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Manual de Pediatría. Hospital Infantil de México

CAPÍTULO 3: Uso de aminas en terapia intensiva

Miguel Ignacio Flores Monsreal; Bárbara Inés Morales Mérida; Lourdes Marroquín Yañez

1. Indicaciones para el uso de aminas

Las indicaciones clínicas para el uso de agentes inotrópicos o vasopresores tienen como meta principal mejorar la hemodinamia, es decir, la
perfusión, llenado capilar, gasto urinario y en general el patrón hemodinámico en ese momento. Los medicamentos inotrópicos han demostrado
mejorar la hemodinamia y aliviar los signos y síntomas en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o en choque séptico hipodinámico,
aunque existe controversia acerca de su eficacia cuando estos fármacos se utilizan por largo tiempo como consecuencia de sus potenciales efectos
adversos sobre el pronóstico. Sin embargo, ya que dichos agentes poseen diferentes mecanismos de acción, su perfil hemodinámico no es por fuerza
el mismo y por lo tanto sus efectos en el pronóstico pueden ser diferentes. En la práctica clínica, las catecolaminas y los inhibidores de la
fosfodiesterasa (IFD) son los agentes inotrópicos no glucósidos de uso más frecuente. De esta manera, al estar ante un paciente con hipodinamia, con
extremidades frías, pulsos débiles, llenado capilar de más de 3 segundos, se justifica suponer que el paciente resultará beneficiado si se lo apoya con
un inotrópico. Si se toma en cuenta que el tipo de pacientes del HIM corresponde a enfermos oncológicos, cardiópatas, en quienes resulta evidente un
componente de insuficiencia cardiaca, faltará definir qué tipo de inotrópico es el ideal. De modo general, conviene iniciar con dobutamina o
milrinona, pero si se trata de un paciente con hiperdinamia, pulsos saltones, llenado capilar en flash, febril, con hipotensión, se trata de un paciente
en choque séptico, en cuyo caso se beneficiará con vasoconstrictores como la noradrenalina. A lo largo de este capítulo se describen con más detalle
las aminas de uso más frecuente en el servicio de terapia intensiva del HIM (cuadro III.3­1).1

Cuadro III.3­1

Efectos de los principales fármacos vasoactivos.

Fármaco Dosis Dosis inotrópica Dosis Dosis vasodilatadora

vasoconstrictora (α) (β 1 ) vasodilatadora (β 1 ) (dopaminérgica)

Dopamina μ >10 μg/kg/min 5­10 μg/kg/min — 3­5 μg/kg/min

Dobutamina — 3­5 μg/kg/min 5­10 μg/kg/min

Adrenalina >0.3 μg/kg/min 0.05­0.3 μg/kg/min — —

Noradrenalina 0.05­2 μg/kg/min — — —

Milrinona (inhibidor de la 0.5­0.7 μg/kg/min — — —

fosfodiesterasa III)

Tomado y modificado de Zimmerman, et al.8

2. Simpatomiméticos
Mecanismos de acción

Los efectos farmacodinámicos

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vez favorece la síntesis de un segundo mensajero intracelular, el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). El cAMP activa la proteincinasa
dependiente de c­AMP, lo que facilita la fosforilación de muchas proteínas celulares, como las de los canales del calcio, el fosfolamban en el retículo
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2. Simpatomiméticos Access Provided by:

Mecanismos de acción

Los efectos farmacodinámicos de los agentes simpatomiméticos están mediados a través de su interacción con los receptores adrenérgicos. Los
agonistas adrenérgicos β estimulan los receptores adrenérgicos β Gs localizados en la membrana celular por activación de la adenilciclasa, la cual a su
vez favorece la síntesis de un segundo mensajero intracelular, el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). El cAMP activa la proteincinasa
dependiente de c­AMP, lo que facilita la fosforilación de muchas proteínas celulares, como las de los canales del calcio, el fosfolamban en el retículo
sarcoplásmico y la troponina I. El aumento de la contractilidad y la relajación miocárdica están mediados por estos procesos bioquímicos.2

