 HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

Se llama hipertensión arterial sistémica, porque se refiere mas que nada a la aorta.

Tambien hay otras, como la hipertensión venosa pulmonar x congestion pasiva.

IC  hipertensión venosa sistémica en tanto interesa a VCS y VCI

PAM: de arteria pulmonar x fibrosis pulmonar, esfinsema.

Hipertension venosa portal.

Hipertension endocraneana: aumento en LCR

Elevacion sostenida en el tiempo de la PAS, de la PAD o de ambas, de elevada prevalencia en la población adulta (especialmente AM)

Afecta de 1/3 humanos y después de los 60 la cifra se eleva a 2/3.

PAS: 140 o + y/o PAD: 90 o +

El aumento es continuo, es decir, durante todo el dia.

Cuando hay una hipertensión 1º: podría considerarse una enfermedad.

Cuando es hipertensión 2º a otra patología: es un síndrome propiamente dicho.

El frio tiene un efecto vasoconstricor.

REGLA DE LAS MITADES

 Del total de hipertensos solo el 50% se encuentra diagnosticado

 De los diagnosticoados, el 50% se encuentra bajo Tto
 De los tratados: solo el 50% logra estar controlado.
 SOLO EL 12,5% de los hipertensos encuentra controlados.

SI NO HAY LESION DE ORGANOS DIANAS, LA HIPERTENSION ES ASINTOMATICA.

American heart association. (presión arterial normal alta)

Principal causa de IC izquierda congestiva y luego la global.

Tiene connotación genética.

Es de prevención 2º.

CLASIFICACION S/ ETIOPATOGENIA

VMC = PA X RPt

 Esencial 1º u idiopática: 95%

- X defecto genético en la excreción de Na
- X defecto en el transporte de Na y Ca (en estos últimos fundamentalmente)
- Variación en los genes que codifican el angiotensinogeno y mayor actividad simpática
- Disfunsion endotelial
 HTA 2º
- Enfermedad renal
- Enfermedad endocrina (ej. Feocromocitoma)
IDENTIFICACION CLINICA
NORMAL ALTA: 130-139 y/o 85-89
1: 140-159 y/ o 90-99
2: 160-179 y/o + 100-109
3 + a 180 Y/O + a 110

Superar 180 y 110 es una urgencia hipertensiva.

HTA SISTOLICA AISLADA: + a 140 y – a 90. Se relaciona con el endurezamiento de las arterias, engrosamiento fisiológico de las paredes
de las arteriolas.

HTA BENIGNA Y MALIGNA

No se suele utilizar.
 Es de tipo anatomo-patologica
- MALIGNA: Cifras altas, fármacos que no bajan,

PA = VMC x RPt
Combinacion entre genética + ambiente.
 Exceso de calorías
 Sedentarismo
 Consumo de grasas saturadas
 Sal

Un cuerpo que se encuentra en reposo, desencadena un estado de hiperactividad simpática

MODELOS DE FISIOPATOGENIA DE LA HTA SISTEMICA ESENCIAL

 Hiperactividad simpática: estimulada x la dieta, obesidad, - rta a barorreceptores. Tiene valor pronostico para IAM y para ICC.
 SRAA: Principal causa de lesión vascular. El producto final es la angiotensina 2, la cual genera vasoconstricción y la liberación de aldosterona en la
GS, generando una retención de Na y H2O.
Se lo asocia con lesiones en vasos sistémico (de gran y mediado calibre, ateroesclerosis) y arterioesclerosis, la cual puede ser de 2 tipos. Tiene
factores pro-tromboticos.
 Disfuncion endotelial: habría un desequilibrio entre entidades baja NO, aumenta endotelina + ERO, generando disfunción daño y aumenten su
tono.
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA 2º
 Causas renales:
- ateroma en arteria renal. (ver con eco-doppler)
- Glomerulonefritis agudas y crónicas
- Pielonefritis crónica
- Poliquistosis renal Hiperaldosteronismo 2º (fin común)
- Vasculo-renal
- Tumores que producen renina
- Hidronefrosis
- Atrofia renal
 Causas endocrinas:
- Sme. De Cushing
- Hiperaldosteronismo 1º
- Hiperplasia cong. Suprarrenal
- Feocromocitoma (de la medula suprarrenal)
- Acromegalia (aumento de H. de crecimiento)
- Hipo/hipertiroidismo
 Causa exógena:
- Anticonceptivos orales
- Corticotropicos
- Simpaticomiméticos
- MAO
- Ergotamina
- Antidepresivos tricíclicos
- Eritropoyetina
- Aines
 Causas neurogenas:
- Apneas
- Psicógenas
- Encefalitis
- Tumores del SNC
 Causas vasculares:
- Coartación aortica
- Aortitis
- Enf. De paget del hueso

Arterioesclerosis hialina (diabetes), aumenta Rpt.

Embarazo: la placenta (preclampsia: HTA + proteinuria) o eclapsia.

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA 2º

1. Severa, brusco, refractaria al TTO, debuta con emergencia, son + jóvenes

2. Soluciono la causa, soluciona la HTA (generada x otra patología)
Lo + fte. Es la enf. Renovascular (placa de ateroma, raro displasia FM en mujeres jóvenes pedimos eco doppler de arterias renales)

En hiperaldosteronismo 1º pensar en adenoma o hiperplasia suprarrenal bilateral. Se debe dosar aldosterona + TAC. Hay hipernatremia e
hipocalemia

Feocromictoma:

 HTA
 Cefalea
 Sudoración

LESIONES QUE GENERA

 Cerebrales: La HTA es la 2º causa de demencia

 Cardiacas
 Retinianas
 Renales
 Vasculares

Espesor normal de la pared libre de VI: 1,3 a 1,5 cm.

Hipertrofia concéntrica. Aumenta tamaño las ML para bombear la sangre y de esta manera vencer la poscarga. NO todos los HTA lo desarrollan.

Dilatacion del corazón. Tiene – capacidad inotrópica, dromotropica-. ANTES TUVO HIPERTROFIA CONCENTRICA