FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Anatomia fisiologica del musculo esqueletico

Los músculos esqueléticos representan aproximadamente el 40% del peso corporal. Están
formados por fibras musculares de un diámetro entre 10 y 80 µm. La membrana celular de
una fibra muscular se denomina sarcolema y el citoplasma se denomina sarcoplasma. En
cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona
con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas se agrupan para formar los tendones
musculares que después se insertan en los huesos. Las fibras musculares también contienen
un retículo sarcoplásmico (RS), que concentra y secuestra Ca2+ con la ayuda de una Ca2+-
ATPasa de la membrana del RS. La liberación de calcio del RS genera señales de calcio que
son importantes para la contracción de todos los tipos de músculo.

Los espacios entre las miofibrillas están llenos de sarcoplasma, que contiene grandes
cantidades de potasio, magnesio, fosfato y múltiples enzimas proteicas. También hay muchas
mitocondrias que están dispuestas paralelas a las miofibrillas. Las mitocondrias
proporcionan a las miofibrillas en contracción grandes cantidades de energía en forma de
ATP, que es formado por las mitocondrias.

Fuente: Dee Unglaub Silverthorn, Johnson BR,et al. Fisiología humana: un enfoque integrado. 8ª ed. Madrid
Editorial Médica Panamericana; 2019.

Una fibra muscular contiene mil o más miofibrillas, que están formadas por varios tipos de
proteínas organizadas en estructuras contráctiles repetitivas denominadas sarcómeros. Las
proteínas de las miofibrillas son la miosina que forma filamentos gruesos, la actina que
forma filamentos delgados, las proteínas reguladoras tropomiosina y troponina, y dos
proteínas accesorias gigantes, titina y nebulina.

La mayoría de las veces, los filamentos gruesos y delgados paralelos de la miofibrilla están
conectados por puentes cruzados de miosina que abarcan el espacio entre los filamentos.
Cada molécula de G-actina tiene un único sitio de unión a miosina y cada cabeza de miosina
tiene un sitio de unión a actina.
Fuente: Dee Unglaub Silverthorn, Johnson BR,et al. Fisiología humana: un enfoque integrado. 8ª ed. Madrid
Editorial Médica Panamericana; 2019.

Los elementos de cada sarcómero son:

● Discos Z: son estructuras proteicas en zigzag que sirven como sitio de unión para los
filamentos delgados. Un sarcómero está compuesto por dos discos Z y los filamentos
hallados entre ellos
● Bandas I: representan una región ocupada solo por filamentos delgados. Cada mitad
de una banda I pertenece a un sarcómero diferente.
● Bandas A: abarca toda la longitud de un filamento grueso. En los bordes externos de
la banda A, se superponen filamentos gruesos y delgados. El centro de la banda A
está ocupado solo por filamentos gruesos.
● Zona H: está ocupada solo por filamentos gruesos.
● Línea M: representa proteínas que forman el sitio de unión para los filamentos
gruesos. Cada línea M divide una banda A por la mitad.

Mecanismo general de la contracción muscular

1. Un potencial de acción pasa por una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de acetilcolina.
3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir
múltiples canales de cationes a través de moléculas proteicas.
4. La apertura de los canales permite la entrada de los iones sodio. Esto ocasiona una
despolarización local que conduce a la apertura de los canales de sodio activados por
voltaje. En consecuencia, se inicia un potencial de acción en la membrana.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular.
6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular. La electricidad del potencial
de acción genera una liberación de iones calcio por el retículo sarcoplásmico.
7. Los iones calcio hacen que los filamentos de actina y miosina se deslicen unos sobre
otros en sentido longitudinal, lo que establece la contracción muscular.
8. Posteriormente los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo
sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados
hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular. Esto hace que cese la
contracción muscular.
 Mecanismo molecular de la contracción muscular

Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de la contracción muscular.

Durante el estado relajado de un sarcómero, los extremos de

los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z
sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. En el
estado contraído sucede lo contrario, estos filamentos de
actina han sido traccionados hacia adentro entre los filamentos
de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí
en su máxima extensión. Además, los discos Z han sido
traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos
de los filamentos de miosina. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología
Médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier; 2011.
El deslizamiento hacia adentro entre los filamentos de actina
es producido por las fuerzas que se generan en la interacción de los puentes cruzados que
van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. En reposo estas fuerzas están
inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra muscular, hace que
el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones de calcio que rodean
rápidamente a las miofibrillas. Estos iones activan las fuerzas de atracción entre los filamentos
de miosina y de actina, por lo que comienza la contracción, pero es necesaria energía para
que se realice el proceso contráctil. La energía proviene de la molécula ATP que es
degradada a difosfato de adenosina (ADP) para liberarla.

