LA CICATRIZACIN DE HERIDAS

La lesin sola tiene en todos los casos una tendencia a producir la disposicin y los medios para su curacin. La cicatrizacin normal de una herida sigue un patrn predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades bioqumicas. Todas las heridas necesitan progresar a travs de esta serie de fenmenos celulares y bioqumicos a fin de restablecer su integridad tisular.

FASES DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS:

Hemostasia e inflamacin Proliferacin Maduracin y remodelacin.

HEMOSTASIA E INFLAMACIN

Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguneos y la exposicin directa de la matriz extracelular a las plaquetas. La exposicin del colgeno sub endotelial a las plaquetas ocasiona agregacin y desgranulacin plaquetaras y activa la cascada de coagulacin.

Los grnulos alfa de las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida: factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)

factor beta de transformacin del crecimiento (TGF-)

factor activador de plaquetas (PAF), fibronectina y serotonina. Adems de lograr hemostasia, el coagulo de fibrina sirve como una estructura para la migracin de clulas inflamatorias a la herida, como leucocitos polimorfo nucleares (PMN, Neutrofilos) y monocitos (quimiotaxis).

 Los

PMN son las primeras clulas infiltrantes que penetran en el sitio de la herida y alcanzan su mximo a las 24 a 48 horas. principal funcin de los Neutrofilos es la fagocitosis de bacterias y desechos tisulares. Los PMN tambin liberan proteasas como colagenasas, que participan en la degradacin de la matriz y la sustancia fundamental en la fase inicial de la cicatrizacin de la herida.
Adems de su funcin para limitar infecciones estas clulas no participan en el deposito de colgeno.

La

La segunda poblacin de clulas inflamatorias que invaden la herida la concluyen macrfagos que se derivan de monocitos circulantes, alcanzan cifras importantes en la herida cerca de 48 a 96 h. despus de la lesin y permanecen en la misma hasta que la cicatrizacin de la herida termina. Los macrfagos y los Neutrofilos participan en el desbridamiento de la herida por medio de la fagocitosis y contribuyen a la estasis microbiana mediante la sntesis radical de oxigeno, y oxido ntrico.

 La

principal funcin de los macrfagos es la activacin e incorporacin de otras clulas mediante la liberacin de mediadores como TGF-, factor de crecimiento endotelial, factor de crecimiento epitelial. Los macrfagos regulan la proliferacin celular , la sntesis de la matriz celular y la angiogenesis.
Los

linfocitos T constituyen otra poblacin de clulas inflamatorias/inmunitarias que invaden de manera rutinaria la herida.

PROLIFERACION:

Es la segunda fase de la cicatrizacin y abarca de los das 4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se restablece. Los fibroblastos y las clulas endoteliales son las ultimas poblaciones celulares que infiltran la herida en cicatrizacin. Tras penetrar en el ambiente de la herida los fibroblastos reclutados necesitan proliferar primero y luego activarse para realizar su principal funcin de sntesis y remodelacin de la matriz. Esta accin es mediada principalmente por las citocinas (TNF alfa, VEGF )y los factores de crecimiento que los macrfagos de la herida liberan. Las clulas endoteliales tambin proliferan en forma extensa durante esta fase de la cicatrizacin. Estas clulas participan en la formacin de nuevos capilares, (angiogenesis) un proceso esencial para el xito en la cicatrizacin.

SINTESIS DE LA MATRIZ:
BIOQUMICA DEL COLGENO
El

colgeno, es la protena mas abndate en el cuerpo, su depsito, maduracin y remodelacin subsecuente son esenciales para la integridad funcional de la herida. El colgeno tipo I es el principal componente de la matriz extracelular en la piel y el tipo III es el mas prominente e importante en el proceso de la reparacin.

Cada cadena de colageno se compone de un residuo de glicina en cada 3ra posicion. La cadena de polipeptida se traduce en mRNA que contiene 1000 residuos de aminoacidos y protocolagenos, la liberacion de este ultimo hacia el reticulo endoplasmatico da por resultado la hidroxilacion de hidroxiprolina, que requiere hierro y oxigeno como cofactores. 3 cadenas helicoidales se entrelazan para formar una estructura llamada procolageno que se someten a polimerizacion .

 Tanto

las sntesis de colgeno el ambiente local de la herida colgeno dependen muchos de factores sistmicos, como aporte adecuado de oxigeno, presencia de nutrimentos y cofactores suficientes, y (aporte vascular y ausencia de infeccin). La influencia en estos factores y la reversin de las carencias nutricionales suelen optimar la sntesis y el depsito de colgeno.

