2216
SECCIÓN 3 TRASTORNOS DE LAS ARTICULACIONES Y TEJIDOS CIRCUNDANTES
393 Valoración de los trastornos
articulares
y musculoesqueléticos
John J. Cush
Los síntomas musculoesqueléticos generan más de 315 millones de con-
sultas ambulatorias por año y casi 20% de las consultas ambulatorias en
Estados Unidos. Los Centers for Disease Control and Prevention calculan
que 22.7% (52.5 millones) de la población estadounidense padece de artri-
tis diagnosticada por un médico y 22 millones sufren limitación funcional
considerable. Mientras muchos de éstos podrían ser problemas autolimi-
tados que necesitan valoración mínima y tratamiento sintomático, las pre-
sentaciones musculoesqueléticas específicas pronostican la presencia de
otra enfermedad más grave que necesita una valoración más detallada y
PARTE 15
una serie de análisis de laboratorio para confirmar el diagnóstico. El obje-
tivo de la valoración musculoesquelética es formular un diagnóstico diferen-
cial para establecer el diagnóstico preciso y tratamiento oportuno, evitando
los estudios excesivos y el tratamiento innecesario (cuadro 393-1). Existen
varios trastornos urgentes que se deben diagnosticar con rapidez a fin de
evitar secuelas importantes o la muerte. Estos diagnósticos de “alarma” son
artritis séptica, artritis aguda inducida por cristales (p. ej., gota) y fracturas.
Todas ellas se deben sospechar si existen molestias monoarticulares o focales
Trastornos inflamatorios y reumatológicos mediados por inmunidad
de inicio agudo (véase adelante).
A pesar de la relación conocida entre ciertas enfermedades y determina-
dos análisis, la mayoría de las personas con molestias musculoesqueléticas
se puede diagnosticar por medio de la anamnesis detallada y la exploración
física y musculoesquelética completas. En la primera consulta se debe esta-
blecer si la molestia musculoesquelética indica un problema grave (artritis
séptica, gota o fractura). Durante la valoración se establece si la molestia es
1) de origen articular o no articular, 2) de naturaleza inflamatoria o no in-
flamatoria, 3) de duración aguda o crónica y 4) de distribución circunscrita
(monoarticular) o diseminada (poliarticular).
Con esa estrategia y conociendo la fisiopatología, es posible clasificar la
molestia musculoesquelética (p. ej., monoartritis inflamatoria aguda o no
inflamatoria crónica o dolor diseminado no articular, no inflamatorio y
crónico) para reducir las posibilidades diagnósticas. En la mayoría de los
casos es posible establecer un diagnóstico. Sin embargo, algunos pacientes
no encajan inmediatamente en una categoría diagnóstica concreta. Mu-
chos trastornos musculoesqueléticos se parecen entre sí y algunos tardan
semanas o meses en evolucionar hacia una entidad diagnóstica fácilmente
identificable. Esta consideración debe moderar el deseo de establecer un
diagnóstico definitivo en la primera consulta.
CUADRO 3931 Valoración de pacientes con síntomas
musculoesqueléticos
Objetivos
Diagnóstico exacto
Instauración del tratamiento en el momento adecuado
Evitar pruebas diagnósticas innecesarias
Identificación de condiciones agudas focales/monoarticulares (de alarma)
Estudio
Determinación de la cronología (aguda o crónica)
Determinación de la naturaleza del proceso patológico (inflamatorio
o no inflamatorio)
Determinación de la amplitud de la afección (monoarticular, poliarticular,
focal, diseminada)
Localización anatómica de los síntomas (articular o no articular)
Consideración primaria de los trastornos más comunes
Formulación de un diagnóstico diferencial
ERRNVPHGLFRVRUJ
LOCALIZACIÓN PRIMARIA ARTICULAR
EN COMPARACIÓN CON NO ARTICULAR
La valoración musculoesquelética debe discriminar la localización anató-
mica donde se originan las molestias del paciente. Por ejemplo, el dolor de
tobillo puede ser consecuencia de diversos cuadros patológicos que afec-
tan estructuras anatómicas dispares, como artritis gonocócica, fractura del
calcáneo, tendinitis del tendón de Aquiles, celulitis o neuropatía periférica.
Para distinguir entre un trastorno articular y uno no articular es importan-
te realizar una exploración física meticulosa. Las estructuras articulares
comprenden a la membrana sinovial, cartílago sinovial, el cartílago articu-
lar, los ligamentos intraarticulares, la cápsula articular y el hueso yuxtaar-
ticular. La lesión en ocasiones se extiende hasta las estructuras no
articulares (o periarticulares) como los ligamentos extraarticulares, tendo-
nes, bolsas, músculos, fascia, hueso, nervios y piel. Los síntomas muscu-
loesqueléticos suelen manifestarse en las articulaciones, pero la causa más
frecuente son trastornos extraarticulares (no articulares). Diferenciar en-
tre los posibles orígenes del dolor puede ser una tarea muy difícil para el
explorador inexperto. Los trastornos articulares a menudo se caracterizan
por dolor profundo o difuso, limitación del arco de movimiento tanto pa-
sivo como activo, edema (por proliferación sinovial, derrame o hiperplasia
ósea), crepitación, inestabilidad, “trabazón” o deformidad. En cambio, los
trastornos que no son articulares tienden a ser dolorosos durante los mo-
vimientos activos pero no en los pasivos. Los trastornos periarticulares se
acompañan de hipersensibilidad focal en regiones adyacentes a las estruc-
turas articulares y de signos físicos lejos de la cápsula articular. Además,
las enfermedades no articulares rara vez se acompañan de edema, crepita-
ción, inestabilidad o deformidad de la articulación misma.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
EN COMPARACIÓN CON NO INFLAMATORIAS
Durante la valoración musculoesquelética el clínico debe identificar la na-
turaleza del proceso patológico primario y si existen o no signos de infla-
mación. Los trastornos inflamatorios pueden ser infecciosos (infecciones
por Neisseria gonorrhoeae o Mycobacterium tuberculosis), provocados por
cristales (gota, pseudogota), de tipo inmunitario [artritis reumatoide (RA,
rheumatoid arthritis), lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus
erythematosus)], reactivos (fiebre reumática, síndrome de Reiter) o idiopá-
ticos. Los trastornos inflamatorios se identifican por la existencia de algu-
nos o todos los signos cardinales de la inflamación (rubor [eritema], calor,
dolor, tumor), por síntomas generales (fatiga, fiebre, exantema, pérdida de
peso) o por signos analíticos de inflamación (tasa de eritrosedimentación
[ESR, erythrocyte sedimentation rate]) o de la proteína C reactiva [CRP, C-reac-
tive protein], trombocitosis, anemia de los trastornos crónicos, hipoalbu-
minemia. En los trastornos musculoesqueléticos crónicos es común la
rigidez articular. La rigidez suele ser prolongada (horas) en las enfermeda-
des inflamatorias (como RA o polimialgia reumática) y mejora con la ac-
tividad. Por el contrario, la rigidez intermitente (también conocida como
fenómeno gel) es típica de enfermedades no inflamatorias (como osteoar-
tritis [OA]), de duración más corta (<60 min) y es exacerbada por la acti-
vidad. Algunas veces la fatiga acompaña a la inflamación (como en la
artritis reumatoide y la polimialgia reumática) y también puede ser una
característica de fibromialgia (un trastorno no inflamatorio), dolor cróni-
co, sueño anormal, depresión, anemia, insuficiencia cardiaca, endocrino-
patías o desnutrición. Los trastornos no inflamatorios son causados por
traumatismos (laceración del manguito de los rotadores), uso repetitivo
(bursitis, tendinitis), degeneración o reparación ineficaz (osteoartrosis),
neoplasias (sinovitis villonodular pigmentada) o amplificación del dolor
(fibromialgia).
Los trastornos no inflamatorios a menudo se caracterizan por dolor sin
tumefacción ni calor, ausencia de características inflamatorias o disemina-
das, rigidez matutina mínima o ausente y exámenes de laboratorio norma-
les (para la edad) o negativos.
Una vez que se identifica la naturaleza de la anomalía de fondo y el sitio
de la molestia, es posible clasificar el cuadro musculoesquelético (p. ej.,
monoartritis inflamatoria aguda, dolor diseminado no articular ni infla-
 2217
ALGORITMO PARA TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS

Síntomas musculoesqueléticos

Antecedentes y exploración reumatológicos

iniciales para determinar:
1. ¿Es articular?
2. ¿Es aguda o crónica?
3. ¿Existe inflamación?
4. ¿Cuántas articulaciones están afectadas?

Cuadro no articular No ¿Es articular?

Considerar
Sí
r
Fractura o traumatismo
r
Fibromialgia
¿Persisten las molestias más de 6 semanas?
r
Polimialgia reumática
r
Bursitis No Sí
r
Tendinitis
Aguda Crónica

CAPÍTULO 393
¿Existe inflamación?
Considerar 1. ¿Hay rigidez matutina prolongada?
r
Artritis aguda 2. ¿Hay tumefacción de tejidos blandos?
r
Artritis infecciosa 3. ¿Hay síntomas generalizados?
r
Gota 4. ¿Hay elevación de ESR o de CRP?
r
Pseudogota
r
Artritis reactiva No Sí
r
Presentación inicial
de artritis crónica Artritis no Artritis
¿Cuántas articulaciones

Valoración de los trastornos articulares y musculoesqueléticos

inflamatoria inflamatoria
están afectadas?
crónica crónica

1–3 >3

Monoartritis u oligoartritis Poliartritis inflamatoria

¿Están afectadas las
articulaciones DIP, inflamatoria crónica crónica
CMC1, cadera o rodilla? Considerar
r
Infección indolente
r
Artritis psoriásica ¿Es simétrica
No Sí la afección?
r
Artritis reactiva
r
JIA oligoarticular
No Sí
La osteoartritis es poco probable
Osteoartritis
Considerar
r
Osteonecrosis Considerar ¿Están afectadas
r
Artritis de Charcot r
Artritis psoriásica las articulaciones
r
Artritis reactiva PIP, MCP o MTP?