Características moleculares de los filamentos contráctiles

Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina, la cual está
formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y
cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan entre
sí en espiral para formar una hélice doble (cola de la molécula de
miosina). Un extremo de cada una de estas cadenas se pliega
bilateralmente para formar la cabeza de la miosina, por ello hay dos
cabezas libres en un extremo de la molécula de miosina de doble
hélice. Las cuatro cadenas ligeras también forman parte de la cabeza
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología
Médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier; 2011.
de la miosina, dos en cada cabeza. Estas cadenas ligeras ayudan a
controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular.

El filamento de miosina está formado por 200 o más

moléculas individuales de miosina. El cuerpo del filamento se
forma por la agrupación de las colas de las moléculas de
miosina, el brazo del filamento se forma debido a la
prolongación del cuerpo hacia la región lateral junto a la
cabeza. Los brazos y las cabezas que protruyen se
denominan puentes cruzados, cada puente es flexible en 2
puntos denominados bisagras, uno en el que el brazo sale del Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 12ª
cuerpo y otra en la que la cabeza se une al brazo. ed. Madrid: Elsevier; 2011.
 La cabeza de la miosina es esencial para la contracción muscular porque actúa como una
enzima ATPasa, esto permite que la cabeza escinda el ATP y la utiliza para aportar energía
al proceso de la contracción.

El filamento de la actina es una molécula de la proteína

Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed.
Madrid: Elsevier; 2011.
F- actina bicatenaria, representada por 2 hebras de color
claro que están enroscadas en una hélice, cada hebra de
la doble hélice está formada por moléculas de G-actina
polimerizadas, en las cuales se le une una molécula de
ADP, se piensa que son los puntos activos de los
filamentos de actina con los que interactúan los puentes
cruzados de los filamentos de miosina para producir la
contracción muscular.

Las bases de los filamentos de actina se anclan fuertemente en los discos Z, los extremos de
los filamentos protruyen en ambas direcciones para situarse en los espacios que hay entre
las moléculas de miosina.

El filamento de actina contiene también tropomiosina, estas moléculas están enrolladas en

espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo recubren los
puntos activos de las hebras de actina, por lo que no se puede producir la atracción entre los
filamentos de actina y miosina para la contracción.

A lo largo de los lados de la tropomiosina hay troponina, son tres unidades proteicas unidas
de manera laxa: la troponina I tiene gran afinidad por la actina, la troponina T por la
tropomiosina y la troponina C por los iones de calcio.

Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones de calcio

para producir la contracción

- Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina, activación

por los iones de calcio

Un solo filamento de actina se une inmediatamente a las cabezas de las moléculas de

miosina. Si se añade el complejo troponina-tropomiosina al filamento de actina, se
produce un efecto inhibidor, por lo que no habrá unión entre la miosina y la actina y no se
llevará a cabo la contracción. Cuando hay grandes cantidades de iones de calcio se inhibe
el efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina.

- Interacción entre el filamento de actina

“activado” y los puentes cruzados de
miosina teoría de la “cremallera” de la
contracción

El filamento de actina es activado por los

iones calcio, las cabezas de los puentes
cruzados de los filamentos de miosina son
atraídos hacia los puntos activos del
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed.
Madrid: Elsevier; 2011.
 filamento de actina, estos puentes cruzados se unen y tiran continuamente, provocando
la contracción.

Energética de la contracción muscular

Cuando un músculo se contrae contra una carga se realiza un trabajo. En otras palabras, se
transfiere energía desde el músculo hasta la carga externa para levantar un objeto hasta
superar la resistencia al movimiento. El trabajo se define mediante la ecuación T = C x D,
donde T es el trabajo generado, C es la carga y D es la distancia del movimiento que se opone
a la carga.