Tipos de receptores

La relativa densidad y actividad de los receptores β1 y β2 varía en el miocardio suficiente o insuficiente. En el miocardio suficiente o sano, la densidad
de los receptores β1 es mayor que la de los β2; en el miocardio insuficiente o lesionado existe una menor expresión de los receptores β1. Los dos tipos
de receptores adrenérgicos α, α1 y α2, tienen mecanismos de activación y efectos fisiológicos diferentes y cada uno se subdivide en varias subclases
que han sido identificadas: α1 (α1A, α1B, α1C) y α2 (α2A, α2B, α2C). La activación de los receptores α1 produce un incremento en la contractilidad y
vasoconstricción secundario al aumento en la concentración de calcio en el citosol sin ningún cambio en la actividad de la adenilciclasa o en la
concentración de cAMP. La estimulación de los adrenorreceptores α1 puede relacionarse con la activación de los canales del calcio y la inhibición de
los canales de potasio. La activación de los receptores α1, los cuales contribuyen al incremento de la tensión del músculo liso vascular y del estado

contráctil del miocardio, también influye en la activación de los sistemas de intercambio entre H+ y Na+ y entre Ca2+ y Na+. La activación de los
receptores α2 inhibe a la adenilciclasa y en consecuencia los niveles intracelulares de cAMP. La activación de los dos subtipos de receptores de
dopamina, DA1 y DA2 produce diferentes efectos farmacológicos. Los receptores DA1 son postsinápticos y su activación produce vasodilatación de los
lechos vasculares renal, mesentérico, cerebral y vascular coronario. La activación de los receptores DA2, de localización presináptica, inhibe la
liberación de noradrenalina. Los receptores DA2 también están presentes en el centro de la náusea y el vómito y en el lóbulo anterior de la hipófisis,
donde disminuyen la liberación de prolactina. La activación de los receptores DA2 inhibe asimismo la secreción de aldosterona mediada por la

angiotensina II.2­3

Dobutamina

Mecanismo de acción

Es un potente agonista del receptor β1, que también posee propiedades agonistas β2 y α. El efecto inotrópico positivo de la dobutamina está mediado
en primer lugar por la activación de los receptores adrenérgicos β1, aunque los receptores β2 y α contribuyen de manera adicional. La activación de los

receptores periféricos β2 se traduce en vasodilatación por reducción en la resistencia vascular sistémica.3­4

Efectos hemodinámicos

Las propiedades de la dobutamina en el receptor periférico α son débiles y no producen vasoconstricción periférica relevante. Los efectos
hemodinámicos de la dobutamina (dosis usual 2.5 a 15 μg/kg/min) se caracterizan por un incremento en el gasto cardiaco y el volumen por latido,
junto con una reducción en la resistencia vascular sistémica y la presión arterial media (PAM); existe también un discreto incremento en la frecuencia
cardiaca. La presión capilar pulmonar y la presión de la arteria pulmonar pueden disminuir, aunque su efecto a este nivel es poco significativo. Con
dosis de dobutamina que excedan los 10 a 15 μg/kg/min, la excesiva taquicardia y marcada caída en la resistencia vascular sistémica condicionan el
desarrollo de hipotensión. Los efectos usuales de la dobutamina en la hemodinamia coronaria son el incremento en la demanda de oxígeno
miocárdico secundario a un incremento en la contractilidad y la frecuencia cardiaca. A la par del aumento en la demanda de oxígeno, existe también
un incremento en el flujo coronario y en el consumo de oxígeno miocárdico.4

Indicaciones

Las indicaciones habituales para la administración intravenosa de dobutamina son el síndrome de gasto cardiaco bajo, posoperados
cardiovasculares, choque cardiógeno y tratamiento de las exacerbaciones agudas de la insuficiencia cardiaca crónica. Las infusiones intermitentes o
continuas de dobutamina también se usan en algunos pacientes como tratamiento previo a un trasplante y para el tratamiento del estado terminal
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refractario de2024­4­22 1:38cardiaca.
la insuficiencia 4 is 148.228.52.229
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Efectos adversos

