TEMA 7 TRASTORNOS SENSORIALES, MOTORES Y ENFERMEDADES CRÓNICAS

7.1 TRASTORNOS SENSORIALES: VISUALES

Los niños nacen con un sistema visual inmaduro que se desarrolla durante el primer año de vida a una velocidad muy
alta y que alcanza la madurez de agudeza visual hacia los 5 años.
Para el desarrollo normal se precisan :
• Ausencia de enfermedades
• Buena nutrición
• Desarrollo normal del cerebro y la retina
• Ausencia de errores en la refracción

Si no se cumplen estas circunstancias las consecuencias son:

• Estrabismo: pérdida del paralelismo de los ojos
• Disminución de la agudeza visual
• Déficit visual pudiendo llegar a la ceguera

¿Cuánto ve un niño?:
• 1o mes el 5% de la visión del adulto
• 2o‐4o mes 20% de la visión del adulto
• 1o año 30‐40% de la visión del adulto
• 3o‐4o año el 100% de la visión del adulto

Valoración del desarrollo del sistema visual

Lactantes: Sólo es posible valorar "que el niño ve": reacciona ante una luz, sonríe a la madre, dirige la mirada hacia
una luz brillante...

3‐24 meses: Test de mirada preferencial: Cartulinas con líneas de distintos grosores, que se muestran para valorar la
mirada del niño hacia las mismas.
2‐3,5 años: Test de dibujos: Dibujos sencillos (árbol, casa, coche, niño, pájaro, sol) de distintos tamaños que el niño
debe nombrar.
3,5‐ 5 años: Optotipos E: Tabla d

AMETROPIAS
El globo ocular consta de dos elementos fundamentales para su función:
1. Membrana sensible a la luz, LA RETINA
2. Un sistema dióptrico que conduce los rayos hasta esa membrana.

El globo ocular se comporta como un sistema óptico cuya misión es conseguir que los rayos que penetran en el ojo
desde un punto en el exterior se reúnan en el foco que es la Fóvea retiniana convertidos en imagen nítida invertida.
Ojo Emétrope (ojo normal): Es el que al mirar un punto situado en el infinito (a mas de 5 m) y en estado de reposo
(no acomodando), los rayos provenientes de dicho punto forman su imagen en el plano de la retina.
Ametropía: Cuando los rayos no forman la imagen en la retina. La causa está en una desproporción entre la
capacidad de refracción de ojo y su longitud axial.

MIOPIA
Los rayos provenientes de infinito convergen por delante de la retina. Es característico que el diámetro
anteroposterior del globo ocular es mayor al normal.
La miopía simple afecta a un 10% de la población, suele iniciarse en la edad escolar evoluciona lentamente hasta los
20‐25 años en que se estabiliza.
Tratamiento:
• Utilización de lentes divergentes o negativas.
• Tratamiento quirúrgico

HIPERMETROPIA
Los rayos provenientes del infinito convergen por detrás de la retina. Se trata de un ojo pequeño o medios poco
convergentes.
El paciente cuando es joven puede compensar su defecto mediante un esfuerzo de acomodación, pero este esfuerzo
puede causar cefaleas frontales al final del día o cuando utilice más la visión cercana, picores, lagrimeo, cuadros
inflamatorios frecuentes como blefaritis, orzuelos...
En el niño la hipermetropía puede desencadenar un estrabismo convergente, lo que se llama ESTRABISMO
ACOMODATIVO.
Tratamiento
• Lentes convergentes o positivas
• Tratamiento quirúrgico

ASTIGMATISMO
La mayoría de los astigmatismos son de origen corneal; lo que ocurre es que la curvatura corneal no es uniforme, con
lo que alguno de sus meridianos tiene distinto poder de convergencia.
El astigmatismo puede ser miópico (mayor convergencia) ó hipermetrópico.
Tratamiento:
• Lentes cilíndricas.