Fuentes de energía para la contracción muscular:

La contracción muscular depende de la energía que aporta el ATP. La mayor parte de la

energía es usada por el mecanismo de cremallera, en el que los puentes cruzados tiran de
los filamentos de actina. En la contracción muscular, el ATP se separa para formar ADP, que
transfiere la energía de la molécula de ATP a la maquinaria contráctil de la fibra muscular.
Después el ADP se vuelve a fosforilar para formar nuevo ATP en otra fracción de segundo,
lo que permite que el músculo mantenga su contracción. Existen diferentes fuentes de energía
para la fosforilación.

La primera fuente de energía es la fosfocreatina, que contiene un enlace fosfato de alta

energía similar a los enlaces del ATP. La fosfocreatina se escinde y la energía que se libera
produce el enlace de un nuevo ion fosfato al ADP para reconstruir el ATP. Sin embargo, solo
hay una pequeña cantidad de fosfocreatina en la fibra muscular. Por lo que, la energía del
ATP y la fosfocreatina almacenados son capaces de producir una contracción muscular
máxima durante solo 5 a 8 segundos.

La segunda fuente de energía es la glucólisis del glucógeno almacenado. La división

enzimática rápida del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía que se utiliza
para convertir el ADP en ATP. Posteriormente, se puede utilizar directamente el ATP para
aportar energía a la contracción muscular adicional y también para reconstituir los almacenes
de fosfocreatina. Estas reacciones se pueden producir incluso sin oxígeno y la velocidad de
formación de ATP es más rápida que la formación de ATP en respuesta a la reacción de los
nutrientes celulares con oxígeno. Sin embargo, se acumulan tantos productos finales en las
células musculares que también pierde su capacidad de mantener una contracción muscular
máxima después de aproximadamente 1 minuto.

La tercera fuente de energía es el metabolismo oxidativo. Produce más del 95% de toda la
energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo. Consiste en
combinar oxígeno con los productos finales de la glucólisis y con nutrientes celulares como
carbohidratos, grasas y proteínas, para liberar ATP.

El porcentaje de aporte energético al músculo que se puede convertir en trabajo es menor del
25%, y el resto se convierte en calor. Esto se debe a que aproximadamente la mitad de la
energía de los nutrientes se pierde durante la formación del ATP. Solo se puede conseguir la
eficiencia máxima cuando el músculo se contrae a una velocidad moderada.
Características de la contracción de todo el músculo

Contracción isométrica frente a isotónica: la contracción es isométrica cuando el músculo no

se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión del músculo
permanece constante durante toda la contracción.

Fibras musculares rápidas frente a lentas:

- Las fibras lentas son más pequeñas, están inervadas por fibras nerviosas más
pequeñas, su vascularización y capilares son más extensos para aportar cantidades
adicionales de oxígeno, tienen números muy elevados de mitocondrias para mantener
niveles elevados de metabolismo oxidativo y sus fibras contienen grandes cantidades de
mioglobina, esta le da un aspecto rojizo y le da el nombre de músculo rojo.

- Las fibras rápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción, tienen
retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio para iniciar la
contracción, contienen grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación
rápida de energía por el proceso glucolítico, su vascularización en menos extensa porque
el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria y tienen menos mitocondrias
porque el metabolismo oxidativo es secundario, por ello tienen un déficit de mioglobina
roja que la da el nombre de músculo blanco.

Mecánica de la contracción del músculo esquelético

La unidad motora son todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra
nerviosa. Los músculos pequeños tienen más fibras nerviosas para menos fibras musculares
y los músculos grandes pueden tener centenares de fibras musculares en una unidad motora.

Las contracciones musculares de diferente fuerza generan una sumación de fuerzas,

esto quiere decir la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la
contracción muscular global. La sumación se produce de 2 maneras:

1. Aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera simultánea,

lo que se denomina sumación de fibras múltiples.

2. Aumentando la frecuencia de la contracción, se denomina sumación de frecuencia y

que puede producir tetanización.

La máxima fuerza de contracción tetánica de un músculo que funciona a una longitud

muscular normal es en promedio de entre 3 y 4 kg por cm2 de músculo.

El efecto de la escalera (Treppe): la fuerza de contracción aumenta hasta una meseta, esto
sucede cuando un músculo comienza a contraerse después de un periodo de reposos
prolongado, su fuerza de contracción inicial puede ser tan pequeña como la mitad de su fuerza
entre 10 – 50 contracciones musculares después.