No Sí

La artritis reumatoide es poco probable Artritis

Considerar reumatoide
r
SLE
r
Esclerodermia
r
Polimiositis

FIGURA 3931. Algoritmo para el diagnóstico de trastornos musculoesqueléticos. Método para la formulación de un diagnóstico diferencial (en cursivas). CMC,
carpometacarpiana; CRP, proteína C reactiva; DIP, interfalángica distal; ESR, tasa de eritrosedimentación; JIA, artritis juvenil idiopática; MCP, metacarpofalángica; MTP,
metatarsofalángica [metatarsophalangeal]; PIP, interfalángica proximal; PMR, polimialgia reumática; SLE, lupus eritematoso sistémico.

matorio crónico), reducir las posibilidades diagnósticas y valorar la nece-
sidad de diagnóstico y tratamiento inmediatos o continuar la observación.
En la figura 393-1 se muestra un algoritmo para la valoración de los pa-
cientes con trastornos musculoesqueléticos. Tal estrategia es muy eficaz y
obedece a una serie de características clínicas y de la historia clínica, en
lugar de análisis, para diagnosticar muchas de las enfermedades reumáti-
cas más frecuentes.
Otra estrategia más sencilla primero toma en consideración las moles-
tias más frecuentes en la población más joven frente a la más madura. En
la figura 393-2 se muestran las causas más frecuentes de síntomas muscu-
loesqueléticos; las principales son traumatismos, fracturas, síndromes por
sobreuso y fibromialgia, por lo que es importante tenerlas en mente du-
rante la consulta inicial. Si se excluyen estas posibilidades, entonces se
consideran otras enfermedades de acuerdo a la edad del paciente. Por tan-
to, los pacientes <60 años de edad a menudo padecen trastornos por uso
repetitivo/tensión, gota (exclusivamente varones), RA, espondiloartritis y,
con menor frecuencia, artritis infecciosa. Los pacientes >60 años de edad
a menudo padecen OA, artritis por cristales (gota y pseudogota), polimial-
gia reumática, fractura osteoporótica y, en raras ocasiones, artritis séptica.
Tales enfermedades son entre 10 y 100 veces más frecuentes que otros tras-
tornos autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico, escleroder-
mia, polimiositis y vasculitis.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 2218
TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS MÁS FRECUENTES
Fractura traumática ¿Lumbalgia?
Mayor
Evaluación ortopédica
Fibromialgia
Edad <60 años Edad >60 años
Lesión por distensión Osteoartritis
FRECUENCIA
repetitiva (tendinitis, bursitis)
Gota,
Gota (exclusivamente varones) pseudogota
Artritis reumatoide Polimialgia reumática
Artritis psoriásica reactiva, Fractura osteoporótica
artritis por IBD
PARTE 15
Artritis infecciosa (GC, Artritis séptica Menor
viral, bacteriana, enferme- (bacteriana)
dad de Lyme)
FIGURA 3932. Algoritmo para descartar los trastornos musculoesqueléticos
más frecuentes. GC, gonocócico; IBD, enfermedad inflamatoria intestinal.
Trastornos inflamatorios y reumatológicos mediados por inmunidad
ANAMNESIS
Algunos datos adicionales de la anamnesis pueden aportar pistas impor-
tantes para el diagnóstico. Estos datos pueden ser los aspectos del perfil del
paciente, la cronología de los síntomas, la magnitud de la afección de arti-
culaciones y la presencia de factores desencadenantes. Algunas entidades
son más frecuentes en distintos grupos por edades. El lupus eritematoso
sistémico y la artritis reactiva aparecen con mayor frecuencia en personas
jóvenes, en tanto que la fibromialgia y la artritis reumatoide afectan indi-
viduos en la etapa media de la vida y la osteoartrosis y la polimialgia reumá-
tica son más prevalentes en ancianos. También existen claves diagnósticas
evidentes cuando se toman en cuenta el género y la raza. La gota y las es-
pondiloartropatías (como la espondilitis anquilosante) son más frecuentes
en varones, en tanto que la artritis reumatoide, fibromialgias y lupus mues-
tran mayor predilección por mujeres. En tal situación pudieran influir las
predilecciones raciales. De esta manera, la polimialgia reumática, la arteri-
tis de células gigantes y la granulomatosis de Wegener son más frecuentes
en los individuos caucásicos, mientras que la sarcoidosis y el lupus erite-
matoso sistémico son más comunes en estadounidenses de raza negra.
Otras enfermedades muestran cierta agregación familiar, como espondili-
tis anquilosante, gota, artritis reumatoide y nódulos de Heberden de la
artrosis.
La cronología de los síntomas es un rasgo importante para el diagnósti-
co que puede dividirse en inicio, evolución y duración. El inicio de ciertos
trastornos como artritis séptica o gota tiende a ser repentino, mientras que
la artrosis, artritis reumatoide y fibromialgia comienzan en forma más in-
sidiosa. Los síntomas pueden mostrar una evolución diferente y se clasifican
en crónicos (OA), intermitentes (artritis por cristales o de Lyme), migrato-
rios (fiebre reumática, artritis gonocócica o viral), o aditivos (RA, artritis
psoriásica). En forma típica, los cuadros musculoesqueléticos se clasifican
en agudos o crónicos, según la duración de los síntomas menores o mayo-
res de seis semanas, respectivamente. Las artropatías agudas tienden a ser
infecciosas, inducidas por cristales o reactivas. Los cuadros crónicos inclu-
yen artritis no inflamatorias o de origen inmunitario (como OA, RA) y
trastornos no articulares (como la fibromialgia).
La extensión o distribución del ataque articular a menudo es informati-
va. Los trastornos articulares se clasifican con base en el número de articu-
laciones afectadas, en monoarticulares (una articulación), oligoarticulares
(dos o tres articulaciones) o poliarticulares (más de tres articulaciones).
Las artritis por cristales y la infecciosa suelen ser monoarticulares u oli-
goarticulares, pero son poliarticulares la osteoartrosis y la artritis reuma-
ERRNVPHGLFRVRUJ
toide. Los trastornos no articulares se clasifican en focales o diseminados.
Las molestias secundarias a un traumatismo y a la gota son focales o mo-
noarticulares, mientras que otras, como las de polimiositis, artritis reuma-
toide y fibromialgia son más difusas o poliarticulares. La lesión articular
en la artritis reumatoide tiende a ser simétrica y en espondiloartropatías y
gota son asimétricas y oligoarticulares. La OA y artritis psoriásica pueden
ser simétricas o asimétricas y oligoarticulares o poliarticulares.
La artritis reumatoide y la osteoartrosis a menudo abarcan las extremi-
dades superiores, en tanto que la artritis de las extremidades inferiores es
característica de la artritis reactiva y la gota en sus etapas iniciales. Tanto
la artrosis como la espondilitis anquilosante suelen extenderse hasta el es-
queleto axial, lo que es raro en la artritis reumatoide con excepción notable
de la columna vertebral cervical.
La anamnesis también permite identificar los eventos precipitantes como
traumatismos, fármacos (cuadro 393-2), enfermedades previas o conco-
mitantes (fiebre reumática, artritis reactiva, hepatitis), trastornos que con-
tribuyen a las molestias del paciente. Algunas enfermedades coexistentes
pueden predisponer a la aparición de secuelas de tipo musculoesquelético.
Esto resulta en especial, verdadero para la diabetes mellitus (síndrome del
túnel carpiano), insuficiencia renal (gota), depresión o insomnio (fibro-
mialgia), mieloma (lumbalgia), cáncer (miositis) y osteoporosis (fractura)
o cuando se utilizan ciertos fármacos como glucocorticoides (osteonecro-
sis, artritis séptica) y diuréticos o quimioterapia (gota) (cuadro 393-2).
Por último, a través de la revisión reumatológica de aparatos y sistemas es
posible identificar algunos signos diagnósticos útiles. Diversos trastornos
musculoesqueléticos pueden acompañarse de manifestaciones generales
como fiebre (SLE, infección); exantema (SLE, artritis psoriásica), anoma-
lías de uñas (artritis psoriásica o reactiva); mialgias (fibromialgia, miopa-
tía), o debilidad (polimiositis, neuropatía). Además, algunas patologías se
acompañan de ataque de otros órganos y sistemas, incluidos los ojos (en-
fermedad de Behçet, sarcoidosis, espondiloartritis), aparato gastrointesti-
nal (esclerodermia, enteropatías inflamatorias), aparato genitourinario
CUADRO 3932 Trastornos musculoesqueléticos farmacoinducidos
Artralgias
Quinidina, cimetidina, bloqueadores beta, quinolonas, aciclovir por largo
tiempo, interferón, interleucina 2, nicardipina, vacunas, rifabutina, inhibi-
dores de aromatasa y de proteasa de VIH
Mialgias/miopatías
Glucocorticoides, penicilamina, hidroxicloroquina, AZT, lovastatina, simvas-
tatina, atorvastatina, pravastatina, clofibrato, amiodarona, interferón, IL-2,
alcohol, cocaína, paclitaxel, docetaxel, mesilato de imatinib, colquicina,
quinolonas, ciclosporina, tacrolimús, inhibidores de la proteasa
Rotura tendinosa
Quinolonas, glucocorticoides, isotretinoína, estatinas, inyecciones de cola-
genasa
Gota
Diuréticos, ácido acetilsalicílico, citotóxicos, ciclosporina, alcohol, alcohol
ilegal, etambutol, bebidas que contienen fructosa
Lupus farmacoinducido
Hidralazina, procainamida, quinidina, fenilhidantoína, carbamazepina, metil-