A nivel cardiovascular, incremento del consumo de oxígeno, taquicardia, arritmias, hipertensión. A nivel pulmonar, disnea. En el sistema nervioso
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Indicaciones
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Las indicaciones habituales para la administración intravenosa de dobutamina son el síndrome de gasto cardiaco bajo, posoperados
cardiovasculares, choque cardiógeno y tratamiento de las exacerbaciones agudas de la insuficiencia cardiaca crónica. Las infusiones intermitentes o
continuas de dobutamina también se usan en algunos pacientes como tratamiento previo a un trasplante y para el tratamiento del estado terminal
refractario de la insuficiencia cardiaca.4

Efectos adversos

A nivel cardiovascular, incremento del consumo de oxígeno, taquicardia, arritmias, hipertensión. A nivel pulmonar, disnea. En el sistema nervioso
central, cefalea.4

Dopamina

Mecanismos de acción

Agente simpatomimético que estimula receptores dopaminérgicos, β1 y α con dosis de 3 a 5, 5 a 10 y más de 10 μg/kg/min, respectivamente.4

Efectos hemodinámicos

En el choque cardiógeno, dosis intermedias o altas suelen ser necesarias para mejorar la contractilidad y la resistencia vascular sistémica y mantener
una adecuada presión arterial. No obstante, estas acciones determinan un incremento en el consumo de oxígeno miocárdico debido a un aumento en
la frecuencia cardiaca y en la vasoconstricción coronaria que resulta de la activación de los receptores β y α, respectivamente, y que pueden
comprometer la irrigación coronaria e inducir isquemia. La producción miocárdica de lactato ha sido observada en respuesta a la dopamina en
pacientes con infarto del miocardio y falla de la bomba, no obstante lo cual se observa mejoría en los patrones hemodinámicos. Debido a los efectos
endocrinos, como aumento de la prolactina y alteraciones en las hormonas tiroideas, se ha sugerido la desconexión rápida del ventilador, sobre todo
en el manejo del choque séptico.4

Indicaciones

Se utiliza con frecuencia en unidades de cuidado intensivo, en particular en el manejo de la hipotensión, para lo cual se requieren dosis vasoactivas (5
a 20 μg/kg/min). Las dosis intermedias (3 a 7 μg/kg/min) se emplean cuando el objetivo primario es el incremento en la contractilidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca y gasto bajo. Las dosis renales de dopamina no suelen mejorar la función renal ni la diuresis, a menos que el gasto cardiaco se
mejore. La combinación de dosis bajas de dopamina para mejorar la hemodinamia renal de forma directa y de dobutamina para mejorar el gasto
cardiaco puede ser efectiva en algunos pacientes con gasto cardiaco bajo.4

Efectos adversos

Taquicardia, hipertensión, arritmias, aumento del consumo de oxígeno, alteraciones en la circulación esplácnica y disminución de la producción de
prolactina y de la hormona tirotropina, lo cual produce disminución de la función inmunomoduladora, por lo cual en casos de sepsis incrementa la
morbimortalidad.

Noradrenalina

Mecanismo de acción

La noradrenalina (dosis usuales iniciales de 0.1 μg/kg/min) es un agonista de los receptores α, con una débil acción sobre los receptores β, de manera
que su acción principal es la vasoconstricción periférica.4­5

Efectos hemodinámicos

Su acción agonista α es la que determina el incremento en la resistencia vascular sistémica que se traduce en el terreno clínico como un incremento en
la presión arterial. Por lo general, cualquier incremento en el gasto cardiaco o en la frecuencia cardiaca con la noradrenalina es modesto. Entre sus
efectos adversos está el aumento en el consumo de oxígeno y el aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo.4­5