Tono del músculo esquelético: es la tensión del músculo que existe estando en reposo, las
fibras musculares no se contraen se debe a impulsos nerviosos de baja frecuencia que están
controlados por señales que se transmiten desde el encéfalo a las motoneuronas y también
por señales de los husos musculares que están en el propio músculo.
Fatiga muscular: ocasionada por la contracción prolongada e intensa de un músculo. La
fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de
las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo.

Sistemas de palanca del cuerpo: los músculos actúan aplicando una tensión a sus puntos
de inserción en los huesos y los huesos forman varios tipos de sistemas de palanca. Estos
sistemas de palanca dependen de:

1) El punto de inserción muscular.

2) Su distancia desde el fulcro de la palanca.

3) La longitud del brazo de la palanca.

4) La posición de la palanca.

Remodelado del músculo para adaptarse a la función.

Todos los músculos se modelan constantemente para adaptarse a las funciones que deben
realizar; se altera su diámetro, longitud, fuerza, vascularización e incluso los tipos de fibras
musculares.

Hipertrofia y atrofia muscular: la hipertrofia es el aumento de la masa total de un

músculo y la atrofia es cuando disminuye la masa muscular.

Hiperplasia de las fibras musculares: aumento del número de fibras musculares.

Rigidez cadavérica

Después de varias horas de muerte, todos los músculos del cuerpo entran en un estado de
contractura, es decir que los músculos se contraen y se hacen rígidos, incluso sin potenciales
de acción. Esto se debe a la pérdida de todo el ATP, la cual se necesita para la separación
de puentes cruzados que se originan en los filamentos de actina durante el proceso de
relajación. El músculo permanece rígido hasta que las proteínas del músculo se deterioran
15-25 horas después, lo cual se debe a la autolisis que producen las enzimas que liberan los
lisosomas.

Referencias

1. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier; 2011.
2. Dee Unglaub Silverthorn, Johnson BR,et al. Fisiología humana: un enfoque integrado.
8ª ed. Madrid Editorial Médica Panamericana; 2019.
 FISIOLOGÍA MUSCULAR EN EJERCICIO Y FATIGA

Cuando se intenta explicar los efectos que provoca el ejercicio físico sobre el organismo, es
necesario distinguir entre dos fenómenos:
1. La respuesta o ajuste, que consiste en el conjunto de cambios funcionales
transitorios que determinan un cambio de la homeostasis, es decir un nuevo estado
de equilibrio determinado por el incremento de las necesidades metabólicas. Un
ejemplo muy intuitivo es el incremento proporcional del gasto cardiaco en relación con
la intensidad del ejercicio.
2. La adaptación, consecuencia de la repetición sistemática y sistematizada del ejercicio
físico, se produce cuando las variaciones permanecen en el tiempo, bien sea
consecuencia de una modificación de la estructura, de la función o de ambos, ya sea
de un órgano concreto o del organismo en su conjunto. La consecuencia de la
adaptación es que facilita una mejor respuesta frente a un mismo estímulo. Un ejemplo
elemental es la bradicardia que se observa en los atletas de alta resistencia.

Modalidades generales de ejercicio

Otra cuestión importante es la naturaleza del ejercicio. Se distinguen dos categorías:
1. Dinámico: La contracción muscular es rítmica, pero con pequeño desarrollo de
fuerza, y se utilizan amplios grupos musculares. Precisa un gran aumento en el aporte
de oxígeno, provocando incrementos muy significativos del gasto cardíaco (Q), la
ventilación pulmonar (VE) y la actividad metabólica. Cuando este tipo de ejercicio se
desarrolla con el aporte suficiente de oxígeno, se le denomina también ejercicio de
resistencia o cardiorrespiratorio. Este tipo de esfuerzo utiliza prioritariamente el
metabolismo aeróbico para la obtención de energía y se puede efectuar en estado de
equilibrio (a VO2 estable) durante periodos prolongados.
2. Estático:En esta clase de ejercicio, la musculatura implicada experimenta mayor
incremento de tensión, en función de la carga que debe vencer. Así, la musculatura
implicada es función de la tensión o fuerza desarrollada: cuanto mayor es la fuerza,
menor es la cantidad de músculos que se ponen en actividad. Cuando la tensión de
un músculo o grupo muscular es máxima y no se produce variación en el ángulo
articular, se dice que el ejercicio es estático o isométrico.

