2614 rráneo y el Medio Oriente, y el HIDS en las poblaciones de Europa septen­ Todas ellas se deben sospechar si existen molestias

si existen molestias monoarticulares o fo­

trional, principalmente entre los holandeses. Una mutación fundadora
recesiva en CECR1 es en especial frecuente en la población judía de Geor­
gia y está ligada a la poliarteritis nodosa.
■ LECTURAS ADICIONALES
CANNA SW et al.: An activating NLRC4 inflammasome mutation causes au­
toinflammation with recurrent macrophage activation syndrome. Nat
Genet 46:1140, 2014.
DE JEsus AA, GoLDBACH-MANSKY R: Newly recognized Mendelian disorders
with rheumatic manifestations. Curr Opin Rheumatol 27:511, 2015.
PARK YH et al.: Pyrin inflammasome activation and RhoA signaling in the
autoinflammatory diseases FMF and HIDS. Nat Immunol 17:914, 2016.
STOFFELS M, KAsTNER DL: Old dogs, new tricks: Monogenic autoinflam­
matory disease unleashed. Annu Rev Genom Hum Genet 17:245, 2016.
cales de inicio agudo.
La mayoría de las personas con molestias musculoesqueléticas se pue­
de diagnosticar por medio de la anamnesis detallada y la exploración física
y musculoesquelética completas. En la primera consulta se debe estable­
cer si la molestia musculoesquelética indica un problema grave (artritis sép­
tica, gota o fractura). Durante la valoración se establece si la molestia es
1) de origen articular o no articular, 2) de naturaleza inflamatoria o no infla­
matoria, 3) de duración aguda o crónica y 4) de distribución circunscrita (mo­
noarticular) o diseminada (poliarticular).
Con esa estrategia, es posible clasificar la molestia musculoesquelética
(p. ej., monoartritis inflamatoria aguda o no inflamatoria crónica o dolor
diseminado no articular, no inflamatorio y crónico) para reducir las posibi­
lidades diagnósticas. En la mayor parte de los casos es posible establecer un
diagnóstico. Sin embargo, algunos pacientes no encajan inmediatamente

=a
ZHou Q et al.: Early-onset stroke and vasculopathy associated with muta­
....
::s tions in ADA2. N Engl J Med 370:911, 2014.
en una categoría diagnóstica concreta. Muchos trastornos musculoesque­
léticos se parecen entre sí en un inicio y algu nos tardan semanas o meses
s» (pero no años) en evolucionar hacia una entidad diagnóstica fácilmente

..
s» identificable. Esta consideración debe moderar el deseo de establecer un
,..
o diagnóstico definitivo en la primera consulta.
....
o
.. LOCALIZACIÓN PRIMARIA ARTICULAR
u,
-e: Sección 3 Trastornos de las articulaciones
e, EN COMPARACIÓN CON NO ARTICULAR
y tejidos adyacentes
aa La valoración musculoesquelética debe discriminar la localización anató­
mica donde se originan las molestias del paciente. Por ejemplo, el dolor
2.o� tarsiano o del tobillo es consecuencia de muy diversos cuadros patológicos
....
n
Valoración de los -,.11, que afectan estructuras anatómicas muy diversas, como artritis gotosa,
fractura del calcáneo, inflamación (tendinitis) del tendón de Aquiles, fasci­
o
u,
trastornos articulares .. ·-�- tis plantar, celulitis y neuropatía periférica o por atrapamiento. Para distin­

