). A la exploración física hay palpación dolorosa,
sin salida de exudado purulento. El cuadro viral es banal pero puede haber complicaciones
como orquitis (25%), ooforitis, HNS, pancreatitis, meningoencefalitis…
El diagnóstico se realiza con la clínica y la exploración física. Hay aumento de amilasemia y
aparición de anticuerpos específicos al 7º día.
El tratamiento consiste en analgésicos, hidratación y reposo. La vacunación es obligatoria.
1.1.2. Sialoadenitis bacteriana aguda
Común en personas de 50-60 años. El orden de afectación de las glándulas
por frecuencia es parótida > submaxilar > sublingual. Los factores de riesgo
son cirugía en las dos semanas previas y deshidratación.
Se debe a una colonización retrógrada desde la boca por estafilococos,
neumococos, anaerobios, Gram -.
La clínica se caracteriza por tumefacción glandular dolorosa unilateral, MEG
y fiebre elevada. Puede haber complicaciones como la abcesificación.
En la exploración física se aprecia tumefacción dolorosa a la
palpación, exudado purulento por la carúncula y leucocitosis
con neutrofilia.
El tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro,
AINEs ± corticoides, hidratación, sialogogos, calor local,
masaje glandular y drenaje si abcesificación.
1.1.3. Parotiditis supurativa neonatal
Es más común en varones que en mujeres, en prematuros y ante deshidratación. La etiología
más común es S. aureus, E. coli, P. aeruginosa, estreptococo B, bacteriemia transitoria por
Gram-.
La clínica y exploración física se caracterizan por fiebre, anorexia, irritabilidad, no ganancia de
peso, tumefacción firme/fluctuante y dolorosa y eritema cutáneo.
1.1.4. Parotiditis recurrente juvenil
Ocurre en la etapa prepuberal. La clínica se caracteriza por tumefacción
y dolor parotídeo uni/bilateral recurrente, fiebre, MEG, xerostomía y
secreción no purulenta.
El diagnóstico se realiza mediante sialografía (ectasias ductales) y
ecografía (imagen homogénea).
El tratamiento consiste en medidas conservadoras ± antibióticos.
Desaparece en la pubertad.
1.1.5. Sialoadenitis crónica recidivante
Es más frecuente en la parótida. Se debe a una obstrucción o estasis por sialolitiasis (más
frecuente), estenosis, tumor, cuerpo extraño, etc.
La clínica y exploración física se caracterizan por tumefacción y dolor recurrente y mínima salida
de saliva. El diagnóstico es clínico y se pueden usar pruebas de imagen.
El tratamiento es conservador o exéresis quirúrgica.
1.1.6. Sialoadenitis crónica por VIH
Aparece en cualquier estadio de la enfermedad y afecta a las
parótidas. La anatomía patológica se caracteriza por múltiples
quistes linfoepiteliales, hipertrofia linfoproliferativa y
dilatación quística de los conductos.
La clínica se basa en tumoraciones quísticas parotídeas. Eñ
diagnóstico se realiza por ecografía, TC, RM y PAAF. El
tratamiento es el de la enfermedad casual y en ocasiones
requiere cirugía o RT de baja intensidad.
1.1.7. Sialoadenitis tuberculosa
Lo más frecuente es la aparición de adenopatías cervicales antes de la sialoadenitis. La infección
se produce en primer lugar por colonización retrógrada hacia la parótida y en segundo lufar por
diseminación hematógena y linfática hacia la submaxilar.
La clínica se caracteriza por edema glandular difuso (forma aguda) y masa de crecimiento lento
(forma crónica). No suele haber síntomas constitucionales y la afectación facial es rara.
 El diagnóstico se realiza por Mantoux + y Rx tórax -. El TC de cuello muestra nódulos linfáticos
con realce homogéneo, masa nodular con radiolucencia central y realce de bordes y nódulos
fibrocalcificados. La PAAF/biopsia muestra inflamación granulomatosa e histiocitos
epitelioides.

El tratamiento es triple terapia ± cirugía.

1.2. Patología no inflamatoria
1.2.1. Sialolitiasis
Aparece más frecuentemente en pacientes de 50-80 años y fumadores.
Se debe a una obstrucción mecánica por un sialolito (mineralización de
detritus, carbonato cálcico, fosfato cálcico) que provoca estasis salival
y alcalinización.
Lo más común es que se de en la glándula submaxilar (80-94%) por
mayor viscosidad, conducto más estrecho y sinuoso y drena
contragravedad. En la parótida se da en 4-20% de los casos.
La clínica esta relacionada con la ingesta. Puede ser asintomático, hernia salival por bloqueo
incompleto (tumefacción brusca y remisión espontanea) o cólico salival por bloqueo completo
(tumefacción brusca y dolorosa).
Puede complicarse y desarrollar una sialoadenitis aguda o crónica o una sialodoquitis
(tumefacción eritematosa dolorosa de la cresta lingual (Wharton) y papila del conducto
(Stenon).
El diagnóstico se realiza por palpación bimanual para detectar cálculos, Rx convencional (10%
radiopacos), sialografía (no si patología infecciosa), ecografía (técnica de elección. Se ven
lesiones hiperecoicas y con sombra posterior) TC (si se prevee cirugía), RM, sialoRM y
endoscopia.

