CICATRIZACIÓN

LÓPEZ JIMÉNEZ ABRIL ELIZABETH

RITO ROSALES MARCO ANTONIO
SÁNCHEZ QUINTANA ALISSON MAXINE
VALDÉS GONZÁLEZ PATRICIA NOEMI
RUIZ AGUIRRE KAREN ANGYEL
GARCÍA LÓPEZ DANIEL
 Anatomía Patológica
01 02 03 04
Cicatrización Fase inicial Fase de reparación
Introducción
cutanéa normal vascular e del tejido
Herida agudas inflamatoria

05 06
Fase de Cicatrización
maduración patológica
Introducción

CICATRIZACIÓN CUTÁNEA NORMAL DE

UNA HERIDA AGUDA
hemostasia plaquetaria
formación del coágulo
llegada de células inflamatorias atraídas
por la acción de las citocinas

HERIDAS CRÓNICAS
inflamación

La herida se limpia y se efectúa la reparación de la dermis

y la epidermis, a lo que siguen la remodelación de la
matriz extracelular y la maduración de la cicatriz.
Introducción

LAS ANOMALÍAS DE LA CICATRIZACIÓN

exceso del proceso (granuloma piógeno,
queloide)
mala calidad (cicatrices retráctiles)
defecto (heridas crónicas)

CIRCUNSTANCIAS
desnutrición proteica
las carencias vitamínicas
el consumo de tabaco
carencia de estrógenos

Pueden influir en distintas fases de la

cicatrización dando lugar a consecuencias prácticas
HERIDA
La cicatrización cutánea permite la
reconstrucción del epitelio estratificado (la
epidermis), la unión dermoepidérmica, la
dermis y su vascularización.

La aparición de una alteración funcional durante

este proceso conduce bien a un retraso de la
cicatrización que puede dar lugar a una herida
crónica o bien a la formación de una cicatriz
patológica de tipo queloide
CICATRIZACIÓN
CUTÁNEA
NORMAL
HERIDAD AGUDAS
FASE VASCULAR E INFLAMATORIO
Se produce un coágulo de fibrina en la herida y
85 %
al mismo tiempo llegan células inflamatorias
que garantizarán su limpieza posterior.

FASE DE REPARACIÓN DE LOS

28 % TEJIDOS DÉRMICOS Y EPIDÉRMICOS
Epitelación de la herida

FASE DE REMODELACIÓN
59 %
Matríz extracelular y maduración
de la cicatríz
ETAPA VASCULAR
ETAPA INFLAMATORIA
FASES DE REPARACIÓN DEL TEJIDO

Formación de tejido de
Reepitelización
granulación

Dura de 10 - 15 días Determinante heridas poco

comprende la proliferación de profundas : quemaduras
fibroblastos, la angiogénesis y la superficiales o las dermoabrasiones
síntesis de matriz extracelular.
 FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN
expresión en la
membrana
receptores de
fibronectina, Activado:IL-4
Vasos sanguíneos
vitronectina, secretada por
mas próximos.
colágeno
(-) linfocitosT

interferón a

Migración SÍNTESIS DE LA emigración de

Herida NUEVA MATRIZ
de PROLIFERACIÓN MATRIZ
EXTRACELULAR
las células
precoz EXTRACELULAR endoteliales
fibroblastos

48 h (+)
nuevos vasos
macrófagos y colágeno III y sanguíneos:
plaquetas : colágeno (+)
IGF-1, EGF, TNFa b I,fibronectina y hipoxia tisular
proteoglucano TGF b
s. VEGF
 REEPITELIZACION
monocapa de queratinocitos

1. Queratinocitos migran
sobre los componentes de
la matriz (fibronectina,
colageno I y IV )
2. Dejan de expredar
integrinas como a6B4 y
empiezan a expresar
componetes de la matriz.
3. Conectan el citoesqueleto
de actina de los
queratinocitos
 Reepitelización
ESTÍMULOS : KGF Y TGF a y b
Migración de las células
epiteliales a partir de los
bordes.
Queratinocitos dejan de
expresar integrinas a6B4. Y
Expresa a2b1, colágeno 1 y
fibronectina (complejos de
adherencia)

Herida queda cerrada por

Multiplicación una monocapa de
queratinocitos

Adquieren su fenotipo de
Diferenciación de la diferenciación habitual
sintetiza queratinas,
epidermis formada. filagrina, involucrina
 Fase de Maduración
Remodelación de la matriz extracelular

Queratinocitos dejan de
expresar integrinas a6B4. Y
Fase inflamatoria y Expresa a2b1, colágeno 1 y

proliferativa fibronectina (complejos de

adherencia)

