UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO DE NOR-OCCIDENTE

CARRERA DE MEDICO Y CIRUJANO
EXTERNADO DE MEDICINA INTERNA
ANGIE KARINA RODRÍGUEZ MERIDA
201942671

HOJA DE TRABAJO ANEMIAS

1) Ferropenias y otras anemias hipoproliferativas

a) Generalidades
Anemias normo – normo cursan con respuesta de reticulocitos muy baja y son las
anemias hipoproliferativas.

 Ferropenia temprana (metabolismo anómalo del hierro)

 Inflamación aguda y crónica
 Insuficiencia renal respuesta subóptima de la eritropoyetina
 Estados hipometabólicos
 Anemias por lesión medular

b) Etapas de deficiencia de hierro

Tres fases:
1. Balance negativo de hierro: ocurre cuando las necesidades de hierro rebasan la
capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos.
a. Por hemorragia, embarazo, tratamiento con eritropoyetina, entre otros.
b. Por hemorragia mayor de 10-20 mL.
c. Morfología e índices eritrocíticos son normales.

2. Eritropoyesis ferropénica: ocurre cuando se agotan los depósitos de hierro.

a. Concentración sérica de ferritina es menor de 15 ug/L.
 b. Si la saturación de transferrina desciende a 15-20% se altera la síntesis de
hemoglobina.
c. Células microcíticas, se observan reticulocitos hipocrómicos.

3. Anemia ferropénica: ocurre cuando la hemoglobina y hematocrito disminuyen.

a. La saturación de transferrina es menor de 10-15%.
b. Anemia moderada: hb 10-13 g/100 mL, médula ósea hipoproliferativa.
c. Anemia grave: 7-8 mg/100 mL, hipocromía y microcitosis, poiquilocitos.
d. Anemia ferropénica grave prolongada: hiperplasia eritroide.

c) Etiología de ferropenia
Por demanda de hierro incrementada, pérdida o disminución de la ingestión, absorción o
utilización de este.
Aumento de la demanda de hierro
 Crecimiento rápido en la lactancia, niñez o adolescencia
 Embarazo
 Tratamiento con eritropoyetina
Aumento de las pérdidas de hierro
 Hemorragia crónica
 Menstruación
 Hemorragia aguda
 Donación de sangre
 Flebotomía como tratamiento de la policitemia verdadera
 Disminución de la ingestión o la absorción del hierro
 Alimentación deficiente
 Malabsorción por patología (enfermedad de Crohn, esprúe)
 Malabsorción por cirugía (gastrectomía o cirugías bariátricas)
 Inflamación aguda o crónica

d) Manifestaciones clínicas
La aparición de ferropenia en un varón adulto es indicativa de hemorragia de tubo
digestivo mientras no se demuestre lo contrario.
Se debe estar alerta a la situación actual del paciente (embarazo, adolescencia, lactancia
etc.) ya que son datos que nos indica si se está pasando por una etapa de aumento de
requerimientos.
Signos habituales:

 Fatiga
 Palidez
 Disminución de la capacidad de ejercicio
Ferropenia hística avanzada:

 Queilosis (fisuras en comisuras labiales)

 Coiloniquia (uñas en cucaracha)

e) Estudios de laboratorio
 Hierro sérico y capacidad total de fijación de hierro: Los estados de ferropenia
se vinculan con valores de saturación <20%. El hierro sérico sufre variaciones
diurnas. El porcentaje de saturación de transferrina >50% indica que se está
suministrando a los tejidos no eritroides una cantidad desproporcionada del hierro
unido a la transferrina. Si esta situación se prolonga puede producirse una
sobrecarga de hierro en los tejidos.
 Ferritina sérica: En varones adultos las concentraciones séricas de ferritina son
alrededor de 100 µg/ L, mientras que en las mujeres adultas son de casi 30 µg/L. A
medida que se agotan los depósitos de hierro, la ferritina sérica desciende a -15
ug/L.
 Valoración de los depósitos de hierro en la médula ósea
 Concentración de protoporfirina eritrocítica
 Concentraciones séricas de la proteína receptora de transferrina

f) Tratamiento
 Transfusión de eritrocitos: Esta transfusión se reserva para pacientes con
anemia sintomática, inestabilidad cardiovascular, hemorragia continua y excesiva,
 cualquiera que sea su origen, y quienes necesitan una cirugía inmediata. La
transfusión estabiliza al paciente mientras se revisan las otras opciones.
 Tratamiento con hierro oral.
 Tratamiento parenteral con hierro.