El tratamiento se divide en:

- Agudo: AINEs, miorrelajantes ± antibioterapia.
- Extracción quirúrgica: abordaje intraoral por sialoendoscopia o exéresis de la glándula.
- Sialolitotricia: fragmentación de sialolitos.
 1.2.2. Ránula
Es más frecuente en jóvenes, afectando al suelo de la boca y glándula sublingual. Es un subtipo
de mucocele (no epitelio, dilatación ductal quística), unilateral y hay varios tipos:
- Simple: masa fluctuante azulada de 2-3 cm indolora que puede acompañarse de dificultad
de masticación, deglución y fonación.
- Cervical: herniada por el borde posterior del miohioideo. Es una masa dolorosa submental
o submaxilar.
El tratamiento consiste en la extirpación, incluyendo toda la glándula sublingual.

1.2.3. Sialoadenosis
Es más frecuente en >30 años, afectando más a las parótidas que a las submaxilares. Es una
patología degenerativa, no infecciosa ni obstructiva, por neuropatía autónoma que provoca
una hipertrofia glandular y sustitución grasa.
La etiología es alcohol, DM, acromegalia, hipotiroidismo, trastornos alimentarios y fármacos
(agonistas adrenérgicos).
La clínica es tumefacción bilateral simétrica, firme e indolora ± xerostomía. El diagnóstico se
realiza mediante la clínica y exploración física, TC cuello (primero aumento de densidad y luego
sustitución grasa), sialografía (disminución de la luz y elongación de los conductos) y por biopsia
(aumento de gránulos secretorios, hipertrofia acinar, degeneración nerviosa y mioepitelial e
infiltración grasa).
El tratamiento es etiológico ± cirugía (si hay deformidad facial).
1.3. Patología tumoral benigna
1.3.1. Adenoma pleomorfo
Representa el 75% de los tumores benignos de glándulas salivales. Aparece en la parótida (60-
70%) y submaxilar (40-60%). Es más frecuente en mujeres que en varones y suele aparecer
entre los 30-50 años.
Es redondeado, firme, irregular, con pseudocápsula. La anatomía patológica identifica células
epiteliales y mioepiteliales. El diagnóstico se realiza por ECO, TC, RM o PAAF. El tratamiento es
quirúrgico. Hay un 2-9% de transformación maligna.
1.3.2. Tumor de Whartin
Representan el 5-10% de los tumores parotídeos. Son multicéntricos y bilaterales, y aparecen
más frecuentemente en varones de raza blanca entre 50-60 años. Es un nódulo elástico de
crecimiento lento. Se diagnostica por ECO, TC, RM o PAAF. El tratamiento es parotidectomía
superficial. Hay <1% de transformación maligna.
1.3.3. Otros: adenoma de células basales, oncocitoma, adenoma canalicular, cistoadenoma,
papiloma canalicular
2. Patología benigna de la base del cráneo
2.1. Tumores benignos del oído
2.1.1. Exostósis
Son múltiples, bilaterales y sésiles. Son una periostitis secundaria a la exposición a agua fría
(buzos). Tiene un patrón de crecimiento laminar (cortical). Son oclusivos, provocando HT,
retención de cera o detritus y OE.

2.1.2. Osteomas
Son neoplasias benignas del hueso del CAE, unilaterales y pediculadas. No tienen patrón de
crecimiento laminar (cortical y medular).

2.2. Pólipos auriculares

Aparecen en la membrana timpánica o caja del oído medio por colesteatomas,
infecciones crónicas, cuerpos extraños, etc. Se diagnostican por pruebas de
imagen, cultivo de secreciones, etc. El tratamiento se basa en ATB + corticoides
sistémicos. Nunca hay que tirar de ellos porque pueden estar adheridos al tímpano
o a la cadena osicular.