Tejido de granulación se
Por medio de
debilita apoptosis

Sustitución de fibronectina Aparición de colágeno,

fibras elásticas y GAG’s
y ac. hialurónico
Cicatriz fibrosa con organización
conjuntiva distinta de la del tejido origina
 Cicatrización en el feto
Una de las diferencias esenciales entre la cicatrización fetal y la
del adulto es la ausencia de la fase de inflamación aguda
Las diferencias radican en la composición de la matriz
extracelular.
El ácido hialurónico, abundante en la dermis fetal, inhibe la
agregación plaquetaria en la fase inicial de la cicatrización, con
lo que disminuyen la liberación de factores de crecimiento en la
herida y la fase inflamatoria
La síntesis de la matriz de colágeno es más rápida que en el
adulto y no se producen depósitos excesivos ni desorganización
de las fibras.
 Cicatrización en el anciano
La morfología de la piel cambia con la edad, con disminución del
espesor de la dermis, del número absoluto de células y del
número de folículos pilosos en fase de anágeno, aplanamiento
de la unión dermoepidérmica y desorganización de la
microcirculación.
La capacidad para la cicatrización y su calidad dependen a
menudo de las enfermedades concurrentes
Se produce un retraso tanto en la fase inflamatoria como en la
de epitelización
Hay una modificación de la relación entre macrófagos maduros
e inmaduros y una reducción de su capacidad para la fagocitosis
Disminución del número de fibroblastos que colonizan la herida
y una menor cantidad de colágeno y de fibronectina tanto en la
piel normal como en las heridas agudas y crónicas
Tejido cicatrizal de adulto joven sano

Tejido cicatrizal de persona de la

3º edad

Tejido en proceso de cicatrización de

paciente diabético
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA

¿QUÉ ES?
Reparación del tejido ineficiente o inadecuada.

Causa:
Alteración en la cicatrización
Infecciones, cuerpos extraños, condiciones médicas subyacentes, desequilibrios
en la respuesta inflamatoria, trastornos genéticos Exceso de cicatrización
Retraso en cicatrización

Resultado:
Cicatriz excesiva, deformada, dolorosa o que compromete la funcionalidad del
tejido.
 TIPOS
CICATRIZACIÓN CICATRICES RETRASO DE LA HERIDA
EXCESIVA RETRÁCTILES CICATRIZACIÓN CRÓNICA
Cicatrización excesiva
Queloides
Pseudotumores cutáneas intradérmicos fibrosos, exuberantes, con extensiones
en "patas de cangrejo"

Causa: Heridas Qx, traumatismo, quemadura e inflamación

Cortes, quemaduras, piercings, vacunas y cirugías

Actividad fibroblástica excesiva: Exceso de colágeno

Fibras gruesas y hialinas -> MaEx abundante con celularidad escasa
Nódulos de colágeno rechazan estructuras vecinas, TGF b ->
Disminuye degradación de colágeno

Funx: NO hay cáncer, pero comezón, sensibilidad y dolor


Dx Diff Cicatriz Hipertrófica:
No se limita a la zona traumatizada
Extensión en patas de cangrejo
No tiende a regresión espontanea
Elevadas, abultadas y pueden tener
un aspecto brillante y rosado o
rojizo.
No Tx Qx
Similitudes:
Inician gruesas y eritematosas
Diff a los 6 meses
Tx
Compresión mecanica:
^ metaloproteinasa remodelación
^ apoptosis de miofibroblastos
(contracción, reducen elasticidad)
Inflamación y
reproducción celular
Granuloma piógeno: Exceso de
angiogénesis + Inflamación sin epitelio
Don´t Touch -> sangrado
Queratinocitos en epidermis VEGF
aumentan proliferación vascular
Tx Extirpación Qx, Cauterización y
Fármacos esclerozantes
láser diodo 980 nm, láser
de dióxido de carbono
fraccionado CO2, láser de
picosegundos y luz
pulsada
eliminar vasos
exagerados que nutren
 cicatrices (fibrosis) en el tejido hepático. Estas cicatrices son el resultado de la reparación continua del tejido hepático dañado por
enfermedades crónicas del hígado, como la hepatitis crónica, el consumo excesivo de alcohol, la enfermedad del hígado graso no alcohólico
(EHGNA), u otras condiciones que causan inflamación y daño hepático prolongado.

muerte, libera Transaminasas (AST y ALT)

Cicatrices retráctiles
tensión y deformidad en la piel circundante.
Causa: Quemaduras profundas quemaduras de tercer grado

Efecto: Restricción del movimiento

Fisio: Daño epidermis (capa externa) y la dermis (capa interna). La matriz

extracelular alterada

Presencia de citocinas inflamatorias (TGF-β) y la rigidez de MaEx.

