TEMA 3

LECCION 1
PATOLOGIA DE YEYUNO ILEON
ILEO

INTRODUCCIÓN

 Obstrucción y fístulas
 Tumores malignos del intestino delgado
 Enfermedad de Crohn
 Divertículos

Algunas características son comunes a todos los tipos de íleos, pero el tratamiento depende de la
causa específica que lo origino, en consecuencia, la principal dificultad para un cirujano es
determinar si el manejo es quirúrgico o médico.

El íleo del latín ileus, es la interrupción o detención aguda completa y persistente del tránsito
intestinal en algún punto del intestino delgado o grueso.

Es frecuente utilizar como sinónimos los conceptos de íleo y obstrucción intestinal, pero es más
correcto designar con este término para referirse al íleo mecánico.

OBSTRUCCION INTESTINAL: ÍLEO MECÁNICO O DINAMICO

Es la obstrucción real que bloquea físicamente el paso del contenido intestinal en dirección distal,
puede ser:

Intraluminal: La obstrucción está dentro del lumen y cierra la luz

(parásitos y fecalomas).

Intramural: ESTENOSIS La obstrucción es por el engrosamiento de la

pared del intestino (tumor en anillo), enfermedades inflamatorias o
malformativas que estrechan la luz de las vísceras.

Un estrechamiento de la luz puede ser el resultado de una anastomosis intestinal, un hematoma en

la pared intestinal o la cicatrización de una o más úlceras duodenales

Extraintestinal:

COMPRESIÓN La obstrucción es por una masa extrínseca presiona la pared del intestino por fuera
y comprime la luz (tumor de órgano adyacente).

ANGULACIÓN

Es debido a cirugías previas (cirugía abierta) o patologías intraabdominales que han llevado a la
formación de puentes adherentes únicos o múltiples.

ESTRANGULACIÓN

Es el sufrimiento severo del asa por compresión de su pedículo vascular.

La estrangulación puede ocurrir en:

VÓLVULO: Cuando todo el asa intestinal y el pedículo vascular del mesenterio gira sobre su propio
eje, efectuando una torción en sentido horario o antihorario.

INVAGINACIÓN: Cuando un asa intestinal entra en un asa contigua (como un telescopio),

arrastrando consigo el pedículo vascular y comprimiéndolo.

ESTRANGULACIÓN EN FAJA: Un asa intestinal penetra en un asa o foramen anatómico y queda

incarcerada junto con su pedículo.

ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

ETIOLO ADINAMICO PARALITICO INFLAMATORIO

GICA
METABOLICO

DINAMICO MECANICO Etiologías Congenia

Adquirida
Topografía
Forma de instalación Aguda
Subaguda
Crónica
Pared Extra luminal: neoplásica.
ingravescentes
Intramural: Parásitos. Cálculos biliares
Fecalomas, cuerpos extraños
intraluminal
 Estado de circulación Simple
sanguínea Estrangulada
Sitio Alta
Baja
Persistencia del paso Completa
incompleta
ESPASTICO

ÍLEO PARALÍTICO O ADINÁMICO

Es debido a una parálisis de la musculatura lisa intestinal, y no a bloqueo físico, puede afectar
cualquier parte del intestino, por lo general por una peritonitis o hipopotasemia.

Entre sus causas se incluyen:

Medicamentos que afectan a los músculos y nervios, (antidepresivos y opioides).

Trastornos musculares y del sistema nervioso, (Enfermedad de Parkinson)

CAUSAS DEL ÍLEO PARALÍTICO

Postquirúrgico: Cirugía abdominal o pélvica por manipulación de vísceras abdominales

Cuerpos extraños o sustancias biológicas (sangre, bilis, orina)
Procesos abdominales inflamatorios: apendicitis, colecistitis, pancreatitis aguda
Irritación peritoneal: Peritonitis, abscesos
Intestino irritable
Trauma abdominal abierto o cerrado
Patología retroperitoneal (aneurismas) pielonefritis, litiasis reno ureteral, hematomas
Compromiso de la medula espinal: traumatismos
Torsión de quistes ováricos
Enfermedades torácicas (neumonía basal, Fx costales, IAM).
Accidente cerebrovascular
Alteraciones metabólicas: uremia, coma diabético, mixedema, Alteraciones hidroelectrolíticas,
hipocaliemia.
Fármacos que bloquean la transmisión nerviosa (gangliopléjicos), antagonistas de la acetilcolina
(anticolinérgicos). Antihistamínicos. Anestésicos generales (narcóticos)
RAO.