1g,..... y musculoesqueléticos , / 1
guir entre un trastorno articular y uno no articular es importante realizar
una exploración física meticulosa. Las estructuras articulares comprenden
s» a la membrana sinovial, líquido sinovial, cartílago articular, ligamentos in­
g,.
o JohnJ. Cush traarticulares, cápsula articular y el hueso yuxtaarticular. La lesión en oca­
,,o
......
u,
siones se extiende hasta las estructuras no articulares (o periarticulares) co­
mo los ligamentos extraarticulares, tendones, bolsas, músculos, aponeurosis,
::s Los síntomas musculoesqueléticos generan más de 315 millones de con­ hueso, nervios y piel. Los síntomas musculoesqueléticos suelen manifes­
1::s.... sultas ambulatorias por año y casi 20% de las consultas ambulatorias en tarse en las articulaciones, pero la causa más frecuente son trastornos ex­
Estados Unidos. En ese país, los Centers for Disease Control and Preven­ traarticulares. Diferenciar entre los posibles orígenes del dolor puede ser
g,.
s» tion estiman que 54.4 millones, es decir, 1 de cada 5 adultos de la pobla­ una tarea muy difícil para el explorador inexperto. Los trastornos articu­
g,.
ción, tiene un cuadro de artritis diagnosticado por un médico. Mientras lares a menudo se caracterizan por dolor profundo o difuso, limitación del
muchos de éstos podrían ser problemas que ceden en forma espontánea y arco de movimiento tanto pasivo como activo, edema (por proliferación si­
que necesitan valoración mínima y tratamiento sintomático, las manifes­ novial, derrame o hiperplasia ósea), crepitación, inestabilidad, deformidad
taciones musculoesqueléticas específicas sugieren la presencia de otra en­ o bloqueo de la articulación. En cambio, los no articulares tienden a ser do­
fermedad más grave que necesita una valoración más detallada y una serie lorosos durante los movimientos activos pero no en los pasivos o asistidos.
de análisis de laboratorio para confirmar el diagnóstico. El objetivo de la Los cuadros periarticulares suelen presentar dolor a la palpación en un
valoración musculoesquelética es formular un diagnóstico diferencial para punto, en regiones vecinas a las estructuras articulares; la molestia puede
establecer el diagnóstico preciso y tratamiento oportuno, evitando los es­ irradiarse o ser desencadenada por algún movimiento o posición especí­
tudios excesivos y el tratamiento innecesario (cuadro 363-1). Existen varios ficos e incluye signos físicos en puntos lejanos desde la cápsula articular.
trastornos urgentes que se deben diagnosticar con rapidez a fin de evitar Además, las enfermedades no articulares rara vez se acompañan de edema,
secuelas importantes o la muerte. Estos diagnósticos de "alarma" son ar­ crepitación, inestabilidad o deformidad de la articulación misma.
tritis séptica, artritis aguda inducida por cristales (p. ej., gota) y fracturas.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS EN COMPARACIÓN
CON NO INFLAMATORIAS
CUADRO 363-1 Valoración de pacientes con síntomas Durante la valoración musculoesquelética el clínico debe identificar la
musculoesqueléticos naturaleza del proceso patológico primario y si existen o no signos de in­
Objetivos flamación. Los trastornos inflamatorios pueden ser infecciosos (infeccio­
nes por Neisseria gonorrhoeae o Mycobacterium tuberculosis), provocados por
Diagnóstico exacto
cristales (gota, pseudogota), de tipo inmunitario (artritis reumatoide [RA,
Instauración del tratamiento en el momento adecuado rheumatoid arthritis], lupus eritematoso sistémico [SLE, systemic lupus ery­
Evitar pruebas diagnósticas innecesarias thematosus]), reactivos (fiebre reumática, artritis reactiva) o idiopáticos. Los
Identificación de cuadros "que denotan peligro" focales/monoarticulares agudos trastornos inflamatorios se identifican por la existencia de algunos o todos
los signos cardinales de la inflamación (eritema, calor, dolor, tumor), por
Estudio síntomas generales (fatiga, fiebre, exantema, pérdida de peso) o por sig­
Determinación de la cronología (aguda o crónica) nos analíticos de inflamación (tasa de eritrosedimentación [ESR, erythro­
Determinación de la naturaleza del proceso patológico (inflamatorio o no infla­ cyte sedimentation rate] o de la proteína C reactiva [CRP, C-reactive protein],
matorio) trombocitosis, anemia de los trastornos crónicos, hipoalbuminemia). En los
Determinación de la amplitud de la afección (monoarticular, poliarticular, focal, trastornos musculoesqueléticos crónicos es común la rigidez articular. La
diseminada) rigidez suele ser prolongada (horas) en las enfermedades inflamatorias (co­
mo RA o polimialgia reumática) y mejora con la actividad. La rigidez inter­
Localización anatómica de los síntomas (articular o no articular)
mitente (también conocida como fenómeno de gel) es típica de enferme­
Consideración primaria de los trastornos más comunes dades no inflamatorias (como osteoartritis [OA]), de duración más corta
Pensar en la necesidad de métodos diagnósticos (<60 min) y es exacerbada por la actividad. Algunas veces la fatiga acompa­
Formulación de un diagnóstico diferencial
ña a la inflamación ( como en la artritis reumatoide y la polimialgia reumá­
tica) y también puede ser una característica de fibromialgia (un trastorno