Diferencias observadas en el consumo de

oxígeno en las dos modalidades de ejercicio,
dinámico (prueba de ergoespirometría) y
estático (ejercicio con carga), realizadas por
la misma persona en dos días diferentes. El
ejercicio dinámico se realiza incrementando
la intensidad de forma progresiva hasta
alcanzar la máxima capacidad, mientras que
en el estático se realizan tres series con un
determinado grupo muscular a una
intensidad correspondiente a 80% de la
capacidad para realizar 15 repeticiones con
la máxima carga.
Aumento de la actividad metabólica
Aunque la mayor demanda de energía provocada por el ejercicio físico atañe a todo el
organismo, la atención se centrará en la respuesta metabólica del tejido muscular. Se puede
decir que el músculo dispone de tres sistemas para obtener energía:
1. Sistema anaeróbico aláctico, cuyo sustrato energético son los depósitos de enlaces
ricos en energía: trifosfato de adenosina (ATP) y fosfocreatina. Con este tipo de
sustratos se pueden realizar esfuerzos de una intensidad superior a la
correspondiente al consumo máximo de oxígeno, pero, naturalmente, con una
duración muy limitada.
2. Sistema anaeróbico láctico, permite la obtención de energía a partir de la
degradación de glucosa, o de su depósito, el glucógeno, en condiciones de baja
presión parcial de oxígeno. La intensidad se encuentra muy próxima al consumo
máximo de oxígeno y la duración con este tipo de fuente energética es de 1 a 2
minutos.
3. Sistema aeróbico, utiliza oxidación de las biomoléculas, sobre todo de carbohidratos
y ácidos grasos. El depósito de sustratos permite realizar esfuerzos de larga duración,
pero a una intensidad por debajo del consumo máximo de oxígeno, lo cual también
permite la entrada de suficiente oxígeno en relación con la demanda.

La disponibilidad de glucógeno en los músculos les confiere una capacidad metabólica

diferente e independiente de otros tejidos y órganos. No obstante, esta independencia no es
absoluta, sino relativa, pues los depósitos de glucógeno son finitos. Por otra parte, la baja
actividad de la lipoproteína lipasa de la fibra muscular determina que la utilización de los
ácidos grasos se encuentre condicionada por el aporte del tejido adiposo. Estas dos
condiciones, relativa independencia del metabolismo glucídico y la baja actividad de la enzima
lipoproteína lipasa, obliga a otros tejidos y órganos (tejido adiposo e hígado) a mantener una
elevada actividad metabólica para suministrar combustible al músculo durante ejercicios
prolongados.

Utilización de sustratos

1. A medida que avanza la duración del esfuerzo, incrementa la utilización de ácidos

grasos y disminuye la del glucógeno muscular.
2. Como el porcentaje de energía aportado por la glucosa permanece constante, se
deduce un mantenimiento de la glucemia.

Durante ejercicios de duración

prolongada los sustratos
utilizados son el glucógeno y
los ácidos grasos. La utilización
y el consiguiente descenso del
glucógeno muscular es gradual
durante los esfuerzos
continuos. No se conoce con
exactitud cómo contribuyen
cuantitativa y cualitativamente
los ácidos grasos al rendimiento. Sin embargo, conforme disminuye la utilización del
glucógeno muscular, se incrementa la obtención de energía procedente de la beta oxidación.
Los carbohidratos cumplen una función principal en la obtención de energía durante los
esfuerzos de duración prolongada. Los ácidos grasos suministrados por el tejido adiposo
suministran la energía alternativa con el objetivo de preservar al músculo de un agotamiento
de glucógeno.

Mantenimiento de la glucemia

La liberación de glucosa por el hígado viene condicionada por la activación de la fosfolipasa,

que es estimulada por el incremento de las concentraciones de catecolaminas y glucagón, e
inhibida por el descenso en la concentración de insulina.

Incremento de la movilización y transporte de ácidos grasos

Además del control interno, la actividad hormonal sobre tejido adiposo, músculo e hígado
mejora la movilización de sustratos. El descenso de insulina y aumento de las catecolaminas
condiciona la activación de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo y, por consiguiente, la
liberación de ácidos grasos a la sangre.

