MUSCULO ESQUELÉTICO

Tres tipos de músculo: esquelético, cardíaco y liso. Se componen de células musculares, miofibras o fibras
musculares, especializadas en la contracción.

Hidrólisis de ATP : energía generada se transforma en energía mecánica.

Fibras musculares forman un sincitio multinucleado alargado que se agrupa en haces rodeados por vainas de
tejido conjuntivo y se extienden desde el lugar de origen hasta el punto de inserción.

Epimisio: capa de tejido conjuntivo denso que envuelve a todo el músculo.

Perimisio proviene del epimisio y rodea haces o fascículos de células musculares.

Endomisio es una delgada capa de fibras reticulares y matriz extracelular que rodea cada célula muscular.

Vasos sanguíneos y los nervios utilizan estas vainas de tejido conjuntivo para alcanzar el interior del músculo.

Irrigación de cada célula muscular

esquelética: red capilar flexible capaz de
adaptarse a los ciclos de contracción-
relajación.

Las vainas de tejido conjuntivo se fusionan y

los fascículos musculares irradiados se
entrecruzan en cada extremo del músculo
con el tejido conjuntivo denso regular del
tendón para originar una unión
miotendinosa.

El tendón se ancla en el hueso a través de las

fibras de Sharpey periósticas.

Características de las células o fibras del M. Esquelético.

Formación de células de músculo esquelético en el embrión: mediante la fusión de los mioblastos para originar
un miotubo multinucleado posmitótico. Al madurar, este se transforma en una célula muscular prolongada
con un diámetro comprendido entre 10 y 100 um y una longitud de varios centímetros.

La membrana plasmática (sarcolema) de la célula muscular está rodeada por una lámina basal y células satélite
El destacado papel de las células satélite: regeneración muscular.

El sarcolema emite unas prolongaciones digitiformes alargadas :túbulos transversos o túbulos T hacia el
sarcoplasma.

Los túbulos T entran en contacto con unos sacos o canales membranosos, el retículo sarcoplásmico ( con
concentraciones altas de Ca) .

Triada: lugar de contacto del túbulo T con las cisternas del retículo sarcoplásmico. Se compone de dos sacos
laterales del retículo sarcoplásmico y un túbulo T central.

Los numerosos núcleos de la fibra muscular se localizan en la periferia de la célula, debajo del sarcolema.

80% del sarcoplasma está ocupado por miofibrillas rodeadas por mitocondrias (llamadas sarcosomas). Las
mitocondrias se componen de dos filamentos principales formados por proteínas contráctiles: los filamentos
delgados con actina y los filamentos gruesos están formados por miosina.
En función del tipo de músculo, las mitocondrias se localizan en paralelo al eje largo de las miofibrillas o bien
se disponen alrededor de la zona de los filamentos gruesos. Los filamentos delgados se insertan a ambos lados
del disco Z (banda o línea) y se extienden desde el disco Z hasta la banda A, en la que se alternan con los
filamentos gruesos.

Miofibrilla: una repetición de unidades de sarcómeros

Sarcómero: unidad contráctil básica del músculo estriado.

Repeticiones de sarcómeros están representadas por las miofibrillas en el sarcoplasma de las células
musculares esqueléticas y cardíacas.

La actina y la miosina interaccionan entre sí para generar la fuerza de contracción.

Disco Z: andamiaje sarcomérico transversal garantiza la transmisión eficiente de la fuerza producida.

Miofilamentos Delgados: miden 7 nm de anchura y 1 um de longitud, e integran la banda I

Miofilamentos Gruesos: 15nm de anchura y 1,5 um de longitud, e integran la banda A.

La banda A se divide en dos mediante una región clara llamada banda H .

Banda H .Componente más destacado: enzima creatinacinasa, encargada de catalizar la conversión de ATP a
partir del fosfato de creatina (mantiene unas concentraciones constantes de ATP durante la contracción
muscular prolongada) y el difosfato de adenosina (ADP).

Linea M recorre la línea media de la banda H. Las estriaciones de la línea M se deben a la presencia de una
serie de puentes y filamentos que enlazan la zona desnuda de los filamentos gruesos. Los delgados se insertan
a ambos lados del disco Z, entre cuyos componentes figura la a-actinina.