Todavía se desconoce las causas reales del estrabismo. 60% Idiopáticos. 20% Acomodativos (hipermetropías que
inducen exceso de convergencia)
ESTRABISMO
El estrabismo es la pérdida del paralelismo de los ojos

El origen del estrabismo puede residir en un funcionamiento deficiente del músculo ocular, en una incapacidad
cerebral para fusionar la imagen de ambos ojos, o en errores refractivos que no permiten una buena visión y desvían
los ojos.
También puede ser adquirido de formas secundarias, a través de golpes, diabetes, accidentes vasculares, tumores
cerebrales, hipertensión arterial, enfermedades musculares o degenerativas, neurológicas, entre otras
Durante los 6 primeros meses de vida puede presentarse un estrabismo transitorio por inmadurez de la visión
binocular. Deben considerarse anormales los defectos de alineación a partir de entonces, o que se acompañe de
otras alteraciones oculares. Estos niños requieren derivación inmediata a oftalmología.
En los lactantes es frecuente el pseudoestrabismo. Consiste en la falsa sensación de que el niño “mete el ojo”. Se
debe al hipertelorismo, al epicanto y al puente nasal chato, típico de los lactantes
Tratamientos:
El tratamiento consiste en luchar contra la ambliopía (ojo vago) ocluyendo el ojo dominante hasta lograr que el
amblíope iguale su agudeza visual a este.
El tratamiento quirúrgico cumple una finalidad estética.

7.1.TRASTORNOS SENSORIALES: AUDITIVOS

HIPOACUSIA
La hipoacusia es la pérdida total o parcial de la capacidad de percepción auditiva de las personas, puede ser
unilateral o bilateral.
INCIDENCIA:
1‐2 recién nacidos/1000 niños nacidos vivos presentan una hipoacusia neurosensorial bilateral
Incidencia y prevalencia:
1‐2 recién nacidos/1000 niños nacidos vivos presentan una hipoacusia neurosensorial unilateral o benigna

Entre un 25‐40% de los niños tienen algún problema de hipoacusia a lo largo de su infancia.
El momento de presentación, pre o post locutiva (antes o después a aprender a hablar), es muy importante para la
evolución del lenguaje y la comunicación.

En los países en fases de desarrollo la mayor parte de las hipoacusias son de origen adquirido (sarampión, otitis no
tratadas, traumatismos...)
En los países desarrollados el de las 60‐70% de las hipoacusias son de origen genético

El oído humano detecta frecuencias de 20 a 20000 hz e intensidades de 0 a 130 db.

CLASIFICACIÓN: SEGÚN EL NIVEL DE PÉRDIDA AUDITIVA

• HIPOACUSIAS LEVES: Pérdidas de 21 a 40 db, el desarrollo del lenguaje es normal.
• HIPOACUSIAS MODERADAS: Pérdidas de 41 a 71 db, existen problemas con la adquisición del lenguaje y en la
producción de sonidos.
• HIPOACUSIA SEVERAS: Pérdidas de 71 a 90 db no se desarrolla el lenguaje sin ayuda.
• HIPOACUSIA PROFUNDAS: Pérdidas de más de 90 db no se produce un desarrollo espontáneo del lenguaje

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL LUGAR DE AFECTACIÓN

• HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN O CONDUCCION: (PERIFÉRICA)
Son aquellas en las que la lesión se encuentra en el oído externo (conducto auditivo externo) o en el oído
medio ( tímpano y cadena de huesecillos), impidiendo que la onda sonora llegue al oído interno. Son
pérdidas de grado leve o medio.
• HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN O SENSORIAL: (CENTRAL)
La lesión se localiza en el oído interno o en el nervio auditivo. En la mayoría de los casos el problema se
encuentra en el oído interno o caracol, concretamente en las células ciliadas (destrucción de células ciliadas
por el ruido, una infección..). Son pérdidas auditivas que pueden variar de un grado leve hasta uno profundo.