2.3. Paragangliomas de CyC

Son tumores neuroendocrinos que se desarrollan a partir de los paraganglios. Los paraganglios son
agrupaciones diseminadas en el organismo de celulas paraganglionares neuroectodérmicas derivadas
de la cresta neural junto con células ganglionares autonómicas. Si son simpáticas se localizan en
mediastino posterior y retroperitoneo, mientras que las parasimpáticas se localizan en CyC y mediastino
anterior.
Hay paragangliomas timpanoyugulares o temporales (adventicia del golfo de la yugular, nervio de
Jacobson o nervio de Arnold), paragangliomas carotideos (bulbo carotideo) y paragangliomas del vago
(ganglio nodoso).
Representan el 0,5% de los tumores de CyC y <5% de los paragangliomas del organismo (95% son
feocromocitomas). Los más comunes son los carotideos (60-65%). Tienen una transmisión AD con
penetrancia incompleta y expresividad variable. Hay mutaciones genéticas identificadas (SDH).
 Un 5% de los casos presentan formas malignas con presencia de metástasis. El tratamiento en estos
casos se basa en seguimiento radiológico, cirugía (previa embolización en ocasiones) y RT (>60 años,
inoperables, etc).
2.3.1. Paragangliomas temporales
Tienen una histología benigna. Son más frecuentes en mujeres (6:1). Son de crecimiento lento
1 mm/año. El 10% son formas familiares (30-40% multicéntricos) y el 90% esporádicos (10%
multicéntricos).
Tienen ausencia de función quimiorreceptora, capacidad secretora (1-3% son funcionales) y
receptores de somatostatina (útiles para pruebas funcionales).
Son tumores elásticos, nodulares, de color rojo vinoso, pulsátiles, potencialmente
hemorrágicos. La clínica se caracteriza por:
- Síntomas otológicos: Acúfeno pulsatil unilateral, HT,OSM.
- Síntomas neurológicos: IX, X, XI, XII, simpático.
- Síntomas secretora: HTS, cefalea, TC, diaforesis.
En la otoscopia se observa una masa pulsátil. Hay abombamiento parafaringeo y tumefacción
cervical.
2.3.2. Paragangliomas carotídeos
Tienen una histología benigna. Son más frecuentes en hombres (2:1).
Son de crecimiento lento 1-5 mm/año. Hipoxia crónica y 30-40% de
formas familiares. Tienen función quimiorreceptora y capacidad
secretora (1-3% son funcionales).
El diagnóstico se realiza determinando los niveles de catecolaminas en
sangre y orina. La biopsia esta contraindicada. En la RM T1 y T2 con
gadolinio y supresión grasa se observa una imagen en “sal y pimienta”.
En la TC se observa infiltración ósea. También se puede hacer
gammagrafía (MIBG I123 / OctreoScan), PET F18DOPA/18-FDA y
angiografía previa a embolización.
2.4. Granulomas y distrofias del temporal
2.4.1. Granuloma de colesterol
Se trata de un proceso expansivo en la punta del peñasco. Es de etiología desconocida pudiendo
ser por un sangrado en las celdillas que genera una reacción de cuerpo extraño. Provoca HT,
OSM, HNS, alteraciones vestibulares y afectación de pares craneales por compresión.
En la RNM se observan hiperintensos en T1 y T2 sin realce con gadolinio. El tratamiento es
quirúrgico.
 2.4.2. Histiocitosis X o de células de Langerhans
- Enfermedad de Letterer-Siwe (más grave): < 2 años. Evolución rápida y fatal
- Enfermedad de Hand-Schüller-Christian: 2-6 años. Evolución lenta y benigna en el 50%.
Exoftalmos diabetes insípida y lesiones osteolíticas. Cráneo, mandíbula, costillas y pelvis.
- Granuloma eosinófilo (más frecuente y benigna): cualquier edad. Adolescentes. Limitada a
los huesos Monostótica / Poliostotica. Gammagrafía. Biopsia. Lesiones estables. Remisión
espontánea.

2.4.3. Displasia fibrosa

Más frecuente en mujeres, adolescentes y adultos jóvenes. Se trata de tejido
fibroso que se expande por el hueso. Es monostótica en el 75% (20% huesos
craneofaciales), pero también puede ser poliostótica, presentando
degeneración maligna (condrosarcoma, osteosarcoma).
Sd. McCune-Albright: Pubertad precoz, hipertiroidismo, hiperparatioidismo,
acromeglia, manchas café con leche.
2.5. Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
Es un tumor vascular benigno sésil con base de implantación amplia
en agujero esfenopalatino, de coloración blanquecina o roja,
polilobulado que representa el 0,5% de los tumores de CyC. Aparece
en varones adolescentes (14-18 años). La clínica es obstrucción nasal
y epistaxis recidivantes.

El diagnóstico se realiza por TC (elección. Realce con gadolinio) y RM (mejor en extensión intracraneal.
Hiperintenso en T2).
El tratamiento es cirugía (± embolización previa) y RT (riesgo de cáncer radioinducido en jóvenes). Hay
recidiva en el 20% de los casos. Se hace seguimiento con TC a las 48 h, 6 y 12 meses.
 Tema 19. Disnea en ORL
La traqueotomía salva la vida de la gente. El punto mas estrecho de la vía aérea superior con las cuerdas vocales,
la zona de la glotis. Ahí y en la carina es la zona donde se quedan los cuerpos extraños. Las cuerdas vocales
están al nivel del cartílago tiroides, así abrir una región por debajo de esta zona nos permite abrir un sitio por
donde meter el aire.
Características de la disnea laringo-traqueal (EXAMEN)

• Inspiratoria. Se produce en inspiración, no entra aire.

