UNIVERSIDAD SAN JUAN BAUTISTA CHINCHA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGIA MEDICA

FISIOLOGIA
MC. Flores Felipa Juan José
Cirujano General del Hospital San José de Chincha
Curso Fisiología Humana Facultad de Medicina Humana 2017
16:50
Excitación y contracción
del músculo liso
Comparación de la estructura y función de los tres tipos de músculos
Comparación de la estructura y función de los tres tipos de músculos
 • Grupo de fibras
musculares que se
contraen como una
Musculo liso unitario sola unidad
• Se dispone en
láminas o en
fascículos tipo
sincitio

• Las membranas se
Tipo de musculo liso encuentran unidas en
diversos puntos

Musculo liso • Cada fibra muscular

se contrae
multiunitario independiente de la
otra

• Fibras musculares
separadas, se inervan
de forma
independiente
Musculo Liso

Músculo liso unitario

Músculo liso multiunitario
Músculo liso de unidad única y de unidad
múltiple. En el musculo liso de unidad única, las
células de
musculo liso individuales están eléctricamente
unidas mediante uniones intercelulares
comunicantes, de modo que las despolarizaciones
pueden propagarse de una célula a la siguiente.
En el musculo liso de unidad múltiple, cada célula
de musculo liso debe ser estimulada
por un axón. Los axones de las neuronas del
sistema nervioso autónomo tienen varicosidades,
que liberan neurotransmisores y que
forman sinapsis de paso con las células de
musculo liso.
Estructura de una fibra muscular lisa

Estructura física del músculo liso. La fibra de la

parte superior izquierda muestra los
filamentos de actina que irradian desde los
cuerpos densos. La fibra de la parte inferior
derecha y el
diagrama del lado derecho muestran la relación
de los filamentos de miosina con los filamentos
de actina
Estructura del músculo liso. Los filamentos de actina y miosina de las células musculares lisas fusiformes se organizan de forma
muy diferente a las proteínas contráctiles del músculo esquelético. La actina está anclada en los cuerpos densos dentro de la célula muscular y en
la membrana plasmática y los filamentos deslizantes de miosina y actina dan lugar a la contracción cuando aumenta el Ca2+ intracelular, ya sea
por
la liberación de las reservas intracelulares o por el flujo a través de los canales de Ca2+. Las caveolas son invaginaciones en la membrana celular
y el
lugar donde se produce el flujo de Ca2+.
 Mecanismo de contracción del musculo liso

Unión de la acetil colina con receptores

Contracción
muscarínicos

Aumento de la entrada de Calcio a la

célula
Activación de la cinasa de la cadena
ligera de la miosina dependiente de la
calmodulina
Fosforilacion de la miosina
Desforilación de la miosina mediante la
fosforilasa de la cadena ligera de la
miosina
Relajación o contracción sostenida por
el puente tipo pestillo u otros
mecanismos

Aumento de la actividad de ATPasa de

miosina y unión de miosina con actina
La liberacion del neurotransmisor. Los pasos 1 a 4 resumen cómo los potenciales de acción estimulan la
exocitosis de vesículas sinápticas. Los potenciales de acción abren canales para Ca2+, que entra al citoplasma y se une a una proteína
detectora, que se cree que es la sinaptotagmina. Entre tanto, las vesículas acopladas están sostenidas contra la membrana plasmática
de las terminales del axón mediante un complejo de proteínas SNARE. El complejo de Ca2+-proteína detectora altera el complejo SNARE
para permitir la fusión completa de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática, de modo que los neurotransmisores se liberan
mediante exocitosis desde el axón terminal.
La acción de la acetilcolinesterasa (AChE). La AChE en la membrana celular postsináptica desactiva la ACh
liberada hacia la hendidura sináptica. Esto evita la estimulación continua de la célula postsináptica a menos que
el axón libere más ACh.
El acetato y la colina se captan de regreso hacia el axón presináptico y se usan para volver a sintetizar
acetilcolina
Comparación de los potenciales de acción y potenciales postsinápticos excitadores (EPSP)
Micrografia electrónica de una sinapsis
química. Esta sinapsis entre el axón de una neurona motora
somática y una célula de músculo esquelético muestra las
vesículas sinápticas en el extremo del axón y la hendidura
sináptica. Las vesículas sinápticas contienen el neurotransmisor
químico.
 Receptores de acetilcolina

Receptores ACh Receptores Ach

Nicotínicos Muscarínico

Nervios parasimpáticos que tienen efecto

Ganglios autónomos nerviosos
Uniones neuromusculares
Otras vías del SNC
en el corazón en el músculo liso o las
glándulas
Son receptores acoplados a la proteína G
Respuestas más lentas
M1, M2, M3, M4, M5