CAUSAS GENÉTICAS
‐ No sindrómicas: Las más frecuentes (La causa más frecuente de sordera de percepción en el niño).
Aparecen aisladas Son mutaciones de ADN.
‐ Sindrómicas: La hipoacusia se asocia a otros síntomas o signos que describen un síndrome. Se conocen mas
de 300 (Síndrome de Alport, Síndrome de Usher...)
CAUSAS ADQUIRIDAS
‐ Prenatales: malformaciones congénitas, infecciones (Citomegalovirus, Rubeola, VIH, toxoplasmosis), tóxicos
(alcohol, drogas), radiaciones, déficit vitamínico, etc.
‐ Perinatales: prematuridad (por acidosis, bajo O2, ruidos, fármacos), hipoxia, hiperbilirrubinemia,
traumatismo obstétrico.
‐ Postnatales: tapón, infecciones, objetos extraños, otitis media aguda, crónica, colesteatoma*, otosclerosis**,
barotrauma***, etc..

➢ El colesteatoma es un quiste que se origina dentro del oído medio y que puede generar pérdida auditiva,
vértigos y hasta la ruptura de los huesecillos de esta parte del oído. Esta afección se produce cuando la
trompa de Eustaquio, que ayuda a compensar la presión del oído medio, no funciona correctamente
➢ La otosclerosis consiste en un crecimiento anormal del hueso del oído
➢ El barotrauma es el daño al cuerpo provocado por cambios barométricos, es decir, de la presión del aire o del
agua

PROGRAMA DE DETECCION PRECOZ DE LA HIPOACUSIA

El Programa establece que, tras la detección y el diagnostico, el tratamiento protésico y la atención temprana y
logopédica se inicien entorno a los seis meses de vida pero, en todo caso, antes del primer año, en un intento de
reducir al máximo el tiempo de deprivación auditiva dentro del desarrollo evolutivo del niño.

Se trata de evitar que la falta de audición tenga un efecto permanente sobre el desarrollo del niño y, mas
concretamente, sobre el desarrollo del lenguaje oral y de habilidades de aprendizaje y de comunicación que
dependen de él.

PROGRAMA DE DETECCION PRECOZ DE LA HIPOACUSIA

• Una otoemisión acústica es un sonido de baja intensidad emitido por la cóclea, bien de forma espontánea o
provocado por un estímulo auditivo, como resultado de la actividad de las células ciliadas del órgano de Corti
• Potenciales evocados auditivos también se conoce por el acrónimo PEA. Sirve para diagnosticar problemas
de audición. Los electrodos se colocan en el cuero cabelludo y en los lóbulos de las orejas. Los estímulos
pueden ser diferentes tonos o ruidos

SIGNOS DE ALARMA
‐ 6 meses: No emite ruidos ni balbuceos
‐ 12 meses: No oye sonidos (timbre, teléfono), no reconoce su nombre
‐ 15 meses: No imita palabras simples.
‐ 24 meses: No dice palabras (10)
‐ 36 meses: Únicamente utiliza frases de dos palabras.
‐ 48 meses: Únicamente utiliza frases sencillas.
TRATAMIENTO
• Hipoacusias trasmisión:
▪ Otitis media secretora (drenajes)
▪ Tapones: extracción
• Hipoacusia neurosensorial:
▪ Moderada , Severa =PROTESIS AUDITIVAS Es una prótesis externa. Un audífono básicamente esta
constituido por un micrófono, un amplificador y un altavoz.
▪ Hipoacusia Profunda = IMPLANTE COCLEAR Es una prótesis quirúrgica que consta de una parte
externa y otra interna

7.2.TRASTORNOS MOTORES

PARALISIS CEREBRAL INFANTIL

¿QUÉ ES?
Las parálisis cerebrales (PC) se consideran como un grupo de trastornos de desarrollo del movimiento y la postura,
causantes de limitaciones de la actividad, que son atribuidos a una agresión no progresiva sobre un cerebro en
desarrollo, en la época fetal o primeros años.
Con frecuencia se acompaña de trastornos sensoriales, cognitivos, de la comunicación, perceptivos y/o de conducta,
y/o por epilepsia.
La parálisis cerebral es un daño motor.
No es sinónimo de retraso psíquico Prevalencia: 2‐3 Por cada 1000 nacidos vivos.