Componentes de los filamentos delgados y gruesos del sarcómero:

Actina F,

 Filamento delgado del sarcómero: bicatenario y está enrollado.

 Consta de monómeros globulares .Estos se unen entre sí en disposición cabeza-cola, lo que confiere
polaridad al filamento, con extremos romo (positivo) y afilado (negativo). El romo de los filamentos de
actina se inserta en el disco Z.
 La F-actina con tropomiosina y las troponinas forman un complejo.

Tropomiosina

 Compuesta de dos polipéptidos en forma de hélice a casi idénticos que se enrollan entre sí. Recorre el
surco formado por las hebras de actina F.
 Cada molécula de tropomiosina se extiende sobre siete monómeros de actina y se une al complejo de la
troponina

Troponina

Complejo integrado por tres proteínas: troponina I, C y T.

 Troponina T une el complejo a la tropomiosina.

 Troponina I inhibe la asociación de la miosina a la actina.
 Troponina C se une a los iones Ca^^ y sólo aparece en el músculo estriado.
Miosina II, principal componente del filamento grueso

Posee actividad de adenosina trifosfatasa (ATPasa) (hidroliza el ATP aprovecha enegria química y genera
fuerza motriz) y se asocia a la actina F —el componente mayoritario del filamento delgado— de manera
reversible. Motor molecular como cinesinas y dineinas.

Consta de dos cadenas pesadas idénticas y de dos pares de cadenas ligeras .Cada cadena pesada forma una
cabeza globular en uno de sus extremos. Dos cadenas ligeras distintas se asocian a cada cabeza: la cadena
ligera esencial y la cadena ligera reguladora. La cabeza globular presenta tres regiones definidas:

1) una región de unión a la actina;

2) una región de unión a ATP, y
3) una región de unión a las cadenas ligeras.

Cinesinas y las dineínas se desplazan a lo largo de los microtúbulos. Las miosinas se mueven sobre los
filamentos para impulsar la contracción muscular.

Nebulina se asocia a los filamentos delgados (actina); se inserta en el disco Z y actúa como molde para
determinar la longitud de los filamentos de actina.
Titina
 Proteína de gran tamaño con una masa molecular del orden de varios millones.
 Se asocia a miofilamentos gruesos (miosina) y se inserta en el disco Z, se extiende hacia la zona desnuda
de los filamentos de miosina, en las proximidades de la línea Z.
 Modula el ensamblaje del miofílamento de miosina al actuar como molde.
 Interviene en la elasticidad de los sarcómeros debido a que forma una conexión semejante a un muelle
entre el extremo del miofilamento grueso y el disco Z. Los discos Z constituyen el sitio de inserción de
los filamentos de actina del sarcómero. Un componente de estos discos, la a-actinina, ancla el extremo
romo de los filamentos de actina al disco Z.

Desmina

 Proteína de 55 kDa que forma filamentos intermedios (10 nm). Los filamentos de desmina rodean los
discos Z de las miofibrillas y se conectan al disco Z y entre sí a través de filamentos de plectina .
 Sus filamentos se extienden desde el disco Z de una miofibrilla a otra adyacente para formar un entramado
de soporte. Asimismo, se extienden desde el sarcolema hasta la envoltura nuclear.
 Se inserta en unas placas especializadas asociadas al sarcolema, los costámeros. Estos, que actúan con el
complejo proteico asociado a la distrofina, transmiten la fuerza contráctil del disco Z a la lámina basal,
conservan la integridad estructural del sarcolema y estabilizan la posición de las miofibrillas en el
sarcoplasma.
 La proteína de choque térmico aB-cristalina confiere protección a los filamentos de desmina frente a los
daños por estrés. La desmina, la plectina y la aB-cristalina forman una red protectora frente a la sobrecarga
mecánica en el disco Z. Las mutaciones en estas tres proteínas originan la destrucción de las miofibrillas
como consecuencia del estrés mecánico repetido

Mecanismo de contracción muscular

Músculo se acorta hasta alcanzar una tercera parte de su longitud inicial.