g) Resumen de otras anemias hipoproliferativas

 Anemia de la inflamación e infección aguda y crónica: Esto se refleja en un
hierro sérico bajo, una saturación de transferrina de 15-20% y una ferritina sérica
normal o aumentada. Es frecuente que las concentraciones de ferritina se
incrementen tres veces por encima de los valores basales en presencia de
inflamación. Todos estos cambios se deben a los efectos de las citocinas
inflamatorias y la hepcidina, la hormona esencial para la regulación del hierro, a
distintos niveles de la eritropoyesis. La interleucina 1 (IL-1) disminuye de forma
directa la producción de EPO en respuesta a la anemia. Además, el factor de
necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor), al actuar por medio de la liberación
de IFN-y por parte de células del estroma de médula ósea, suprime también la
respuesta a la EPO. La hepcidina, producida en el hígado, se incrementa en la
inflamación a través de una vía mediada por IL-6 y actúa para suprimir la
absorción y liberación de hierro de los sitios de almacenamiento. El resultado
global es la anemia hipoproliferativa crónica con cambios clásicos en el
metabolism del hierro. La anemia se intensifica todavía más por el acortamiento
leve o moderado de la supervivencia de los eritrocitos.
 Anemia en los estados hipometabólicos: los pacientes en inanición, en especial
de proteínas y quienes sufren diversos trastornos endocrinos que disminuyen el
índice metabólico, pueden presentar anemia hipoproliferativa leve a moderada. La
liberación de EPO por el riñón es sensible a las necesidades de 02, no sólo a la
concentración de 02 . Por tanto, en situaciones patológicas (como el hipotiroidismo
y el ayuno) la producción de EPO se desencadena a concentraciones más bajas
de presión de 02 , en que la actividad metabólica y la demanda de 02 disminuyen.
 Anemia en el envejecimiento: La importancia de esta anemia del envejecimiento
inexplicable es que la concentración baja de hemoglobina se acompaña de un
aumento en las caídas, hospitalizaciones, fragilidad y mortalidad. No se sabe si al
tratar la anemia estos riesgos disminuyen.

2) Anemias megaloblasticas
a) Generalidades
Al habar de Anemia megaloblástica nos referimos a un grupo de trastornos
caracterizados por aspectos morfológicos propios de los eritrocitos que se
encuentran en fase de desarrollo en la médula ósea, hipercelular y la anemia se
basa en una eritropoyesis ineficaz.
 La causa normalmente es por una deficiencia de cobalamina (vitamina B12 ) o
folato, pero en ocasiones es resultado de anomalías genéticas o adquiridas que
alteran el metabolismo de estas vitaminas o de defectos en la síntesis de DNA que
son independientes de la cobalamina o el folato, entre otras causas podemos
mencionar tratamiento con fármacos antifolato como el metotrexato. Rasgo
común de todas las anemias megaloblásticas es un defecto en la síntesis de DNA
que altera con rapidez a las células que se dividen en la médula ósea. En las
deficiencias de folato o cobalamina es imposible convertir monofosfato de
desoxiuridina (dUMP, deoxyuridine monophosphate) en monofosfato de
desoxitimidina (dTMP, deoxythymidine monophosphate), que es el precursor de la
dTTP

La Cobalamina es una vitamina que se encuentra sobre todo en la forma de 2-

desoxiadenosil, situado en las mitocondria conocida por ser un cofactor para la
enzima L-metilmalonil-eoA mutasa. Metilcobalamin otra Cobalamina que es la
forma localizada en el plasma humano y el citoplasma celular, es el cofactor para
la metionina sintasa, esta se puede obtener por alimentos de origen animal, como
carne, pescado y productos lácteos. La eliminación diaria es de 1-3 mg. Su
absorción tiene dos vías una pasiva por la mucosas bucal, duodenal e ileal permite
absorber menor al 1 % de una dosis ora y el mecasnismo activo se lleva a cabo a
través del íleon su secreción es paralela a la del ácido clorhídrico el complejo
cobalamina-lF penetra en la célula ileal donde se destruye el IF, luego de 6 horas
cobalamina aparece en sangre. Todos los días entran a la bilis 0.5-5.0 µg de
cobalamina.