CAUSAS
• En el período prenatal: la lesión es ocasionada durante el embarazo. Suele ocasionar el 35% de los casos. Los
factores prenatales que se han relacionado son: las infecciones maternas (sobre todo la rubéola), la
radiación, la anoxia (déficit de oxígeno) y la diabetes materna.
• En el período perinatal: las lesiones suelen ocurrir en el momento del parto. Ocasionan el 55% de los casos, y
las causas más frecuentes son: anoxia, asfixia, traumatismo por fórceps, prematuridad, partos múltiples, y en
general, todo parto que ocasiona sufrimiento al niño.
• En el período postnatal: la lesión es debida a enfermedades ocasionadas después del nacimiento.
Corresponde a un 10% de los casos y puede ser debida a traumatismos craneales, infecciones, accidentes
vasculares, accidentes anestésicos, deshidrataciones, etc.

PREMATURIDAD
Actualmente nacen antes de la 37 semana de gestación del 8 al 10% de los recién nacidos vivos y por debajo de los
1.500 g de peso el 1,5% aproximadamente.
Esto se debe al aumento de la edad de las madres, a la utilización masiva de técnicas de reproducción asistida que se
asocia a mayor probabilidad de gestación múltiple. Muchas de estas gestaciones están abocadas a un parto
prematuro.
El 50% de los niños con parálisis cerebral tienen el antecedente de haber nacido muy prematuramente
Se considera prematuro el niño que nace antes de la 37 semana de gestación Y gran prematuro al que nace antes
de la 32 semana de gestación.
Los niños de 23‐24 semanas pueden sobrevivir pero están en el límite.
Los niños con menos de 1.500 g al nacer o con menos de 32 semanas de gestación se consideran un grupo de riesgo
para problemas de desarrollo.

CLASIFICACIÓN
• PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA
• PARÁLISIS CEREBRAL DISCINÉTICA
• PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA
• PARÁLISIS CEREBRAL HIPOTÓNICA
• PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA
PARÁLIS CEREBRAL ESPÁSTICA:
Es la forma más frecuente. Notable rigidez de los movimientos. No relajan los músculos. Hipertonía, hiperreflexia,
hiperflexión.
Tetraplejía espástica:
• Es la forma más grave.
• Los paciente presentan afectación de las cuatro extremidades.
Diplejía espástica
• Es la forma mas frecuente. Los pacientes presentan afectación de predominio en las extremidades inferiores.
Se relaciona especialmente con la prematuridad.
Hemiplejía espástica:
Paresia de un hemicuerpo, casi siempre con mayor compromiso de la extremidad superior.

PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA

PARALISIS CEREBRAL DISCINÉTICA

Es la forma que más se relaciona con factores perinatales, hasta un 60‐70% de los casos. Se caracteriza por una
fluctuación y cambio brusco del tono muscular. Son movimientos involuntarios que interfieren con los movimientos
normales del cuerpo. Movimientos de contorsión, gestos, muecas, torpeza en el habla.

PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA

Desde el punto de vista clínico, inicialmente el síntoma predominante es la hipotonía. El síndrome completo con
hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación puede evidenciarse a partir del año de edad. Existe un mal equilibrio
corporal, marcha insegura, dificultad de la coordinación y mal control de los movimientos de los ojos.

PARALISIS CEREBRAL HIPOTÓNICA.

Es menos frecuente, se caracteriza por una hipotonía muscular con hiperreflexia osteotendinosa, que persiste más
allá de los 2‐3 años y que no se debe a una patología neuromuscular.

PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA:

Es relativamente frecuente que el trastorno motor no sea puro.
Asociaciones de ataxia y distonía o distonía con espasticidad son las formas más comunes.
TRASTORNOS ASOCIADOS
TRASTORNOS SENSORIALES
50% de los niños tienen trastornos visuales y un 20% déficit auditivo
EL RENDIMIENTO COGNITIVO
Oscila entre la normalidad en un 50‐70% de los casos a un retraso mental severo, frecuentemente en los casos de
niños con tetraplejía. Los problemas de comunicación y de lenguaje son más frecuentes en las parálisis cerebrales
discinéticas.
EPILEPSIA
Aproximadamente la mitad de los niños con parálisis cerebral tienen epilepsia.
COMPLICACIONES
Las más frecuentes son las ortopédicas : contracturas musculares, luxaciones de cadera, escoliosis, osteoporosis.
Problemas digestivos Dificultad para la alimentación malnutrición, reflujo gastro‐esofágico, estreñimiento.
Alteraciones bucodentales, cutáneas, vaculares y sobretodo dolor y disconfort.

TRATAMIENTO DE LA PARALISIS CEREBRAL

Es necesario un equipo multidisciplinar: Neuropediatras, fisioterapeutas, ortopeda, logopeda...
Es fundamental una atención especializada, temprana e intensiva durante los primeros años y un tratamiento de
mantenimiento posterior.
El tratamiento debe ser individualizado.
Tener en cuenta el entorno familiar, social y escolar.
• Fármacos: El baclofeno y del diazepam son los más utilizados por vía oral. Se está empleando también en
ocasiones la toxina botulínica en forma de inyección local.
• Tratamiento Quirúrgico: Cirugía ortopédica, tratamiento neuroquirúrgico.
EPILEPSIA
DEFINICIÓN
• Se define la convulsión o crisis epiléptica como las manifestaciones clínicas que se producen como resultado
de una descarga neuronal excesiva
• La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de
forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico“
• Es una afección neurológica y por tanto no es contagiosa ni está causada por ninguna enfermedad o retraso
mental
• Puede afectar a personas de cualquier edad, sexo, raza o clase social
• Para hablar de epilepsia hay que haber padecido, al menos dos crisis
• La mayoría de los síndromes epilépticos que se inician entre los 3 y 13 años no producen alteraciones en el
desarrollo intelectual del niño.
• Se ha observado que los niños con epilepsia padecen con más frecuencia trastorno por déficit de atención e
hiperactividad.
• No se conoce bien, si es causa de trastornos del aprendizaje.

QUE DEBEMOS EVITAR

• Actitudes familiares de sobreprotección, rechazo, frustración, depresión, ansiedad, reacciones de duelo,
suelen llevar a defectos educativos y a estimulación inadecuada del niño con epilepsia.
• Actitudes negativas a nivel escolar, tanto por parte del profesorado como de los compañeros de colegio.
• Actitudes hostiles de la sociedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden ser muy variadas dependiendo del área del SNC afectada. En general se clasifican en parciales o focales,
generalizadas y Status epiléptico.
Crisis parciales o focales:
‐ Simples: Sin alteración del nivel de conciencia (Motoras, sensitivas, vegetativas..)
‐ Complejas: Con alteración del nivel de concienciaParcial secundariamente generalizada
Crisis Generalizadas:
‐ Crisis de ausencias
‐ Crisis atónicas
‐ Crisis mioclónicas
‐ Crisis tónico‐clónicas (gran mal)
Crisis convulsiva tipo “Gran Mal”: Generalizada
Se caracteriza por breves episodios de contracciones musculares tónico‐clónicas, seguidos a veces de relajación
posterior.

Fase tónica: Revulsión ocular (ojos en blanco) y cianosis (coloración azulada) no dura mas de un minuto. Se sigue de
la Fase clónica con movimientos de flexo‐extensión de cabeza y extremidades, Puede acompañarse de sialorrea
(excesiva producción de saliva), incontinencia de esfínteres, taquicardia...En esta fase hay pérdida de conocimiento,
le sigue una Fase de estado post‐comicial, de duración variable, generalmente de menos de una hora.