Indicaciones
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Su objetivo principal es corregir la hipotensión en pacientes con choque séptico que no responden a la dopamina, pero antes de hacerlo se requiere
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tener certeza en cuanto a que no hay un compromiso cardiaco serio, ya que al incrementar la poscarga del ventrículo izquierdo compromete las
interacciones cardiopulmonares. Dosis mayores de 0.3 μg/kg/min deben orientar hacia la presencia de un posible choque vasodilatador. La dosis
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Su acción agonista α es la que determina el incremento en la resistencia vascular sistémica que se traduce enUniversidad Autonoma
el terreno clínico de incremento
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en
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la presión arterial. Por lo general, cualquier incremento en el gasto cardiaco o en la frecuencia cardiaca con la noradrenalina es modesto. Entre sus
efectos adversos está el aumento en el consumo de oxígeno y el aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo.4­5

Indicaciones

Su objetivo principal es corregir la hipotensión en pacientes con choque séptico que no responden a la dopamina, pero antes de hacerlo se requiere
tener certeza en cuanto a que no hay un compromiso cardiaco serio, ya que al incrementar la poscarga del ventrículo izquierdo compromete las
interacciones cardiopulmonares. Dosis mayores de 0.3 μg/kg/min deben orientar hacia la presencia de un posible choque vasodilatador. La dosis
inicial puede ser de 0.05 a 0.1 μg/kg/min.4­5

Efectos adversos

Aumento del consumo de oxígeno, incremento de la poscarga del ventrículo izquierdo, y a dosis muy altas ocasiona disminución del flujo sanguíneo
en diversos órganos por la intensa vasoconstricción que produce.

Adrenalina

Mecanismo de acción

Los efectos farmacológicos y hemodinámicos de la adrenalina son mediados a través de la activación de los receptores α y β. La acción inotrópica
(dosis β) se logra con dosis de 0.05 a 0.3 μg/kg/min, y la de vasoconstricción (dosis α) con dosis mayores de 0.3 μg/kg/min.4­5

Efectos hemodinámicos

La adrenalina incrementa la presión arterial al causar vasoconstricción periférica, y también ejerce un efecto inotrópico al incrementar la frecuencia y
el gasto cardiacos. Cuando se la emplea durante la reanimación cardiaca, la adrenalina produce sobre todo un incremento en la presión de perfusión
ventricular izquierda. Con dosis altas, tiene un efecto mixto β1, β2 y α, lo cual es muy importante en el paro cardiaco porque contrarresta el efecto
vasodilatador β2.

Los principales efectos adversos son a nivel del sistema nervioso central, ya que provoca excitación, ansiedad, náusea, disnea. En el corazón, aumenta
el consumo de oxígeno, induce la isquemia cardiaca, así como arritmias (taquicardia), hipertensión y alteraciones metabólicas como hiperglucemia,
hiperlactatemia, hipopotasemia.4­5

Indicaciones

Se usa en el choque secundario a la disfunción miocárdica, choque cardiógeno que no responde a la dopamina en el periodo posquirúrgico
cardiovascular, choque séptico que no responde a los líquidos, dopamina, o dobutamina y que se considera como choque frío.4­5

Efectos adversos

Excitabilidad, aumento del consumo de oxígeno, arritmias, hipertensión, hiperpotasemia, hiperglucemia, hiperlactatemia, hipertensión.

3. Inhibidores de la fosfodiesterasa
Milrinona

Mecanismo de acción

Aumenta la contractilidad miocárdica por incremento del cAMP intracelular, lo que resulta en la inhibición de la enzima fosfodiesterasa III (IFD). La
inhibición específica de la fosfodiesterasa cardiaca, así como su potencial mejoría en las funciones diastólica y sistólica, se han estudiado en forma
extensa. Agentes como la amrinona (dosis en bolo de 0.75 μg/kg, de mantenimiento de 2.5 a 18 μg/kg/min), uno de los primeros IFD usados, demostró
mejoría en las funciones diastólica y sistólica, así como de los mecanismos energéticos del miocardio. En el HIM, sólo se administra la dosis de
mantenimiento de la milrinona por la hipotensión que origina el bolo (dosis de impregnación de 50 a 75 μg/kg, de mantenimiento de 0.5 a 0.75
μg/kg/min).5­6