• Tiraje:
o Supraesternal.
o Supraclavicular.
o Intercostal.
• Estridor. Sonido patológico que se produce cuando hay un cuerpo extraño que obstruye la vía aérea
superior.
• Otras: disfonía, tos, cianosis…

Etiología de la disnea laringo-traqueal (9)

• Cuerpo extraño
• Tumores. Por compresión. Son más problemáticos los supraglóticos
• Alergias. Por shock anafiláctico, edema glótico o a nivel de la subglotis en niños.
• Cuadros neurológicos. Lo más común es la parálisis de nervio laríngeo recurrente bilateral. La causa
más frecuente es la cirugía tiroidea.
• Traumatismos. Lo más frecuente son los accidentes de coche que produce traumatismo laríngeo. Con
estas fracturas en un principio no pasa nada pero va a generar edema que puede dar una obstrucción
respiratoria completa en 24-48h.
• Malformaciones congénitas: laringomalacia y traqueomalacia. Normalmente desaparecen con el
crecimiento del niño.
• Epiglotitis. Es un cuadro muy peligroso y se parece a la clínica de los tumores supraglóticos. El paciente
parece que aguanta pero la musculatura respiratoria se cansa y se puede morir. Debemos hacer una
traqueotomía cuando el paciente está comprometido.
• Espasmo laríngeo. Suele producirse por la noche cuando el ácido gástrico toca las cuerdas vocales y
estas se cierran. Luego se pierde la conciencia, los músculos se relajan y entra aire en el árbol bronquial.
Normalmente no llegamos a este extremo pero puede ser que pueda producir la muerte. La función de
la laringe es ser una válvula que permita la entrada de aire pero que no pase contenido de la vía
digestiva.
• Estenosis (EXAMEN). Se produce por dos causas frecuentes: por cirugía (cicatrices) y por intubación (el
neumo se pone a nivel del cartílago cricoides que es circunferencial, pierde la vascularización por
compresión y a las 2-3 semanas se manifiesta la estenosis traqueal porque el cartílago cricoides
desvascularizado se va desestructurando y produce estenosis.

Diagnóstico diferencial

• Disneas inferiores: asma. Se diagnostica descartando la disnea alta con los síntomas que hemos
comentado antes.
• Cardiopatías.
• Falsas disneas.
Tratamiento

• Etiológico. Si tiene un tumor, extirparlo, etc.

• Oxígeno.
• Vigilancia.

Si no hay tiempo porque se compromete la vida del paciente: intubación o traqueotomía. En niños se puede
hacer una intubación cuando hay un edema subglótico. En adultos normalmente no se puede intubar, por
ejemplo cuando nos atragantamos con jamón. La traqueotomía se debe hacer en 2-3 minutos y se debe hacer
bien, dando igual si la hacemos mal y nos demandan.

Traqueotomía

Se puede hacer en tres sitios:

• Alta o supraístmica o coniotomía o intercricotiroidotomía. No es una traqueotomía en sí, es una

laringuectomía. Si palpamos la nuez y seguimos bajando notamos la membrana cricotiroidea y con un
boli bic hacemos un agujero en la membrana cricotiroidea justo en la línea media. En este momento
enviamos al paciente al hospital. Esta es la traqueotomía de urgencias que debemos hacer nosotros
rápidamente. Tiene importantes secuelas: estenosis traqueal, rotura de cricoides… Pero para eso lo
llevamos al quirófano para reconstruir el cricoides, curar y demás.
• Media o ístmica. Es la que más se hace. Separamos el istmo del tiroides y metemos el tubo. En el
quirófano no llevamos prisa pues el paciente está intubado. Las incisiones suelen ser horizontales a
nivel del cuello. Separamos los músculos prelaríngeos, cortamos el tiroides, (pudiendo cortar una
ventana inferior del cartílago) y separamos el istmo del tiroides. Metemos una cánula de traqueotomía
y retiramos el tubo de intubación. Le damos dos puntos y exponemos bien la tráquea.
• Baja. Son las ideales. Cuanto más nos alejemos del cricoides mejor pero no facilitar una estenosis
traqueal. Es más segura, entre el 2º y 3er anillo y no siempre es posible. Hay que tener en cuenta los
pacientes que tienen cuello de jirafa.
Cuando un paciente tiene disnea y le estiras el cuello dejan de respirar. Así, hay que hacer la traqueotomía con
el paciente incorporado o sentado incluso, aunque lo mejor es dejar al paciente tumbado con una toalla o una
mochila en el cuello para hiperextender en el cuello. Normalmente esta segunda posición y optima se usa
cuando el paciente está desmayado.
 Tema 20. Diagnóstico desde el síntoma
1. Otalgia