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 261S
Síntomas musculoesq_ueléticos

',

Antecedentes y exploración reumatológicos ¿Es aguda, focal

iniciales para determinar: o monoarticular?
1. ¿Es articular?
2. ¿Es aguda o crónica?
3. ¿Existe inflamación? -
: Sí}
4. ¿Cuántas articulaciones están afectadas?
No)

Cuadro no articular;
considerar
No.A
- ¿Es articular?
_.l_
Sí)
-
� T
..
o
s»
....
n
• Fractura o traumatismo Considerar enfermedades o�
• Fibromialgia
• Polimialgia reumática
f que representan
"señales de peligro"
::s
g.
¿Persisten las molestias más de 6 semanas? • Gota CD

..
• Bursitis
• Tendinitis -----< No.L/11------,i(Sí)-
• Artritis séptica
• Fracturas
•,..
, - ,,

..
• Miopatía/miositis ' • Isquemia de origen s»
•,..
vascular
Aguda Crónica • Síndrome del túnel o
carpiano ::s
o
•
' . ',
s»
¿Existe inflamación? ....
n
..•
Considerar
1. ¿Hay rigidez matutina prolongada?
• Artritis aguda
2. ¿Hay tumefacción de tejidos blandos?
• Artritis infecciosa 3. ¿Hay síntomas generalizados? CD
• Gota 4. ¿Hay elevación de ESR o de CRP? '<
• Pseudogota
- - ar::
• Artritis reactiva
• Presentación inicial
•n
de una artritis crónica ,. 1,
o
Artritis Artritis ¿Cuántas articulaciones •
CD

no inflamatoria inflamatoria están afectadas?

crónica crónica
,..
....
CD�
n
o
•
',

¿Están afectadas Monoartritis u oligoartritis Poliartritis

las articulaciones DIP, inflamatorias crónicas inflamatoria crónica
CMC1, cadera o rodilla? Considerar
1,
• TB/infección por hongos
- - • Artritis psoriásica ¿Es simétrica
• Artritis reactiva la afección?
,' ,, • JIA oligoarticular
- -
La osteoartritis es poco probable --{ No ,,,1r- ---\_" Sí}-
Considerar
Osteoartritis
,. ',
• Osteonecrosis Considerar
• Artritis de Charcot ¿Están afectadas
• Artritis psoriásica las articulaciones
• Hemocromatosis • Artritis reactiva PIP MCP o MTP?
• Artritis enteropática

La artritis reumatoide es poco probable Artritis

Considerar reumatoide
• SLE
• Esclerodermia
• Polimiositis

FIGURA 363-1 Algoritmo para el diagnóstico de trastornos musculoesqueléticos. Método para la formulación de un diagnóstico diferencial (en cursivas). CMC, carpometa­
carpiana; CRP, proteína e reactiva; DIP, interfalángica distal; ESR, tasa de eritrosedimentación; JIA, artritis juvenil idiopática; MCP, metacarpofalángica; MTP, metatarsofalángica;
PIP, interfalángica proximal; P MR, polimialgia reumática; SLE, lupus eritematoso sistémico.