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Efectos hemodinámicos
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Los efectos hemodinámicos de este agente se caracterizan por una sustancial disminución en las presiones pulmonar, venosa pulmonar y auricular,
así como por un importante incremento en el volumen por latido y en el gasto cardiaco. Aunque existe una marcada disminución en la resistencia
inhibición específica de la fosfodiesterasa cardiaca, así como su potencial mejoría en las funciones diastólica y sistólica, se han estudiado en forma
extensa. Agentes como la amrinona (dosis en bolo de 0.75 μg/kg, de mantenimiento de 2.5 a 18 μg/kg/min),
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mejoría en las funciones diastólica y sistólica, así como de los mecanismos energéticos del miocardio. En el HIM,
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mantenimiento de la milrinona por la hipotensión que origina el bolo (dosis de impregnación de 50 a 75 μg/kg, de mantenimiento de 0.5 a 0.75
μg/kg/min).5­6

Efectos hemodinámicos

Los efectos hemodinámicos de este agente se caracterizan por una sustancial disminución en las presiones pulmonar, venosa pulmonar y auricular,
así como por un importante incremento en el volumen por latido y en el gasto cardiaco. Aunque existe una marcada disminución en la resistencia
sistémica y vascular pulmonar, la frecuencia cardiaca y la presión arterial media varían muy poco. La milrinona mejora la función diastólica, la
vasodilatación coronaria, la hemodinamia y la función ventricular sin un incremento en el consumo de oxígeno. Estudios multicéntricos han
demostrado la mejoría hemodinámica sostenida durante la infusión de milrinona por 48 horas en diferentes dosis (0.30, 0.50, o 0.75 μg/kg/min). El
estudio PRIMACORP demostró que con dosis de 0.75 μg/kg/min se disminuía hasta 65% el riesgo de presentar un síndrome de gasto cardiaco bajo en
el periodo posquirúrgico de la cirugía cardiaca. Durante la infusión, se produce un incremento sostenido en el gasto cardiaco (34 a 73%), disminución
en la presión capilar pulmonar (30%) y alivio de síntomas como disnea, ortopnea, edemas y fatiga. La infusión se tolera de forma adecuada, sin
evidencia de efectos secundarios de relevancia clínica.5­6

Indicaciones

Su uso se evalúa en pacientes con insuficiencia cardiaca, con antecedentes de una cardiopatía que no respondió a la dobutamina, y en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica en quienes la desensibilización de los receptores adrenérgicos es muy frecuente. Debido al mecanismo de acción de la
milrinona, se la usa en la hipertensión pulmonar y en pacientes sépticos con hipodinamia, con aumento de las resistencias pulmonares, y en quienes
la insuficiencia cardiaca no mejora con la dobutamina, ya que por los menores efectos adversos el paciente se beneficiará más con su uso.7

Efectos adversos

En primer lugar se reporta plaquetopenia, arritmias e hipotensión, esta última relacionada con el uso del bolo al momento del inicio.

Vasopresina

Mecanismo de acción

Es un nonapéptido sintetizado en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Su función principal es la regulación del balance de
líquidos y los dos mecanismos principales que regulan su liberación son la osmolaridad sérica y la volemia. Desde el punto de vista de su uso como
producto sintético, actúa en los receptores vasculares V1, cuyo efecto principal es la vasoconstricción arterial, en los receptores V2 a nivel de los
túbulos renales, donde aumentan la absorción de agua, y sobre un tercer receptor, el V3, que regula la liberación de ACTH. Como consecuencia, se lo
considera como un potente vasopresor en concentraciones altas en el plasma. El mecanismo molecular guarda relación con las proteínas G y
segundos mensajeros, los que incrementan la concentración de calcio. La dosis indicada es de 0.0003 UI/kg/min, hasta no más de 0.002 UI/kg/min.
Asimismo se ha sugerido su uso en el paro cardiaco (0.4 UI/kg), después del fracaso del manejo convencional, aunque todavía sin evidencia
comprobada.8,9

