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~40% del cuerpo es músculo esquelético, ~10 % del cuerpo es músculo cardiaco y liso
Fibra muscular = célula muscular, Plasmalema = Membrana Plasmática, Sarcolema = Membrana Basal +
Membrana Plasmática, Retículo Sarcoplásmico = RE, Sarcosoma = Mitocondria
ANATOMÍAFISIOLÓGICA DEL M. ESQUELÉTICO
Los filamentos de actina se deslizan hacia dentro entre los filamentos de miosina por las fuerzas que se
generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos
de actina.
→ En condiciones de reposo las fuerzas están inactivas
→ Cuando un potencial de acción viaja por la fibra muscular, hace que el retículo sarcoplásmico libere
grandes cantidades de Ca+, que rodean las miofibrillas.
→ los iones Ca+ a su vez activan las fuerzas de atracción entre los filamentos y comienza la
contracción
→De igual forma es necesaria la energía de ATP para que comience el proceso contráctil
CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS CONTRÁCTILES
Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina
Moléculas de miosinas
Peso molecular → 480.000
Interactúa con dos extremos de actina
Formada → seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesada (peso molecular 200.000 c/u) y cuatro ligeras
(peso molecular (20.000 c/u)
Parte del cuerpo de cada molécula se prolonga hacia la región lateral del filamento junto a la cabeza,
formando de esta manera un brazo que separa la cabeza del cuerpo.
Filamentos de miosina → Contiene 200 o más moléculas de miosina
→1,6 mm
→En el centro no tiene puentes cruzados (0,2 mm)
→Está enrollado
→ Cada par de puentes cruzados sucesivos está desplazado en sentido axial 120°
Puentes cruzados → Constituidos por las cabezas y los brazos que protruyen
Son flexibles en dos puntos → Denominados bisagras
Uno→ punto en el que el brazo sale del cuerpo
Dos → Punto donde la cabeza se une al brazo
→ Permiten que las cabezas se acerquen o alejen del cuerpo del filamento de miosina
Actividad adenosina trifosfatasa de la cabeza de miosina
La cabeza de miosina tiene actividad ATPasa → la energía del ATP pasa al proceso de contracción
Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina
Filamento de actina
Esqueleto → molécula de la proteína F-actina bicatenaria
Proteína F-actina
Cada una de las hebras de doble hélice → formada por moléculas de G-actina polimerizadas (pm: 42000)
→A cada una de éstas moléculas G-actina se le une ADP (puntos activos de filamentos de actina
con los que interactúan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción
muscular.
→ Los puntos activos de la proteína F-actina están escalonados, lo que permite que haya un punto activo
cada 2,7nm en toda la longitud del filamento de actina
→Longitud de 1mm
Bases → se anclan fuertemente a los discos Z
Extremos → protruyen en ambas direcciones → se sitúan en espacios que hay entre moléculas de miosina.
Moléculas de tropomiosina: Contenido en el filamento de actina
→ peso molecular 70.000 y longitud 40nm
Enrollada en espiral→ alrededor de los lados de la hélice F-actina
Estado de reposo → recubre puntos activos de las hebras de actina
→ No permite atracción entre filamentos de actina y miosina
Troponina y su función en la contracción muscular
Troponina → moléculas proteicas, complejo de 3 subunidades proteicas unidas entre sí de manera laxa
→Unidas de manera intermitente a lo largo de los lados de las tropomiosinas
Subunidades
C→Afinidad por los iones Ca++
T→ Afinidad por la tropomiosina
I→ Afinidad por la actina
Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir
contracción
Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina
Filamento de actina puro
→ Sin presencia troponina-tropomiosina, pero en presencia de ATP y iones magnesio
→Se une instantáneamente y estrechamente a las cabezas de las moléculas de miosina
→Si se añade complejo troponina-tropomiosina → no se produce la unión entre la miosina y la actina
→Por lo tanto se piensa que los puntos activos son inhibidos físicamente por el complejo troponina-
tropomiosina
Activación del filamento de actina por iones calcio
Calcio
En grandes cantidades → se inhibe el efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre filamentos
de actina
Hipótesis → cuando los iones calcio se combinan con la troponina C el complejo troponina
probablemente presenta cambio conformacional que en cierto modo tira de la molécula tropomiosina y la
desplaza a zonas más profundas del surco que hay entre las dos hebras de actina
→ Descubriendo los puntos activos de la actina
Interacción entre el filamento de actina <<activado>> y los puentes cruzados de miosina: teoría de la
<<cremallera>> de la contracción.