ESPÁSTICO:

• Intoxicación por metales pesados.

• Porfirias.

VASCULAR:

Embolia arterial.
Trombosis venosa.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL ÍLEO PARALÍTICO

ILEO PARALITICO METABOLICO: ILEO PARALITICO PERITONICO

Vómitos Vómitos
Distensión abdominal Distensión abdominal
Ausencia de eliminación de gases y heces Ausencia de eliminación de gases y heces
+
Dolor continuo
Dolor a la compresión y descompresión
Contractura muscular

Los síntomas poco intensos sirven para diferenciar un íleo paralítico de un íleo mecánico.

En la obstrucción mecánica, los síntomas y signos son más graves y específicos que en el íleo
paralítico.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL ÍLEO MECÁNICO

SINTOMAS ÍLEO MECÁNICO ALTO ÍLEO MECÁNICO BAJO

DOLOR Cólico, periumbilical Cólico, hipogástrico, menos
intenso
VOMITOS Precoz, abundante Tardio, escasos o ausentes
METEORISMO Tardio Precoz
AUSENCIA DE ELIMINACION DE Tardio Precoz
GASES Y HECES
Síntomas producidos por Detención de líquidos Detención de gases
(Navarro Morales Alfredo, 1985)

VÓMITOS

El volumen, las características y el tiempo de aparición de los vómitos depende del nivel y tipo de
oclusión.

La aparición es precoz en las oclusiones altas, en las obstrucciones bajas, se presentan

tardíamente, en las esofágicas y gástricas son alimentarios, la presencia de bilis lo diferencia de las
oclusiones intestinales altas, como las oclusiones esofágicas y gástricas.

En las oclusiones bajas son de aparición tardía, son escasos y de características fecaloides y están
ausentes en las obstrucciones rectales.

AUSENCIA DE ELIMINACIÓN DE HECES Y GASES

En una oclusión baja, la ausencia de eliminación de gases y heces es inmediato, en oclusiones
bajas e incompletas puede haber diarrea, seudo diarrea, alternando con periodos de estreñimiento,
en las oclusiones altas es tardía.

DOLOR.

El dolor es un síntoma importante relacionado con el aumento del peristaltismo, en las oclusiones
altas es intenso e intermitente, en las oclusiones ileales es como calambre, paroxístico, intercalado
con períodos de calma. En las oclusiones bajas es de carácter grave y gravativo.

La aparición repentina de un dolor punzante constante, junto a síntomas peritoneales indica

complicaciones graves como estrangulamiento, perforación y hemorragia.

La desaparición repentina del dolor significa la resolución espontánea de la oclusión, pero indica un
empeoramiento por que el íleo mecánico se transforma en un íleo paralítico.

DISTENSIÓN ABDOMINAL

La distensión de la pared abdominal está en relación con la acumulación de líquidos y aire, está
ausente en las oclusiones altas, es muy evidente en las obstrucciones del colon descendente o
inferiores, es consecuencia directa y visible de la lesión del intestino, en relación con la
acumulación de líquidos y aire.

HIPOVOLEMIA Y PÉRDIDA DE ELECTROLITOS

La hipovolemia es por la pérdida de líquidos de la luz intestinal de los segmentos superiores a la

obstrucción, produciendo hipovolemia con pérdidas importantes de electrolitos e iones,
produciendo desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base como alcalosis metabólica o acidosis,
esto se agrava por los vómitos, ocasionando hemo concentración y shock hipovolémico.