1. La longitud de los filamentos gruesos y delgados no se modifica en el transcurso de la contracción

muscular (la longitud de la banda A y la distancia entre el disco Z y la banda H adyacente son
constantes).
2. La longitud del sarcómero disminuye, ya que los filamentos gruesos y delgados se deslizan unos sobre
otros (se reduce el tamaño de la banda H y la banda I).
3. La fuerza de contracción se genera por medio de un proceso que desplaza un tipo de filamento sobre
los filamentos adyacentes del otro tipo.
Fosfato de creatina: una fuente de energía de reserva

Mantener concentraciones constantes de ATP durante la contracción muscular. Pequeñas variaciones en

contracción prolongada

Mecanismo de regeneración del fosfato de creatina, el cual tiene lugar en la mitocondria, donde difunde hacia
las miofibrillas para reponer el ATP en el transcurso de la contracción muscular.

Una señal de despolarización viaja en el interior del músculo
 por los túbulos T
 ¿Cómo llega un impulso
nervioso a las miofibrillas localizadas en el seno de la célula muscular para transmitirles señales contráctiles?

La acetilcolina, un transmisor químico secretado desde un terminal nervioso como respuesta a un potencial
de acción, produce una señal de excitación-contracción. Se difunde hacia una hendidura angosta, unión
neuro-muscular, entre el músculo y un terminal nervioso .

El potencial de acción se transmite desde el sarcolema hacia los túbulos T, los cuales transportan la señal
excitadora al interior de la célula muscular. Recuerde que los túbulos T forman anillos alrededor de cada
sarcómero de cada miofibrilla en la unión A-L.

Los canales del retículo sarcoplásmico, contienen iones de calcio. Estos son liberados en el interior del citosol
para activar la contracción muscular cuando el potencial de acción llega al túbulo T. Esta secuencia de
excitación-contracción tiene una duración aproximada de 15 ms.

UNIÓN NEUROMUSCULAR: PLACA MOTORA

Unión neuromuscular: estructura especializada formada por nervios motores asociados al músculo diana y
reconocibles en el microscopio electrónico.

Nervio motor se ramifica en el interior del músculo esquelético. Cada rama se dilata para formar botones
presinápticos recubiertos de células de Schwann. Cada rama nerviosa inerva a una única fibra muscular. El
axón «parental» y todas las fibras musculares inervadas por él conforman una unidad motora.

Músculos con control preciso poseen un número bajo de fibras musculares por unidad motora. Músculos
muy largos contienen varios cientos de fibras por unidad motora.

Al alcanzar el perimisio, los axones mielinizados pierden su vaina de mielina, aunque los botones presinápticos
conservan las prolongaciones celulares de las células de Schwann.

Botón presináptico contiene mitocondrias y vesículas limitadas por membrana cargadas con el
neurotransmisor acetilcolina. Esta molécula es liberada en áreas densas de la vertiente citoplásmica de la
membrana axónica, llamadas zonas activas.

Los botones sinápticos ocupan, la hendidura sináptica primaria donde el sarcolema forma los pliegues
profundos de las uniones (hendiduras sinápticas secundarias). Los receptores de acetilcolina se localizan en
las crestas de los pliegues, mientras que los canales de Na^ controlados por voltaje lo hacen en el área plegada.

La lámina basal (rodea a la fibra muscular) se extiende hacia la hendidura sináptica. LB contiene
acetilcolinesterasa, la cual inactiva las moléculas de acetilcolina secretadas en los botones presinápticos para
dar lugar a acetato y colina. LB que recubre a la célula de Schwann se continúa con la de la fibra muscular.

Importancia clínica: trastornos de la transmisión neuromuscular

La transmisión sináptica en la unión neuromuscular afectada por el curare y la toxina botulínica

Curare se une al receptor de acetilcolina e impide la unión de esta molécula. Los derivados del curare se
emplean en intervenciones quirúrgicas que requieren una parálisis muscular.
Toxina botulínica, exotoxina sintetizada por la bacteria Clostridium botu- linum, impide la liberación de
acetilcolina en el terminal presináptico. Provoca parálisis muscular y disfunción del sistema nervioso
autónomo.

La miastenia grave :enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la producción de anticuerpos contra los
receptores de acetilcolina. Los autoanticuerpos se unen al receptor e impiden su asociación a la acetilcolina.
Se inhibe, así, la interacción normal entre el nervio y el músculo, lo que debilita gradualmente al músculo.