Filamento de actina activado por iones calcio
→ las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos
activados de filamentos de actina
→Contracción muscular
Teoría de la cremallera
La figura muestra las cabezas de los puentes cruzados uniéndose y liberándose de los puntos activos
Cuando la cabeza se une a punto activo
→produce simultáneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la
cabeza y el brazo del mismo puente cruzado
→La nueva alineación hace que la cabeza se desplace hacia el brazo arrastrando el
filamento de actina
→Este desplazamiento se denomina golpe activo
→Después del desplazamiento se separa la cabeza del punto activo
ATP como la fuente de energía para la contracción: fenómenos químicos en el movimiento de cabezas
de miosina
Durante la contracción se escinden muchas moléculas de ATP → ADP
→Mayor será la energía cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, efecto de fenn
Secuencia de acontecimientos para el efecto de fenn
1. Antes que comience la contracción, las cabezas se unen a ATP → lo escinde a ADP + fosfato
→Los productos (ADP + fosfato) siguen unidos a la cabeza
→la cabeza se extiende perpendicularmente hacia el filamento de actina, pero aún no se une
2. El complejo troponina-tropomiosina se une a iones calcio → puntos activos del filamento de actina quedan
descubiertos → se unen las cabezas a los puntos activos
3. El enlace cabeza – punto activo → cambio conformacional de la cabeza → la cabeza se desplaza hacia el
brazo del puente cruzado → proporciona el golpe activo para tirar del filamento de actina (Se utiliza la
energía de la escisión de ATP para el golpe activo)
4. Una vez se desplaza la cabeza del puente cruzado → libera el ADP y el ion fosfato → Se une un nuevo
ATP lo cual hace que la cabeza se separe de la actina
5. Se repite el proceso escindiendo la molécula nueva de ATP
EL EFECTO DE LA CANTIDAD DE SUPERPOSICIÓN DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA Y MIOSINA
DETERMINA LA TENSIÓN DESARROLLADA POR EL MÚSCULO EN CONTRACCIÓN
La figura muestra el efecto de longitud del sarcómero y de la cantidad de superposición entre los filamentos de
actina y miosina sobre la tensión activa que desarrolla una fibra muscular en contracción.
En el punto D del diagrama el filamento de actina ha producido una tracción de toda la longitud hasta el final
del filamento de miosina, sin interposición entre la actina y miosina, la tensión que desarrolla es cero.
Después a medida que el sarcómero se acorta, la tensión aumenta progresivamente y el filamento de actina se
superpone al filamento de miosina hasta que la longitud del sarcómero llega a 2.2mm, punto c.
Con acortamiento adicional el sarcómero mantiene la tensión completa hasta llegar al punto B, a una longitud
del sarcómero ~2 mm.
→ En este punto los extremos de los dos filamentos de actina comienzan a superponerse a los
filamentos de miosina
A medida que la longitud disminuye a 1,6mm, punto A, se produce una rápida disminución de la fuerza de
contracción.
→ Los dos discos Z del sarcómero se encuentran apoyados en extremos de los filamentos de miosina,
hasta longitudes aún menores del sarcómero los extremos de filamentos de miosina están corrugados, la
fuerza de contracción se aproxima a cero, aunque el sarcómero ya se ha contraído hasta su mínima longitud.
Efecto de la longitud muscular sobre la fuerza de contracción en el M. intacto entero.
Representa la tensión del músculo entero intacto, el músculo tiene gran cantidad de tejido conjuntivo, además
los diferentes sarcómeros de la fibra no siempre se contraen la misma magnitud.