OTROS SIGNOS

Fiebre, taquicardia, descenso de la presión arterial, peristalsis evidente a través de la pared

abdominal, ruidos metálicos a la auscultación.

TRATAMIENTO ENTRE ÍLEO MECÁNICO Y PARALÍTICO

El tratamiento es diferente: Mientras que en el íleo paralítico se trata la patología que lo provocó
(peritonitis o insuficiencia vascular mesentérica, tratamiento médico), en el íleo mecánico el
tratamiento es quirúrgico (cirugía abierta o colonoscopia), cuyo objetivo es eliminar la causa de la
obstrucción.

Un íleo paralítico puede representar la fase avanzada de un íleo inicialmente

mecánico, y un íleo mecánico raramente representa la fase avanzada de un íleo
inicialmente paralítico.

En pacientes con laparotomías previas, la primera causa de obstrucción son las bridas y/o
adherencias.

Las adherencias nunca producen obstrucción del colon, mientras que el carcinoma, la diverticulitis
de sigmoides y el vólvulo son habituales.

En la obstrucción simple, la irrigación del intestino no está comprometida; en la estrangulada los

vasos de un segmento intestinal están ocluidos.
El íleo adinámico como causa frecuente de obstrucción, interviene hormonalmente del sistema
suprarrenal.

El íleo adinámico es por ausencia de estimulación nerviosa refleja, que impide el peristaltismo en
un intestino normal, (paresia difusa secundaria a cirugía abdominal), o a una paresia segmentaria,
generalmente colónica, originando el síndrome de Ogilvie (pseudoobstrucción intestinal aguda
primaria), o por una lesión del peritoneo, su intensidad y duración dependen, del tipo de lesión
peritoneal.

Las hernias incarceradas de intestino pueden originar obstrucción intestinal, con riesgo de necrosis
intestinal. La acidosis metabólica es un indicador de sufrimiento de asa.

Una hernia de la pared abdominal dolorosa e irreducible será indicación de cirugía urgente.

Los cambios en el volumen circulante efectivo, al inicio, producen una contracción del líquido
extracelular, con liberación de hormona antidiurética, reabsorción renal de sodio y elevación del
nitrógeno ureico.

Al principio, los electrólitos no se alteran, conforme la obstrucción avanza se presenta

hiponatremia, hipopotasemia y acidosis metabólica.

FISIOPATOLOGÍA

Las alteraciones que se producen en una oclusión intestinal a consecuencia del obstáculo,
provocan acumulación de líquidos, gases y alteraciones de la secreción-absorción proximal a
lesión oclusiva, dando lugar a 3 repercusiones fisiopatológicas:

DISTENSIÓN INTESTINAL

A las 24 h que inicia el cuadro, la secreción de

líquido hacia el lumen se incrementa, lo que
provoca mayor distensión abdominal.

En principio se establece por vía refleja un

peristaltismo de lucha que se acompaña de dolor
cólico.

En fase posterior, la regla son los vómitos,

fundamentalmente en oclusiones altas o de
intestino delgado, que lo diferencia del íleo
mecánico de intestino grueso, que en función de
la válvula de Bauhin, que es competente, produce distensión cecal, con gran distensión, llegando a
producir perforación diastática por mecanismo de asa cerrada, sin llegar a producir vómitos salvo
en casos muy tardíos.

Si la válvula es incompetente la situación es similar al íleo mecánico simple del intestino delgado.

La distensión intestinal actúa directamente sobre la pared intestinal, sobre las terminaciones
nerviosas de Meissner y Auerbach, que aumentan el peristaltismo y se expresa con dolor
abdominal intermitente con periodos de calma, hasta que se presenta un periodo de calma total
que se traduce como Íleo Paralítico Secundario.

SOBRE EL SISTEMA CIRCULATORIO

Sobre las vénulas producen retardo en la circulación, con congestión, edema. Si la distensión
continúa, se afectan las arteriolas, que produce isquemia, gangrena, perforación, peritonitis, shock,
muerte.