El Folato un ácido fólico el cual es una sustancia amarilla, cristalina e hidrosoluble

1) se reducen parcial a derivados de dihidrofolato (DHF) o tetrahidrofolato (THF);
2) por lo general contienen una sola unidad de carbono 3) 70-90% de los folatos
naturales corresponde a poliglutamatos de folato, se destruye con facilidad por el
calentamiento, folato total 10 mg, hígado es el órgano que contiene la reserva más
abundante entran a la bilis alrededor de 60-90 µg de folato, transportador de folato
reducido también media la captación de metotrexato por las células.

b) Manifestaciones clínicas
Asintomáticos se detectan al encontrar un volumen corpuscular medio elevado,
principales manifestaciones clínicas en los casos más graves son las de la
anemia, anorexia notable y puede haber pérdida de peso, diarrea o estreñimiento.
Deficiencia de folato o cobalamina se acompaña de glositis, queilosis comisural,
febrícula en los pacientes con anemia más pronunciada, ictericia (a expensas de la
bilirrubina no conjugada) e hiperpigmentación reversible de la piel con melanina.
La trombocitopenia puede causar equimosis que se agrava por deficiencia de
vitamina C o el consumo de alcohol en los pacientes desnutridos
 Manifestaciones Neurológicas: vitamina B12 para la mielinización del
sistema nervioso central. Su deficiencia origina neuropatía periférica
bilateral o degeneración (desmielinización) evidentes trastornos como
atrofia del nervio óptico y síntomas cerebrales como demencia, depresión,
 manifestaciones psicóticas y deficiencias cognitivas anosmia y ageusia, se
pierde la propiocepción y la sensación de vibración y hay positividad a los
signos de Romberg y Lhermitte. Marcha puede ser atáxica con
espasticidad (hiperreflexia). Deficiencia prolongada desarrollo del encéfalo
y provoca deficiencia intelectual

Datos hematológicos:

- A nivel de sangre periférica macrocitos ovalados, con anisocitosis considerable y

poiquilocitosis MCV es > 100 fl, neutrófilos son hipersegmentados (más de cinco
lóbulos nucleares) leucopenia por reducción de los granulocitos y linfocitos
plaquetas es moderadamente reducido menor a 40
- Medula ósea: es hipercelular con acumulación de células primitivas a causa de la
muerte selectiva por apoptosis de las formas más maduras núcleo del eritroblasto
conservado la acumulación de células primitivas puede simular leucemia mieloide
aguda, describir a las células con núcleos de aspecto inmaduro y
hemoglobinización defectuosa que por lo general se observan en la mielodisplasia.
- Cromosomas proceso de proliferación experimentan diversos cambios como
roturas fortuitas, contracción reducida, diseminación del centrómero y
constricciones cromosómicas secundarias excesivas y satélites prominentes.
- Hematopoyesis ineficaz: acumulación de bilirrubina no conjugada en el plasma
por la muerte de los eritrocitos nucleados en la médula. incremento del
urobilinógeno urinario, haptoglobinas reducidas y hemosiderina urinaria positiva,
así como aumento de la concentración de lactato deshidrogenasa