Crisis de ausencia “pequeño mal”

Son crisis de pérdida de conciencia de 5‐10 segundos con múltiples episodios en el día. El paciente detiene su
actividad pero no llega a caer al suelo. No van precedidas de aura ni tiene estado post‐convulsivo. Habitualmente
aparecen después de los 3 años.
Mioclonias:
Son contracciones involuntarias de grupos musculares. No implica pérdida de conciencia aunque en determinados
casos puede finalizar como una crisis generalizada

QUE DEBEMOS HACER

1.Mantener la calma y tener muy en cuenta que durante las convulsiones el niño puede sufrir una pérdida de
conciencia y, por tanto, no va a colaborar, ni va a atender a nada de lo que se le diga. Evitar aglomeraciones
alrededor.
2. Es muy difícil controlar a una persona que está teniendo convulsiones, NO es necesario impedirle los movimientos
motivados por la crisis.
3. Hay que protegerlo, colocarle en la postura lateral de seguridad y ponerle bajo la cabeza un objeto blando o su
propio brazo. Retirar los muebles u objetos próximos con los que pueda golpearse.
4. Desabrocharle el cuello y aflojarle las prendas que puedan oprimirlo
5. No le abra la boca. En la gran mayoría de los casos no hace falta, puede ser peligroso introducir objetos entre los
dientes para evitar mordeduras en la lengua.
6. Si existe permiso de la familia se puede administrar diazepam en enema 7. Avisar al 112

RECOMENDACIONES
‐ Si las crisis están bien controladas no se requieren restricciones especiales para el desarrollo del juego ni la
actividad física.
‐ Si presentan crisis frecuentes se debe vigilar bien a los niños durante sus juegos que nunca deberán entrañar
riesgos.
‐ Deportes como natación, ciclismo ...nunca deben practicarlos solos.
‐ En los viajes, excursiones de la escuela, se deben tener las mismas precauciones que en la vida cotidiana.
‐ Evitar bebidas estimulantes.
‐ Evitar exceso de tv y sobretodo los videojuegos.
‐ Importante un ritmo regular de sueño.

TRASTORNOS SENSORIALES MOTORES Y ENFERMEDADES CRÓNICAS

7.3 ENFERMEDADES CRÓNICAS
• Enfermedad que tenga una duración mayor a tres meses (seis), que altere las actividades normales del niño,
produciendo deficiencia, discapacidad o minusvalía
• Se incluye también aquella condición que requiera la hospitalización continua del niño durante 30 a más días
en el año

CLASIFICACIÓN POR FRECUENCIA

• Discapacidad por trastornos frecuentes:
Asma (5‐7% de los niños), obesidad (5%), retraso mental (3%), malformaciones del SNC (5/1000), epilepsia
(4/1000), parálisis cerebral (2/1000), trastorno grave de la visión y audición (4/1000), diabetes mellitus
(1/1000)
• Discapacidad por trastornos de mediana frecuencia:
Fibrosis quística (1/2000), riñón poliquístico (1/2000), leucemias (1/2800), neurofibromatosis (1/3000),
distrofia muscular progresiva (1/3500), enfermedad celiaca (0,7/1000).
 • Discapacidad por enfermedades raras:
Su frecuencia es inferior a 1‐5 casos/10000, son enfermedades con insuficientes investigación, por lo tanto
son más difíciles de prevenir y tratar.

DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas con mayor incidencia en la edad pediátrica y es, junto
a la obesidad, la alteración más frecuente.
Comprende un amplio grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia crónica, debido a un
defecto de la secreción de insulina.

Síntomas clásicos de diabetes:

Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y a veces polifagia.
• Glucemia en plasma venoso al azar mayor de 200 mg/dl.
• Glucemia plasmática en ayunas (de al menos 8 horas) igual o mayor a 126 mg/dl.
• Glucemia plasmática a las dos horas de una sobrecarga oral de glucosa de 75 gr, igual o mayor de 200.