SOBRE LOS ORGANOS TORACICOS

En la Obstrucción Intestinal existe compromiso de los órganos torácicos por la elevación del
diafragma, a nivel del pulmón pueden existir espasmos reflejos que producen Atelectasia, a nivel
del corazón, retardo en la circulación de retorno que ocasiona Arritmias, a nivel de los miembros
inferiores, estasis venosas con Trombosis venosas.

REPERCUSIONES LOCORREGIONALES

En la circulación parietointestinal se comprimen los vasos y se produce isquemia y necrosis en

estados avanzados.

El peristaltismo intestinal en un inicio está aumentado, paro luego le sigue una parálisis intestinal,
debido a la isquemia e hipoxia parietal.

Se produce inversión de la flora bacteriana, predominando los gramnegativos sobre los

grampositivos con aumento de la permeabilidad para las bacterias y las toxinas.

El incremento de la presión intraabdominal produce disnea, hipoxia, hipercapnia, acidosis y shock,

dificultad del re torno venoso por compresión de la cava con encharcamiento del territorio
esplácnico.

REPERCUSIONES GENERALES

Se produce alteración del metabolismo hidromineral con deshidratación por acumulo de líquido en
el lumen intestinal con formación de tercer espacio, por un desequilibrio entre la absorción y la
secreción, ocurre de forma más temprana o intensa cuanto más prolongada es la evolución.

En el metabolismo proteico existe déficit por plasmaféresis, alteraciones de la absorción,

hemorragias y falta de ingestión oral.

Pueden ocurrir úlceras de estrés acompañadas de shock, consecuencia de la hipovolemia, sepsis

o el estado tóxico del paciente.

Al progresar la oclusión, el drenaje venoso disminuye, lo que ocasiona un edema mayor en la

pared intestinal y por último disminución de la circulación arterial que causa isquemia, gangrena y
perforación.
El contenido del intestino es tóxico, el daño en la pared intestinal en su vascularización por la
distensión abdominal produce rotura en la barrera intestinal, va a favorecer la absorción de las
toxinas a la cavidad abdominal y al torrente sanguíneo provocando un choque séptico.

La flora normal del intestino está compuesta de microorganismos aerobios gramnegativos, durante
la oclusión, las bacterias se multiplica, con predominio de Escherichia coli,
Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Clostridium sp. y Bacteroides sp. El contenido del intestino, se
hará “Fecaloideo” durante la obstruccción, a causa de las bacterias.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL ILEO

Los síntomas y signos son variables y dependen, de la localización, la causa de la obstrucción y

del tiempo transcurrido.

Los signos y síntomas son retortijones, vómitos, distensión abdominal y alteración del ritmo
intestinal.

ANAMNESIS

DOLOR ABDOMINAL

Es el síntoma más frecuente y el primero en aparecer, sobre todo en los mecánicos, es de tipo
cólico, insidioso o brusco e intenso si existe compromiso vascular (estrangulación), perforación o
peritonitis, se localiza en mesogastrio y tiende a ser más intenso cuanto más alta sea la
obstrucción; puede disminuir a medida que progresa la distensión.

El aumento de la distensión abdominal excita la contracción del intestino, esta contracción violenta
y desordenada da origen al cólico.

En la obstrucción colónica, el dolor es de menor intensidad, incluso está ausente.

En la obstrucción mecánica del colon el dolor se localiza en el piso abdominal inferior.

VÓMITOS

Están presentes desde el comienzo si la obstrucción es alta, es de aspecto biliogástrico o

alimenticio.

En la obstrucción del intestino grueso, los vómitos aparecen más tarde o faltan, y son, en general,
fecaloideos.

La acumulación del líquido por encima del obstáculo proviene en parte de lo ingerido, pero
principalmente de las secreciones de las glándulas digestivas.

AUSENCIA DE VENTOSEO Y DEPOSICIÓN

Es signo típico de una obstrucción completa, aunque en los mecánicos puede haber emisiones
aisladas diarreicas.