El calcio controla la contracción muscular

Ausencia de Ca: el músculo relajado y el complejo troponina- tropomiosina ocupa el sitio de unión de la
miosina en el filamento de actina.

Ca sale de las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico a través de sus canales sensibles a rianodina como
consecuencia del receptor de una señal de despolarización .

En el sarcómero, el Ca se asocia a la troponina C e induce un cambio de conformación del complejo

troponina-tropomiosina. Así queda expuesto el sitio de unión de la miosina en el filamento de actina. Las
cabezas de miosina se unen a este filamento y se hidroliza ATP (concentraciones estables de ATP se
mantienen mediante el suministro mitocondrial de fosfato de creatina y la disponibilidad de la creatina cinasa)

Creatina cinasa enzima que se encuentra en forma soluble en el sarcoplasma y constituye parte de la región
de la línea M de la banda H. Cataliza la transferencia de grupos fosfato del fosfato de creatina al ADP.

La energía obtenida del ATP provoca un cambio en la posición de la cabeza de la miosina y los filamentos
delgados se arrastran por encima de los gruesos. La contracción origina un solapamiento completo de las
bandas A e I. La contracción continúa hasta que se ha eliminado el Ca.

1. Retículo sarcoplásmico, una red de retículo endoplásmico liso que rodea cada miofibrilla almacena Ca.
2. El retículo sarcoplásmico libera Ca al recibir señales de despolarización. Cuando la despolarización de
membrana concluye, el Ca regresa al retículo sarcoplásmico con la colaboración de la ATPasa
dependiente de Ca y se une a la proteína secuestrina.
3. La contracción muscular no puede ocurrir más.

Importancia clínica: distrofias musculares

Enfermedades musculares congénitas. Provocan la debilidad muscular, la atrofia, la elevación de las

concentraciones séricas de enzimas muscular y los cambios destructivos en el tejido muscular

Deficiencia del complejo de la proteína asociada a la distrofina (DAP). El complejo DAP está formado por
la distrofina y dos subcomplejos proteicos: el complejo distroglucano y el complejo sarcoglucano. Otras
proteínas son las sintrofinas ,la distrobrevina y el sarcospano.

Distrofina, las sintrofinas y la distrobrevina se hallan en el sarcoplasma

Distroglucanos, los sarcoglucanos y el sarcospano: glucoproteínas transmembrana. No se han identificado

casos de pacientes portadores de una anomalía primaria en los distroglucanos y las distrofinas.

Proteína muscular más importante implicada : distrofina, una proteína citoesquelética de 427 kDa asociada a
la actina F, los distroglucanos y las sintrofinas. La ausencia de distrofina supone la pérdida de componentes
del complejo DAP. Ya que se ocupa de reforzar y estabilizar el sarcolema durante la tensión de la contracción
muscular al establecer un vínculo mecánico entre el citoesqueleto y la matriz extracelular.

Las deficiencias en la distrofina caracterizan a la distrofia muscular de Duchenne (DMD). La mayor parte de
los pacientes mueren de forma prematura como consecuencia de la afectación del diafragma y de otros
músculos respiratorios.
La DMD es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X debido a una mutación en el gen de la distrofina.
La enfermedad se detecta en los hombres afectados cuando comienzan a caminar. Cursa con debilidad y
caquexia musculares graduales, episodios súbitos de vómitos (retraso del vaciado gástrico) y dolor abdominal.
Hallazgo analítico típico: aumento de las concentraciones de la creatina cinasa sérica.

Biopsias musculares: destrucción muscular, la ausencia de distrofina, y reducción de los sarcoglucanos y de

otros componentes del complejo DAP.

Mujeres portadoras heterocigóticas : asintomáticas o presentar debilidad muscular leve, calambres musculares
y un aumento de las concentraciones de la creatina cinasa sérica. Dan a luz a hombres afectados y a mujeres
portadoras.

Sarcoglucanopatías de las distrofias musculares de las cinturas y las extremiades son consecuencia de la
presencia de mutaciones en los genes para los sarcoglucanos que alteran el ensamblaje correcto de estas
moléculas, lo que trastoca su interacción con las restantes proteínas del complejo distroglucano y la asociación
del sarcolema con la matriz extracelular.