SINTESIS DE PROTEOGLUCANO:
Los

glucosaminoglicanos comprenden una gran porcin de la sustancia fundamental que compone el tejido de granulacin. Rara vez se encuentran libres y se acoplan con protenas para formar proteoglicanos. Los principales glucosaminoglicanos que se encuentran en heridas son el dematan y el sulfato de condroitina sintetizados por los fibroblastos aumentan su concentracin en las primeras semanas de la cicatrizacin Sin embargo el contenido de los proteoglicanos disminuye en forma gradual con la maduracin de la cicatriz y la remodelacin del colgeno.

MADURACION Y REMODELACION:
Inicia

durante la fase fibroblastica y se caracterizan por una reorganizacin del colgeno sintetizado con anterioridad. El colgeno se cataboliza mediante metaloproteinasas de matriz (MPM) y el contenido neto de colgeno de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenolisis y la sntesis de colgeno. Tanto la cantidad como la calidad del colgeno recin depositado determinan la fuerza y la integridad mecnica de una herida reciente.

El deposito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrn caracterstico: la fibronectina y el colgeno tipo III constituyen la estructura temprana de la matriz , los glucosaminoglicanos y los proteoglicanos componen la matriz final. La cantidad de colgeno en la herida llega a una meseta varias semanas despus de la lesin, pero la fuerza de tensin contina en aumento durante varios meses ms.

La remodelacin de la cicatriz contina durante muchos meses (6 a 12) despus de la lesin y tiene como resultado la formacin gradual de una cicatriz madura, avascular y acelular. La fuerza mecnica de la cicatriz nunca iguala la del tejido lesionado.

CICATRIZACIN POR EPITELIZACION

En tanto la integridad y la fuerza del tejido se restablecen, tambin la barrera externa debe hacerlo. Este proceso se caracteriza en particular por la proliferacin y la migracin de clulas epiteliales adyacentes a la herida. El proceso inicia en el transcurso de un da de la lesin y se observa como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. Las clulas basales marginales del borde de la herida pierden sus inserciones firmes a la dermis subyacente, crecen y comienzan a migrar a la superficie a travs de una matriz provisional, las clulas basales fijas inician con la mitosis hasta cubrir el defecto. Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se queratiniza. La nueva epitelizacion se completa en menos de 48hrs en heridas por corte aproximadas.

FUNCIN DE LOS FACTORES DE

CRECIMIENTO

EN LA CICATRIZACIN NORMAL.
Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos que se produce tanto en el tejido normal como el lesionado. Estimulando la migracin, la proliferacin y funcin celular.

Factor de crecimiento.

Origen en clula de herida.

Factor de crecimiento derivado de plaquetas. (PDGF)

Plaquetas, macrfagos, monocitos, clulas de musculo liso, clulas endoteliales. Fibroblastos, clulas endoteliales, clulas de musculo liso, condrocitos. Queratinocitos, fibroblastos. Plaquetas, macrfagos, monocitos, tambin glndulas salivales, rin. Queratinocitos, plaquetas, macrfagos.

Factor de crecimiento de fibroblastos. (FGF)

Factor de crecimiento de Queratinocitos. (KGF) Factor de crecimiento epidrmico. (EGF)

Factor alfa de transformacin del crecimiento.(TGF-)

Factor beta de transformacin de crecimiento.(TGF-)

Plaquetas, linfocitos T, macrfagos monocitos, neutrfilos. Plaquetas. IGF-1 en concentraciones altas en hgado. IGF-2 en concentraciones altas en crecimiento fetal. Macrfagos, fibroblastos, Queratinocitos. Macrfagos, monocitos clulas endoteliales.

Factores de crecimiento similar a insulina.(IGF-1 IGF-2)

Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos.(GM-CSF)

CONTRACCIN DE LA HERIDA.
Todas las heridas experimentan cierto grado de contraccin ;en heridas cuyos bordes no se aproximan quirrgicamente el rea de la herida disminuye por esta accin (cicatrizacin por segunda intencin) , el acortamiento de la cicatriz por si misma ocasiona contractura. Los miofibroblastos son las clulas principales que producen la contraccin y difieren de los fibroblastos normales por que poseen estructura citoesqueletica, por lo general estas clulas contienen actina de musculo liso alfa en haces gruesos llamados fibras de esfuerzo que le confieren la capacidad contrctil a los mismos. Se detecta hasta el 6to la actina y se expresa cada vez mas durante los 15 das de cicatrizacin de la herida y disminuye a las 4 semanas.