no inflamatorio), dolor crónico, sueño anormal, depresión, anemia, insu­
ficiencia cardiaca, endocrinopatías o desnutrición.
Los trastornos no inflamatorios son causados por traumatismos (lesión
del manguito de rotadores), uso repetitivo (bursitis, tendinitis), degenera­
ción o reparación ineficaz (osteoartrosis), neoplasias (sinovitis villonodu­
lar pigmentada) o amplificación del dolor (fibromialgia). Los trastornos no
inflamatorios a menudo se caracterizan por dolor sin que exista hincha­
zón sinovial y calor, ausencia de signos inflamatorios o sistémicos, rigidez
intermitente más que rigidez matutina y estudios de laboratorio negativos
o normales (para la edad).
Una vez que se identifica la naturaleza de la anomalía de fondo y el si­
tio de la molestia, es posible clasificar el cuadro musculoesquelético (p. ej.,
monoartritis inflamatoria aguda, dolor diseminado no articular ni infla­
matorio crónico. Al disminuir las consideraciones diagnósticas, el explora­
dor podrá valorar la necesidad de intervenciones diagnósticas o terapéuti­
cas inmediatas, u observación continua. En la figura 363-1 se muestra un
algoritmo para la valoración de los pacientes con trastornos musculoes­
queléticos. Tal estrategia es muy eficaz y obedece a una serie de caracterís­
ticas clínicas y de la historia clínica, en lugar de análisis, para diagnosticar
muchas de las enfermedades reumáticas más frecuentes.

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2616 La cronología de los síntomas es un rasgo importante para el diagnós­
tico que puede dividirse en inicio, evolución y duración. El inicio de ciertos
Fractura/traumatismo Lumbalgia trastornos como artritis séptica o gota tiende a ser repentino, mientras que
la OA, artritis reumatoide y fibromialgia comienzan en forma más insidio­
'' sa. Los síntomas pueden mostrar una evolución diferente y se clasifican en
Valoración ortopédica .... crónicos (OA), intermitentes (artritis por cristales o de Lyme), migratorios
(fiebre reumática, artritis gonocócica o viral) o aditivos (RA, artritis psoriá­
H sica). En forma típica, los cuadros musculoesqueléticos se clasifican en agu­
Fibromialgia
dos o crónicos, según la duración de los síntomas menores o mayores de 6
semanas, respectivamente. Las artropatías agudas tienden a ser infeccio­

..
""' Edad <60 años Edad >60 años sas, inducidas por cristales o reactivas. Los cuadros crónicos incluyen artri­
tis no inflamatorias o de origen inmunitario (como OA, RA) y trastornos no

..
Al
,..
en articulares (como la fibromialgia).
o '. ' ' La extensión o distribución del ataque articular a menudo es informati­
::s
o Lesión por distensión Osteoa rtritis -u
et va. Los trastornos articulares se clasifican con base en el número de arti­

=
....
'
en repetitiva (tendinitis, bursitis)
z culaciones afectadas, en monoarticulares (una articulación), oligoarticulares
::s U.I
....1 o pauciarticulares (dos o tres articulaciones) o poliarticulares (más de tres ar­
''
Al
'. ticulaciones). Las artritis por cristales y la infecciosa suelen ser monoarticu­

..
U.I
Gota, a: lares u oligoarticulares, pero son poliarticulares la osteoartrosis y la artritis
,..
o Gota (exclusiva mente varones) pseudogota Q.
reumatoide. Los trastornos no articulares se clasifican en focales o disemi­
....
o nados. Las molestias que son consecuencia de la tendinitis o el síndrome