Regulación del consumo de sustratos

El aumento de ácidos grasos en el músculo, que provienen de la circulación, pone en marcha
el ciclo glucosa/ácidos grasos, estimulándose las enzimas acilCoA sintasa, carnitoil
transferasa y enzimas de la β-oxidación, que permiten su utilización. El ciclo glucosa/ácidos
grasos desciende la utilización y oxidación completa de la glucosa. Ello determina que la
contribución de la glucosa sólo sea para compensar la energía que no pueden suministrar la
β-oxidación y la glucogenólisis. La sensibilidad del ciclo aumenta notablemente por la
presencia de hormonas en los tejidos adiposo y muscular. El incremento de cortisol y
catecolaminas, así como el descenso de insulina, favorecen la liberación de ácidos grasos a
la sangre. Como al mismo tiempo se produce un aumento del flujo de sangre a los músculos,
el resultado es un desplazamiento del ciclo hacia la degradación de los ácidos grasos.

Por último, la razón por la cual se abandona el ejercicio tras alcanzar una determinada
intensidad, la fatiga, que puede ser establecida como la incapacidad para seguir generando
un nivel de fuerza o una intensidad de ejercicio determinada.

Se ha propuesto por varios autores que depende de donde se derive la fatiga, puede ser
determinada como fatiga central o fatiga periférica.

Fatiga central

Hace referencia a las alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central,

específicamente, en el funcionamiento cerebral, que se puede traducir en variaciones o fallas
voluntarias e involuntarias, que pueden ocurrir en varios niveles de las estructuras nerviosas
que intervienen en la actividad física, que puede provocar una alteración en la transmisión
desde el sistema nervioso central (SNC) o en el reclutamiento de los axones motores.
Estudios acerca de las causas de la fatiga central han revelado que este tipo de fatiga, puede
verse inducida a causa de los procesos proximales de las uniones neuromusculares, donde
se produce una disminución de los impulsos del sistema nervioso central a la unión
neuromuscular, también, se produce por la influencia de los grupos III y IV de los aferentes
musculares, que detectan cambios en los medios metabólicos de las fibras musculares, lo
que resulta en una alteración en la unidad central motora (CMD), sucesivamente, la supresión
de CMD puede ser el resultado de una disminución en la concentración de la dopamina en la
fatiga y la acumulación de serotonina (5-hidroxitriptamina), en el cerebro.

Fatiga central

Esta hace referencia a las acciones implicadas en el músculo, por ello, es también llamada
fatiga muscular, que puede estar generada por múltiples factores como: alteraciones del Ph,
la temperatura y el flujo sanguíneo, la acumulación de productos del metabolismo celular
(especialmente de los que resultan de la hidrólisis del ATP, como el ADP, AMP, IMP, Pi y
amonio), la pérdida de la homeóstasis del ión Ca2+, el papel de la cinética de algunos iones
en los medios intra y extracelular (como el K+, Na+, Cl- Mg2+), lo que genera una menor
disponibilidad de sustratos energéticos en el músculo activo durante los periodos de ejercicio.

Fatiga muscular periférica

La fatiga muscular periférica, se presenta obedeciendo factores como permanencia e

intensidad de la actividad, clase de fibra muscular reclutada, nivel de entrenamiento del sujeto
y condiciones ambientales para el ejercicio. Se produce a través de un encadenamiento de
factores que van desde las acciones de reducción en la activación de la motoneuronas, que
parten del sistema nervioso central, pasando luego al nervio periférico, la placa terminal
donde se produce un fallo en la transmisión neuromuscular, que está directamente afectado
el sarcolema que presenta alteraciones en las propagaciones de los potenciales de acción,
afectando el retículo sarcoplasmático, los acoples de calcio, la troponina y reducciones en los
acoples de actina-miosina.
Referencias
1. Arce J, & Montero F (2016). Fisiología del ejercicio. Fernández-Tresguerres J.A., &
Ruiz C, & Cachofeiro V, & Cardinali D.P., & Escriche E, & Gil-Loyzaga P.E., & Juliá V,
& Teruel F, & Pardo M, & Menéndez J(Eds.), Fisiología humana, 4e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1858&sectionid=1343
71462
2. Moreno Quinchanegua, J. E. (2018). LA FATIGA, TIPOS CAUSAS Y EFECTOS.
Revista Digital: Actividad Física Y deporte, 3(2).
https://doi.org/10.31910/rdafd.v3.n2.2017.376