Las diarreas frecuentes, es signo de obstrucción incompleta y de pseudoobstrucción, y si se

acompañan de sangre puede ser signo de estrangulación o isquemia intestinal.

DISTENSIÓN ABDOMINAL

Se produce detención del tránsito intestinal.

Hay gases y líquidos acumulados por encima del obstáculo, con dilatación proximal del intestino,
que se expresa clínicamente por la distensión abdominal.

Más allá del obstáculo existe colapso distal.

Obstáculo y colapso son la causa de la falta de eliminación de materia fecal y gases por el ano.

Localizada selectivamente en los mecánicos y difusa en el adinámico.

Presencia de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, distensión abdominal y no expulsión de heces ni
gases.

Esto puede variar en orden de aparición e intensidad en dependencia del nivel de la oclusión.

Se deberá precisar la presencia de cicatrices quirúrgicas abdominales y examinar los orificios

herniarios.

Auscultación abdominal.

Puede encontrarse aumento de los ruidos hidroaéreos en las oclusiones mecánicas, que son
susceptibles de estar disminuidos o ausentes en el íleo-paralítico adinámico y en las fases
terminales o de adinamia del íleo mecánico.

En un estadio más avanzado, las proteasas y pancreatasas absorbidas producen desintegración

de los tejidos, liberando cuerpos nitrogenados que no atraviesan el filtro renal, elevando las tasas
de úrea y creatinina en la sangre.

Al mismo tiempo aumenta el bicarbonato en el plasma con la pérdida de cloro, lo que produce
alcalosis, con alteraciones del centro respiratorio.

TACTO RECTAL ES OBLIGATORIO.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El examen general nos aporta datos de gravedad evolutiva, valorando la afectación del estado
general, el estado de hidratación, la fiebre, la alteración del pulso y tensión arterial, así como la
actitud del paciente.

Tempranamente, en el íleo mecánico complicado y, más tardíamente, en el funcional pueden

aparecer signos de gravedad como shock y sepsis.

INSPECCIÓN:

hay que inspeccionar el abdomen en busca de cicatrices de intervenciones previas y de hernias

inguinales.

Apreciaremos si el abdomen está distendido (de forma general en el íleo adinámico, o local en el
íleo mecánico).

AUSCULTACIÓN:

previa a la palpación para no alterar la frecuencia de ruidos intestinales.

Se valora la frecuencia y características de estos ruidos.

Al principio presenta ruidos hidroaéreos aumentados, de lucha y metálicos (en intestino delgado),
borborigmo (en intestino grueso) y en fases avanzadas silencio abdominal.

PERCUSIÓN:

ayuda a evaluar la distensión dependiendo de su contenido, gaseoso (timpanismo) o líquido

(matidez), y será dolorosa si hay afectación de las asas o peritoneo.

PALPACIÓN:

debe ser superficial y profunda, realizarse con extrema suavidad y comenzando siempre desde las
zonas más distales al dolor.

El dolor selectivo a la descompresión abdominal, considerado esencial en el diagnóstico de

irritación peritoneal.

El signo de rebote dependerá de la localización del proceso, de la integridad del sistema nervioso,
y de la velocidad de instauración.

TACTO RECTAL:

detecta presencia o no de tumores, fecaloma o restos hemáticos y un fondo de saco de Douglas

doloroso por afectación peritoneal.

Debe realizarse después del estudio radiológico.

BIOQUÍMICA Y HEMOGRAMA:

La deshidratación producirá hemoconcentración.

La leucocitosis indicará hemoconcentración o compromiso vascular.
Anemia: Debido a pérdidas crónicas por neoplasias.
Amilasa sérica LDH pueden estar moderadamente elevada, en isquémica de asas.
hiponatremia, hipocaliemia, acidosis/alcalosis metabólica, elevación de urea/creatinina) pueden ser
Consecuencia del secuestro de volumen. Causa metabólica responsable del íleo paralítico.

RX SIMPLE DE ABDOMEN
 Al menos en dos proyecciones (decúbito supino y bipedestación
o decúbito lateral con rayo horizontal).