dopa, isoniazida, cloropromazina, litio, penicilamina, tetraciclinas, inhibi-
dores del TNF, inhibidores de la ACE y ticlopidina
Lupus subagudo medicamentoso
Inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores de los conductos
del calcio (diltiazem), inhibidores de la ACE, inhibidores del TNF, terbina-
fina, interferones (α y β-1a), paclitaxel, docetaxel, HCTZ
Osteonecrosis
Glucocorticoides, alcohol, radiación, bisfosfonatos
Osteopenia
Glucocorticoides, heparina por largo tiempo, difenilhidantoinato
Esclerodermia
Cloruro de vinilo, bleomicina, baricitinib, pentazocina, solventes orgánicos,
carbidopa, triptófano, aceite de colza
Vasculitis
Alopurinol, anfetaminas, cocaína (a menudo levamisol adulterado), tiazidas,
penicilamina, propiltiouracilo, montelukast, inhibidores del TNF; vacuna
contra hepatitis B, trimetoprim con sulfametoxazol, minociclina, hidrala-
zina
Abreviaturas: ACE, enzima convertidora de angiotensina; AZT, azidotimidina o zidovudina;
HCTZ, hidroclorotiazida; IL-2, interleucina 2; TNF, factor de necrosis tumoral.
(artritis reactiva, gonococemia), sistema nervioso (enfermedad de Lyme,
vasculitis).
VALORACIÓN REUMATOLÓGICA DEL ANCIANO
La frecuencia de las enfermedades reumáticas aumenta con la edad, de tal
forma que 58% de los individuos >65 años tiene alguna molestia articular.
Los trastornos musculoesqueléticos con frecuencia no se diagnostican en
el anciano, puesto que los signos y síntomas son insidiosos, crónicos o
enmascarados por otras enfermedades concomitantes. A estas dificultades
se suman la menor fiabilidad de las pruebas de laboratorio en este grupo
de edad, por la mayor variabilidad no patológica. Por ejemplo, la tasa de
eritrosedimentación (ESR) puede ser engañosamente elevada, mientras
que se pueden reportar títulos bajos de factor reumatoide o de anticuerpos
antinucleares (ANA) hasta en 15% de los ancianos. Aunque esta población
puede sufrir casi todos los trastornos reumáticos, los pacientes geriátricos
son en particular propensos a osteoartrosis, osteoporosis, fracturas os-
teoporóticas, gota, pseudogota, polimialgia reumática, vasculitis y trastor-
nos provocados por fármacos (cuadro 393-2). El médico debe abordar al
anciano en la misma forma que lo hace con otros pacientes que padecen
problemas musculoesqueléticos, pero presta atención especial al identifi-
car las posibles consecuencias reumáticas de enfermedades clínicas co-
existentes o tratamientos. La exploración física debe identificar la naturaleza
de las manifestaciones musculoesqueléticas así como las enfermedades
coexistentes que puedan influir en el diagnóstico y en el tratamiento.
VALORACIÓN REUMATOLÓGICA DEL PACIENTE HOSPITALIZADO
La valoración del paciente hospitalizado con molestias reumáticas difiere
de la del paciente ambulatorio en el sentido de que los síntomas son más
pronunciados, el cuadro es más agudo y existe una mayor interrelación
con otras comorbilidades. Los pacientes con una enfermedad reumática,
tienden a ser hospitalizados por alguna de varias razones: 1) artritis infla-
matoria aguda; 2) enfermedad generalizada o febril sin diagnóstico; 3)
traumatismo musculoesquelético, o 4) exacerbación o deterioro de una
enfermedad autoinmunitaria existente (p. ej., SLE), o 5) alguna enferme-
dad simultánea nueva (p. ej., episodio trombótico, linfoma, infección) en
un paciente con una enfermedad articular o conjuntivopatía. Es importan-
te señalar que en Estados Unidos los pacientes reumáticos rara vez se hos-
pitalizan por dolor diseminado, por anomalías serológicas o para empezar
un tratamiento nuevo.
La artritis inflamatoria monoarticular aguda en ocasiones constituye
un “trastorno de alerta” (p. ej., artritis séptica, gota, pseudogota) que requie-
re de artrocentesis y en ocasiones de hospitalización si se sospecha infec-
ción. Sin embargo, la artritis inflamatoria poliarticular de nueva aparición
tiene un diagnóstico diferencial más amplio (p. ej., RA, artritis por hepati-
tis, enfermedad del suero, lupus medicamentoso, artritis séptica poliarti-
cular) y requiere de una investigación dirigida por laboratorio en lugar de un
análisis de líquido sinovial. En los pacientes con fiebre y trastornos de apa-
ratos y sistemas múltiples es necesario excluir un problema infeccioso o
neoplásico y la valoración depende de los síntomas dominantes con una
mayor especificidad. Algunas enfermedades que deben considerarse son
la vasculitis (arteritis de células gigantes en los ancianos o poliarteritis nu-
dosa en pacientes jóvenes), enfermedad de Still del adulto, SLE, síndrome
de anticuerpos antifosfolípidos y sarcoidosis. Las conjuntivopatías a me-
nudo se diagnostican de manera incorrecta, de forma que en los pacientes
que manifiestan una enfermedad reumática previa (p. ej., SLE, RA, espon-
dilitis anquilosante) se debe confirmar el diagnóstico por medio de anam-
nesis detallada, exploraciones física y musculoesquelética completas y
revisión cuidadosa de su expediente médico. Es importante señalar que
cuando se hospitaliza a un paciente con una enfermedad reumática, por lo
general es por un problema médico independiente del trastorno autoin-
munitario como otra enfermedad o complicación de la farmacoterapia. En
los pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas (p. ej., RA, SLE,
psoriasis, etc.) aumenta el riesgo de infección, problemas cardiovasculares
y neoplasia.
Algunos trastornos como la gota aguda se precipitan en pacientes hos-
pitalizados por una cirugía, deshidratación u otros acontecimientos, por lo
que se les debe considerar en la valoración del paciente hospitalizado por
un problema musculoesquelético repentino. Por último, las pruebas de
laboratorio enérgicas y no dirigidas, proporcionan resultados anormales
que se explican mejor por los trastornos preexistentes del paciente y no
por una enfermedad inflamatoria o autoinmunitaria nueva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
EXPLORACIÓN FÍSICA 2219
El objetivo de ésta consiste en determinar las estructuras afectadas, la na-
turaleza de la enfermedad subyacente, la magnitud y las consecuencias
funcionales del proceso, así como la presencia de manifestaciones genera-
lizadas o extraarticulares. Para identificar las localizaciones de afección
primaria y diferenciar los trastornos articulares de los no articulares, se
debe conocer la anatomía topográfica. La exploración musculoesquelética
depende en gran medida de inspección y palpación cuidadosas y de dis-
tintas maniobras físicas específicas que ponen al descubierto signos diag-
nósticos (cuadro 393-3). Aunque la mayoría de las articulaciones del
esqueleto apendicular pueden explorarse de esta forma, en muchas articu-
laciones axiales (p. ej., las interapofisarias) no es posible llevar a cabo una
inspección y palpación adecuadas; además, existen articulaciones que son
totalmente inaccesibles (sacroilíacas o cadera). En estos casos, las manio-
bras específicas y las técnicas de imagen proporcionan una valoración mu-
cho más fiable.
La exploración de las articulaciones dañadas y sanas define si existe do-
lor, calor, eritema o edema. También es importante establecer la ubicación
y el grado de dolor que se provoca con la palpación o los movimientos. Un
ejemplo sería contar el número de articulaciones que duelen a la palpación,
de las 28 articulaciones de exploración fácil [interfalángicas proximales
(PIP, proximal interphalangeals); metacarpofalángicas (MCP, metacarpo-
phalangeals), muñecas, codos, hombros y rodillas]. En forma semejante, se
CAPÍTULO 393
cuenta y documenta el número de articulaciones inflamadas (0 a 28). Por
medio de la exploración minuciosa es necesario diferenciar entre el edema
articular verdadero (causado por derrame o proliferación sinovial) y el
ataque extraarticular (o periarticular) que por lo común abarca zonas más
allá de los bordes articulares normales. El derrame sinovial se distingue de
la hipertrofia sinovial o la hipertrofia ósea por medio de palpación o con
ciertas maniobras. Por ejemplo, un derrame pequeño o moderado de la
rodilla se identifica por medio del “signo del abultamiento” o “peloteo de
la rótula”. Los derrames bursales (del olécranon o la bolsa prerrotuliana) se
Valoración de los trastornos articulares y musculoesqueléticos
ubican sobre las prominencias óseas y son fluctuantes con bordes bien de-
finidos. La estabilidad articular se valora por medio de palpación y apli-
cando tensión manual a estructuras distales. La subluxación o luxación,
que puede ser secundaria a una fuerza traumática, mecánica o inflamato-
CUADRO 3933 Glosario de términos musculoesqueléticos
Arco de movimiento
En las articulaciones diartrodiales, el arco de movimientos mensurables
a través del cual la articulación se desplaza en un solo plano
Contractura
Pérdida del movimiento completo por una resistencia fija por un espasmo
tónico del músculo (reversible) o por fibrosis de las estructuras periarticula-
res (permanente)
Crepitación
Sensación palpable (menos a menudo audible) de vibración o crujido des-