Causa Historia Exploración física Comentarios

Otitis media Infección de vías Membrana timpánica Causa más frecuente
respiratorias roja o turbia que es de otalgia.
superiores reciente. inmóvil en la Más frecuente en
No descanso otoscopia invierno.
nocturno en niños. pneumática
Otitis externa Baños recientes. Dolor provocado por Los hallazgos pueden
Secreción blanca tracción del pabellón ser discretos.
o presión en el trago. Más común en verano.
CAE inflamado y rojo Considerar OE maligna
con detritus blancos. en pacientes con DM o
inmunodeprimidos.
Cuerpo extraño Insectos, objetos Cuerpo extraño Puede necesitar
pequeños. visible en el CAE sedación para la
Común en niños. extracción
Barotrauma Dolor que aparece Hemorragia de la Signos otoscopicos de
durante el descenso membrana timpánica. barotrauma aparecen
del avión o mientras Fluido seroso y en 10% de adultos y
se bucea hemorrágico desde el 22% de niños tras un
oído medio vuelo en avión
2. Hipoacusia
- Oído externo
• Cuerpos extraños:
• Tapón de cerumen
• Malformaciones de oído externo: Atresia
• Otitis Externa Aguda/Crónica
• Tumores oído externo:
o Benignos: exostosis, tumores glandulares,
o Malignos : tumores glandulares (Ca Adenoide quístico)
• Traumatismos de oído externo
- Oído medio:
• Malformaciones de oído medio
• Otitis Media Aguda / Crónica
• Secuelas posotíticas
o Perforación timpánica
o Timpanosclerosis
o Otitis adhesiva
o Granuloma de colesterol
• Otosclerosis
• Otras causas de patología no inflamatoria del hueso temporal
• Traumatismos de oído medio. Fracturas de temporal
• Barotraumatismo (perf timpánica, lesión osicular)
• Tumores de oído medio:
o Benignos: Glomus, tumores glandulares
o Malignos
- Diagnóstico diferencial de otosclerosis (hipoacusia de transmisión con tímpano normal):
• Anquilosis de la cadena osicular (congénita / adquirida)
• Discontinuidad de la cadena osicular (traumática / infecciosa)
• Timpanosclerosis
• Otitis secretora
• Colesteatoma congénito
• E. de Paget
• Displasia fibrosa
• Osteogénesis imperfecta
• Presión perilinfática aumentada
• Dehiscencia del conducto semicircular superior (3ª ventana).
- Hipoacusia neurosensorial en la infancia: genética en 50% (AR 70%, aislada o sindrómica) y ambiental
50%.
- Hipoacusia neurosensorial en adultos:
• Sordera brusca
• Ototoxicidad
• Presbiacusia
• Lesiones inflamatorias (virus)
• Trauma acústico crónico
• Laberintitis
• Enfermedad inmunomediada del oído interno
• Enf. de Meniere
• Neurinoma del VIII par
3. Vértigo
- Síndromes periféricos (vértigo):
• Enfermedad de Ménière / Hídrops endolinfático
• Neuronitis / Neuritis vestibular
• VPP
• S. Vestíbulo-comicial/ Migraña vestibular
• S. Laberintoprivo / Parálisis vestibular súbita
• Laberintitis
- Síndromes centrales de interrupción (desequilibrio):
• S. Cerebeloso
• S. de Tronco Cerebral
• S. de Ángulo Pontocerebeloso
- Síndromes centrales de disfunción (mareo):
• S. Cervical (Cérvico-vestibular)
• S. Ortostático
• S. Vertebro-basilar
• S. Insuficiencia Circulatoria cerebral

4. Acúfeno
- Objetivos
- Subjetivos
Tema 21 – Diagnóstico desde el síntoma: obstrucción nasal, disfonía, disnea y disfagia.
1. ¿Cómo llegamos al diagnóstico?
Para plantear un diagnóstico diferencial es imprescindible:
- Historia clínica.
- Exploración física.

Pero existen pruebas complementarias que nos pueden ayudar a concretar o confirmar el diagnostico de
sospecha obtenido mediante las anteriores.

- Radiología: Simple, TAC, RNM, Videofluoroscopia.

- Fibroscopia de la deglución (FEES) → Fiberoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing.