Importancia clínica: células satélite y regeneración muscular

Desarrollo muscular implica alineación la fusión de los precursores de células musculares, los mioblastos, para
originar miotubos multinucleados. A lo largo de la fase de compromiso de los precursores de células
musculares tienen lugar dos acontecimientos destacados:

1) la interrupción de la proliferación de la célula precursora —determinada por la expresión regulada

aumentada de los factores reguladores miogénicos (MRF), Myf5 y MyoD y la expresión disminuida de
Pax7, un factor de transcripción— ,
2) la diferenciación terminal del precursor de las células musculares —inducida por miogenina y
MRF4—.

Células satélite : población de células madre diferente de los mioblastos. Se unen a la superficie de los
miotubos antes de que la lámina basal rodee la célula satélite y el miotubo.

Desempeñan papeles destacados en el mantenimiento, la reparación y la regeneración del músculo en el

adulto. Su función depende de su nicho específico (alojan las células madre durante un período indefinido de
tiempo y producen una descendencia al mismo tiempo que se autorrenuevan) . La regulación de la población
de células satélite se basa en su fijación en el seno del nicho. Expresan la integrina alfa7 beta1, la cual une la
actina F a la lámina basal, y cadherina M, una molécula de adhesión dependiente del calcio que une la célula
satélite al sarcolema de la fibra muscular adyacente. Los capilares se localizan cerca de las células satélite.

Células satélite son inactivas desde el punto de vista mitótico en el adulto, aunque pueden reanudar la
autorrenovación y la proliferación al verse sometidas a estrés o traumatismos.

La expresión de MyoD induce la proliferación de las células satélite. La descendencia de las células satélite
activadas —llamadas células precursoras miogénicas— sufren varios ciclos de división celular antes de
fusionarse con miofibras existentes o recién formadas.

Las células satélite inactivas expresan un receptor de superficie codificado por el protooncogén c-Met. El
receptor c-Met presenta una gran afinidad de unión por la molécula quimiotáctica HGF (factor de crecimiento
de los hepatocitos), el cual se asocia a los proteoglucanos de la lámina basal. El complejo HGF-c-Met ejerce
una regulación por aumento de una cascada de señalización que induce la prohferación de las células satélite
y la expresión de Myf5 y MyoD.

Células de la población lateral tiene capacidad de diferenciarse en las tres estirpes principales de células
sanguíneas, además de en células satélite miogénicas.

Se hallan en la médula ósea y pueden originar células miogénicas que participarán en la regeneración muscular.
Naturaleza pluripotente de las células satélite y la de las células de la población lateral suscita la posibilidad de
utüizarlas como tratamiento con células madre frente a diversas lesiones musculares y trastornos
degenerativos, entre los que figura la distrofia muscular.

HUSO NEUROMUSCULAR

 SNC controla la posición de las extremidades y el estado de contracción de los distintos músculos.
 Sensor encapsulado especializado, contiene componentes sensitivos y motores .
 Formado por 2 a 14 fibras de músculo estriado especializado envueltas por una vaina fiisiforme o cápsula
de tejido conjuntivo.
 Longitud entre 5 y 10 mm, por lo que son notablemente más cortas que las fibras de músculo contráctil
que las rodean.
 Las fibras musculares especializadas del interior del huso neuromuscular : fibras intrafusales (fibras
extrafusales no especializadas -músculo esquelético).

Existen dos tipos de fibras intrafiisales cuya designación se relaciona con su aspecto histológico:

