Mariana Areli Espitia Jaime Ensayo Contracción Muscular Fisiología II

El tejido muscular es el encargado de proveer la tensión necesaria para producir el movimiento muscular. Sus
células se especializan en la contracción y relajación para la producción de energía mecánica que se expresa
con movimiento; aunque estas células tienen los mismos organelos que cualquier otra célula, se distinguen
porque su estructura subcelular e intercelular está adaptada para generar movimiento; esta especialización se
manifiesta en una forma y arreglos particulares.

Presentan dos tipos de filamentos:

• Finos: polímeros de actina

• Gruesos: 200 – 300 moléculas de miosina II.

Estos filamentos ocupan la mayor parte del citoplasma, que en las células musculares se conoce como
sarcoplasma.

El tejido muscular se clasifica según el aspecto que tienen sus células contráctiles:

• Tejido muscular estriado: células con estriaciones transversales

• Tejido muscular liso: células sin estriaciones transversales

A su vez, el tejido muscular estriado se subclasifica, de acuerdo a su ubicación, en:

• Tejido muscular estriado esquelético: se encuentra pegado a los huesos y es el encargado del
movimiento del esqueleto axial apendicular, además de mantener la postura corporal.
• Tejido muscular estriado visceral: se encuentra en lengua, faringe, diafragma y esófago, es el
encargado de funciones en fonación, respiración y deglución.
• Tejido muscular estriado cardiaco: se encuentra en la pared del corazón y desembocaduras de
grandes venas que llegan a este órgano y es el encargado de la contracción muscular para el bombeo
de sangre.

Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético y 10% es músculo cardiaco y liso.

Músculo esquelético:

Cada célula muscular tiene por nombre fibra muscular, que se forma durante el desarrollo por la fusión de
mioblastos, estas están rodeadas de la membrana plasmática también llamada sarcolema. Cada célula
muscular está inervada por una sola neurona motora, y la región de la sinapsis neuromuscular se localiza cerca
del centro de la fibra con respecto a los extremos.

Los tipos de fibras musculares esqueléticas se clasifican por la velocidad de contracción y actividad metabólica:

• Fibras de tipo I: oxidativas lentas

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• Fibras de tipo IIa: glucolíticas oxidativas rápidas

• Fibras de tipo IIb: glucolíticas rápidas

La fibra muscular contiene subunidades de disposición longitudinal llamadas miofibrillas compuestas por
aproximadamente 1,500 filamentos de miosina y 3,000 filamentos de actina adyacentes entre sí. Las
miofibrillas a su vez están formadas por una serie de sarcómeros, esta es considerada la unidad contráctil de
la fibra muscular.

Los sarcómeros tienen un disco en cada lado conocido como disco Z compuesto por varias moléculas proteicas
responsables de la contracción muscular; existen otros filamentos delgados de actina, que se unen a los discos
Z y se extienden hacia el centro del sarcómero. Cada filamento de actina está formado por 2 cadenas
helicoidales trenzadas de actina y otras 2 de tropomiosina unidas entre sí formando una hélice más grande.
De forma intermitente a lo largo de las moléculas de tropomiosina se colocan las moléculas de troponina, con
afinidad por los iones de Ca2+. Suspendidos entre los ligamentos finos de actina y paralelos a ellos se
encuentran otros filamentos más gruesos de miosina, esta molécula contiene una cola de hélices trenzadas y
2 cabezas globulares que pueden unirse a ATP y a actina.

Organización del músculo esquelético.

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Disposición de filamentos de actina y miosina en un sarcómero.

Aproximadamente 500 cabezas de miosina de un filamento grueso forman uniones interactuantes con la
actina para realizar la acción de acortar el sarcómero cuando las cabezas de miosina se flexionan y se relajan.
El sarcómero también contiene una proteína llamada titina, la cual ayuda a mantener en su lugar a los
filamentos de actina y miosina, así como la longitud del reposo durante la relajación.

Debajo del sarcolema de la célula muscular, se encuentra el retículo sarcoplásmico (red reticulada alrededor
de las miofibrillas), cuya función es la de almacenamiento intracelular. Este organelo captura el Ca2+ cuando el
músculo está en estado de relajación.

Perpendicularmente al eje longitudinal de la fibra muscular se encuentran unos tubos de membrana

plasmática formados por invaginaciones periódicas de sarcolema. Estos llevan el nombre de túbulos
transversos o túbulos T y atraviesan el diámetro de la fibra muscular; serpentean alrededor de las miofibrillas,
formando uniones con la red del retículo sarcoplásmico que rodea las miofibrillas.