Cuando el M. está en reposo, corresponde a una longitud del sarcómero de 2mm, se contrae con una fuerza
de contracción próxima a la fuerza máxima cuando es activado.
Tensión activa → es el aumento de la tensión que se produce durante la contracción
→Se reduce a medida que el músculo es distendido más allá de su longitud normal, es decir, a una
longitud del sarcómero mayor a 2.2mm
Relación de la velocidad de contracción con la carga
M. esquelético
Frente a una carga nula→Se contrae rápidamente, hasta un estado de contracción completa en 0,1 s
Cuando se aplican cargas → la velocidad de contracción se hace cada vez más lenta a medida que
aumenta la carga (cuando la carga ha aumentado hasta la fuerza máxima que puede ejercer el músculo, la
velocidad de contracción se hace cero).
ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
GENERACIÓN DE TRABAJO DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Cuando un M. se contrae contra una carga →Realiza trabajo
→transfiere energía desde el M. hasta la carga externa para levantar un objeto a mayor altura o superar
resistencia al movimiento.
T= C x D →Donde T: Trabajo generado, C: carga y D: distancia del movimiento que se opone a la carga.
A la izquierda representa espasmos individuales que se producen de manera secuencial a una frecuencia de
estimulación baja. Después a medida que aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva
contracción inicia antes de terminar la anterior, la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de
modo que la fuerza total de contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia.
Nivel crítico →las contracciones sucesivas se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí y la contracción para
ser suave y continua, este proceso se denomina tetanización
Tetania → se produce porque se mantiene un número suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del
músculo, incluso entre los potenciales de acción, de modo que se mantiene el estado contractil sin permitir
ninguna relajación
Máxima fuerza de contracción
Máxima fuerza de contracción tetánica de un M. →3 – 4 kg/cm2 del músculo
M. cuádriceps → se pueden aplicar 360 kg de tensión al tendón rotuliano
Se entiende cómo los músculos pueden arrancar los tendones del hueso.
Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contracción: el efecto escalera (Treppe)
La fuerza de contracción aumenta hasta una meseta, fenómeno de la escalera o Treppe
Se cree → producido por aumento de iones calcio en el citosol debido a la liberación de cada vez más
iones desde el retículo sarcoplásmico con cada potencial de acción muscular sucesivo
Tono del músculo esquelético
Incluso en reposo → hay cierta cantidad de tensión → tono muscular
Tono muscular → se debe a potenciales de acción de baja frecuencia provenientes de la médula espinal
Impulsos nerviosos→ provienen del encéfalo a las motoneuronas adecuadas del asta anterior de la
médula espinal
Fatiga muscular → Contracción prolongada e intensa
→ aumenta casi directa a velocidad de depleción del glucógeno del músculo
Se debe → incapacidad de procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de continuar
generando el mismo trabajo
Sistema de palanca del cuerpo
Los Músculos actúan aplicando tensión en puntos de inserción en los huesos, y los huesos a su vez forman
varios tipos de palancas.
Depende de:
1. El punto de inserción del músculo
2. Su distancia desde el fulcro de palanca
3. Longitud del brazo de la palanca
4. Posición de la palanca
Cinesiología → estudio de los diferentes tipos de músculos, de los sistemas de palanca y de sus movimientos.
<<Colocación >> de una parte del cuerpo por la contracción de los músculos agonistas y antagonistas de
lados opuestos de una articulación: <<coactivación>> de los músculos antagonistas
Movimientos del cuerpo
Producidos → por contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de las articulaciones.
Proceso llamado→ coactivación
Coactivación
Controlada → centros de control motor del encéfalo y de la médula espinal
Un músculo alargado se contrae con más fuerza que uno acortado
REMODELACIÓN DEL MÚSCULO PUEDE ADAPTARSE A LA FUNCIÓN
Todos los músculos se modelan para adaptarse a las funciones que deben realizar, varía su longitud, diámetro,
fuerza y vascularización y ligeramente el tipo de fibras musculares.