CICATRIZACIN DE TEJIDOS ESPECFICOS.

Tubo Gastrointestinal.
La cicatrizacin de heridas GI de espesor total se inicia con la reposicin quirrgica o mecnica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso en el proceso de reparacin. Se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con xito otros medios como botones tubos de plstico o diversas envolturas. La falta de cicatrizacin origina una dehiscencia , escape y fistulas, que conllevan una morbilidad y mortalidad importantes, sin embargo tambin la cicatrizacin excesiva forma estrecheces y estenosis de la luz. La reparacin de tubo gastrointestinal es vital para restablecer la integridad de la estructura luminal y reanudar las funciones motoras de absorcin y barrera. En el intestino se encuentran la capas interna y muscular externa, y una extensin peritoneal /serosa , la sub serosa es la capa que confiere mayor tensin y capacidad de sostener las suturas, sin embargo la integridad temprana de la anastomosis depende de formacin de un sello de fibrina en el lado seroso que logre la hermeticidad , cuya integridad depende del equilibrio entre la lisis y la sntesis de colgeno.

Hueso.
La cicatrizacin de este es similar a la de la piel, aunque el hueso muestra caractersticas individuales propias. Entre las caractersticas , tiene una etapa inicial de formacin de hematoma, que es la acumulacin de sangre en el lugar de la fractura, que tambin contiene liquido tejido blando desvitalizado, hueso muerto y medula necrtica. La segunda etapa da lugar a la licuefaccin y la degradacin de los productos no viables en el sitio de la fractura. El hueso normal adyacente al hueso lesionando puede sufrir entonces revascularizacin con el crecimiento de nuevos vasos sanguneos hacia el sitio de fractura . Los sntomas en esta etapa son inflamacin , con evidencia de tumefaccin y eritema. 3-4 das de la lesin el tejido blando forma un puente entre ambos segmentos seos fracturados formando un callo, este tejido se deposita en el lugar de la neo vascularizacin y sirve como frula interna y logra una unin fibrocartilaginosa. En la siguiente etapa se forma el callo duro donde se mineraliza el callo blando y se convierte en hueso lo que tal vez requiera de 2-3 meses.

Cartlago.
Consiste en clulas (condrocitos) rodeada por una matriz extracelular constituida por varios proteoglicanos fibras de colgeno y agua. A diferencia del hueso es muy avascular y depende la difusin para la transmisin de nutrimentos a travs de la matriz.

Las lesiones superficiales del cartlago cicatrizan con lentitud y a menudo ocasionan defectos estructurales persistentes, sin embargo las lesiones profundas que incluyen hueso y tejido blando cicatrizan rpidamente ya que el pericondrio vascular nutre el cartlago.
La cicatrizacin va a depender de la profundidad de la lesin.

Tendn
Los tendones y los ligamentos son estructuras especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con hueso. Estn constituidas por haces paralelos de colgeno entre mezclados con clulas en huso. Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como laceraciones rotura y contusiones.

La cicatrizacin progresa en forma similar a las dems partes del cuerpo, es decir formacin de hematoma, tejido de reparacin y formacin de cicatrices. Los tendones hipo vasculares tiene una cicatrizacin con menos movimiento , y mayor cicatrizacin con los que reciben un mejor riego.

Nervio.
Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:

Nueropraxis: Desmielinacin focal.

Axonotmesis:

Interrupcin de la continuacin axonal pero preservando la lmina basal.

Nuerotmesis:

Transeccin completa.

Despus de todos los tipos de lesin los extremos neuronales atraviesan un patrn de cambios que incluye tres pasos cruciales.

Supervivencia de cuerpos de clulas axonales.

Regeneracin

de axones.

Migracin

y conexin de extremos neuronales en degeneracin a rganos blancos apropiados.

CICATRIZACIN DE UNA HERIDA FETAL

La principal caracterstica que distingue la cicatrizacin de heridas de adultos y fetales es la aparente falta de formacin de cicatriz. Heridas logran su integridad sin pruebas de cicatrizacin ocurre una fase de transicin surge un patrn de cicatrizacin mas similar al del adulto. Al inicio del 3er trimestre.

CARACTERSTICAS QUE PUEDEN INFLUIR EN LA

DIFERENCIA ENTRE HERIDAS FETALES Y LAS DEL ADULTO:

Ambiente de la herida: liquido, estril y temperatura estable. Inflamacin Factores de crecimiento: ausencia de TGF-B Matriz de la herida: Produccin excesiva de acido Hialuronico. Mayor produccin de colgeno.