Es la prueba más rentable y útil.

Nos fijaremos en el luminograma intestinal y su distribución a lo

largo del tubo digestivo.

Lo primero que llama la atención es la dilatación intestinal y la

presencia de niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen
en bipedestación.

Deben incluirse las cúpulas diafragmáticas para valorar la

presencia de neumoperitoneo.

La imagen característica de la obstrucción del intestino delgado (ID) consiste en la dilatación de

asas en posición central, con edema de pared y la característica imagen de pilas de monedas, al
hacerse patentes los pliegues mucosos del ID (válvulas conniventes).

En las obstrucciones colorrectales los hallazgos radiológicos dependerán de si existe o no una

válvula ileocecal competente.

Si ésta funciona, el gas se acumula fundamentalmente en el colon (por encima de 10 cm de

diámetro mayor en ciego aumenta el riesgo de perforación).

Aparecerán las asas dilatadas más lateralmente y mostrando los pliegues de las haustras.

La presencia o ausencia de gas distal indica una obstrucción completa o una suboclusión o un íleo
paralítico.

La imagen de un «grano de café» es sugestiva del vólvulo intestinal.

Si encontramos aerobilia, podemos sospechar que el origen de la obstrucción es por un cálculo

que ha pasado a través de una fístula colecistoentérica y que se suele localizar en íleon terminal.

La radiografía de tórax siempre debe realizarse para descartar patología torácica causante de la
obstrucción, al mismo tiempo que nos ayuda a detectar colecciones líquidas subfrénicas o
neumoperitoneo

Ecografía abdominal: Uso controvertido por los artefactos que ocasiona el gas intestinal.

No obstante, permite detectar asas edematizadas, patología biliar (íleo biliar), presencia de líquido
libre peritoneal, abscesos, y patología renal causa de íleo reflejo.

ENEMA OPACO

Solicitar ante la sospecha de una tumoración obstructiva o estenosante para comprobar el grado
de obstrucción.

COLONOSCOPIA

Menos útil por la difícil preparación colónica del paciente, pudiendo ser terapéutica en casos de
vólvulos (tratamiento de urgencia, y si fracasa la desvolvulación o se sospecha gangrena o
perforación estar indicada la cirugía urgente) o diagnóstica (neoplasias).

TAC y RMN
Valoración de patologías no diagnosticadas por los anteriores medios, pues detectan dilatación
diferenciada de asas, participación o complicación peritoneal y retroperitoneal.

Los datos de gravedad en la TAC son engrosamiento de la pared intestinal y cambios en el

mesenterio.

Estas manifestaciones corresponden a estrangulación de los vasos mesentéricos, que puede

causar el vólvulo intestinal, encarcelamiento de un asa intestinal en un anillo herniario o
intususcepción.

El estrangulamiento ocurre en 10% de los pacientes con oclusión intestinal.

El grado de estrangulamiento define tres grados de isquemia intestinal, cada uno con
características topográficas específicas:

la isquemia intestinal de bajo grado, secundaria a oclusión venosa, produce un importante edema
circunferencial en el asa, lo que se conoce como signo del halo, y también provoca distensión de
las venas mesentéricas, así como una gran cantidad de líquido intraperitoneal; la isquemia
intestinal moderada, secundaria a oclusión arterial parcial, produce engrosamiento moderado de la
pared intestinal y poca cantidad de líquido intraabdominal; la obstrucción de alto grado secundaria
a oclusión arterial completa ocasiona infarto transmural con aspecto de líquido hemorrágico local,
neumatosis intestinal y una pared intestinal que es difícil de valorar porque no es posible definir de
forma adecuada los bordes en las imágenes tomográficas.

El diagnóstico de oclusión intestinal se establece cuando se observan asas con una distensión
mayor de 25 mm y asas distales colapsadas.

El sitio de la obstrucción corresponde a la zona de transición entre las asas dilatadas y las
colapsadas.

El patrón topográfico clásico se encuentra con modificaciones, ya que se observan asas de yeyuno
hacia la cavidad pélvica y asas de íleon elevándose hacia el cuadrante superior derecho del
abdomen.