encadenada por el movimiento articular; es frecuente una crepitación suave
y a menudo carece de importancia en grandes articulaciones; la crepitación
fuerte indica alteraciones avanzadas del cartílago y degeneración (como
sucede en la osteoartritis)
Deformidad
Forma o tamaño anormal de una estructura; puede ser secundaria a hiper-
trofia ósea, a mala alineación de los componentes articulares o a lesión de
las estructuras periarticulares de sostén
Entesitis
Inflamación de las inserciones tendinosas o ligamentosas en un hueso
Epicondilitis
Infección o inflamación que afecta al epicóndilo
Luxación
Desplazamiento anormal de las superficies articulares, de modo que sus
superficies no están en contacto
Subluxación
Alteración del alineamiento articular, de modo que la aproximación de
las superficies articulares entre sí es incompleta
 2220 ria, se valora por medio de inspección y palpación. El edema o volumen
articular se define por medio de la palpación.
La distensión de la cápsula articular produce dolor y tumefacción evi-
dente. El paciente intentará reducir el dolor manteniendo la articulación
en la posición con la menor presión intraarticular y el mayor volumen,
casi siempre en flexión parcial. Es por esta causa que los derrames inflama-
torios pueden causar contracturas en flexión. En la clínica, este fenómeno
se detecta en forma de edema fluctuante o “blando” en las articulaciones
grandes y compresión como uvas en las articulaciones más pequeñas. La
inflamación provoca deformidades en flexión fija o reduce la esfera de mo-
vimiento, en especial en extensión, cuando disminuyen los volúmenes ar-
ticulares. Los arcos de movimiento activos y pasivos se valoran en todos los
planos, con comparación contralateral. Puede utilizarse un goniómetro
para medir el arco de movimiento. Cada articulación se tiene que exami-
nar a lo largo de su arco de movimiento (incluyendo, cuando corresponda,
flexión, extensión, rotación, abducción, aducción, inclinación lateral, in-
versión, eversión, supinación, pronación, desviación medial o lateral, fle-
xión plantar o inclinación). El síndrome de hipermovilidad revela un arco
de movimiento excesivo acompañado de dolor articular y laxitud del teji-
do conjuntivo, a menudo con síndrome de Ehlers-Danlos o Marfan. Los
movimientos suelen limitarse por derrames, dolor, deformidad o contrac-
tura, o restricción. Cuando el movimiento pasivo excede al movimiento
activo se debe pensar en la posibilidad de un trastorno periarticular (p. ej.,
rotura de un tendón o miopatía). Las contracturas reflejan a menudo infla-
mación o traumatismo sinovial previo. Durante la palpación y maniobras
PARTE 15
articulares a menudo se escuchan crepitaciones articulares, que a veces
indican degeneración cartilaginosa cuando son más ásperas (p. ej., OA).
Las deformidades articulares indican un proceso patológico agresivo o
prolongado. Estas deformidades pueden ser causadas por destrucción li-
gamentosa, contractura de tejidos blandos, hipertrofia ósea, anquilosis,
trastornos erosivos o subluxación, traumatismo o pérdida de la propiocep-
ción. Al explorar los músculos se valora su fuerza, atrofia, dolor o espas-
Trastornos inflamatorios y reumatológicos mediados por inmunidad
mo. La debilidad de los músculos apendiculares debe definirse en proximal
o distal. La potencia muscular se valora al observar las actividades de la
persona (como caminar, levantarse de una silla, tomar con la mano o es-
cribir). La fuerza muscular se califica en una escala de cinco puntos: 0 para
la ausencia de movimiento; 1 para movimientos mínimos; 2 para movi-
mientos eliminando la gravedad; 3 para movimientos sólo en contra de la
gravedad; 4 para movimientos en contra de la gravedad y con resistencia,
y 5 para la fuerza normal. El médico debe buscar lesiones no articulares o
periarticulares que a menudo se pasan por alto, en especial cuando las
molestias articulares no se pueden confirmar por medio de datos objetivos
de la cápsula articular. La identificación de dolor no articular/de tejidos
blandos evita valoraciones indeseadas y a menudo costosas. Ciertas ma-
niobras revelan anomalías no articulares frecuentes como síndrome del
túnel carpiano (que se identifica por medio de los signos de Tinel o Pha-
len). Otros ejemplos de anormalidades de los tejidos blandos son la bursi-
tis del olécranon, epicondilitis (es decir, codo de tenista), entesitis (p. ej.,
tendinitis del tendón de Aquiles) y puntos dolorosos desencadenantes que
acompañan a la fibromialgia.
VALORACIÓN DE MOLESTIAS REUMÁTICAS REGIONALES
Todo paciente debe valorarse en forma lógica y detallada, pero muchos
casos con síntomas musculoesqueléticos circunscritos son secundarios a
diversas enfermedades comunes que exhiben un patrón predecible de ini-
cio, evolución y localización; a menudo se pueden diagnosticar de inme-
diato con base en la información clínica y ciertas maniobras o pruebas.
Casi todas las articulaciones se pueden valorar de esta forma, pero a con-
tinuación se describe la valoración de las cuatro regiones anatómicas que
se lesionan con mayor frecuencia: mano, hombro, cadera y rodilla.
DOLOR DE MANO
El dolor circunscrito o unilateral de la mano es resultado de traumatismos,
sobreuso, infección o artritis reactiva o inducida por cristales. En cambio,
el dolor de ambas manos sugiere una enfermedad degenerativa (p. ej.,
OA), generalizada o inflamatoria/inmunitaria (p. ej., RA). La distribución
o patrón del dolor articular es muy sugestivo de determinadas enfermeda-
des (fig. 393-3). Por tanto, la OA (o artritis degenerativa) se manifiesta por
dolor de las articulaciones interfalángicas distales (DIP) e interfalángicas
proximales (PIP) con hipertrofia ósea suficiente como para generar nódu-
los de Heberden y Bouchard, respectivamente. El dolor, con o sin edema
óseo en la base del pulgar (primera articulación carpometacarpiana) tam-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIP: OA,
artritis reactiva
o psoriásica
PIP: OA, SLE, RA,
artritis psoriásica
MCP: RA,
pseudogota,
hemocromatosis
1a CMC: OA
Muñeca: RA, pseudogota,
Tenosinovitis artritis gonocócica y
de De Quervain juvenil, síndrome del
túnel del campo
FIGURA 3933. Lugares de afección de la mano o la muñeca y sus posibles
asociaciones con enfermedades. DIP, interfalángica distal; OA, osteoartritis;
PIP, interfalángica proximal; SLE, lupus eritematoso sistémico; RA, artritis reumatoi-
de; MCP, metacarpofalángica; CMC, carpometacarpiana. (Tomado de JJ Cush et al.:
Evaluation of musculoskeletal complaints, en Rheumatology: Diagnosis and The-
rapeutics, 2nd ed, JJ Cush et al [eds.] Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005,
pp 3-20. Utilizado con autorización del Dr. John J. Cush.)
bién es altamente sugestivo de OA. Por el contrario, la RA tiende a generar
problemas simétricos y poliarticulares de las PIP, articulaciones metacar-
pofalángicas (MCP), intercarpianas y carpometacarpianas (muñeca) con
dolor e hipertrofia palpable del tejido sinovial. La artritis psoriásica simula
el patrón de lesión articular observado en la OA (articulaciones DIP y PIP)
pero se distingue por la presencia de signos inflamatorios (eritema, calor,
edema sinovial) con o sin lesión carpiana, uñas punteadas u onicólisis.
Mientras que las subluxaciones laterales o mediales en las articulaciones
PIP o DIP suelen ser secundarias a OA inflamatoria o artritis psoriásica,
las deformidades dorsales o ventrales (cuello de ganso o deformidad de
botonero) son típicas de RA. Se debe descartar la posibilidad de hemocro-
matosis cuando se observan cambios degenerativos (hipertrofia ósea) en
la segunda y tercera articulaciones MCP acompañadas de condrocalcino-
sis radiográfica o artritis episódica e inflamatoria de la muñeca.
La dactilitis se manifiesta como edema de los tejidos blandos de un solo
dedo, que adquiere aspecto de salchicha. Las causas más frecuentes de ésta
son artritis psoriásica, espondiloartritis, espondilitis juvenil, conjuntivopatía
mixta, esclerodermia, sarcoidosis y drepanocitosis. Es posible que la tume-
facción del tejido blando afecte el dorso de la mano y la muñeca, e indique
una tenosinovitis del tendón extensor causada, posiblemente, por infec-
ción gonocócica, gota o por artritis inflamatoria (p. ej., RA). Los signos
que sugieren tenosinovitis son calor, tumefacción o edema con fóvea y se
confirma cuando la tumefacción de los tejidos blandos sigue el camino de
los movimientos tendinosos, como flexión y extensión de los dedos o
cuando se induce dolor al estirar las vainas tendinosas extensoras (flexión
de los dedos, distal a las articulaciones MCP manteniendo la muñeca en
posición neutra y fija).
El dolor focal en la muñeca localizado en la cara radial puede ser causa-
do por una tenosinovitis de De Quervain secundaria a inflamación de las
vainas de los tendones y que afecta el abductor largo y el extensor corto del
pulgar (fig. 393-3). Este cuadro suele ser consecuencia de uso excesivo o se
desarrolla después de un embarazo, y puede diagnosticarse con la prueba