1) fibra de la bolsa nuclear, integrada por una región central sensitiva (no contráctil) similar a una bolsa,
2) la fibra de la cadena nuclear, así llamada por la presencia de núcleos alineados en forma de cadena en
su región central. La porción distal de las fibras de la bolsa nuclear y la cadena nuclear se compone de
músculo estriado con propiedades contráctiles.
 El huso neuromuscular recibe su inervación de dos tipos de axones aferentes que están en contacto con
la región central (receptora) de las fibras intrafusales.
 Dos tipos de motoneuronas anteriores de la médula espinal dan lugar a fibras nerviosas motoras: las
motoneuronas a de gran diámetro inervan a las fibras extrafisales de los músculos; las motoneuronas 7
inervan a las fibras intrafiisales del huso.
 Las terminaciones nerviosas sensitivas se disponen alrededor de la región nuclear central y cuantifican el
grado de tensión de las fibras intrafusales.
 Las fibras musculares intrafiisales del huso neuromuscular se disponen en paralelo a las extrafusales. El
huso neuromuscular se destensa cuando estas últimas se contraen (acortan). Si el huso permanece
relajado, no se puede transmitir información adicional acerca de las variaciones de la longitud muscular a
la médula espinal. Esta situación se corrige mediante un mecanismo de control por retroalimentación en
el que la región sensitiva del huso activa a las motoneuronas 7 , las cuales contraen los polos del huso (la
región contráctil). Como consecuencia de ello, el huso se tensa.
 Órganos tendinosos de Golgi, de fibras musculares extrafusales: tensión o la fuerza de contracción del
músculo esquelético.
 Huso neuromuscular ejemplo de un propioceptor: una estructura que aporta información acerca de la
posición y del movimiento del cuerpo en el espacio.
MÚSCULO CARDÍACO
Células cardíacas (o miocardiocitos) son cilindros ramificados, de 85 a 100 um de longitud y unos 15 um de
diámetro con un núcleo solitario de localización central.
Organización de las proteínas contráctiles es idéntica a la presente en el músculo esquelético. Sin embargo,
sus citomembranas presentan algunas diferencias:
1. Los túbulos T se encuentran a la altura del disco Z y tienen una longitud notablemente mayor que los del
músculo esquelético que aparecen en la unión A-I. 2. El retículo sarcoplásmico no es tan profuso como
el del músculo esquelético.
2. En los miocardiocitos aparecen diadas( en lugar de las tríadas - músculo esquelético) . Se compone de un
túbulo T que interacciona con una única cisterna del retículo sarcoplásmico (en lugar de dos, como en el
caso del músculo esquelético).
3. Las mitocondrias son más abundantes y contienen un gran número de crestas.

Discos intercalados

Complejos de unión especializados unen de manera terminoterminal los miocardiocitos .

Presentan una disposición escalonada, de modo que contienen componentes transversales en perpendicular al
eje mayor de la célula y componentes longitudinales en paralelo al miocardiocito durante una distancia
equivalente a uno o dos sarcómeros antes de virar de nuevo para formar otro componente transversal.
El componente transversal está formado por:
1) desmosomas, que establecen uniones mecánicas entre las células cardíacas,
2) fascia adherente, la cual contiene a-actinina y vinculina, y crea un sitio para la inserción de los
filamentos delgados que contienen actina del último sarcómero de cada miocardiocito.
Uniones comunicantes únicas del componente longitudinal del disco intercalado, hacen posible la
comunicación iónica entre células que permite la contracción muscular sincrónica.
Las fibras terminales del sistema conductor del corazón son fibras de Purkinje especializadas ricas en
glucógeno. Son más largas y más pálidas en la tinción, y contienen un número inferior de miofibrillas que las
fibras contráctiles.

Importancia clínica: proteínas transportadoras del sarcolema
 de los miocardiocitos


El sarcolema del miocardiocito contiene proteínas transportadoras específicas: controlan la liberación y la
recaptación de iones necesarios para la contracción sistólica y la relajación diastólica.
Transporte activo de Ca hacia la luz del retículo sarcoplásmico, mediado por una ATPasa dependiente de Ca,
está controlada por el fosfolambán. La actividad de este depende de su estado de fosforilación. La
modificación de la concentración y la actividad de esta molécula —reguladas por la hormona tiroidea—
pueden alterar la función diastólica en la insuficiencia cardíaca y los trastornos tiroideos. El aumento de la
frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco es típico del hipertiroidismo. Enfermedad de Graves
(hipertiroidismo).
Otros transportadores, como el intercambiador de Na-Ca y los canales de controlados por voltaje, modulan
las concentraciones intracelulares de K y Na.
Receptor p adrenérgico también está presente en el sarcolema.