Una causa poco común de oclusión intestinal en países industrializados es la presencia de

parásitos de gran tamaño, en particular Ascaris lumbricoides.

Los datos en la TAC son estructuras tubulares en el lumen del íleon distal, con engrosamiento de la
pared intestinal secundario a inflamación.

Cuando hay fitobezoar, que se produce por masticación inadecuada, dieta vegetariana,
gastroparesia diabética, operación quirúrgica del estómago previa y vagotomía, se identifica una
masa ovoidea intraluminal bien diferenciada con gas en su interior.

Las principales neoplasias que se relacionan con obstrucción intestinal son adenocarcinoma de
colon, tumor carcinoide, leiomiosarcoma o linfoma y enfermedad metastásica (melanoma o
adenocarcinoma), en su mayoría se identifica de forma incidental durante la exploración física.

En la TAC se puede observar una masa intestinal que se refuerza con el medio de contraste, así
como adenopatías en la grasa mesentérica o metástasis intrahepáticas.

Otra causa de obstrucción intestinal la constituyen los hematomas secundarios a hemofilia y al uso
de anticoagulantes, se presentan con más frecuencia en el yeyuno; los hallazgos son
engrosamiento circunferencial homogéneo y regular en una o varias asas intestinales con
infiltración mesentérica moderada.
La enfermedad de Crohn lesiona todo el intestino, el área que mayormente se afecta es el íleon
distal; la oclusión intestinal es secundaria a estenosis intestinal.

En la TAC se observa engrosamiento en la pared del íleon distal.

La intususcepción en adultos es de origen orgánico hasta en 80% de los casos; las causas más
frecuentes son tumores benignos, como lipomas, pólipos adenomatosos, metástasis o linfomas;
aunque de forma poco frecuente, el divertículo de Meckel también produce intususcepción.

Los hallazgos tomográficos de intususcepción son patognomónicos e incluyen una masa con
imagen de asa intestinal dentro de otra asa (signo de la diana) así como datos de isquemia.

La hernia inguinal, constituye una de las principales causas de oclusión intestinal y su diagnóstico
es clínico.

Cuando el cuadro no es característico, realizar una TAC, en la cual se puede observar un asa
intestinal por arriba y anterior al tubérculo del pubis, así como datos de isquemia intestinal.

La hernia femoral, que afecta con más frecuencia a las mujeres, se sitúa por debajo del ligamento
inguinal. En la TAC aparece un asa intestinal herniada anterior al músculo pectíneo, por fuera del
tubérculo del pubis.

Las adherencias, se localizan con regularidad en el espacio inframesocólico.

Al no existir indicios radiográficos de otra causa, se debe considerar su diagnóstico.

Los hallazgos tomográficos son diferentes si se trata de una obstrucción simple o una obstrucción
complicada, con un vólvulo intestinal.

En la obstrucción simple, la zona de transición se observa con aspecto de “pico de pájaro” en el

asa afectada; en el caso de la obstrucción complicada, se encuentra una distribución radial de asas
distendidas en forma de C o de U con los vasos mesentéricos en convergencia hacia el sitio de
torsión (signo de la espiral).

TRATAMIENTO MEDICO

Debe iniciarse ya durante la fase diagnóstica si existe alteración del estado general, del estado de
hidratación y/o cardiopulmonar.

Íleo funcional Iniciamos un tratamiento conservador mediante:

1. Dieta absoluta.
2. Reposición hidroelectrolítica, guiada por ionograma.
3. Sonda nasogástrica aspirativa si existe dilatación de asas de delgado o vómitos asociados.
4. Control de diuresis: valorar si precisa sondaje vesical.
5. Antibioterapia empírica:
— Cefalosporina con actividad anaerobicida (cefoxitina, cefotaxima). — Betalactámicos
(amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactán).
— Quinolonas (cipro o levofloxacino).
Oclusión mecánica.