Diagrama que muestra la posición de los túbulos T.

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Los túbulos T contienen líquido extracelular y permiten que la membrana plasmática (eléctricamente
excitable) de la fibra muscular transmita la despolarización del potencial de acción al interior de la fibra.

El acortamiento de un músculo comprende de ciclos de contracción rápidos que desplazan los filamentos finos
a lo largo de los filamentos gruesos. Cada ciclo de contracción está compuesto de 5 fases:

1. Adhesión: la cabeza de miosina está fuertemente unida a la actina y no hay ATP, la etapa finaliza con
la fijación del ATP a la cabeza de la miosina.

2. Separación: se une ATP a la cabeza de miosina lo que induce cambios de conformación del sitio de
unión a la actina, lo que reduce su afinidad y termina desacoplándose del filamento fino.

3. Flexión: el sitio de fijación de ATP de la cabeza de miosina sufre cambios de conformación adicionales
que terminan haciendo que la cabeza se flexione. Este movimiento es iniciado por la hidrólisis de ATP
en ADP y Pi, no obstante, ambos productos hidrolíticos permanecen unidos a la cabeza de miosina.
El desplazamiento lineal de la cabeza de miosina en relación con el filamento fino es de 5nm
aproximadamente.

4. Generación de fuerza: la cabeza de miosina se une débilmente a su nuevo sitio de unión en la

molécula de actina contigua de filamento fino, lo que causa la liberación del Pi, esta liberación genera
2 efectos: el aumento de afinidad de la fijación entre la cabeza de miosina y su nuevo sitio de unión,
y la cabeza de miosina genera fuerza conforme retorna a su posición no flexionada original. En
consecuencia, cuando la cabeza de miosina se endereza impulsa el movimiento del filamento fino a
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lo largo del filamento grueso (“golpe de fuerza”). Durante esta etapa el ADP se separa de la cabeza
de miosina.

5. Readhesión: la cabeza de miosina vuelve a estar unida con firmeza a una nueva molécula de actina
del filamento fino y el ciclo puede repetirse.

En la regulación de la contracción tiene que haber Ca2+. Luego de la contracción el Ca2+ debe ser eliminado;
esta rápida entrega y eliminación del Ca2+ se consigue por la reacción combinada del retículo sarcoplasmático
y el sistema de túbulos T.

Las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico sirven como reservorio de Ca2+. Para liberar el Ca2+ hacia el
sarcoplasma, la membrana plasmática de las cisternas terminales contiene una abundancia de canales con
compuerta para liberación de Ca2+, también alrededor de las miofibrillas y en asociación con retículo
sarcoplásmico hay una gran cantidad de mitocondrias y gránulos de glucógeno que sirven para proveer la
energía necesaria para las reacciones de la contracción.

Los túbulos T contienen proteínas sensoras de voltaje, canales transmembrana sensibles a la despolarización,
que se activan cuando la membrana plasmática de despolariza. Los cambios de conformación de estas
proteínas afectan los canales de compuerta para la liberación de Ca2+ ubicados en la membrana plasmática
contigua de las cisternas terminales. El complejo formado por un túbulo T y las dos cisternas terminales
adyacentes se denomina tríada.
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Diagrama de organización de la fibra muscular estriada

La despolarización de la membrana del túbulo T desencadena la liberación de Ca2+ desde las cisternas
terminales para iniciar la contracción muscular. Cuando llega un impulso nervioso a la unión neuromuscular la
liberación de la acetilcolina (neurotransmisor) desde la terminación nerviosa desencadena una
despolarización localizada en la membrana plasmática de la célula muscular. La despolarización, a su vez,
determina que se abran canales de Na+ dependientes de voltaje en la membrana plasmática, lo que permite
de la entrada de iones Na+ provenientes del espacio extracelular en el interior de la célula muscular. La entrada
del Na+ produce una despolarización generalizada que se extiende con rapidez por toda la membrana
plasmática de la fibra muscular. Cuando la despolarización encuentra el orificio del túbulo T es transmitida por
las membranas del sistema T hasta las profundidades de la célula. Las cargas eléctricas activan proteínas
sensoras de voltaje ubicadas en la membrana del túbulo T, estas proteínas tienen las propiedades estructurales
y funcionales de canales de Ca2+. Durante la despolarización de la fibra muscular esquelética la activación
breve de estos sensores no basta para abrir los canales de Ca2+, por lo tanto el transporte del Ca2+ desde la luz
del túbulo T hacia el sarcoplasma no se produce y no es indispensable para desencadenar el ciclo de
contracción. En cambio la activación de estos sensores abre canales con compuerta para la liberación de Ca2+
en las cisternas terminales contiguas del retículo sarcoplasmático, lo que provoca la rápida y masiva liberación
de Ca2+ hacia el sarcoplasma. El aumento de la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma inicia la contracción
de las miofibrillas al unirse a la porción TnC del complejo de troponina de los filamentos finos. El cambio de la
conformación molecular de la TnC determina que la TnI se disocie de las moléculas de actina, lo que permite
que el complejo de troponina deje al descubierto los sitios de unión para la miosina en las moléculas de actina.
Entonces las cabezas de la miosina quedan libres para interaccionar con las moléculas de actina e iniciar el
ciclo de contracción muscular.