de Finkelstein. Dicha prueba es positiva cuando el dolor local de la muñe-
ca aparece después de flexionar el pulgar sobre la palma de la mano y po-
nerlo dentro del puño cerrado mientras el paciente mueve la mano hacia
abajo con la muñeca en desviación cubital.
 El síndrome del túnel del carpo es otro trastorno común de la extremi-
dad superior y se debe a la compresión del nervio mediano en el interior
del túnel del carpo, lo que se traduce en parestesias del pulgar, de los dedos
segundo y tercero y de la mitad radial del cuarto, así como en ocasiones,
atrofia de la musculatura tenar. El síndrome del túnel del carpo suele aso-
ciarse a embarazo, edema, traumatismos, artrosis, artritis inflamatoria y
trastornos infiltrativos (p. ej., amiloidosis). Los signos de Tinel o Phalen
positivos corroboran el diagnóstico. En ambas pruebas, el golpeteo repeti-
do con el pulgar de la cara palmar de la muñeca (signo de Tinel) o la pre-
sión sobre las superficies extensoras de las dos muñecas flexionadas una
contra otra (signo de Phalen). La sensibilidad reducida y especificidad
moderada de estas pruebas obliga a realizar una prueba de velocidad de la
conducción nerviosa para confirmar el diagnóstico.
DOLOR DE HOMBRO
En la valoración de los trastornos del hombro, el médico debe buscar en
forma cuidadosa antecedentes de traumatismos, infecciones, enfermeda-
des inflamatorias, riesgos laborales o enfermedades cervicales previas. Ade-
más, se pregunta sobre las actividades o movimientos que desencadenan el
dolor. El dolor, durante el movimiento en cualquier plano sugiere artritis y
el dolor con un movimiento activo específico sugiere un problema periar-
ticular (no articular). El dolor de hombro se origina en las articulaciones
glenohumeral o acromioclavicular, la bolsa subacromial (subdeltoidea) o
los tejidos blandos periarticulares (p. ej., fibromialgia, rotura/tendinitis del
manguito de los rotadores) o en la columna cervical (fig. 393-4). Es fre-
cuente que el dolor de hombro proceda de la columna cervical, aunque
también puede hacerlo desde lesiones intratorácicas (p. ej., un tumor de
Pancoast) o de enfermedades que afectan vesícula biliar, hígado o diafrag-
ma. Las mismas causas viscerales se manifiestan también en forma de do-
lor escapular circunscrito. El médico sospecha la presencia de fibromialgia
cuando el dolor glenohumeral se acompaña de dolor periarticular difuso
(p. ej., subacromial o bicipital) y puntos hiperalgésicos (en el trapecio o el
supraespinoso). Hay que desplazar el hombro por todo su arco de movi-
miento, tanto de manera activa como pasiva (con ayuda del explorador):
flexión hacia delante, extensión, abducción, aducción y rotación. La ins-
Articulación Músculo
acromioclavicular supraespinoso
Acromion Clavícula
Tendón del
supraespinoso
Bolsa
subacromial
Tendón
bicipital
Húmero
Articulación
glenohumeral
(hombro)
Músculo
subescapular
FIGURA 3934. Orígenes del hombro doloroso. El esquema de hombro indica
con flechas los orígenes anatómicos del hombro doloroso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
pección manual de las estructuras periarticulares suele proporcionar in- 2221
formación diagnóstica útil. El mejor método para detectar la lesión
glenohumeral es colocar el pulgar sobre la articulación glenohumeral en el
punto medial e inferior a la apófisis coracoides y presionar en sentido an-
terior mientras se rota en sentido interno y externo la cabeza humeral. El
dolor circunscrito a esta región indica patología glenohumeral. Rara vez es
posible palpar un derrame sinovial o de los tejidos, pero cuando existe
sugiere infección, RA, amiloidosis o una laceración aguda del manguito de
los rotadores. El médico debe aplicar presión manual directa sobre la bolsa
subacromial, que se encuentra por fuera e inmediatamente debajo del
acromion. La bursitis subacromial es una causa frecuente de dolor en el
hombro (fig. 393-4). Por delante de la bolsa subacromial, el tendón bicipi-
tal sigue su trayecto en el surco bicipital. La mejor forma de identificarlo es
por palpación en el surco haciendo que el paciente rote el húmero hacia
adentro y afuera. La presión directa sobre el tendón puede inducir un do-
lor indicativo de tendinitis bicipital. La palpación de la articulación acro-
mioclavicular puede desencadenar dolor local o revelar hipertrofia ósea o
tumefacción sinovial. Aunque la artrosis y la RA suelen afectar la articu-
lación acromioclavicular, es poco frecuente que la artrosis afecte la articu-
lación glenohumeral, a menos que se deba a una causa traumática o laboral.
La tendinitis o el desgarro del manguito de los rotadores es causa
muy frecuente de dolor en el hombro. Casi 30% de los ancianos padece
hombro doloroso y la causa principal es la tendinitis o laceración del man-
CAPÍTULO 393
guito de los rotadores. Este manguito está formado por cuatro tendones
que fijan a la escápula al tercio proximal del húmero (supraespinoso, infra-
espinoso, redondo menor y subescapular). De éstos, el supraespinoso es el
que se lesiona con más frecuencia. Se debe sospechar de tendinitis del
manguito de los rotadores cuando existe dolor durante la abducción activa
(mas no durante la abducción pasiva), dolor sobre la cara lateral del deltoi-
des, dolor nocturno y evidencia de pellizcamiento (dolor durante las acti-
vidades en las que el brazo se coloca por arriba de la cabeza). El médico
lleva a cabo la maniobra de Neer en busca de pinzamiento elevando el
Valoración de los trastornos articulares y musculoesqueléticos
brazo del paciente en flexión forzada mientras estabiliza y evita la rotación
de la escápula. El signo se considera positivo cuando ocurre dolor después
de los 180° de flexión anterógrada. En los ancianos es frecuente la lacera-
ción del manguito de los rotadores y muchas veces es secundaria a un
traumatismo; se manifiesta de la misma manera que la tendinitis. La prue-
ba del brazo péndulo es anormal cuando existe patología del supraespino-
so y se demuestra realizando abducción pasiva del brazo a 90°. Si el paciente
no puede sostener el brazo en forma activa o no puede bajar el brazo len-
tamente sin dejarlo caer, la prueba es positiva. El mejor método para con-
firmar tendinitis o laceración del manguito de los rotadores es la MRI o la
ecografía.
DOLOR DE RODILLA
El dolor de rodilla es secundario a anomalías intraarticulares (OR, RA),
periarticulares (bursitis anserina, distensión del ligamento colateral) o es
referido desde una anomalía de cadera. La anamnesis detallada permite
establecer la cronología del dolor de rodilla y la presencia de algún factor
predisponente, traumatismo o fármaco que pudiera ser la causa de la mo-
lestia. Así, un trastorno rotuliano femoral (p. ej., artrosis) puede originar
dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta al subir escaleras. Tam-
bién es importante observar la marcha del paciente. Hay que inspeccionar
de manera cuidadosa la rodilla en posición de pie (cargando) y en decúbi-
to prono y descartar tumefacción, eritema, alteraciones de la alineación,
traumatismo visible (contusiones, heridas) o deterioro muscular, y discre-
pancia en la longitud de las piernas. El defecto de alineación más frecuen-
te en la rodilla es el genu varum (pierna arqueada) o genu valgum (piernas
en X) resultado de la pérdida asimétrica de cartílago en la porción medial
o lateral. La tumefacción ósea de la articulación de la rodilla suele ser se-
cundaria a alteraciones óseas hipertróficas, comunes en trastornos como
artrosis y artropatía neuropática. La tumefacción causada por la hipertro-
fia de las estructuras intrasinoviales (aumento del tamaño de la sinovial o
derrame articular) puede manifestarse con fluctuación, peloteo o como un
aumento del tejido blando en la bolsa suprarrotuliana (reflexión superior
de la cavidad sinovial) o en la zona interna o externa de la rodilla. Los de-
rrames articulares pueden detectarse también por el peloteo de la rótula
hacia abajo por el surco femoral, o explorando el “signo del bulto”. Con la
rodilla extendida, el médico comprime manualmente, u “ordeña”, el líqui-
do sinovial en sentido inferior desde la bolsa suprarrotuliana a un lado de
la rótula. Al aplicar presión manual lateral a la rótula se puede observar la
desviación de líquido sinovial (abultamiento) hacia la cara medial. Es im-
portante tener en cuenta que esta maniobra sólo es eficaz para detectar un
 2222 derrame pequeño o moderado (<100 mL). Muchos trastornos inflamatorios
como artritis reumatoide, gota, pseudogota y artritis reactiva se extienden
hasta la articulación de la rodilla originando dolor, rigidez, tumefacción o
calor. La mejor forma de palpar un quiste poplíteo de Baker es con la rodilla
parcialmente flexionada; dicho quiste se observa mejor con el paciente
de pie y las rodillas completamente extendidas para observar la presencia de
hinchazón poplítea desde la proyección posterior.
La bursitis anserina es un trastorno que comúnmente se pasa por alto y
que puede causar dolor de la rodilla en los adultos. La bolsa anserina del