2. Obstrucción nasal.
Primero debemos preguntar si la obstrucción es constante y fluctuante, para orientarnos en el posible
origen:
- Constante:
o Nasal:
▪ Problema anatómico:
• Desviación septal o deformidad de la pirámide.
• Colapso valvular.
• Fractura nasal.
• Sinknesias.
• Encefalocele/ meningocele.
▪ Inflamatorio/infeccioso.
• Hipertrofia turbinal.
• Poliposis nasosinusal.
• Hematoma/absceso septal.
• Rinitis atrófica.
▪ Enfermedades
 •Fibrosis quística: AR anormalidad en los canales del Cl- cursa con problemas pulmonares,
insuficiencia pancreática, cirrosis biliar…
• Diskinesia ciliar primaria: OMC, bronquitis, bronquiectasias.
• Síndrome de Kartagener: sinusitis, sinus inversus, bronquiectasias, infertilidad masculina.
▪ Neoplasia.
• Malignas: carcinoma de células escamosas, linfoma, estesioneuroblastoma, melanoma
mucoso, mucoepidermoide…
• Benignas: papiloma invertido, angiofibroma, osteoma, granuloma piogénico+
o Nasofaríngea.
▪ Neoplasia
• Benigna: angiofibroma juvenil.
• Malignas: carcinoma de células escamosas, linfoepitelioma de cavum (chino/VEB. Se origina
en la fosita de Rosenmüller).

Angiofibroma
de cavum

▪ Congénita/predisposición.
• Atresia de coanas: si es bilateral se diagnostica en los primeros días de vida.
• Hipertrofia adenoidea.
• Quiste de Thornwaldt: en línea media de la nasofaringe.

Marsupializacion de quiste
de Thornwaldt
t

- Fluctuante:
o Causas fisiológicas: ciclo nasal.
o Inflamatoria:
▪ Rinitis alérgica y no alérgica.
▪ Polipos nasales.
▪ Catarros (inmunodeficiencias).
o Infecciosas:
▪ Víricas.
▪ Bacterianas.
▪ Fúngicas.
▪ Enfermedad de Mikulicz: rinoescleroma, enfermedad granulomatosa de la via aérea superior
causada por Klebsiella rinoesclermatis.
 ▪ Sífilis: T. pallidum, rinorrea mucopurulenta y sanguinolenta.
▪ Lepra.
o Vasculitis/ enfermedades granulomatosas.
▪ Sarcoidosis: granulomatosis sistémica, puede presentarse con rinorrea y epistaxis.
▪ Granulomatosis de Wegener: triada de vasculitis, granulomas necrotizantes en la vía aérea
superior e inferior, glomerulonefritis.
▪ Síndrome de Churg-Strauss: triada asma bronquial, vasculitis, eosinofilia.
o Inducido por fármacos.
▪ Descongestionantes / Vasoconstrictores
▪ Aspirina.
▪ AINEs.
▪ Antihipertensivos.
▪ Hormonas.

- Obstrucción nasal en edad pediátrica:

o Inflamatorio/ Infeccioso.
▪ Rinitis, rinosinusitis, adenoiditis de causa viral.
▪ Rinitis alérgica.
▪ Hipertrofia adenoidea.
▪ Poliposis.
▪ Rinitis vasomotora o por RGE.
o Congénitas:
▪ Atresia o estenosis de coana.
▪ Estenosis de la apertura piriforme.
▪ Malformaciones nasales.
▪ Quiste de Thornwaldt.
▪ Masas: teratoma, glioma, quiste dermoide, encefalocele…
o Traumático/ Iatrogénico:
▪ Cuerpo extraño.
▪ Traumatismo.
▪ Estenosis nasofaringea.
▪ Consecuencia de cirugía para insuficiencia velopalatina.
o Inmunológica/ Otros.
▪ Fibrosis quística.
▪ Inmunodeficiencias.
▪ Diskinesias ciliares.
o Neoplásica:
▪ Benignas: hemangioma, granuloma piogénico, angiofibromaa).
 ▪ Malignas: linfoma, estesioneuroblastoma, carcinoma nasofaríngeo.
- Casos clínicos:
o Varón de 30 años que acude a Urgencias con traumatismo nasal para parte de lesiones.
Hematoma septal, que muestra el componente del
lado izquierdo. Se esperaría encontrar la misma
apariencia a la derecha y la palpación revela una
masa fluctuante / blanda.

o Mujer de 56 años, diabética. Rinorrea purulenta unilateral derecha. Dolor maxilar derecho.
- Rinorrea.
- Dolor facial de localización maxilar
(coincidente con ubicación de un seno).
- Alteración en TC: seno maxilar derecho
con acumulo de material en su interior.
- Secreción mucopurulenta en meato medio
en rinoscopia.
Cumple criterios de rinosinusitis aguda.

o Niño de 3 años, insuficiencia respiratoria nasal derecha de 48 horas de evolución. Comienza con
rinorrea purulenta unilateral derecha.