.. . del túnel del carpo típicamente son focales, en tanto que el comienzo de
en , ''
-e: la debilidad y la mialgia causada por la polimiositis o la fibromialgia son
CD Artritis reumatoide Polimialgia reumática
s:: más amplias en su expresión. La lesión articular en la artritis reumatoide
aa tiende a ser simétrica y poliarticular. A diferencia de ello, la espondiloartri­
2.o� ,' ' ' tis, la artritis reactiva, la gota y la sarcoidosis suelen ser asimétricos y oligo­
articulares. La OA y artritis psoriásica pueden ser simétricas o asimétricas
....
\Q
n
Artritis psoriásica reactiva,
artritis por IBD
Fractura osteoporótica
y oligoarticulares o poliarticulares. La artritis reumatoide y la osteoartrosis
o
en
a menudo afectan las extremidades superiores, en tanto que la artritis de
a , . ''
las extremidades inferiores es característica de la artritis reactiva y la gota
en sus etapas iniciales. En la artritis reumatoide y la osteoartritis, las extre­
o.
CD
.... midades escapulares son las afectadas más a menudo, en tanto que las ar­
Artritis infecciosa (GC, Artritis séptica
o.
Al
o viral, bacteriana, enfermedad (bacteriana) tritis de las extremidades pélvicas son características de la artritis reactiva

......
en de Lyme)
'1'
o te suelen extenderse hasta el esqueleto axial, lo que es raro en la artritis
::s
a
s::
FIGURA 363-2 Algoritmo para descartar los trastornos musculoesqueléticos más
frecuentes. GC, gonocócico; IBD, enfermedad inflamatoria intestinal.
....
::s
o.
o.
Al
Otra estrategia más sencilla primero toma en consideración las moles­
tias más frecuentes en la población más joven frente a la más madura. En
la figura 363-2 se muestran las causas más frecuentes de síntomas muscu­
loesqueléticos; las principales son traumatismos, fracturas, síndromes por
sobreuso y fibromialgia, por lo que es importante tenerlas en mente duran­
te la consulta inicial. Si se excluyen estas posibilidades, entonces se consi­
deran otras enfermedades de acuerdo con la edad del paciente. Por tanto,
los pacientes < 60 años a menudo padecen trastornos por uso repetitivo/
tensión, gota (exclusivamente varones), RA, espondiloartritis y, con me­
nor frecuencia, artritis infecciosa. Los pacientes >60 años a menudo pade­
cen OA, artritis por cristales (gota y pseudogota), polimialgia reumática, frac­
tura osteoporótica y, en raras ocasiones, artritis séptica. Tales enfermedades
son entre 10 y 100 veces más frecuentes que otros trastornos autoinmuni­
tarios como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, polimiositis y
vasculitis.
■ ANAMNESIS
Algunos datos adicionales de la anamnesis pueden aportar pistas importan­
tes para el diagnóstico. Estos datos pueden ser los aspectos del perfil del
paciente, la cronología de los síntomas, la magnitud de la afección de ar­
ticulaciones y la presencia de factores desencadenantes. Algunas entidades
son más frecuentes en distintos grupos por edades. El lupus eritematoso
sistémico y la artritis reactiva aparecen con mayor frecuencia en personas
jóvenes, en tanto que la fibromialgia y la artritis reumatoide afectan indi­
viduos en la edad madura y la osteoartrosis y la polimialgia reumática son
más prevalentes en ancianos. También existen claves diagnósticas eviden­
tes cuando se toman en cuenta el género y la raza. La gota, la espondiloartro­
sis y la espondilitis anquilosante son más frecuentes en varones, en tanto