CLASIFICACIN DE LAS HERIDAS:

Heridas Agudas:

Cicatrizacin por primera intencin. Epitelizacion y reparacin de tejido conjuntivo Cicatrizacin por segunda intencin Contraccin y epitelizacion Cicatrizacin por tercera intencin Contraccin y reparacin de tejido conjuntivo.

Herida por incisin que es limpia y se cierra con suturas A causa de la contaminacin bacteriana, o la perdida de tejido la herida se deja abierta para que cicatrice mediante la formacin de tejido de granulacin y contraccin. El cierre primario o tardo o de tercera intencin; en permitir que la herida permanezca abierta por unos das y cerrar despus con suturas.

El proceso normal de cicatrizacin se caracteriza por un incremento constante y continuo que alcanza una meseta en cierto punto de la lesin.

Alteraciones como las carencias nutricionales, las infecciones o traumatismos graves pueden ocasionar un retraso de la cicatrizacin .
El deterioro de la cicatrizacin se distingue por una falla para lograr la fuerza mecnica equivalente a las heridas que cicatrizan normalmente. Por ejemplo los px con alt.inmunitarios, DM2, radioterapia, esteroides x tiempo prolongado.

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIN DE LA HERIDA:

Edad Avanzada: E l envejecimiento produce cambios fisiolgicos intrnsecos cuyo resultado es el retraso o deterioro de cicatrizacin de heridas. Aunque la sntesis de colgeno en la herida no se deteriora con la edad, la acumulacin de protenas no colagenosas en sitios lesionados baja con el envejecimiento. Lo que puede deteriorar las propiedades mecnicas de la cicatrizacin.

Hipoxia, anemia y disminucin del riego:

La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrizacin. La sntesis de colgeno requiere oxigeno como cofactor. La anemia normovolemica leve o moderada no afecta a menos que el hematocrito sea menor del 15%.

 Esteroides

y farmacos quimioterapeuticos: La dosis alta o uso prolongado de glucocorticoides reducen sintesis de colageno y fuerza de la herida. Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrizacin.
Trastornos

Metabolicos: la DM , aumenta tasa de infeccion y de fracaso de heridas. La DM no controlada disminuye la inflamacion, angiogenesis y sintesis de colageno.

INFECCIONES
El

epitelio intacto previene la entrada de los contaminantes bacterianos que suelen encontrarse en la piel a los tejidos profundos. La profilaxis con antibiticos es mas eficaz cuando se encuentran concentraciones adecuadas del antibitico los tejidos al momento de la incisin.

 La

incidencia de infeccin de la herida se aproxima a 5 a 10 %. Las infecciones de la herida pueden clasificarse anatmicamente como superficiales y profundas. Tres cuartas partes son superficiales.

HERIDAS CRNICAS
Son

la que no siguieron el proceso ordenado que produce la integridad anatmica y funcional satisfactoria. casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crnicas.

ULCERAS ARTERIALES ISQUMICAS

Se

deben a falta de riego y causan dolor cuando se presentan. En el examen el pulso puede estar disminuido.

HERIDA EN DIABTICOS
10

al 15% de los diabticos tienen riesgo de formarse ulceras. Se estima que 60 a 70% de las ulceras diabticas se debe a neuropatas, 15 a 20% a isquemia y otro 15 a 20% a una combinacin de ambas.

ULCERAS POR DECBITO O PRESIN

Es

una rea localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se comprende entre una saliente sea y una superficie externa.

CICATRIZACIN PERITONEAL
Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de tejidos que se forman entre rganos que en condiciones normales estn seperados, entre rganos y la pared interna del cuerpo o ambos. Casi todas las adherencias intraabdominales resultan de una lesin peritoneal.

TRATAMIENTO DE HERIDAS:
CUIDADO LOCAL: La atencin de heridas agudas inicia con la obtencin cuidadosa de los acontecimientos relacionados con la lesin. Tras el interrogatorio se realiza un examen meticuloso de la herida, se debe valorar la profundidad y la configuracin de la herida, la extensin de tejido no viable y la presencia de cuerpos extraos.

Despus de terminar el interrogatorio y el examen y de administrar profilaxis para ttanos, la herida debe anestesiarse meticulosamente. La lidocana (0.5 al 1%) o la bupivacana(0.25 a 0.5%). No debe utilizarse adrenalina en heridas de los dedos de las manos o de los pies, las orejas, la nariz o el pene por el riesgo de necrosis tisular secundaria a vasoespasmo de las arteriolas terminales en estas estructuras.