c) Efectos generales de las deficiencias de cobalamina y folato en los

tejidos
 Superficies Epiteliales médula roja, los tejidos afectados con mayor
frecuencia son las superficies epiteliales de la boca (con glositis), el
estómago y el intestino delgado, así como las vías respiratorias y urinarias
y el aparato genital femenino, deficiencias ocasionan anomalías en el frotis
del cuello uterino
 Complicaciones durante el embarazo: dañan las gónadas y es común la
infecundidad premadurez y la deficiencia de folato y cobalamina produce
abortos recurrentes y defectos del tubo neura
 Defectos del tubo neural administración de complementos de ácido fólico al
momento de la concepción y en las primeras 12 semanas del embarazo
reduce casi 70% la frecuencia de defectos en el tubo neura (anencefalia,
mielomeningocele, encefalocele y espina bífida) en el feto se obtiene con
0.4 mgldía de ácido fólico desde el momento de la fecundación. labio y
paladar hendidos por profiláctica con ácido fólico
 Enfermedades Cardiovasculares: homocistinuria profunda (concentración
sang uínea > 100 µmol/L) por deficiencia de una de tres enzimas,
metionina sintasa sufren vasculopatías. concentración sérica menos
elevada de homocisteína y fo lato, así como las mutaciones hereditarias
 homocigotas de MTHFR se acompañan de apoplejía, vasculopatía
periférica y cardiopatía coronaria con trombosis venosa profunda
 Neoplasias Malignas: ácido fólico profiláctico durante el embarazo reduce
la frecuencia ulterior de leucemia linfoblástica aguda, estudios indica que el
ácido fólico profiláctico también protege contra los adenomas de colon.
Otros tumores, como linfomas foliculares, cáncer de mama y cáncer
gástrico, se han vinculado con polimorfismos de folato o las
concentraciones de éste.
d) Causas de deficiencia de cobalamina
suele deberse a la absorción deficiente,
- Aporte insuficiente en la alimentacion
o Adultos: característica de los vegetarianos, alimentan de manera
inadecuada a causa de la pobreza o algún trastorno psiquiátrico
o Lactantes: nacidos de madres con carencia grave de cobalamina
retraso del crecimiento, alteraciones del desarrollo psicomotor
- Causas gástricas de absorción ineficiente
o Anemia perniciosa: ausencia de factor intrínseco a consecuencia
de atrofia gástrica ausencia de factor intrínseco a consecuencia de
atrofia gástrica
o Biopsia gástrica: exploración endoscópica si se diagnostica PA rara
vez se acompaña de infección por Helicobacter pylori, este, induce
una reacción autoinmunitaria contra las células parietales
o Anticuerpos séricos: contiene dos tipos de inmunoglobulina G
contra el factor intrínseco, Un anticuerpo, el "bloqueador" o tipo I,
impide la combinación de factor intrínseco con cobalamina, en tanto
que el anticuerpo "de unión" o tipo 11 impide la unión del factor
intrínseco con la mucosa ileal
o Síndrome del asa intestinal con estancamiento: microorganismos
fecales colonizan la parte superior del intestino delgado. Esto ocurre
en pacientes con diverticulosis yeyuna.
o Ablación de íleon.
o lnf estación por la tenia del pescado
o Enteropatía por gluten
o Pancreatitis crónica grave: falta de tripsina obstaculiza la
disponibilidad
o lnf ección por VIH
o Síndrome de Zollinger-Ellison
e) Causas de deficiencia de folato
- Nutricional: deficiencia nutricional de folato ocurre en el kwashiorkor y el
escorbuto,
- Absorción deficiente: En el infrecuente síndrome congénito de absorción
deficiente selectiva de folato por la mutación del transportador de folato
acoplado a proteínas
- Pérdida de peso excesivo: embarazo aumentan de 200-300 µg hasta cerca
de 400 µgl día durante el embarazo norma por el incremento del
catabolismo de folato a causa del desdoblamiento de coenzimas de folato
 en los tejidos que proliferan con rapidez. Pre maduros demanda de folato
en el recién nacido es hasta 10 veces mayor que la del adulto con base en
el peso
- Trastornos hematológicos a drepanocitosis, la anemia hemolítica
autoinmunitaria y la esferocitosis congénita.
- Trastornos inflamatorios: como tuberculosis, artritis reumatoide,
enfermedad de Crohn, psoriasis, dermatitis exfoliativa, endocarditis e
infecciones bacterianas crónicas, ocasionan deficiencia al reducir el apetito
e incrementar la demanda de folato
- Homocistinuria
- Diálisis prolongada
- Insuficiencia cardiaca congestiva y hepatopatía
-
f) Tratamiento
- Deficiencia de cobalamina: seis inyecciones intramusculares de 1 000 µg
de hidroxicobalamina a intervalos de tres a siete días, vitamina B12 se
utilizan contra enfermedades muy diversas, a menudo neurológicas
- Deficiencia de Folato: dosis diaria de 5-15 mg de ácido fólico PO
- Ácido folínico (5-formil-THF)
- ÁCIDO FÓLICO PROFILÁCTICO
- Embarazo; se necesario administrar 400 µg diarios como complemento
antes y durante el embarazo para evitar la anemia megaloblástica y reducir
la frecuencia
- Lactancia infantil: 1 mg/día

3) Anemias hemolíticas
a) Generalidades

Se clasifican en 3 grupos:

- Disminución de la producción de eritrocitos

- Aumento de la destrucción de eritrocitos
- Hemorragia aguda

Por causas primarias pueden ser:

  Hereditarias o adquiridas
Por cronicidad:

 Agudas
 Más crónicas
 Leves
 Muy graves
En el sitio de hemólisis:

 Intravascular
 Extravascular
Secundarias a causas:

 Intracorpusculares
 Extracorpusculares

b) Manifestaciones clínicas y de laboratorio

Las manifestaciones clínicas se conforman de signos y síntomas que se originan de
manera directa por la hemólisis.