Proliferación y actividad excesiva de miofibroblastos- contracción

Sensibles a las fuerzas mecánicas y pueden adaptarse al entorno
circundante
 Cicatrices retráctiles
tensión y deformidad en la piel circundante.
Tx: Terapia + Presión por vendajes
Inyecciones corticosteroides o anti fibróticos
Qx escisión de cicatriz y reconstrucción con injertos

“corticoides tópicos disminuyen la síntesis y liberación de mediadores

inflamatorios (entre ellos prostaglandinas y citoquinas como IL-1 y TNF) ,
reducen la liberación de factores de factores de crecimiento que
estimulan la proliferación de fibroblastos (TGFb1, TGFb2, PDGF) y, por
tanto, disminuye la producción de colágeno”
Retraso de la cicatrización
Proceso anormal de cicatrización y tardan en sanar, a menudo más de 4 semanas.

causa: Insuficiencia venosa, Fumadores, Desnutrición

Fisio: Citosinas pro-inflamatorias IL-6 y TNFa sin TGF b

Aumento de proteasas y metaloproteasas:
Presencia de inhibidores de actividad miogénica (fibroblastos
y angiogénesis)
Tx
-> insuficiencia venosa crónica.

Optimización de la Salud General

Estudio en úlceras varicosas
Limpieza y desbridamiento
Terapia de presión negativa VAC
Terapia con células madre o la terapia con factores de
crecimiento plaquetarios.
compresión, el reposo y la elevación de las piernas
escleroterapia en microespuma

Exudado: proteínas, citoquinas (señalización TNFa) y células

pro-inflamatorias

nutrientes y factores de crecimiento

necesarios para la reparación tisular y facilita
la eliminación de desechos celulares y
bacterias.
Salud y cicatriz
Tabaquismo:
Vasoconstricción -> hipoxia
Humo+Hemo -> Baja capacidad de transporte
Deprime sistema inmunitario
Deprime producción de colágeno
Efecto: ^Morbilidades post-operatorias
y sobreinfecciones
Arginina: aa escencial:
bloque de construcción
para péptidos y proteínas.
Estimula síntesis de insulina
y hormona de crecimiento
Carencia= Menor
resistencia cicatricial
Efecto: fistula, complicación
post-Qx como dehiscencia
Px Diabetico
Hipoglucemia crónica desencadena procesos
inflamatorios y aumenta la producción de radicales
libres
Hipoglucemia crónica
afecta capacidad de fibroblastos
baja síntesis de colágeno, y disfunción endotelial
reducción del flujo sanguíneo y la falta de suministro
de oxígeno y nutrientes
Proteínas y lípidos se unen de forma no enzimática
con moléculas de glucosa, formando productos de
glicación avanzada (AGEs).
Neuropatía diabética
Tx: Vitamina A y C
estimula proliferación de
fibroblastos y dona
electrones a radicales
para estabilizarlos
Admon de insulina
Salud y cicatriz
Estrógenos, andrógenos y cicatrización cutánea:
Menopausia= bajo colágeno y menor grosor de
piel
Fibroblastos con receptores de estrógenos para
detener quimiotaxis de Neutrófilos
Estrés oxidativo e Inflamación
Bacterias
Flora de heridas microbianas: estafilococos dorados,
epidermidis, bacilo piógeno, gramnegativos, enterococos y
estreptococos
invación de tejidos adyacentes sano

Efecto miogénico en queratinocitos, acorta Signo: Fiebre, eritema, pus y retraso en cicatrización
tiempo de cicatrización, pero es menos estética
influencia positiva o negativa del microbioma dependería de
Tx hormonal sustitutivo la abundancia relativa de algunas especies, y que el papel
de los comensales que habitan en la piel depende del
contexto.

Señales procedentes de las

bacterias comensales
Ratón macho castrado:
acelera cicatrización
cutánea, menor #
monocitos en herida y
mayor producciónde MaEx
 Estrés y cicatrización

Cortisol
respuesta
inflamatoria
Aumento de
susceptibilidad a
infecciones

Catecolaminas
Vasoconstrictores
Afecta angiogenesis
 Estudio
Shonos

MUCHAS
GRACIAS
Por ver esta presentación
 Preguntas de practica

FASES DE LA TIPOS DE CELULA O FACTOR

HERIDA AGUDA CICATRIZACIÓN QUE PROVOCA
PATOLÓGICA PROLIFERACIÓN DE
LOS FIBROBLASTOS
 Preguntas de practica

FASES DE LA TIPOS DE CELULA O FACTOR

HERIDA AGUDA CICATRIZACIÓN QUE PROVOCA
PATOLÓGICA PROLIFERACIÓN DE
FASE VASCULAR E LOS FIBROBLASTOS
INFLAMATORIO EXCESIVA
RETRÁCTIL TGF-B O PLAQUETAS,
FASE DE REPARACIÓN DE
RETRASADA/CRÓNICA MACRÓFAGOS, LINFOCITOS
LOS TEJIDOS DÉRMICOS Y
Y FIBROBLASTOS
EPIDÉRMICOS
FASE DE REMODELACIÓN