pie se ubica bajo la inserción de los tendones conjuntos (sartorio, grácil,
semitendinoso) en la porción proximal de la cara anteromedial de la tibia
y duele como consecuencia de un traumatismo, sobreuso o inflamación.
En los pacientes con fibromialgia, obesidad y osteoartritis rotuliana la bur-
sitis casi siempre es dolorosa. Otras bursitis se pueden presentar también
con dolor de rodilla. La bolsa prerrotuliana es superficial y se encuentra
sobre la parte inferior de la rótula. La bolsa infrarrotuliana es más profun-
da; se halla por debajo del ligamento rotuliano, antes de su inserción en la
tuberosidad anterior de la tibia.
Las alteraciones internas de la rodilla pueden ser causadas por trauma-
tismos o procesos degenerativos. La lesión del cartílago del menisco (inter-
no o externo) suele manifestarse con dolor crónico o intermitente en la
rodilla. Debe pensarse en esta lesión en caso de antecedente traumático o
de actividad deportiva y cuando el paciente relata síntomas de bloqueo,
chasquidos o sensación de que la articulación “cede”. Con la rodilla flexio-
nada a 90° y con el pie del paciente sobre la mesa, el dolor durante la palpa-
PARTE 15
ción de la línea articular o al aplicar presión en la rodilla en sentido lateral
o medial, sugiere rotura de menisco. La prueba de McMurray positiva pue-
de indicar un desgarro del menisco. Para realizarla, se fija la rodilla en fle-
xión de 90° y entonces se extiende la pierna, al mismo tiempo que se rota
hacia adentro o afuera. Un chasquido doloroso durante la rotación interna
puede indicar rotura del menisco externo, y el dolor durante la rotación
externa, rotura del menisco interno. Por último, si el paciente tiene dolor
Trastornos inflamatorios y reumatológicos mediados por inmunidad
de inicio súbito, posiblemente con tumefacción, antecedentes de trauma-
tismo o un aspirado de líquido sinovial macroscópicamente hemático, se
sospecha lesión de los ligamentos cruzados. La mejor forma de explorar
estos ligamentos consiste en provocar el signo del cajón. Con el paciente en
decúbito dorsal se flexiona parcialmente la rodilla y se estabiliza el pie so-
bre una superficie. El médico debe intentar desplazar en forma manual la
tibia hacia adelante o atrás en relación con el fémur. Si se detecta un movi-
miento anterior es probable que la lesión afecte el ligamento cruzado ante-
rior. Por el contrario, un movimiento significativo hacia atrás indica lesión
del ligamento cruzado posterior. La comparación con el lado opuesto ayu-
da a valorar el significado del desplazamiento anterior o posterior.
DOLOR DE CADERA
La mejor forma de valorar la cadera es observando la marcha del paciente
y explorando la amplitud de sus movimientos. La mayoría de enfermos
que se quejan de “dolor de cadera” lo loca-
liza en un solo lado y en la parte pos-
terior, o en la musculatura glútea (fig.
393-5). Este tipo de dolor tiende a irra-
diarse en sentido inferior sobre la cara
posterolateral del muslo y se acompaña o
no de lumbalgia. Este cuadro clínico a me-
nudo es resultado de una artritis de- Entesitis (espina
generativa de columna vertebral o discos ilíaca anterosuperior)
lumbosacros y con frecuencia tiene una
distribución por dermatomas extendién- Dolor de
dose en las raíces nerviosas de L4 a S1. La cadera verdadero
ciática es consecuencia del choque de los Bursitis de iliopsoas
nervios L4, L5 o S1 (p. ej., por una hernia
de disco) y se manifiesta en forma de dolor
Meralgia
neuropático unilateral que se extiende parestésica
desde la región glútea sobre la cara poste-
rolateral de la pierna hasta el pie. Otros
pacientes localizan el “dolor de cadera”
lateralmente al área que cubre la bolsa
trocantérica. Debido a la profundidad de
esta bolsa, no suelen encontrarse tumefac-
ción ni calor. El diagnóstico de bursitis
trocantérica puede confirmarse compro-
bando la sensibilidad al dolor en un punto FIGURA 3935. Origen del dolor y las disestesias de cadera. (Tomado de JJ Cush et al.: Evaluation of musculoskeletal
sobre aquélla. El dolor glúteo y trocantéri- complaints, en Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics, 2nd ed, JJ Cush et al.: [eds.] Philadelphia, Lippincott Williams &
co también puede indicar fibromialgia Wilkins, 2005, pp 3-20. Utilizado con autorización del Dr. John J. Cush.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
subyacente. Es posible que el dolor limite el arco de movimiento. El dolor
en la articulación de la cadera es menos frecuente y tiende a localizarse por
adelante, sobre el ligamento inguinal; puede radiarse hacia adentro, en di-
rección a la ingle, o a lo largo de la cara anteromedial del muslo. En raras
ocasiones, el antecedente de traumatismo o de artritis inflamatoria permi-
te sugerir el diagnóstico de bursitis del iliopsoas. El dolor asociado a este
tipo de bursitis tiende a empeorar con la hiperextensión de la cadera, y
muchos pacientes prefieren flexionar y rotar en forma externa la cadera
para reducir el dolor provocado por una bolsa distendida.
PRUEBAS DE LABORATORIO
La mayoría de los trastornos musculoesqueléticos pueden diagnosticarse
fácilmente por medio de anamnesis y exploración física completas. Otro
objetivo de la visita inicial consiste en determinar si son necesarios estu-
dios adicionales o se requiere instaurar un tratamiento inmediato. Se debe
realizar una valoración ulterior en caso de 1) problemas monoarticulares;
2) problemas traumáticos o inflamatorios; 3) presencia de datos neuroló-
gicos; 4) manifestaciones generalizadas, o 5) síntomas crónicos (>6 sema-
nas) y falta de respuesta a las medidas paliativas. La amplitud y naturaleza
de las pruebas adicionales deben estar guiadas por las manifestaciones
clínicas y por la sospecha diagnóstica inicial. Los resultados de los análisis
de laboratorio se utilizan para confirmar un diagnóstico clínico específico
y no como herramienta de detección ni para valorar a los pacientes con
molestias reumáticas vagas. El uso indiscriminado de extensas baterías de
pruebas diagnósticas y de procedimientos radiológicos rara vez es un me-
dio útil y económicamente racional de establecer un diagnóstico.
Además de una biometría hemática completa con recuento diferencial
de leucocitos, el estudio sistemático debe incluir la determinación de un
indicador de fase aguda, como la tasa de eritrosedimentación (ESR) o la
proteína C reactiva, que puede ayudar a discriminar los trastornos muscu-
loesqueléticos inflamatorios de los no inflamatorios. Las dos determina-
ciones son poco costosas y fáciles de hacer; sus valores se aumentan en
casos de infecciones, inflamación, trastornos autoinmunitarios, neopla-
sias, embarazo, insuficiencia renal, edad avanzada e hiperlipidemia. Rara
vez se observa elevación excesiva de los reactivos de la fase aguda (CRP,
ESR) sin evidencia de un trastorno grave (p. ej., septicemia, pleuropericar-
ditis, polimialgia reumática, arteritis de células gigantes, enfermedad de
Still del adulto).
El ácido úrico sérico es útil para el diagnóstico de gota y para vigilar la
respuesta al tratamiento destinado a reducir el urato. El ácido úrico, pro-
ducto terminal del metabolismo de purinas, se excreta de forma predomi-
nante por la orina. Sus valores séricos varían de 238 a 516 μmol/L (4.0 a 8.6
mg/100 mL) en varones; cifras menores [178 a 351 μmol/L (3.0 a 5.9
mg/100 mL)] en mujeres son producto de los efectos uricosúricos de es-
trógenos. La concentración en orina por lo común es <750 mg/24 h. La hi-
peruricemia [en particular concentraciones >535 μmol/L (9 mg/100 mL)]
tiene relación con una mayor incidencia de gota y nefrolitiasis, aunque no
Anterior Posterior/lateral
Dolor sacroilíaco
Dolor de nalga
procedente de
la columna
lumbosacra
Entesitis/bursitis
trocantérica
Bursitis isquioglútea
Ciática
muestra una correlación precisa con la intensidad de la enfermedad. La
concentración de ácido úrico (y el riesgo de gota) puede aumentar por
metabolopatías congénitas (síndrome de Lesch-Nyhan), cuadros patológi-
cos (insuficiencia renal, enfermedades mieloproliferativas o psoriasis) o
drogas-fármacos (alcohol, citotóxicos o tiazídicos). Si bien en casi todos
los pacientes se observa hiperuricemia en algún momento de la enferme-
dad, hasta 5% de los pacientes con un episodio agudo de gota muestra una
concentración normal de ácido úrico, al parecer a causa de que la inflama-
ción aguda aumenta la excreción de ácido úrico. Para valorar la respuesta
al tratamiento hipouricémico o la quimioterapia, es útil vigilar el ácido
úrico sérico, porque la meta del tratamiento es reducir el urato sérico a <6
mg/100 mL.
Las pruebas serológicas de factor reumatoide, anticuerpos contra pép-
tidos citrulinados cíclicos (CCP, cyclic citrullinated peptide), anticuerpos
antinucleares (ANA), concentración de complemento, anticuerpos cito-
plásmicos contra neutrófilos (ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibo-
dies) o anti-Lyme y la concentración de antiestreptolisina (ASO) sólo se
realizan cuando existen datos clínicos que sugieren un diagnóstico perti-