Periodo preoperatorio:

terapéutica sustitutiva, descompresión por sonda, antibioticoterapia y oxigenoterapia.

OCLUSIÓN MECÁNICA SIN COMPROMISO VASCULAR:

a. De pocas horas de evolución: se hidratará al enfermo durante aproximadamente 3 h. para lograr

una diuresis de 40 – 50 ml /h.
b. De largo tiempo de evolución o si se observa mal estado general: el enfermo requiere de 8-24 h.
para poder reponer las pérdidas de acuerdo con el hematocrito, el grado de la deshidratación y la
PVC.
c. Antibióticos
d. Oxigenoterapia.
e. Descompresión con sonda nasogástica, de Miller-Abbot o similar.
f. Estrecha vigilancia del paciente.

Oclusión intestinal con válvula ileocecal competente:

Debe intervenirse rápidamente (en 2-4 h.) para evitar el riesgo de una perforación.

Oclusión con compromiso vascular:

Debe abreviarse al máximo la terapia sustitutiva, sin prolongarse más allá de 4 hrs.

a. Descompresión con sonda nasogástrica.

b. Oxigenoterapia.
c. Antibióticoterapia

Oclusión con compromiso vascular y shock.

Se tratará como un shock séptico y, si el paciente no se recupera en el termino de 2 h., se operará

en estas condiciones.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

Se suprimirá el obstáculo y se restituirá, de ser posible, el transito normal.

Los principios fundamentales en el tratamiento de los pacientes con obstrucción intestinal son la
corrección hemodinámica e hidroelectrolítica, la descompresión del tracto gastrointestinal y la
intervención quirúrgica oportuna.

Oclusión de asas delgadas:

Se resuelven seccionando, el o los anillos herniaros o bridas y realizando resecciones intestinales y

anastomosis primarias.

En ocasiones se practicará enterostomías, extracción de cuerpos extraños y enterorrafias.

En los tumores irresecables se puede realizar una derivación interna.

TRABAJO 1 DE CONTROL DE LECTURA

OBJETIVO: Comprender y describir los conceptos, clínica y tratamiento de la patología de intestino

delgado: fistulas intestinales.
ACTIVIDAD: Lea detenidamente el contenido y entregue solo las respuestas, en base al contenido
a máquina o en manuscrito, con bolígrafo azul, letra de molde con ortografía y redacción
impecable, hasta 04/09/23 hrs 09:00, lugar Universidad de Aquino Bolivia.
VALOR: 20% de procesual

1. Definición, etiología y clasificación de la obstrucción intestinal

2. Causas intraluminales, intramurales, extrínsecas de obstrucción intestinal
3. Descripción del mecanismo de producción de obstrucción intestinal de los puentes
adherentes únicos o múltiples
4. Definición de íleo intestinal paralitico, mecánico, causas y clasificación
5. Imágenes radiológicas que se observan en el íleo paralitico y mecánico
6. Definición y clasificación de fistulas intestinales
7. Causas y descripción de las fistulas de origen quirúrgico
8. Factores predisponentes de fistula intestinal por falla técnica
9. Explique los exámenes de diagnóstico de una fístula intestinal postoperatoria
10. Describa los signos precoces de sepsis, por fistula intestinal
11. Definición de fistula entero cutánea controlada y no controlada
12. Describa las características de las fistulas precoces y fistulas tardías del postoperatorio y
sus causas
13. Descripción del manejo médico, quirúrgico y pronóstico de las fistulas intestinales

PRACTICA 1:

a. Durante la práctica debe conformar un equipo de 5 componentes, con

integrantes de su grupo, realizar una historia clínica de paciente con fistula
intestinal, según formato, proponer la conducta quirúrgica, establecer el
riesgo quirúrgico, el pronóstico, correctamente.
b. Entregar solo las respuestas, en base al contenido en manuscrito, con
bolígrafo azul a máquina o en letra de molde con ortografía y redacción
impecable, hasta 04/09/23 hrs 09:00, lugar Universidad de Aquino Bolivia.
c. VALOR: 20% de procesual