Al mismo tiempo, una bomba de calcio (ATPasa activada por calcio) ubicada en la membrana del retículo
sarcoplasmático transporta el catión de regreso al interior de las cisternas terminales. La concentración de
calcio en reposo se restablece en el citosol en menos de 30 milisegundos. Este restablecimiento de la
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concentración cálcica de reposo cerca de los miofilamentos normalmente determina el cese de la contracción.
Sin embargo, la contracción continuará mientras los impulsos nerviosos sigan despolarizando la membrana
plasmática de los túbulos T.

Las fibras musculares están muy bien inervadas por neuronas motoras que se ubican en la médula espinal o
el tronco encefálico. Los axones de las neuronas se ramifican conforme se acercan al músculo y dan origen a
ramificaciones terminales que finalizan sobre fibras musculares individuales.

A la altura de la unión neuromuscular (placa motora terminal) la cubierta de mielina del axón finaliza y el
segmento axónico terminal solo permanece cubierto por una delgada porción de la célula de Schwann y su
lamina externa. El extremo del axón se ramifica en varias terminaciones, cada una de las cuales se halla en una
depresión poco profunda de en la superficie de la fibra muscular (la región receptora). La terminación axónica
es una estructura presináptica típica y posee muchas mitocondrias y vesículas sinápticas que contienen el
neurotransmisor acetilcolina.

Las vesículas sinápticas de la terminación axónica liberan acetilcolina hacia la hendidura, que entonces se fija
a los receptores acetilcolínicos en el sarcolema. Esta fijación determina que se abran canales catiónicos
asociados con los receptores de acetilcolina, con lo que se produce una entrada de Na+. La entrada del Na+
causa una despolarización localizada en la membrana.

La contracción del músculo esquelético se puede resumir en 9 pasos:

1. La contracción de una fibra muscular esquelética se inicia cuando un impulso nervioso que avanza a
lo largo del axón de una neurona motora llega a la unión neuromuscular.
2. El impulso nervioso desencadena la liberación de acetilcolina hacia la hendidura sináptica, lo que
causa la despolarización local del sarcolema.
3. Se abren canales de sodio dependientes de voltaje y el sodio entra a la célula.
4. La despolarización se generaliza por toda la membrana plasmática de la célula muscular y continua a
través de las membranas de los túbulos T.
5. Las proteínas sensoras de voltaje en la membrana plasmática de los túbulos T cambian su
conformación.
6. A la altura de las tríadas de la célula muscular los túbulos T están en contacto estrecho con las
expansiones laterales del retículo sarcoplasmático, en donde los canales con compuerta para la
liberación de calcio son activados por los cambios de conformación de las proteínas sensoras de
voltaje.
7. El calcio se libera con rapidez desde el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma.
8. El calcio se fija a la porción del TnC del complejo de la troponina.
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9. Se inicia el ciclo de la contracción y el calcio es devuelto a las cisternas terminales del retículo
sarcoplasmático.