- Presencia de cuerpo extraño alojado en la fosa nasal

derecha.
- Puede haber generado una infección responsable de la
rinorrea unilateral purlenta.

o Varón de 48 años, asmático. Insuficiencia respiratoria nasal constante, anosmia. Cefaleas frontales
ocasionales, afebril.

- Poliposis nasal: en la rinoscopia

se pueden apreciar estructuras
saliendo de los meatos nasales
hacia la cavidad nasal.
- En el TC hay evidencia de
poliposis nasal.

3. Disfonía
- Las tres “D” del otorrino: disfonía, disfagia y disnea.
- Aguda:
o Inflamatoria/ infecciosa:
 ▪ Laringitis +/- traqueítis.
▪ Reflujo gastroesofágico.
▪ Alergias/ irritantes.
o Traumatismo laríngeo:
▪ Hematoma cordal.
▪ Lesión mucosa (por intubación prolongada, por ejemplo).
▪ Esfuerzo vocal que deriva en un pólipo laríngeo.
- Crónica:
o Inflamación/ Infección.
▪ Edema de Reinke: provocado por el tabaco.
▪ Papilomatosis laríngea, que puede ser congénita o adquirida. Es recurrente.
▪ Irritantes crónicos (inhaladores).
o Traumatismo/ Irritación química.
▪ Intubacion prolongada.
▪ Reflujo gastroesofágico.
o Neurolaringológico.
▪ Paresias vocales.
▪ Miastenia gravis.
▪ Parkinson.
▪ ELA.
▪ EM.
▪ Estrés.
o Masas.
▪ Benignas: pólipo, nódulo, quiste.
▪ Malignas: cáncer laríngeo.
▪ Otras: amiloidosis, sacroidosis, tuberculosis, artritis reumatoide.
- Casos clínicos:
o Varón de 26 años. Afebril, odinofagia. Disfonía brusca de 24 h de evolución → Laringitis aguda.

- Disfonía de un día de evolución con aparición brusca y

odinofagia sin signos de gravedad.
- En la imagen vemos una laringe edematosa con mocos.
- Laringitis catarral aguda → cuadro más frecuente.

o Varón 68 años. Fumador, bebedor. Disfonía de 3-4 semanas de evolución → Neoplasia de cuerda
vocal.

- Varón > 65 años.

- Fumador y alcohólico: principales factores de riesgo para
el desarrollo de cáncer de laringe.
- Disfonía de > 2 semanas de evolución: primer síntoma
en neoplasias de la región glótica.
- En la imagen se aprecia leucoplasia y crecimiento
anormal en la cuerda vocal.
 o Mujer de 37 años. Profesora. Disfonía con el uso vocal.
- Causa: abuso crónico de la voz a diario, en profesiones
como la de la paciente (profesores, al igual que
locutores o teleoperadores)
- La disfonía aparece porque los nódulos contactan y las
cuerdas no cierran bien.
- Micronódulos laríngeos → pequeños abultamientos en
las cuerdas vocales.
o Varón de 53 años. Fumador desde hace 30 años. Voz ronca y profunda.
- Hábito tabáquico prolongado.
- Imagen: irritación y edema en forma de bolsa gelatinosa
en las cuerdas vocales.
- Característico encontrar voces más graves y con menos
potencia vocal.
- Edema de Reinke.

4. Disnea.
- Disnea alta: estridor inspiratorio en la exploración física + uso de musculatura accesoria en disneas
severas.
- Según la localización diferenciamos:
o Supralaríngea.
▪ Congénita:
• Micrognatia.
• Macroglosia.
• Atresia de coanas.
• Tiroides lingual.
• Estenosis piriforme.
▪ Infecciosa:
• Absceso parafaríngeo.
• Mononucleosis.
• Difteria.
• Angina de Ludwig.
▪ Inflamatoria: Angioedema.
▪ Traumática:
• Hematoma retrofaríngeo.
• Fractura facial.
• Iatrogenia.
▪ Neoplásica:
• Benigna: lipoma/ fibroma.
• Maligna: carcinoma escamoso.
o Supraglótica.
▪ Congénita:
• Laringomalacia.
• Quiste supraglótico.
▪ Infecciosa: epiglotitis.
 ▪ Inflamatoria: angioedema.
▪ Traumática: intubación.
▪ Neoplásica: carcinoma escamoso.
o Glótica.
▪ Congénita:
• Membrana laríngea.
• Atresia/estenosis laríngea.
▪ Infecciosa:
• Tuberculosis laríngea.
• Difteria laríngea.
• Papilomatosis laríngea.
▪ Traumática:
• Fractura laríngea.
• Intubación prolongada.
▪ Neoplásica: carcinoma escamoso.
▪ Cuerpo extraño: por aspiración.
▪ Parálisis de cuerdas vocales:
• Traumatismo quirúrgico o no quirúrgico.
• Tumor que afecte al N. laríngeo recurrente.
▪ Laringoespasmo: contracción involuntaria.
o Subglótica.
▪ Congénita:
• Arco aortica anómalo.
• Estenosis subglótica.
▪ Infecciosa. Croup: por infección del virus parainfluenza, típico en niños, pero también puede
aparecer en adultos. Suele dar un cuadro autolimitado, pero puede complicarse con inflamación
severa de la vía aérea.
▪ Inflamatoria:
• Granulomatosis de Wegener: trastorno inmunomediado con formación de granulomas en la
vía aérea en 25% de los casos.
• Asma.
▪ Traumática:
• Intubación prolongada.
▪ Neoplásica:
• Intrínseco: carcinoma escamoso, hemangioma subglótico.
• Extrínseco: tumor mediastínico, masa tiroidea, timoma.
- Casos clínicos.
o Niño de 1 mes de vida. Prematuro. Disnea sin tiraje ni desaturación con las tomas. Llanto disfónico.