Efectos hemodinámicos

El aumento de la osmolaridad plasmática por arriba de 280 mosm/kg ocasiona un incremento en la liberación de la misma. Debido a su mecanismo de
acción a y su efecto vasopresor, se espera un incremento de la tensión arterial en los primeros 15 a 60 minutos de su uso. También eleva las
resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial media, lo que permite reducir la dosis de otras catecolaminas.8,9

Indicaciones

Se ha observado su eficacia en el choque vasodilatador, ya que se han demostrado niveles subterapéuticos de la misma durante este cuadro. Al
recurrir a este fármaco se incrementa la presión arterial, las resistencias vasculares sistémicas, y disminuye la necesidad de mayores dosis de
catecolaminas; de hecho, su uso se recomienda cuando se alcanzan dosis de noradrenalina mayores de 0.5 μg/kg/min. Otro efecto encontrado es la
mejoría del gasto urinario.8,9

Efectos adversos
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Incremento
CAPÍTULO de las transaminasas,
3: Uso las bilirrubinas
de aminas en terapia y disminución
intensiva, de las
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esplácnica y coronaria. 9

4. Sensibilizadores de los canales del calcio

recurrir a este fármaco se incrementa la presión arterial, las resistencias vasculares sistémicas, y disminuye la necesidad de mayores dosis de
catecolaminas; de hecho, su uso se recomienda cuando se alcanzan dosis de noradrenalina mayores Benemerita Universidad
de 0.5 μg/kg/min. Autonoma
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efecto encontrado BUAP
la
mejoría del gasto urinario.8,9
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Efectos adversos

Incremento de las transaminasas, las bilirrubinas y disminución de las plaquetas. Si se la infiltrara en el sitio de punción, podría ocasionar isquemia e
incluso necrosis. También las dosis elevadas van seguidas de isquemia renal, esplácnica y coronaria.9

4. Sensibilizadores de los canales del calcio

Levosimendán

Mecanismos de acción

Se trata de un sensibilizador de los canales del calcio, además de mostrar una alta afinidad por la troponina C, y sensibiliza los miofilamentos al calcio.
De esta manera, no depende de los niveles de calcio. Entre otros mecanismos involucrados está el bloqueo de los canales de potasio de voltaje, con lo
que media la vasodilatación coronaria y la inhibición de la fosfodiesterasa III. La dosis recomendada es de 0.05 μg/kg/min, y hasta un máximo de 0.2
μg/kg/min.10

Efectos hemodinámicos

Produce vasodilatación arterial coronaria, pulmonar, renal y esplácnica; asimismo, mejora el gasto cardiaco, disminuye las resistencias pulmonares,
origina menos arritmias, y produce un consumo de oxígeno mucho menor. De todo lo anterior resulta un aumento de la fuerza contráctil y una
reducción tanto de la precarga como de la poscarga, sin afectar la función diastólica. Mejora la irrigación miocárdica en pacientes con insuficiencia
cardiaca.10,11

Indicaciones

Indicada en la insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica, en la hipertensión pulmonar y en pacientes en protocolo de trasplante cardiaco, como
apoyo al inotropismo.11

Efectos adversos

Cefalea, náusea, hipotensión, isquemia miocárdica, y hay revisiones donde se notifica una arritmia que requirió cardioversión. Por otro lado, a causa
de la hemodilución y depresión de la médula ósea, se reporta anemia.11

Para mayores detalles de todo lo expuesto en este tema, consúltense la figura III.3­1 y los cuadros III.3­1 y III.3­2.

Cuadro III.3­2

Uso de inotrópicos o vasopresores de acuerdo con el estado hemodinámico del paciente.