Diagrama de procesos de contracción de músculo esquelético

Diagrama de estados relajado y contraído de una miofibrilla

Músculo cardiaco:

El músculo cardiaco posee los mismos tipos y organizaciones que el esquelético. Las fibras musculares
cardiacas exhiben bandas cruzadas llamadas discos intercalares que atraviesan las fibras en forma lineal, estos
son sitios de adhesión muy especializados entre células contiguas. Por lo que a diferencia de las fibras
musculares estriadas esqueléticas y viscerales que son células individuales multinucleadas, las fibras
musculares cardiacas están compuestas por muchas células cilíndricas unidas extremo con extremo, así
mismo, algunas células musculares cardiacas en una fibra pueden unirse a dos o más células a través de discos
intercalares para formar una fibra ramificada.
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Las miofibrillas de las células musculares cardiacas se separan para rodear el núcleo y así delimitan una región
yuxtanuclear bicónica en la que se concentran los organelos. Esta región posee mitocondrias abundantes y
contiene Aparato de Golgi, gránulos del pigmento lipofuscina y glucógeno. Además de las mitocondrias
yuxtanucleares, las células musculares cardiacas tienen mitocondrias voluminosas muy apretadas entre las
miofibrillas. Estas mitocondrias con frecuencia se extienden en toda la longitud de un sarcómero y contienen
numerosas crestas muy juntas. Entre las miofibrillas también hay aglomeraciones de gránulos de glucógeno.
Así, las estructuras que almacenan energía (gránulos de glucógeno) y las que liberan y recapturan energía
(mitocondrias) están ubicadas junto a las estructuras (miofibrillas) que usan la energía para impulsar la
contracción.

Diagrama de organización de la fibra muscular cardiaca

Los discos intercalares tienen dos componentes: el transversal y el lateral, ambos componentes contienen
uniones célula-célula especializadas entre células musculares cardiacas contiguas:

• Fascia adherens (unión adherente): constituyente principal del componente transversal del disco
intercalar. Sostiene las células musculares cardiacas por sus extremos para formar la fibra muscular
cardiaca funcional. Sirve como el sitio en el que los filamentos finos del sarcómero terminal se fijan a
la membrana plasmática.
• Maculae adherens (desmosomas): unen las células musculares individuales entre sí. Ayudan a
impedir que las células se separen ante la tensión de las contracciones regulares repetidas. Refuerzan
la fascia adherens y se encuentran tanto en el componente transversal como en el lateral.
• Uniones de hendidura o nexos (uniones comunicantes): constituyen el elemento principal del
componente lateral. Las uniones de hendidura proveen continuidad iónica entre las células
musculares cardiacas contiguas y de ese modo permiten que moléculas de información pasen de una
célula a otra. Este intercambio posibilita que las fibras musculares cardiacas se comporten como un
sincitio y al mismo tiempo retengan su integridad y su individualidad. La posición de las uniones
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comunicantes en las superficies laterales del disco intercalar las protege de fuerzas generadas durante
la contracción.

El REL del músculo cardiaco no separa haces de miofilamentos en miofibrillas bien definidas. Los túbulos T
penetran en los haces de miofilamentos a la altura de la línea Z, entre los extremos de la red del REL. Como
consecuencia, en la célula muscular cardiaca hay un solo túbulo T por sarcómero. Cisternas terminales del REL
interaccionan con los túbulos T para formar una díada a la altura de la línea Z. La lámina externa se adhiere a
la membrana plasmática invaginada del túbulo T al penetrar en el citoplasma de la célula muscular. En el
músculo cardiaco ventricular los túbulos T son más grandes y abundantes que en el esquelético, pero en el
músculo cardiaco auricular son menos numerosos.

Como se menciono anteriormente, la despolarización de la membrana del túbulo T activa proteínas sensoras
de voltaje, que se asemejan a canales de calcio en cuanto a su estructura y función. A diferencia de lo que
ocurre en la célula muscular esquelética, la despolarización de larga duración en la célula muscular cardiaca
activa estos sensores y estimula su cambio de conformación lento hacia canales de calcio funcionales. Por lo
tanto, en la primera etapa del ciclo de contracción del músculo cardiaco el calcio de la luz del túbulo T se
transporta hacia el sarcoplasma de la célula muscular cardiaca, lo que abre canales con compuerta para la
liberación de calcio en las cisternas terminales contiguas del retículo sarcoplasmático. Este mecanismo de
liberación del calcio desencadenado por el calcio, causa una liberación masiva y rápida de calcio adicional
que inicia los pasos ulteriores del ciclo de la contracción, que son los mismos que del músculo esquelético. Las
diferencias entre la iniciación de la contracción muscular esquelética y cardiaca (la despolarización de la
membrana más larga y la activación de canales de calcio sensibles al voltaje en la pared del túbulo T) son la
causa de un retraso de unos 200 milisegundos desde el comienzo de la despolarización en la contracción
muscular cardiaca.