- ¿Laringomalacia?: es congénita, habitualmente, es un estridor

inspiratorio de aparición en la primera semana de vida, no
cianosante.
- Disnea aparece por el colapso de los pliegues
aritenoepiglóticos durante la inspiración → genera estridor y
llanto disfónico.
- Veremos una epiglotis en forma de omega y, durante la
inspiración, podemos ver como se colapsa la vía aérea.
 o Varón de 37 años. Disnea brusca. Fiebre. Cuadro catarral previo. Voz engolada.
- La voz engolada, es sonido de voz gutural que
es el resultado de que la epiglotis no
permanezca abierta, dejando a la faringe que
actúe como resonador.
- Laringitis aguda.
- La imagen muestra una epiglotis inflamada
(¿epiglotis en cereza?) que cierra la vía aérea.

o Mujer de 42 años. Carcinoma medular. Tiroidectomía total. Disnea brusca

- Tiroidectomía total: etiología más frecuente de

parálisis laríngea en adultos.
- Al mostrar sintomatología de disnea brusca, se
sospecha de una parálisis en aducción (línea
media).
- En la imagen vemos las cuerdas vocales en la
línea media.

o Varón de 68 años. Bebedor y fumador. Disfonía de >2 meses. Disnea progresiva. Adenopatías.

Encontramos varios factores que nos orientan el diagnóstico:

▪ Varón > 65 años → sexo y rango de edad más
frecuentes.
▪ Alcohol + tabaco: FdR con mayor asociación con la
aparición de cáncer de laringe.
• Disfonía de > 2 semanas: normalmente el primer
síntoma de cáncer en la región glótica.
▪ Disnea progresiva.
▪ Adenopatías.
Tumor glótico.

5. Disfagia.
- Neurológica.
o Primera motoneurona: ACVA, tumores, parálisis pseudobulbar, EM, Parkinson.
o Segunda motoneurona: Miastenia Gravis, Botulismo, autoinmunes, distrofia muscular, neuropatías,
ELA.
- Estructural:
o Extrínseco:
▪ Enfermedad de Forestier: osificación del ligamento longitudinal cervical anterior como causa de
disfagia y formación de osteofitos. Idiopática.
▪ Traqueotomía.
▪ Aneurisma aórtico.
▪ Sindromas craneofaciales: Pierre-Robin, Alport, Treacher-Collins.
o Intrínseco:
▪ Mb esofágica.
▪ Acalasia cricofaríngea.
 ▪ Diverticulo de Zenker.
▪ Prebiesófago.
▪ Esófago espástico.
- Sistémica: edad, inflamación aguda o crónica, psicógena.
- Casos clínicos:
o Varón de 87 años. Disfagia progresiva con predominio de sólidos.

Radiografía cervical: muestra la osificación del ligamento anterior cervical, que

afecta segmento inferior cervical (1), los espacios intervertebrales (2) y las
articulaciones interapofisarias están conservadas (3) → Síndrome de Forestier.

o Varón de 68 años. Exfumador + alcohólico. Disfagia a sólidos. Pérdida de peso. Otalgia refleja
(secundaria → d¡significa que el dolor no procede del oído, pero comparte vías neuronales).

La breve historia clínica nos orienta hacia a un origen neoplasia de

la disfagia:

o Varón > 65 años.

o Exfumador y alcohólico: principales factores de riesgo para el
desarrollo de cáncer de laringe.
o Pérdida de peso.
o Otalgia: es uno de los síntomas que acompañan los tumores
supraglóticos, así como la disfagia, que es de sólidos por la
obstrucción que genera. Los líquidos no necesitan tanto espacio
para pasar.
o En la fibroscopia podemos observar la tumoración.