que la artritis reumatoide, fibromialgias y lupus muestran mayor predilec­
ción por mujeres. En tal situación pudieran influir las predilecciones racia­
les. Por esa razón, la polimialgia reumática, la arteritis de células gigantes
y la granulomatosis con poliangitis (GPA; denominada en épocas pasadas
granulomatosis de Wegener) suelen afectar personas caucásicas, en tan­
to que la sarcoidosis y el SLE afectan más a menudo a estadounidenses de
raza negra. Otras enfermedades muestran cierta agregación familiar, como
espondilitis anquilosante, gota y nódulos de Heberden de la artrosis.
y la gota en su cuadro inicial. Tanto la OA como la espondilitis anquilosan­
reumatoide con excepción notable de la columna vertebral cervical.
En la anamnesis también habrá que identificar hechos desencadenantes
como traumatismos (osteonecrosis, desgarro de meniscos), administración
de fármacos (cuadro 363-2), antecedente de infección o carácter intercu­
rrente de la misma (fiebre reumática, artritis reactiva, hepatitis) o trastornos
que posiblemente contribuyeron al síntoma principal del paciente. Algu­
nas enfermedades coexistentes pueden predisponer a la aparición de se­
cuelas de tipo musculoesquelético. Esto es cierto para la diabetes mellitus
(síndrome del túnel carpiano), insuficiencia renal (gota), depresión o in­
somnio (fibromialgia), mieloma (lumbalgia), cáncer (miositis) y osteopo­
rosis (fractura) o cuando se utilizan ciertos fármacos como glucocorticoides
(osteonecrosis, artritis séptica) y diuréticos o quimioterapia (gota) (cuadro
363-2).
Por último, a través de la anamnesis por aparatos y sistemas con enfoque
a enfermedades reumatológicas es posible identificar datos útiles. Diversos
trastornos musculoesqueléticos pueden expresarse con manifestaciones sis­
témicas como fiebre (SLE, infección), erupciones (SLE, artritis psoriási­
ca), anormalidades de uñas (artritis psoriásica reactiva), mialgias (fibromial­
gias), miopatía inducida por estatínicos o fármacos o debilidad (polimiositis,
polineuropatía). Además, algunas patologí:as se acompañan de ataque de
otros aparatos y sistemas, incluidos los ojos (enfermedad de Beh<;et, sarcoi­
dosis, espondiloartritis), tubo digestivo (esclerodermia, enteropatías infla­
matorias), aparato genitourinario (artritis reactiva, gonococemia) o sistema
nervioso (enfermedad de Lyme, vasculitis).
■ FIBROMIALGIA
Desde el punto de vista histórico se catalogaba a la sífilis y la tuberculosis
como las "grandes imitadoras", por sus síntomas proteiformes y la posibi­
lidad de afectación de múltiples órganos que podría originar retrasos en
el diagnóstico y tratamiento. En la época actual, también se ha aplicado el
mismo calificativo a otros cuadros graves (como lupus, sarcoidosis, vascu­
litis y linfoma). Todos los trastornos mencionados son poco comunes y to­
dos son superados por la entidad que genera molestias musculoesqueléticas
más común, que es la fibromialgia. Esta última (cap. 366) es un trastorno
de amplificación del dolor aunado a perturbaciones del sueño, intensifica­
ción del dolor e hipersensibilidad (al disminuir los umbrales del dolor) y
muy diversos síntomas, con muy pocas anormalidades en la exploración
clínica o en los estudios de laboratorio. A menudo se identifican puntos
'' desencadenantes" dolorosos, que incluyen dolor a la palpación sobre epi­
trócleas, bolsas trocantéricas, las llamadas bolsas de la pata de ganso y