El latido cardiaco es iniciado, regulado localmente y coordinado por células musculares que están
especializadas y reciben el nombre de células de conducción cardiaca. Estas se organizan en nódulos y fibras
de conducción (Fibras de Purkinje) que generan y transmiten con rapidez el impulso contráctil a las diversas
partes del miocardio en una secuencia precisa. En los nódulos terminan las fibras nerviosas simpáticas y
parasimpáticas. La estimulación simpática acelera los latidos cardiacos porque aumenta la frecuencia de los
impulsos a las células de conducción cardiaca. La estimulación parasimpática enlentece los latidos porque
disminuye la frecuencia de los impulsos. Los impulsos transmitidos por estos nervios no inician la contracción,
sino que sólo modifican la frecuencia de la contracción muscular cardiaca intrínseca por sus efectos sobre los
nódulos.

Músculo liso:
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Se presenta, en general, en forma de haces o láminas de células fusiformes alargadas con extremos agudos.
Las células (que también se llaman fibras) están interconectadas por uniones de hendidura (nexos), las uniones
comunicantes especializadas que hay entre células. Moléculas pequeñas o iones tienen la capacidad de pasar
de una célula a otra a través de estas uniones, proveen vínculos de comunicación que regulan la contracción
de todo un haz o toda una lámina de células musculares lisas.

En el músculo liso los núcleos están ubicados en el centro de la célula y tienen un aspecto de “cigarro”. Casi
todos los organelos citoplasmáticos se concentran en cada extremo del núcleo. Hay mitocondrias abundantes,
algunas cisternas del REL, ribosomas libres, gránulos de glucógeno y un pequeño Aparato de Golgi.

Las células musculares lisas poseen un aparato contráctil de filamentos finos y gruesos y un citoesqueleto de
filamentos intermedios de desmina y vimentina.

El resto del sarcoplasma está repleto de filamentos finos que forman una parte del aparato contráctil. Los
filamentos gruesos de miosina están dispersos por todo el sarcoplasma. Los filamentos finos de actina están
adheridos a densidades citoplasmáticas o cuerpos densos que se ven entre los filamentos. Estas estructuras
se hayan distribuidas por todo el sarcoplasma en una red de filamentos intermedios de la proteína desmina
(el músculo liso vascular contiene filamentos de vimentina además de los de desmina), que son parte del
citoesqueleto de la célula.

Los componentes del aparato contráctil de las células musculares lisas son:

• Filamentos finos que contienen actina, la isoforma lisa de tropomiosina, y 2 proteínas específicas del
músculo liso, la caldesmona y la calponina. Con la tropomiosina muscular lisa no hay troponina
asociada. La actina participa en la interacción generadora de fuerza con las moléculas de miosina II.
Los investigadores indican que la posición de la tropomiosina sobre el filamento de actina está
regulada por la fosforilación de las cabezas de miosina. La caldesmona y la calponina son proteínas
fijadoras de actina que bloquean el sitio de unión para la miosina. La acción de estas proteínas es
dependiente del calcio y también está controlada por la fosforilación de las cabezas de miosina.
• Filamentos gruesos que contienen miosina II y que varían un poco con los del músculo esquelético.
Esta miosina también está compuesta por 2 cadenas polipeptídicas pesadas y 4 cadenas ligeras. Sin
embargo, la estructura de los filamentos gruesos de la célula muscular lisa es diferente a la de los
filamentos gruesos de la célula muscular esquelética. La polaridad de las cabezas de miosina es la
misma en toda la longitud de un lado del filamento y la opuesta en el otro lado. Este filamento de
miosina polar lateral tampoco tiene una región desnuda central, sino que exhibe extremos desnudos
aguzados asimétricos. Esta organización torna la máxima interacción de los filamentos gruesos con
los finos, lo que permite que los filamentos finos superpuestos sean arrastrados en toda la longitud
de los filamentos gruesos.
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Otras proteínas del músculo liso también asociadas con el aparato contráctil son:

• Cinasa de las cadenas ligeras de la miosina (MLCK): una enzima que inicia el ciclo de contracción
del músculo liso.
• Alfa-actinina: proteína que forma el componente estructural de los cuerpos densos.
• Calmodulina: proteína fijadora de calcio, emparentada con la TnC del músculo esquelético, que
regula la concentración intracelular del calcio.

Los cuerpos densos proveen un sitio de fijación para los filamentos finos y los intermedios. Contienen una
variedad de proteínas de placa de adhesión que fijan filamentos finos e intermedios al sarcolema en forma
directa o indirecta. Son análogos intracelulares de las líneas Z del músculo estriado.