nente, puesto que tienen un valor predictivo muy reducido cuando se uti-
lizan con fines de detección, en especial cuando es baja la probabilidad
antes del estudio. Para la mayor parte de éstos, es inútil repetir las pruebas
serológicas o llevar a cabo pruebas seriadas. Si bien entre 4 y 5% de la po-
blación sana tendrá resultados positivos en las pruebas de factor reumatoi-
de y ANA, sólo 1 y <0.4% de la población padecerá artritis reumatoide o
lupus eritematoso sistémico (SLE), respectivamente. La IgM de factor reu-
matoide (autoanticuerpos contra la porción Fc de la IgG) se observa en
80% de los pacientes con artritis reumatoide y en concentración reducida
también en los pacientes con infecciones crónicas (tuberculosis, lepra, he-
patitis); otras enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémi-
co, síndrome de Sjögren) y enfermedades crónicas pulmonares, hepáticas
o renales. Al considerar la posibilidad de RA, es importante medir el RF y
los anticuerpos anti-CCP séricos, porque éstos son complementarios. La
sensibilidad de ambos es similar pero los anticuerpos contra CCP son
más específicos que el RF. En la RA, la detección de los anticuerpos contra
CCP y del factor reumatoide pudiera conllevar un mayor riesgo de que
exista poliartritis erosiva más grave. En casi todos los individuos con SLE
se identifican anticuerpos antinucleares y también pueden detectarse en
sujetos con otras enfermedades autoinmunitarias (polimiositis, esclero-
dermia, síndrome antifosfolípidos, síndrome de Sjögren); lupus farma-
coinducido (cuadro 393-2); hepatopatías o nefropatías crónicas y senectud.
Los ANA aparecen en 5% de los adultos, e incluso en 14% de los ancianos
o en sujetos con enfermedades crónicas. La detección de dichos anti-
cuerpos es muy sensible pero poco específica para la detección de lupus,
porque la sola enfermedad ocasiona sólo 1 a 2% de todos los resultados
CUADRO 3934 Imágenes de anticuerpos antinucleares (ANA)
y correspondencia clínica
Imagen
de ANA Antígeno identificado Correlación clínica
Difusa Desoxirribonucleoproteínas Inespecífica
Histonas Lupus farmacoinducido, lupus
Periférica Ds-ADN 50% de los casos de lupus erite-
(aureola) matoso sistémico (específico)
Moteada U1-RNP >90% de MCTD
Sm 30% de SLE (específico)
Ro (SS-A) 60% de casos de síndrome de
Sjögren; SCLE, lupus neonatal y
lupus con negatividad de ANA
La (SS-B) 50% de síndrome de Sjögren y
15% de lupus
Scl-70 40% de esclerodermia difusa
PM-1 Polimiositis (PM) y dermatomiositis
Jo-1 PM con/neumonitis y artritis
Nucleolar RNA polimerasa I, otros 40% de PSS
Centrómera Cinetocoro 75% de CREST (esclerodermia limi-
tada)
Abreviaturas: ANA, anticuerpos antinucleares; CREST, calcinosis cutánea, fenómeno de Ray-
naud, trastorno de la motilidad esofágica; esclerodactilia y telangiectasia; MCTD, enfermedad
mixta de tejido conjuntivo; PSS, esclerosis sistémica progresiva; SCLE, lupus eritematoso cutá-
neo subagudo; SLE, lupus eritematoso sistémico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
positivos. La interpretación de una prueba positiva de ANA podría depen- 2223
der de la magnitud del título y de las características observadas en la mi-
croscopia de inmunofluorescencia (cuadro 393-4). Las imágenes difusas y
“moteadas” son menos específicas, en tanto que la imagen periférica o de
“aureola” (vinculada con autoanticuerpos contra DNA nativo de doble ca-
dena) es muy específica y sugerente de lupus. Se observan patrones centró-
meros en los pacientes con esclerodermia limitada [calcinosis, fenómeno
de Raynaud, lesión esofágica, esclerodactilia, síndrome de telangiectasia
(CREST)] o esclerosis biliar primaria y patrones nucleolares en los pacien-
tes con esclerosis generalizada difusa o miositis inflamatoria.
La aspiración y el análisis de líquido sinovial siempre están indicados
en la monoartritis aguda o si se sospecha una artropatía infecciosa o indu-
cida por cristales. Las características de dicho líquido permiten diferenciar
entre cuadros no inflamatorios e inflamatorios, por el análisis de su aspec-
to, viscosidad y número de células. No se recomiendan las pruebas para
medir glucosa, proteínas, deshidrogenasa láctica, ácido láctico o los au-
toanticuerpos en el líquido sinovial ya que no tienen utilidad diagnóstica.
El líquido sinovial normal es claro, de color pajizo pálido y viscoso, funda-
mentalmente por las altas concentraciones de hialuronato. El líquido si-
novial no inflamatorio es claro, viscoso y de color ámbar, con recuento
leucocítico <2 000/μL en el que predominan células mononucleares. La
viscosidad del líquido sinovial se valora haciendo que drene de la jeringa
gota a gota; normalmente se observa un efecto de filancia, ya que la gota
CAPÍTULO 393
deja una larga cola tras de sí. Los derrames causados por artrosis o trauma-
tismos suelen tener esta viscosidad típica. En cambio, el líquido inflamato-
rio es turbio y amarillento, con aumento del número de leucocitos (2 000
a 50 000 células/μL) y predominio de polimorfonucleares; su viscosidad
es menor, su concentración de hialuronato es baja y no forma cola o ésta es
muy pequeña cuando se deja caer una gota. Los derrames de ese tipo se
observan en la artritis reumatoide, la gota y otras artritis inflamatorias. El
líquido séptico es opaco y purulento y el número de leucocitos por lo co-
mún es >50 000 células/μL con predominio de polimorfonucleares (>75%)
Valoración de los trastornos articulares y musculoesqueléticos
y poca viscosidad. El derrame de ese tipo es característico de la artritis
séptica, pero también puede ocurrir en la RA o la gota. El líquido sinovial
hemorrágico puede surgir en traumatismos, hemartrosis o artritis neuro-
pática. En la figura 393-6 se incluye un algoritmo para la aspiración y el
análisis del líquido sinovial. Es importante el análisis inmediato de tal ma-
terial, para detectar su aspecto, viscosidad y número de células. Los crista-
les de urato monosódico (propios de la gota) se identifican por microscopio
polarizado, son largos, acuiformes, con birrefringencia negativa y por lo
común intracelulares. En la condrocalcinosis y la pseudogota los cristales
de pirofosfato cálcico dihidratado por lo común son cortos, romboidales y
con birrefringencia positiva. Siempre que se sospeche una infección debe
realizarse tinción de Gram y cultivo del líquido sinovial. Si la sospecha es
de artritis gonocócica, lo indicado es sembrar inmediatamente el líquido
en un medio de cultivo adecuado. En el líquido de las monoartritis cróni-
cas deben hacerse cultivos para M. tuberculosis y hongos. Por último, hay
que señalar que una misma articulación puede sufrir a la vez una artritis
inducida por cristales e infecciosa.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LAS ENFERMEDADES ARTICULARES
Las radiografías simples son una herramienta valiosa para el diagnóstico y
la estadificación de los trastornos articulares. Cuando existen anteceden-
tes de traumatismos, sospecha de infección crónica, incapacidad progresi-
va o afección monoarticular, si se considera la posibilidad de alteraciones
terapéuticas o cuando se desea una valoración inicial de lo que parece un
proceso crónico, las radiografías simples son de gran utilidad. Sin embar-
go, en la mayor parte de las enfermedades inflamatorias, las radiografías
iniciales rara vez ayudan a establecer el diagnóstico y pueden mostrar sólo
tumefacción de las partes blandas o desmineralización yuxtaarticular. A
medida que la enfermedad avanza pueden desarrollarse calcificaciones (de
tejidos blandos, cartílago o hueso), reducción del espacio articular, erosio-
nes, anquilosis ósea, neoformación ósea (esclerosis, formación de osteo-
fitos o periostitis) o quistes subcondrales, que pueden sugerir entidades
específicas. La consulta al radiólogo ayuda a determinar la técnica y posi-
ción adecuadas y evita la necesidad de estudios ulteriores.
Las nuevas técnicas de imagen mejoran la sensibilidad diagnóstica y
facilitan el diagnóstico precoz en un número limitado de trastornos arti-
culares, por lo que están indicadas en circunstancias concretas en que las
radiografías ordinarias no resultan suficientes o no tienen valor diagnósti-
co (cuadro 393-5). La ecografía es útil para detectar anomalías de los teji-
dos blandos como tendinitis, tenosinovitis, entesitis, bursitis y neuropatías
por atrapamiento. El uso más extendido, el costo más reducido, la tecnolo-
gía mejorada y los transductores más específicos para cada región, permi-
 2224 CUADRO 3935 Imagenología diagnóstica de las enfermedades
INTERPRETACIÓN DE LA ASPIRACIÓN DEL LÍQUIDO SINOVIAL
musculoesqueléticas
Existe una clara indicación para aspirar y analizar
el líquido sinovial en casos de Duración
r
.POPBSUSJUJT
BHVEB
P
DSÓOJDB del estu-
r
5SBVNBUJTNP
DPO
EFSSBNF
BSUJDVMBS Método dio, horas Costoa Indicaciones actuales
r
.POPBSUSJUJT
FO
VO
QBDJFOUF
DPO
QPMJBSUSJUJT
DSÓOJDB
r
4PTQFDIB
EF
JOGFDDJÓO
BSUJDVMBS
BSUSJUJT
QSPWPDBEB
QPS
DSJTUBMFT
Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker)