Una vez que la herida se anestesia, explora, irriga y desbrida, el rea que la rodea debe asearse e inspeccionarse y el pelo circundante recortarse. El rea que circunda la herida se prepara con yodopovidona o una solucin similar y se cubre con compresas estriles.

En reas de prdida importante de tejido quiz sea necesario dejar colgajos musculocutneos adyacentes para obtener suficiente masa de tejido para el cierre. Los injertos cutneos de espesor parcial se obtienen con facilidad mediante dermtomos manuales o mecnicos y pueden desplegarse en malla para incrementar el rea de superficie de recubrimiento.

ANTIBITICOS:

Slo deben administrarse cuando se observa una infeccin obvia de la herida. Casi todas las heridas estn contaminadas o contienen colonias de bacterias. La presencia de una respuesta del husped constituye una infeccin y justifica el uso de antibiticos. Los signos de infeccin que deben buscarse eritema, celulitis, tumefaccin y exudado purulento. El uso indiscriminado de antibiticos debe evitarse para prevenir el surgimiento de bacterias resistentes a mltiples frmacos.

APOSITOS:

El principal propsito de los apsitos para heridas es proporcionar el ambiente ideal para la cicatrizacin de la herida. Los apsitos deben facilitar los principales cambios que ocurren durante la cicatrizacin a fin de producir una herida cicatrizada de manera ptima.

CARACTERISTICA DE LOS APOSITOS

Promover la cicatrizacin de la herida Comodidad Control del dolor Control del olor No alergnicos y no irritantes Permeabilidad a gases Seguro Remocin no traumtica Efectividad para el costo conveniencia

Los apsitos se clasifican en primarios y secundarios. Un apsito primario se coloca directamente en la herida y puede absorber lquido y prevenir la desecacin, la infeccin, y la adherencia de un apsito secundario.

APOSITOS ABSORBENTES: La acumulacin de lquido en la herida puede ocasionar maceracin y crecimiento bacteriano excesivo. Como ideal el apsito debe absorber sin empaparse por completo ya que ello permitira la penetracin de bacterias del exterior.

APOSITOS NO ADHERENTES: Estn impregnados con parafina, vaselina, o jalea hidrosoluble para emplearse como recubrimiento no adherente. APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS: Los apsitos oclusivos y semioclusivos proporcioanan un buen ambiente para heridas limpias, con exudacin mnima, estos apsitos en pelcula son aprueba de agua e impermeables a microbios, pero permeables al vapor de agua y oxgeno.

APOSITOS HIDROFILOS E HIDROFOBOS:

Son componentes de un apsito compuesto. El apsito hidrfilo contribuye a la absorcin, en tanto que un apsito hidrfobo es a prueba de agua e impide la absorcin.

APOSITOS DE HIDROCOLOIDES Y DE HIDROGEL: Intentan combinar los beneficios de la oclusin y la absorcin. Los hidrocoloides e hidrogeles forman estructuras complejas con agua y la absorcin de lquidos ocurre con tumefaccin de las partculas, lo que es til en la eliminacin atraumtica del apsito.

ALGINATOS: Los alginatos se emplean cuando hay prdida de tejido, en heridas quirrgicas abiertas con exudacin mediana y en heridas crnicas de espesor total.

APOSITOS CON MEDICAMENTOS: Los apsitos con medicamentos se emplean desde hace mucho tiempo como un sistema liberador de frmacos. Los agentes que se suministran en los apsitos incluyen perxido de benxolo, xido de cinc, neomicina y bacitracina-cinc. Estos agentes incrementan 28% la epitelizacin.

SUSTITUTOS DE LA PIEL: Todas las heridas deben cubrirse para evitar prdidas por evaporacin e infeccin y obtener un ambiente que promueva la cicatrizacin.

INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES: Los injertos de espesor parcial o divididos consisten en epidermis aunada a una parte de la dermis, en tanto que los injertos de espesor total conservan la totalidad de la epidermis y la dermis. Los injertos autlogos(autoinjertos) son transplantes de un sitio del cuerpo a otro y los algenos (aloinjertos, homoinjertos) son transplantes de un donador vivo no idntico o de un cadver del husped.

SUSTITUTOS DE LA PIEL: Los sustitutos de la piel, que se disearon originalmente para recubrir heridas extensas con disponibilidad de autoinjertos limitada, tambin se aceptan apsitos naturales en la actualidad.

Adems promueven la cicatrizacin al estimular la generacin de citocinas por el husped o mediante la provisin de clulas que tambin producen factores de crecimiento en el sitio. Sus desventajas incluyen supervivencia limitada, costo alto y necesidad de mltiples aplicaciones.