Patrón Normal Disminuido Elevado

hemodinámico

Choque séptico

Gasto cardiaco elevado, Noradrenalina

hiperdinámico

Gasto cardiaco Dobutamina Dobutamina y noradrenalina o Dobutamina más vasodilatador y/o

disminuido, dopamina o adrenalina inhibidor de la fosfodiesterasa III
hipodinámico

Choque cardiógeno Dopamina o dobutamina o inhibidor de la Dopamina o adrenalina Dobutamina más vasodilatador y/o
fosfodiesterasa inhibidor de la fosfodiesterasa III
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CAPÍTULO 3: Uso
Disfunción de aminas en
miocárdica terapia intensiva,
Dobutamina Miguel Ignacio
más vasodilatador y/o Flores Monsreal;
Dopamina Bárbara Inés Morales
o adrenalina Mérida; Lourdes
Dobutamina Marroquín
más vasodilatador Page 6 / 9
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inhibidor de la fosfodiesterasa III Policy • Notice • Accessibility inhibidor de fosfodiesterasa III

Insuficiencia cardiaca Dobutamina más vasodilatador y/o Dobutamina más vasodilatador y/o
Cefalea, náusea, hipotensión, isquemia miocárdica, y hay revisiones donde se notifica una arritmia que requirió
Benemerita cardioversión.
Universidad Por otro
Autonoma de lado, a causa
Puebla BUAP
de la hemodilución y depresión de la médula ósea, se reporta anemia.11 Access Provided by:

Para mayores detalles de todo lo expuesto en este tema, consúltense la figura III.3­1 y los cuadros III.3­1 y III.3­2.

Cuadro III.3­2

Uso de inotrópicos o vasopresores de acuerdo con el estado hemodinámico del paciente.

Patrón Normal Disminuido Elevado

hemodinámico

Choque séptico

Gasto cardiaco elevado, Noradrenalina

hiperdinámico

Gasto cardiaco Dobutamina Dobutamina y noradrenalina o Dobutamina más vasodilatador y/o

disminuido, dopamina o adrenalina inhibidor de la fosfodiesterasa III
hipodinámico

Choque cardiógeno Dopamina o dobutamina o inhibidor de la Dopamina o adrenalina Dobutamina más vasodilatador y/o
fosfodiesterasa inhibidor de la fosfodiesterasa III

Disfunción miocárdica Dobutamina más vasodilatador y/o Dopamina o adrenalina Dobutamina más vasodilatador y/o
inhibidor de la fosfodiesterasa III inhibidor de fosfodiesterasa III

Insuficiencia cardiaca Dobutamina más vasodilatador y/o Dobutamina más vasodilatador y/o
congestiva inhibidor de la fosfodiesterasa III inhibidor de la fosfodiesterasa III

Bradicardia Isoproterenol

Tomado y modificado de: Pharmacologic support of the failing circulation: an approach for infants and children. Prob Anesth, 1999;3:288.

Figura III.3­1

Mecanismo de acción de los fármacos vasoactivos. G, receptor de proteínas G; ATP, trifosfato de adenosina; cAMP, monofosfato de adenosina cíclico;
PKA, proteincinasa; Ca, calcio; P, fósforo; TnI, troponina I; TnC, troponina C; R­βA, receptor adrenérgico β; AC, ciclasa de adenilato; RS, retículo
sarcoplásmico; PDE­III, fosfodiesterasa III.

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CAPÍTULO 3: Uso de aminas en terapia intensiva, Miguel Ignacio Flores Monsreal; Bárbara Inés Morales Mérida; Lourdes Marroquín Yañez
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Figura III.3­1

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Mecanismo de acción de los fármacos vasoactivos. G, receptor de proteínas G; ATP, trifosfato de adenosina; cAMP, monofosfato de adenosina cíclico;
Access Provided by:
PKA, proteincinasa; Ca, calcio; P, fósforo; TnI, troponina I; TnC, troponina C; R­βA, receptor adrenérgico β; AC, ciclasa de adenilato; RS, retículo
sarcoplásmico; PDE­III, fosfodiesterasa III.

Abreviaturas Significado

cAMP Monofosfato de adenosina cíclico

DA1 y DA2 Receptores de dopamina 1 y 2

HIM Hospital Infantil de México

IFD Inhibidores de fosfodiesterasa

min Minutos

Refencias

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