Importancia clínica: infarto de miocardio

El infarto de miocardio: secundario a la falta de irrigación del miocardio por obstrucción del flujo de una
arteria coronaria ateroesclerótica. El desenlace clínico depende de la región anatómica, grado y de la duración
de la interrupción del flujo de sangre.
Falta de irrigación durante más de 20 min :daños irreversibles a los miocardiocitos. Se mantiene cuando el
flujo se restablece en menos de 20 min : reperfusión. Restableci-miento del flujo sanguíneo a través de agentes
antitrombolíticos.
La creatina cinasa y su isoenzima MB (CK-MB) son marcadores convencionales de la necrosis miocárdica.
Un marcador más sensible es la troponina I específica de miocardiocitos, que no se expresa en el músculo
esquelético. El aumento de las concentraciones séricas de troponina I en sujetos con síndromes coronarios
agudos aporta información pronóstica sobre el aumento de riesgo de muerte y permite administrar
tratamientos de reducción de la necrosis miocárdica adicional.
MÚSCULO LISO

Presente en forma de láminas o haces en las paredes del intestino, el conducto biliar, los uréteres, la vejiga
urinaria, las vías respiratorias, el útero y los vasos sanguíneos.

Sus células son células fusiformes con extremos afilados y un núcleo central.

El citoplasma perinuclear contiene mitocondrias, ribosomas, retículo endoplásmico rugoso, un aparato de

Golgi, un entramado de filamentos gruesos de miosina, filamentos delgados de actina, y filamentos
intermedios formados por desmina y vimentina. Últimos dos filamentos están insertados en unas estructuras
asociadas al citoplasma y a la membrana plasmática ricas en actinia que reciben el nombre de cuerpos densos.

Caveolas : invaginaciones de la membrana plasmática , actúan como un sistema primitivo de túbulos T,

transmiten señales de despolarización a un retículo sarcoplásmico poco desarrollado.

Las células de músculo liso se comunican entre sí a través de uniones comunicantes, las cuales posibilitan la
contracción sincrónica del músculo liso.

Una lámina basal rodea cada célula muscular y transmite la fuerza generada la misma.

Mecanismo de contracción del músculo liso

Tanto la disposición de las proteínas contráctiles como el mecanismo de contracción del músculo liso se
diferencian de las del esquelético y del cardíaco:

1. Los filamentos de actina y miosina no se organizan en sarcómeros

2. Las células de músculo liso no contienen troponina pero sí tropomiosina, la cual se une a los filamentos
de actina para estabilizarlos.
3. Los iones Ca que ponen en marcha la contracción provienen del exterior de la célula en lugar de ser
liberados por el retículo sarcoplásmico.
4. La cinasa de la cadena ligera de la miosina, en lugar de la troponina, que no aparece en las células de
músculo liso, es responsable de la sensibilidad al Ca de las fibras contráctiles del músculo liso.

Se ha expuesto que la contracción del músculo estriado se basa en el deslizamiento del complejo miosina-
actina. En el músculo liso, los filamentos de actina y la miosina se unen a los cuerpos densos del citoplasma
y de la membrana plasmática, (equivalentes al disco Z del músculo estriado) . Los cuerpos densos se unen a
la membrana plasmática a través de los filamentos intermedios de desmina y vimentina. Cuando se contrae el
complejo actina-miosina, su unión a los cuerpos densos provoca el acortamiento celular.

La fosforilación dependiente de las cadenas ligeras reguladoras de miosina es responsable de la contracción

del músculo liso.

La miosina del músculo liso es una miosina de tipo II formada por dos cadenas pesadas y dos pares de cadenas
ligeras. La molécula de miosina se pliega cuando se desfosforila.

Al fosforilarse, la miosina de tipo II se despliega y se ensambla en filamentos, el sitio de unión de la cabeza

de la miosina se expone y la miosina se une a los filamentos de actina para provocar la contracción celular.

La estimulación nerviosa, la estimulación hormonal o el estiramiento inducen la contracción del músculo liso
( Ejemplo: la oxitocina intravenosa estimula la contracción del músculo uterino en el transcurso del parto).

En respuesta a un estímulo adecuado, se produce un aumento de las concentraciones citoplásmicas de Ca.

Este se une a la calmodulina. El complejo Ca-calmodulina activa a la cinasa de la cadena ligera de la miosina,
la cual cataliza la fosforilación de la cadena ligera de la miosina. Cuando disminuyen las concentraciones de
Ca, la cadena ligera de la miosina sufre una desfosforilación enzimática y el músculo se relaja.