de la piel

Inflamatoria.-los factores histamina, C3a-C5a y

Inicial Vascular e Inflamatoria Vascular.- Inicia con la vasoconstricción, activando la coagulación
y agregación plaquetaria producida por Von Willebrand que
liberaran lisosomas trombospondina y junto a la hemostasis
permite la migración de las células.
CUTÁNEA NORMALHERIDAS AGUDAS
prostaglandinas permiten la vasodilatación , las plaquetas y
péptidos bacterianos atraen a los neutrófilos y monocitos,
son captados por las células endoteliales, llegando a al foco de
la herida, donde liberan elastasa y colagenasas y producen
citosinas pro inflamatorias

Reparación del tejido Formación de tejido granuloso.- las citosinas harán que los Epitelización.- las células epiteliales migran hacía la
fibroblastos emigren, realicen la proliferación, angiogénesis y la
FASES

epidermis formada y sintetizan la unión dermoepidérmica

síntesis de matriz extracelular proceso que dura de 10 a 15 días.
Los fibroblastos sintetizan una nueva matriz extracelular formada
por colágeno III - I, fribronectina y proteoglucanos y la
angiogénesis dará lugar a la red vascular indiferenciada, visible al
5to día.
diferenciándose y adquiriendo su fenotipo comenzando a
sintetizar queratinas,filagrina y involucrina, al finalizar la
etapa se produce la colonización de la epidermis por células
Langerhans y melanocitos.

Maduración
El tejido de granulación va perdiendo fibroblastos por la apoptosis
apareciendo una estructura más densa de colágeno, la red vascular
se organiza y finalmente la contracción de la herida concluye en el
día 21 y la cicatriz aparece hacia la 6ta semana.
 TIPOS DE CICATRIZACIÓN

Cicatrización en el anciano Cicatrización excesiva Retraso de

Cicatrices retráctiles
cicatrización

• • La insuficiencia venosa, el
• Disminución en el espesor de la dermis • Queloides son suedotumores Falta de orientación entre
la herida y las líneas de hábito de fumar o la
• Desorganización de la microcirculación cutáneos intradérmicos
tracción fisiológicas de la desnutrición
• La toma de medicamentos produciendo el crecimiento de
región • Tabaquismo
• Envejecimiento tejido cicatricial adicional, presente
• • Produce quemaduras • Albumina baja
Retraso en la fase inflamatoria y madurativa en la piel sanada
• • Alimentación baja en proteína
Reducción de la capacidad de los fagocitos • Al principio el queloide tiene el profundas
• Menor número los fibroblastos • La menopausia
aspecto de una cicatriz hipertrófica
• Retraso en síntesis de colágeno, angiogénesis • contaminación y la colonización
(gruesa e iretematosa)
y epitelización de los microorganismos
• Se producen por heridas
• Estrés
quirúrgicas, traumatismos,
quemaduras
• Actividad fibroblástica excesiva

HERIDAS CRÓNICAS
Las Heridas crónicas como las úlceras no sicatrizan por las concentraciones de PDGF, EGF,
KGF, bFGF o TGF b que se encuentran en los exudados de las úlceras venosas, otra
concentraciones es la de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF a e IL-6) son mayores y
disminuyen cuando la herida comienza a cicatrizar y los receptores de TGF b son muy bajos
los factores activadores de las metaloproteinasas, se encuentra aumentada en las biopsias de
las úlceras venosas y son factores que no ayudan a la cicatrización.