P
IFNBSUSPTJT

Laceraciones del manguito de los rota-
dores
Analizar el líquido para:
r
"TQFDUP
WJTDPTJEBE Bursitis, tendinitis, lesión tendinosa
r
-FVDPDJUPT
EJGFSFODJBM Entesitis
r
5JODJÓO
EF
(SBN
DVMUJWP
Síndrome del túnel carpiano


Z
TFOTJCJMJEBE
DVBOEP y&T
IFNPSSÃHJDP


FTUÃ
JOEJDBEP FM
EFSSBNF Depósito de urato o pirofosfato de cal-
r
*EFOUJGJDBDJÓO
EF
DSJTUBMFT cio en el cartílago


QPS
NFEJP
EF
Detección precoz de inflamación o ero-


NJDSPTDPQJB
QPMBSJ[BEB sión sinovial
/P 4Î Inyección bajo guía ecográfica/artro-
centesis
Cuadro articular Considerar
JOGMBNBUPSJP
P
Gammagrafía
r
5SBVNBUJTNP
P

OP
JOGMBNBUPSJP


BMUFSBDJÓO
NFDÃOJDB con isótopos
r
$PBHVMPQBUÎB radiactivos
r
"SUSPQBUÎB
OFVSPQÃUJDB 99mTc 1-4 ++ Búsqueda de metástasis óseas
r
0USBT
¿Existen >2 000 leucocitos/μ- Valoración de enfermedad de Paget
/P 4Î Identificación de artritis oculta en
PARTE 15

pacientes con poliartralgias sin diag-

Considerar cuadros nóstico preciso
Considerar artritis
articulares no JOGMBNBUPSJB
P
TÊQUJDB 111In-WBC 24 +++ Infección aguda
JOGMBNBUPSJPT
Infección de una prótesis
r
0TUFPBSUSPTJT
r
5SBVNBUJTNPT Osteomielitis aguda
¿El porcentaje
r
0USPT /P
EF
1./
FT
 67Ga 24-48 ++++ Infección aguda y crónica
4Î Osteomielitis aguda
Trastornos inflamatorios y reumatológicos mediados por inmunidad

Considerar otros cuadros Tomografía <1 +++ Hernia de un disco intervertebral

BSUJDVMBSFT
JOGMBNBUPSJPT /P y&YJTUFO
DSJTUBMFT computari-
o sépticos Sacroileítis
4Î
zada (CT)
r
5JODJÓO
EF
(SBN
Z Estenosis raquídea



DVMUJWP
PCMJHBEP Traumatismo de columna vertebral
*EFOUJGJDBDJÓO
EF
MPT
DSJTUBMFT

QBSB
VO
EJBHOÓTUJDP
FTQFDÎGJDP Osteoma osteoide
r
(PUB Fractura por sobrecarga
y&YJTUFO


MFVDPDJUPTμ- r
1TFVEPHPUB CT de energía <1 NA Depósitos de ácido úrico
/P 4Î
doble Localización de tofos
Resonancia 1/2-2 ++++ Necrosis avascular
1SPCBCMFNFOUF
BSUSJUJT
JOGMBNBUPSJB 1SPCBCMFNFOUF
BSUSJUJT
TÊQUJDB magnética Osteomielitis
Artritis séptica, prótesis articulares
FIGURA 3936. Algoritmo para el uso y la interpretación de la aspiración y el infectadas
análisis del líquido sinovial. PMN, leucocitos polimorfonucleares. Sacroileítis incipiente
Trastornos intraarticulares y lesiones de
tejidos blandos
Trastornos del esqueleto axial y médula
ten actualmente utilizarla en pacientes ambulatorios. Como su costo es espinal
reducido, es portátil y se utiliza más ampliamente, la ecografía ha crecido Hernia de disco intervertebral
y constituye el método preferido para valorar los quistes sinoviales (de
Sinovitis vellonodular pigmentada
Baker), laceraciones del manguito de los rotadores, tendinitis y lesiones
de tendones y depósito de cristales en el cartílago. Patología inflamatoria y metabólica de
El Doppler permite identificar desde el principio sinovitis y erosiones los músculos
óseas. La gammagrafía con isótopos radiactivos es muy sensible pero poco a Costo relativo del estudio imagenológico.
específica para detectar alteraciones inflamatorias o metabólicas del hueso Abreviaturas: NA, no disponible en el comercio; WBC, leucocitos.
o las estructuras blandas periarticulares. La mayor utilidad de la gam-
magrafía es la evaluación de cuerpo completo (grado y distribución) de las
lesiones esqueléticas (neoplasias, enfermedad de Paget) y para valorar a
los pacientes con poliartralgias no diagnosticadas, buscando artritis ocul- blandos. El método con galio utiliza 67Ga, que se liga a la transferrina y la
ta. Conforme se ha utilizado más la ecografía y la MRI, se ha dejado de lactoferrina de suero y células, y es captada preferentemente por neutrófi-
utilizar la gammagrafía. La resolución con contraste tan limitada de los los, macrófagos, bacterias y células tumorales (como el linfoma). Este mé-
tejidos de la gammagrafía impide distinguir entre un problema óseo y uno todo se utiliza en especial en la identificación de una infección o un cáncer
periarticular, por lo que se debe realizar además MRI. Se ha utilizado gam- oculto. Se ha utilizado el “rastreo” con leucocitos marcados con 111In para
magrafía con leucocitos marcados con 99mTC, 67Ga o 111In en gran varie- detectar osteomielitis e infecciones o artritis inflamatoria. Pese a su utili-
dad de trastornos articulares con diversos índices de éxito (cuadro 393-5). dad, cualquiera de los dos métodos comentados (indio o galio) ha sido
La gammagrafía con [99mTc] difosfato, es útil para identificar infecciones sustituido en gran medida por MRI, excepto si se sospecha que hay una
óseas, neoplasias, inflamación, mayor irrigación, remodelación ósea, for- infección en las prótesis articulares.
mación heterotópica de hueso o necrosis avascular, pero en la mayoría de La CT proporciona una visualización detallada del esqueleto axial. Con
los casos se prefiere la resonancia magnética. Es muy sensible, aunque ella es posible valorar de modo eficaz articulaciones que eran difíciles de
poco específica, en el diagnóstico de las alteraciones inflamatorias y meta- visualizar por radiografía (como la cigoapofisaria, las sacroilíacas, las es-
bólicas del hueso y de las estructuras periarticulares formadas por tejidos ternoclaviculares y de la cadera). La CT ha sido útil en el diagnóstico de

ERRNVPHGLFRVRUJ
 2225

CAPÍTULO 393
FIGURA 3937. Tomografía computarizada de energía doble (DECT) en una mujer de 45 años de edad con edema del tobillo derecho alrededor del ma-
léolo lateral. Imagen coronal de una DECT tridimensional reformateada con “renderización” de volumen demostrando que el tumor consta de urato monosódico
(rojo) confirmando un tofo (flecha). (Utilizado con autorización de Nicolaou et al.: AJR 194:1072, 2010).

Valoración de los trastornos articulares y musculoesqueléticos

síndromes de lumbalgia (p. ej., para diferenciar entre estenosis raquídea y
la hernia de disco), sacroileítis, osteoma osteoide y fracturas por fatiga.
Una nueva técnica que es rápida, rentable y sensible para el diagnóstico de
embolia pulmonar o fracturas poco manifiestas, a menudo dentro del
marco de signos inicialmente equívocos, es la CT helicoidal o espiral (con
angiografía con medio de contraste o sin ella). Es posible recomendar la
CT de alta resolución para valorar alguna neumopatía infiltrante sospe-
chada o confirmada (como esclerodermia o pulmón reumatoide). El uso
reciente de técnicas combinadas [CT con emisión de positrones (PET, po-
sitron emission tomography)/CT o CT de emisión de fotón único (SPECT,
single photon emission computed tomography)] en la valoración en busca
de metástasis ha incorporado a la CT para obtener una mejor localización
anatómica de las anomalías detectadas por gammagrafía.
El radiofármaco más utilizado en la PETscan es la 18F-fluorodesoxiglu-
cosa (FDG). La PET/CT con FDG se ha utilizado muy poco para la valo-
ración de la artritis séptica o inflamatoria. La CT de doble energía (DECT),
diseñada en urología para identificar cálculos urinarios, ha resultado ser
muy sensible y específica para identificar y medir el depósito de ácido úri-
co en los tejidos (fig. 393-7). Con la MRI se ha ampliado notablemente la
capacidad de visualizar estructuras musculoesqueléticas. Tiene la ventaja
de generar imágenes en múltiples planos con detalle anatómico fino y re-
solución por contraste (fig. 393-8), que mejora sensiblemente la posibili-
dad de visualizar la médula ósea y estructuras periarticulares blandas. A
pesar de que es más costosa y tiene un tiempo de realización más largo que
la CT, la resonancia se ha vuelto la técnica preferida en valoración de tras-
tornos musculoesqueléticos complejos.
Por medio de la resonancia magnética se pueden obtener imágenes de
aponeurosis, vasos, nervios, músculos, cartílagos, ligamentos, tendones,
pannus, derrames sinoviales y médula ósea. La visualización de estructu-
ras particulares se puede mejorar si se altera la secuencia de pulsos para
generar un eco-espín con predominio de T1 o T2, un eco de gradiente o
recuperación de la inversión [incluida la recuperación de inversión de tau FIGURA 3938. Sensibilidad superior de la MRI en el diagnóstico de osteone-
corta (STIR, short tau inversion recovery)]. La MRI, por su sensibilidad crosis de la cabeza femoral. Una mujer de 45 años tratada con glucocorticoi-
para identificar cambios de la grasa medular, es una técnica sensible pero des en dosis altas experimentó dolor en la cadera derecha. Las radiografías ordi-
inespecífica para la detección de osteonecrosis, osteomielitis e inflama- narias (arriba) mostraron sólo una esclerosis leve de la cadera femoral derecha.
ción de médula que denote sinovitis u osteítis suprayacentes (fig. 393-8). La MRI ponderada en T1 (abajo) reveló una señal de baja densidad en la cadera
Esta técnica, al mejorar la resolución de tejidos blandos, es más sensible femoral derecha, diagnóstica de osteonecrosis.
que la artrografía o la CT en el diagnóstico de lesiones de tales estructuras
(desgarros de meniscos y del manguito de rotadores); perturbaciones in-
traarticulares; anomalías de médula ósea (osteonecrosis, mieloma) y daño Agradecimiento
de médula espinal o raíces nerviosas, sinovitis o pérdida o daño de cartí- El autor agradece las contribuciones del Dr. Peter E. Lipsky en las ediciones
lago. previas.

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