CLASIFICACIÓN:
• Diabetes mellitus tipo I
• Diabetes mellitus tipo II
• Diabetes tipo Mody
• Diabetes neonatal

DIABETES MELLITUS TIPO I

Es una enfermedad crónica consecuencia de un proceso autoinmune mediado por células T que destruyen las células
beta de los islotes pancreáticos.
Es el resultado de muchas influencias genéticas y ambientales.

CLÍNICA
Poliuria (con pérdida del control de esfínteres nocturno y diurno), polidipsia y pérdida de peso. El síntoma clínico de
polifagia suele estar ausente en el niño y con mayor frecuencia presenta anorexia probablemente secundaria a la
existencia de cetosis.

TRATAMIENTO:
Administración de insulina+ nutrición adecuada+ ejercicio físico.
Los requerimientos basales de insulina se cubren con la insulina de acción retardada, para evitar hiperglucemias
postpandriales hay que administrar insulina de acción rápida antes de cada ingesta.
Toda pauta de insulina debe de ser individualizada y adaptada a las circunstancias de cada paciente.

DIABETES TIPO II
En la última década ha habido un incremento de la DM2 en la edad pediátrica, sobretodo en adolescentes,
coincidiendo con el incremento de la incidencia de obesidad.
La diabetes tipo 2 se caracteriza por la asociación de insulinorresistencia y alteración de la secreción de insulina.
Múltiples factores influyen en la insulinorresistencia, algunos no podemos controlarlos como los genéticos o étnicos,
pero en otros si podemos influir: obesidad, escaso ejercicio, ingesta inadecuada con exceso de grasas saturadas y de
calorías.

DIABETES TIPO MODY

Es una diabetes de comienzo precoz antes de los 25 años, patrón de herencia autosómica dominante y disfunción
primaria de las células β pancreáticas.
Supone del 1 al 5% de las diabetes en países industrializados.
Es debida a un defecto genético de la secreción de insulina y a una alteración en la diferenciación y en el desarrollo
de la célula β.
DIABETES NEONATAL
Es una forma infrecuente de diabetes que ocurre en aproximadamente 1 de cada 400.000 recién nacidos. Se define
como una hiperglucemia que requiere tratamiento con insulina y que se presenta habitualmente en los tres primeros
meses de vida.
Existe una forma transitoria que se resuelve en 12 semanas y otra forma permanente que requiere insulina de por
vida y que puede ser debida a múltiples causas genéticas.

COMPLICACIONES
• A corto plazo la complicación mas seria es la hipoglucemia debemos reconocerla y trataremos de administrar
al paciente glucosa de absorción rápida o si el paciente está en coma Glucagón.
• Las complicaciones a largo plazo son las alteraciones a nivel de pequeños vasos (microangiopatia diabética) y
de grandes vasos (macroangiopatía diabética)

ASMA INFANTIL
Se define el asma como una inflamación crónica de la mucosa de las vías aéreas. Esta inflamación crónica se asocia a
una hiperrespuesta bronquial que se traduce en episodios recurrentes de sibilantes, disnea y tos, con sensación de
opresión torácica y que aparecen principalmente a primeras horas de la mañana y por la noche, estando asociados a
una obstrucción variable del flujo aéreo, generalmente reversible con tratamiento o de forma espontanea.