Los mecanismos que causan la contracción de las células musculares lisas son muy diferentes a los de las
estriadas. El músculo liso tiene diversos mecanismos de transducción de señales que inician y modulan la
contracción de sus células. Todos conducen a la elevación de la concentración intracelular del calcio, que es la
responsable directa de la contracción muscular. Así, la contracción del músculo liso puede ser desencadenada
por:

• Impulsos mecánicos: activan canales iónicos mecanosensibles que conducen a la iniciación de la

contracción muscular espontánea (reflejo miógeno).
• Despolarizaciones eléctricas: la liberación de los neurotransmisores acetilcolina y noradrenalina
desde sus terminaciones nerviosas sinápticas estimula receptores ubicados en la membrana
plasmática de la célula muscular y cambia el potencial de la membrana. Esto causa la apertura de
canales de calcio dependientes de voltaje.
• Estímulos químicos: utilizan mecanismos de segundos mensajeros que no necesitan la generación de
un potencial de acción y una despolarización celular para desencadenar la contracción.

Las células musculares lisas carecen de un sistema T. Un aspecto característico de las células musculares lisas
es la presencia de gran cantidad de invaginaciones de la membrana celular que parecen cavéolas. Debajo de
la membrana plasmática y en las cercanías de las cisternas del REL, hay vesículas citoplasmáticas. Se cree que
las invaginaciones de la membrana celular y las vesículas subyacentes junto con el REL funcionan de manera
análoga a la del sistema T del músculo esquelético para entregar calcio al citoplasma. Las concentraciones
intracelulares de calcio son muy importantes para la regulación de la contracción del músculo liso. El aumento
de la concentración intracelular de calcio en la célula muscular lisa se logra mediante la despolarización de la
membrana celular con la activación ulterior de proteínas sensoras de voltaje o mediante la activación directa
de canales con compuerta para la liberación de calcio en el REL por una molécula segundo mensajero (IP3). El
receptor de IP3 está ubicado en la membrana del REL y tiene propiedades semejantes a las de los canales con
compuerta para la liberación de calcio. La cantidad de calcio que entra en la célula después de la activación de
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la proteína sensora de voltaje suele ser insuficiente para iniciar la contracción muscular lisa y debe
suplementarse con la liberación de calcio desde el REL. Luego el calcio se une a la calmodulina, que activa la
fosforilación de la cinasa de cadenas ligeras de la miosina para iniciar la contracción. Después del comienzo
del ciclo de contracción el calcio es extraído del sarcoplasma por bombas de calcio dependientes de ATP y se
vuelve a secuestrar en el REL o se envía el medio extracelular.

Lo mismo que en el músculo estriado, la contracción es iniciada por un aumento de concentración del calcio
en el citosol, pero no ocurre a través de un complejo troponina-tropomiosina en el filamento fino. El lugar de
ello, en el músculo liso un aumento de la concentración de calcio estimula una MLCK para que fosforile una
de las 2 cadenas ligeras reguladoras de la molécula de miosina. El calcio se une a la calmodulina para formar
el complejo calcio-calmodulina, el que a su ves se une a la MLCK para activar la reacción de fosforilación de la
cadena ligera reguladora de la misiona. Cuando esta se fosforila, el sitio de fijación para la actina en la cabeza
de la miosina se activa y se une a la actina. Si hay ATP, la cabeza de la miosina se flexiona y produce la
contracción. Cuando se desfosforila, la cabeza de la miosina se disocia de la actina. Esta fosforilación ocurre
lentamente y con frecuencia toma hasta un segundo alcanzar la contracción máxima.

La miosina de la célula muscular lisa hidroliza ATP en alrededor del 10% de la proporción correspondiente a la
del músculo esquelético, lo que produce un ciclo de formación de puentes cruzados lento cuya consecuencia
es la contracción lenta de estas células. Por eso las células musculares lisas y las células no musculares que se
contraen por este mismo mecanismo pueden tener contracciones sostenidas durante periodos prolongados
con el uso de sólo el 10% del ATP que utilizaría una célula estriada para realizar el mismo trabajo.

Bibliografía
Hall, J. E. (s.f.). Tratado de Fisiología Médica. ElSevier.

Klein, B. G. (2014). Cunningham Fisiología Veterinaria . Barcelona: ElSevier.

Ross, M. H., & Wojcieg , P. (2007). Histología. Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular.
Buenos Aires: Médica Panamericana.