- Examen físico: paciente ictérico o con palidez, esplenomegalia y

abombamiento del cráneo en los casos congénitos graves.
Laboratorio:

- Hemoglobina: gravemente reducida.

- VCM y HCM: elevadas.
- Reticulocitos: aumentados.
- Bilirrubina: aumentada (mayormente la no conjugada)
- LDH: aumentada hasta 10 veces su valor normal.
- Haptoglobina: reducida o ausente por hemolisis intravascular.
- ASAT: elevada.
- Urobilinógeno: aumentado en heces y orina.
- Frotis sanguíneo: presencia de macrocitos, policromasia y eritrocitos
nucleados.

c) Anemias hemolíticas hereditarias

Causadas por anomalías del complejo membrana – citoesqueleto:
La principal proteína citoesquelética es la espectrina, la unidad básica de la cual es un
dímero de espectrina a y espectrina B.
Antes de la lisis de los eritrocitos, éstos a menudo muestran cambios morfológicos más o
menos específicos que alteran la forma de disco bicóncavo normal. Por tanto, la mayoría
de las enfermedades en este grupo se han conocido desde hace una década como
esferocitosis hereditaria y eliptocitosis hereditaria.

- Esferocitosis hereditaria
La fragilidad osmótica se convirtió en la principal prueba diagnóstica,
genéticamente heterogénea, es decir, puede originarse por diversas
mutaciones en uno de varios genes.
Cuadro clínico y diagnóstico: Los signos clínicos principales son
ictericia, esplenomegalia y a menudo cálculos biliares; de hecho, el
hallazgo de cálculos biliares en una persona joven es lo que propicia los
estudios diagnósticos. La anemia casi siempre es normocítica con la
morfología característica que confiere su nombre a esta enfermedad. El
incremento de la concentración de hemoglobina corpuscular media (>34)
en una biometría hemática, debe despertar la sospecha de que existe HS.
- Alteración del transporte de cationes: incremento del sodio intracelular
en los eritrocitos con reducción concomitante del potasio existe aumento de
las concentraciones séricas de K+ (pseudohiperpotasemia) en el frotis
sanguíneo la palidez central redonda es sustituida por una palidez central
lineal, lo que confiere a esta enfermedad el nombre de estomatocitosis.
En otras familias los eritrocitos se encuentran, por el contrario,
deshidratados (MCHC elevada) y su rigidez ulterior confiere a esta
enfermedad el nombre de xerocitosis
- Anomalías enzimáticas: si una de las enzimas es defectuosa, sus
consecuencias dependerán de la participación precisa de la misma en el
aparato metabólico del eritrocito. Afectando funciones como: 1) suministrar
energía en la forma de ATP 2) evitar el daño oxidativo a la hemoglobina y
otras proteínas al aportar suficiente potencial reductor; para lo anterior la
molécula básica es NADPH.
- Anomalías en la vía glucolítica: La mayor parte del ATP que necesita el
eritrocito es para el transporte de cationes contra un gradiente de
concentración a través de la membrana. Si esto fracasa, por un defecto de
alguna de las enzimas de la vía glucolítica el resultado será una
enfermedad hemolítica.
o Deficiencia de piruvato cinasa: El cuadro clínico de la deficiencia
homocigota de PK (o babélica) es el de una HA que a menudo se
presenta en el recién nacido con ictericia neonatal; la ictericia
persiste y suele asociarse con reticulocitosis.p
o

d) Tratamiento
- Esferocitosis hereditaria: Hoy en día, no existe un tratamiento causal
contra HS; no se ha detectado el mecanismo preciso para corregir el
defecto básico en la estructura de la membrana/citoesqueleto. Desde hace
mucho se pensaba que una medida Terapéutica casi obligatoria era la
esplenectomía. Dicha operación puede tener consecuencias graves. Es
indispensable la vacunación antineumocócica antes de la esplenectomía.
- Deficiencia de piruvato cinasa: administrar en forma constante
complementos orales de ácido fólico. Las transfusiones de sangre se
realizan si están indicadas. Algunos pacientes pueden necesitar quelación
de hierro. En pacientes con enfermedad más grave, la esplenectomía
puede ser de beneficio