• El asma es la enfermedad crónica de mayor prevalencia en la infancia, es una enfermedad compleja y con
importante repercusión familiar, limitando la calidad de vida de un elevado número de niños y sus familias.
• Es la primera causa de hospitalización por enfermedad crónica en los niños suponiendo una importante
causa de absentismo escolar.
• La prevalencia del la enfermedad asmática varia de un país a otro oscilando entre el 1 y el 30%, Siendo la
infancia y la adolescencia donde ha aumentado especialmente.
• Para mediados de este siglo se espera que la mitad de la población sea asmática.
 • Factores genéticos:
▪ El factor predisponente más importante para que un niño tenga asma es la presencia de la
enfermedad en sus familiares de primer grado.
• Factores ambientales:
▪ Carga de Aero‐alérgenos: ácaros, polen, que existen en el medio del niño durante el primer año de
vida.
▪ Tabaco: Hijos de madres fumadores tienen mayor riesgo de desarrollar asma.
▪ Bronquiolitis por Virus respiratorio sincitial: En el primer año de vida es un importante factor de
riesgo para el desarrollo de asma.

Asma del lactante:

‐ Niño con al menos tres episodios de disnea respiratoria, sibilantes y tos
antes de los dos primeros años de vida.
Asma de la segunda infancia:
‐ En esta etapa son importantes las infecciones respiratorias como desencadenantes, pero también existen
crisis mediadas por alérgenos e irritantes. Durante la crisis aguda predominan los sibilantes.
Asma del adolescente:
‐ Prolongación del asma de la infancia; En su clínica predomina el broncoespasmo y surge de forma más
manifiesta el componente de inflamación

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es que el niño asmático tenga una vida normal, para lo cual es importante reconocer las
causas desencadenantes, utilización de la medicación mínima efectiva y participación del paciente y familiares en el
control de la enfermedad.
PREVENCIÓN:
Evitar la exposición al humo del tabaco, reducir la carga de ácaros del ambiente, evitar el contacto con los animales.
La adopción de medidas preventivas de control ambiental desde el nacimiento en niños con antecedentes familiares
de asma o atopia (reacciones alérgicas muy frecuentes) reduce el riesgo de desarrollar asma.
MEDICACIÓN:
inhaladores y otros.

• Con un adecuado tratamiento médico la mayoría de los niños asmáticos pueden participar normalmente en
las clases de Educación Física, así como en deportes competitivos.
• No se debería sobreproteger a los niños con asma en cuanto a las actividades físicas; por el contrario, ellos
necesitan ser motivados a realizar ejercicios en forma regular con la ayuda de una adecuada terapia.

La educación para la salud en el asma es un proceso de capacitación dirigido a trasmitir conocimientos y facilitar
técnicas motivacionales efectivas que ayuden a que esos conocimientos se trasformen en actitudes, habilidades y
autocuidados necesarios.
1. Evitarlosdesencadenantes
2. Utilizareltratamientodeformaadecuadayconunatécnicacorrecta
3. Reconocerlossíntomasdeempeoramientoydecidirquéconductaa seguir

CANCER INFANTIL
• El cáncer pediátrico es una patología relativamente infrecuente y la proporción de cánceres que aparecen en
la edad pediátrica es muy pequeña en relación a la incidencia global del cáncer en la población.
• En España se diagnostica anualmente un nuevo caso de cáncer por cada 7000 niños menores de 15 años de
edad, lo que implica 850 casos nuevos cada año.
• Los grupos diagnósticos más frecuentes son: Leucemias, tumores del sistema nervioso central y linfomas.

A partir del 1o año de vida el cáncer es la segunda causa más frecuente de mortalidad infantil tras los accidentes.
A lo largo del 1o año el cáncer ocupa el 3o lugar como causa de mortalidad tras los accidentes y las malformaciones
congénitas.
Pronóstico:
• La mejoría de las técnicas diagnósticas, la estratificación de los pacientes de riesgo, el empleo de esquemas
terapéuticos más agresivos, el adecuado control de las infecciones y los problemas nutricionales así como el
uso correcto de la terapia transfusional, han sido factores que han contribuido a mejorar el pronóstico del
niño con cáncer.
• Curación de la enfermedad en muchos casos y en el resto al menos una supervivencia prolongada.
• La leucemia aguda linfoblástica (leucosis más frecuente en la infancia) la supervivencia a largo plazo supera el
80%.