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 CUADRO 363-2 Trastornos musculoesqueléticos
farmacoinducidos
Artralgias
Quinidina, cimetidina, antagonistas beta, quinolonas, aciclovir crónico, interfero­
nes, IL-2, nicardipina, vacunas, rifabutina, inhibidores de aromatasa, inhibidores
de proteasa de VIH, inhibidores DPP-4 (sitagliptina, linagliptina, alogliptina), inhi­
bidores del punto de control (ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab)
Mialgias/miopatías
Glucocorticoides, penicilamina, hidroxicloroquina, AZT, lovastatina, simvastatina,
atorvastatina, pravastatina, clofibrato, amiodarona, interferón, IL-2, alcohol, co­
caína, paclitaxel, docetaxel, mesilato de imatinib, colquicina, quinolonas, ciclos­
porina, tacrolimús, inhibidores de proteasa e inhibidores del punto de control
Rotura de tendon/tendinitis
Quinolonas, glucocorticoides, isotretinoína, estatínicos, inhibidores de la aroma­
tasa, inyecciones de colagenasa
Gota
Diuréticos, ácido acetilsalicílico, citotóxicos, ciclosporina, alcohol, alcohol ilegal,
etambutol, bebidas que contienen fructosa
Lupus farmacoinducido
Hidralazina, procainamida, quinidina, difenilhidantoinato, carbamazepina, metil­
dopa, isoniazida, cloropromazina, litio, penicilamina, tetraciclinas, inhibidores
del TNF, inhibidores de la ACE, ticlopidina e inhibidores de aromatasa
Lupus subagudo farmacoinducido
lnhibidores de bomba de protones, antagonistas de conductos del calcio (diltia­
zem), inhibidores de la ACE, inhibidores del TNF, terbinafina, interferones (a y B-1a),
paclitaxel, docetaxel, gemcitabina, capecitabina, inhibidores de aromatasa, HCTZ
Osteonecrosis/fracturas atípicas
Glucocorticoides, alcohol, radiación, bisfosfonatos
Osteopenia
Glucocorticoides, heparina por largo tiempo, difenilhidantoinato, inhibidores de
la aromatasa, antagonistas de andrógenos, tiazolidinedionas
Psoriasis
lnhibidores del TNF, bloqueadores beta, litio, hidroxicloroquina, cloroquina, mi­
nociclina, inhibidores de la ACE, terbinafina
Esclerodermia
Cloruro de vinilo, bleomicina, baricitinib, pentazocina, solventes orgánicos, car­
bidopa, triptófano, aceite de canola
Fenómeno de Raynaud
Cisplatino, bleomicina, bloqueadores beta, clonidina, bromocriptina, alcaloides
del cornezuelo, cocaína, metilfenidato, dextroanfetamina, fentermina, adminis­
tración de interferón
Vasculitis
Alopurinol, anfetaminas, cocaína (a menudo se trata de levamisol adulterado),
cannabis, tiazídicos, penicilamina, propiltiouracilo, montelukast, inhibidores del
TNF, vacuna contra hepatitis B, trimetoprim/sulfametoxazol, minociclina,
hidralazina
ACE, enzima convertidora de angiotensina; AZT, azidotimidina o zidovudina; HCTZ, hidro­
clorotiazida; IL-2, interleucina 2; TNF, factor de necrosis tumoral.
músculos (glúteos, trapecio, supraespinoso) y muy a menudo se hace el
diagnóstico equivocado y se le asignan otras denominaciones extraarticu­
lares. La fibromialgia clásicamente se manifiesta por molestias y dolores
muy diseminados, pero los síntomas iniciales tienden a ser menos especí­
ficos y solamente una valoración muy detenida permitirá identificar las
manifestaciones no inflamatorias diseminadas. La fibromialgia se acompa­
ña a menudo de otros cuadros que incluyen síndrome del colon irritable,
dismenorrea, migraña, depresión, ansiedad, amnesia, parestesia o dises­
tesias extraanatómicas, fatigas, mialgias, dolor de la articulación temporo­
mandibular y sensibilidad a diversas sustancias químicas. Los pacientes con
el trastorno en cuestión a menudo acuden a múltiples especialistas, mues­
tran una frecuencia doble de hospitalización y reciben múltiples medica­
mentos. La fibromialgia afecta casi a 5 millones de estadounidenses, pero
aun así, a menudo no se le identifica en su frecuencia real o se le diagnos­
tica en forma equivocada y se le asigna el calificativo de artritis, lupus, es­
clerosis múltiple, enfermedades autoinmunitarias y otras más. Por esa ra­
zón, los pacientes suelen ser referidos a múltiples especialistas y sometidos
a diversos estudios e incluso a intervenciones quirúrgicas. Pensar desde el
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comienzo en este cuadro muy común, podrá ahorrar estudios innecesarios, 2617