Despolarización
Inhibición
Excitación

Hiperpolarización
Los receptores de acetilcolina (ACh) nicotinicos tambien funcionan como canales de iones. El receptor de
acetilcolina nicotínico contiene un canal que está cerrado a) hasta que el receptor se une a ACh. b) El Na+ y el K+ se difunden de manera
simultánea, y en direcciones opuestas, a través del canal de iones abierto. El gradiente electroquímico para Na+ es mayor que para K+,
de modo que predomina el efecto de la difusión de Na+ hacia adentro, lo que da por resultado una despolarización conocida como un
potencial postsináptico excitador (EPSP).
Los receptores de ACh muscarinicos requieren la accion de proteinas G. En la figura se representan
los
efectos de la ACh sobre las células marcapasos del corazón. La unión de ACh a su receptor muscarínico
hace que las subunidades β-γ
se disocien de la subunidad α. El complejo β-γ de proteínas G a continuación se une a un canal de K+, lo
que hace que se abra. El
resultado es difusión de K+ hacia afuera, lo que hace más lenta la frecuencia cardiaca.
Golpe de energía de puente. 1) La cabeza de miosina ha sido activada por la división de ATP hacia ADP
y Pi,
que permanecen unidos. En este punto, la cabeza de miosina se ha unido a la actina, formando un puente
entre los filamentos delgados y
gruesos. 2) Después de que el grupo Pi abandona el puente, la cabeza de miosina cambia su orientación,
lo que produce el golpe de
energía que mueve el filamento de actina.
Ciclo de
puente. La hidrolisis de ATP y la
fosforilación consiguiente de la cabeza
de miosina se requieren para la
activación del puente. La liberación de Pi
desde la cabeza de miosina
(desfosforilación) causa un cambio
conformacional de la miosina que da por
resultado el golpe de energía. La unión
de un nuevo ATP a la cabeza de miosina
permite que el puente se libere de la
actina.
Función del Ca2+ en la contracción
muscular. La fijación de Ca2+ a la
troponina causa movimiento
del complejo de troponina-tropomiosina, lo
que expone sitios de
unión en la actina. Los puentes de
miosina entonces pueden
fijarse a la actina y pasar por un golpe de
energía.
Acoplamiento excitación-contracción en el músculo liso. La unión de un ligando al sarcolema da lugar al aumento del
Ca2+ libre intracelular mediante la despolarización de la membrana celular y la abertura de los canales de Ca2+ o la activación de la enzima
fosfolipasa
C. En este último caso, la hidrólisis del inositol trifosfato por la fosfolipasa C produce IP3, que se une al retículo sarcoplásmico causando la
liberación
del Ca2+ almacenado. En cualquier caso, el Ca2+ se une a la proteína calmodulina, que activa la miosina cinasa iniciando la interacción actina-
miosina.
El ciclo de contracción continúa mientras el Ca2+ esté elevado. El estado de cierre se produce cuando la miosina se desfosforila por la miosina
fosfatasa.
En este estado, la contracción se puede mantener sin más hidrólisis del ATP.
Fármacos que afectan el control neural de músculos esqueléticos
Acoplamiento entre excitación y
contracción en el músculo liso. Cuando el
Ca2+ pasa a través de canales
sensibles a voltaje en la membrana plasmática,
entra al citoplasma y se une a la calmodulina.
El complejo de calmodulina-Ca2+ a
continuación activa la cadena ligera de miosina
cinasa (MLCK) al eliminar un grupo fosfato. La
MLCK activada, a su vez, fosforila las
cadenas ligeras de miosina, lo que activa los
puentes para causar contracción. La
contracción termina cuando la miosina
fosfatasa queda
activada. En el momento de su activación, la
miosina fosfatasa elimina los fosfatos de las
cadenas ligeras de miosina y, por eso,
desactiva los puentes.
 Comparación de la contracción del músculo liso con la
contracción del músculo estriado
Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina
Baja necesidad de energía para mantener la
contracción del músculo liso
Lentitud del inicio de la contracción y relajación
del tejido muscular liso total
La fuerza máxima de contracción muscular es a
menudo mayor en el músculo liso que
en el músculo esquelético
El mecanismo de «cerrojo» facilita el
mantenimiento prolongado de las contracciones
del músculo liso
En el musculo liso es mucho más
lenta que en el músculo esquelético; de hecho,
la frecuencia es tan baja como 1/10 a 1/300 de
la del músculo esquelético.
Para la contracción el músculo liso solo
es necesario de 1/10 a 1/300 de energía de
lo que utiliza el esquelético.
El tiempo es aproximadamente 30
veces más prolongado que una contracción
única de una fibra muscular esquelética
hasta 4 a 6 kg/cm2 de área transversal para
el
músculo liso, en comparación con 3 a 4 kg
para el músculo esquelético
Inervación del músculo liso por fibras nerviosas autónomas que se ramifican de forma difusa y secretan un
neurotransmisor desde múltiples varicosidades. Las células unitarias (viscerales) de músculo liso están conectadas por uniones
en hendidura de manera que la despolarización puede difundirse rápidamente de unas células a otras, lo que hace posible que
las células musculares se contraigan como una sola unidad. En el músculo liso multiunitario, cada célula es estimulada de forma
independiente por un neurotransmisor liberado desde varicosidades nerviosas autónomas estrechamente
asociadas.