Hipertrofia y atrofia muscular
Hipertrofia muscular → aumento de la masa total del músculo
Se debe → aumento del número de filamentos de actina y miosina (hipertrofia de las fibras)
Aparece mucho mayor cuando el músculo está sometido a una carga en proceso contráctil
la síntesis de proteínas contráctiles es mucho mayor cuando hay hipertrofia
→da lugar a mayor cantidad de filamentos de actina y miosina en las miofibrillas
→aumenta con frecuencia hasta un 50%
→ Aumento de sistema enzimático glucolítico
Atrofia muscular → disminución de la masa total del músculo
Se produce→ cuando el músculo no se utiliza durante semanas
→ Velocidad de degradación de proteínas contráctiles es mucho más rápida que de sustitución
→Ruta de ubicuitina-proteasoma dependiente del ATP
Ajuste de la longitud muscular
Otro tipo de hipertrofia → cuando los músculos son distendidos hasta longitud mayor de lo normal
→se añaden nuevos sarcómeros en extremos de las fibras musculares → donde se unen a los tendones
→Se pueden añadir por varios por minuto en el músculo en formación
Hiperplasia de las fibras musculares
Situaciones de generación extrema de fuerza muscular
→ aumento real del número de fibras musculares (pequeño %)
Se denomina→ hiperplasia de las fibras
→ División lineal de fibras que estaban previamente aumentando de tamaño
La denervación muscular provoca una rápida atrofia
Sin inervación → no hay señales contráctiles → necesarias para mantener el tamaño muscular normal
A los 2 meses → Comienzan cambios degenerativos en la fibra musculares
En la fase final → la mayor parte de las fibras musculares es destruida y sustituida por tejido fibroso y adiposo
Tejido fibroso → tiende a seguir acortándose con los meses → contractura
Recuperación de la contracción muscular en la poliomielitis: aparición de macrounidades motoras
Poliomielitis → Generalmente se destruyen fibras que inervan un músculo, pero no en su totalidad
→fibras nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones e inervan fibras paralizadas
→Da lugar a macrounidades motoras de gran tamaño, que pueden tener hasta cinco veces
el número normal de fibras musculares
Rigidez cadavérica
Rigidez cadavérica → contractura que sufre el cuerpo horas después de la muerte
→los músculos se contraen y se vuelven rígidos, incluso sin potencial de acción
Rigidez→ pérdida total de ATP, necesario para separar los puentes cruzados que se originan en
filamentos de actina durante el proceso de relajación
→ Hasta 15 -25 horas después → proteínas musculares se deterioran → autólisis
Distrofia muscular
Las distrofias musculares
Trastornos hereditarios
→Distrofia muscular de Duchenne (DMD)
Causa → debilidad y degeneración progresiva de las fibras musculares → sustituidas por tejido
graso y colágeno
→Afecta solo a los hombres → recesiva ligada al cromosoma X
→ Mutación → gen que codifica para proteína distrofina, que une las actinas con proteínas
de la membrana de los músculos
*Distrofina→ junto a sus proteínas asociadas forman una interconexión entre el aparato
contráctil intracelular y la matriz conjuntiva extracelular
Falta de distrofina o mutación → provocan desestabilización de la membrana de las
células de los músculos, activación de múltiples procesos fisiopatológicos
→ Manejo alterado del calcio intracelular y dificultad en reparación de las
membranas deterioradas después de un daño
→ Aumento en permeabilidad al calcio de la membrana permitiendo que estos
ingresen a las fibras, inicien cambios en las enzimas intracelulares que conducen a proteólisis y ruptura de las
fibras musculares
DMD
Síntomas → debilidad muscular (comienza en primera infancia y avanza rápidamente.
→Los pacientes deben desplazarse en silla de ruedas a los 12 años
→ Mueren a consecuencia de fallo respiratorio antes de los 30
Distrofia muscular de Becker (DMB)→ Forma más leve de DMD
Debido→ mutaciones en gen para distrofina
Tiene → inicio más tardío y más elevado índice de supervivencia
DMD y DMB → Afectan a 5600-7700 hombres entre 5 24 años