tratamientos y preocupación para los pacientes (fig. 363-2).
VALORACIÓN REUMATOLÓGICA
DEL ANCIANO
La frecuencia de las enfermedades reumáticas aumenta con la edad, de
tal forma que 58% de los individuos >65 años tiene alguna molestia articu­
lar. A menudo no se diagnostican los trastornos musculoesqueléticos en
los ancianos porque sus signos y síntomas pueden ser insidiosos, no se les
concede la suficiente importancia o son pasados por alto a causa de otras
enfermedades simultáneas. A estas dificultades se suman la menor fiabili­
dad de las pruebas de laboratorio en este grupo de edad, por la mayor va­
riabilidad no patológica. Por ejemplo, la tasa de eritrosedimentación pue­ o
llllf
s»
n
de ser engañosamente elevada, mientras que se pueden reportar títulos .....
o,
bajos de factor reumatoide (RF, rheumatoid factor) o de anticuerpos antinu­
cleares (ANA, antinuclear antibodies) hasta en 15% de los ancianos. Aunque
=-
0.
CD
esta población puede sufrir casi todos los trastornos reumáticos, los pacien­
tes geriátricos son en particular propensos a osteoartrosis, osteoporosis, o
fracturas osteoporóticas, gota, pseudogota, polimialgia reumática, vasculi­
....
u,
llllf
s»
tis y trastornos provocados por fármacos (cuadro 363-2). El médico debe ....
u,
o
abordar al anciano en la misma forma que lo hace con otros pacientes que llllf
padecen problemas musculoesqueléticos, pero debe prestarse atención a =­o
u,
la identificación de posibles consecuencias reumáticas de enfermedades s»
clínicas coexistentes o tratamientos. La exploración física debe identificar .....
n
la naturaleza de las manifestaciones musculoesqueléticas, así como las en­
fermedades coexistentes que puedan influir en el diagnóstico y tratamiento.
llllf
CD
u,
VALORACIÓN REUMATOLÓGICA DEL PACIENTE '<:
HOSPITALIZADO a
s::
u,
La valoración del paciente hospitalizado con síntomas reumáticos difiere n
de la del paciente ambulatorio en el sentido de que los síntomas son más o
pronunciados, el cuadro es más agudo y existe una mayor interrelación CD
u,
con otras comorbilidades. Los pacientes de trastornos reumáticos tienden .a
s::
a ser hospitalizados por diversas razones: 1) artritis inflamatoria de comien­
zo agudo (posiblemente gotosa o séptica); 2) un cuadro sistémico o febril ....
CD,
.....
sin diagnóstico; 3) traumatismo musculoesquelético; 4) exacerbación o de­ n
o
u,
terioro de un trastorno autoinmunitario existente (como lupus), o 5) cuadros
simultáneos nuevos (como un trastorno trombótico, linfoma o infección)
que surgen en una persona que tiene desde antes un cuadro reumático
diagnosticado. Es importante señalar que en Estados Unidos los pacientes
reumáticos rara vez se hospitalizan por dolor diseminado, por anomalías
serológicas o para empezar un tratamiento nuevo.
La artritis inflamatoria monoarticular aguda en ocasiones constituye
"una alerta" (p. ej., artritis séptica, gota, pseudogota) que requiere de ar­
trocentesis y en ocasiones de hospitalización si se sospecha infección. Sin
embargo, en la poliartritis inflamatoria de comienzo reciente habrá que
incluir muy diversos cuadros en el diagnóstico diferencial (como artritis
reumatoide, artritis por hepatitis, artritis por Chikungunya, enfermedad
del suero, lupus farmacoinducido, artritis séptica poliarticular) y en estos
casos se necesitan estudios especiales de laboratorio y no tan sólo el aná­
lisis de líquido sinovial. En los pacientes con trastornos febriles que afec­
tan múltiples aparatos y sistemas será necesario descartar causas neoplá­
sicas, infecciosas o por cristales y ser objeto de una valoración en que se
busque el hallazgo o síntoma dominante que tenga la máxima especifici­
dad. Entre los trastornos que es necesario considerar pueden estar la gota
o la pseudogota, la vasculitis (arteritis de células gigantes en el anciano o
poliarteritis nodosa en pacientes más jóvenes), la enfermedad de Still del
adulto, SLE, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, enfermedad rela­
cionada con IgG4 y sarcoidosis. Es necesario confirmar la existencia de
un cuadro reumático previo (como SLA, RA, espondilitis alquilosante) por
datos de la anamnesis, la exploración cuidadosa con la revisión de expe­
dientes médicos, porque tal conducta influirá en la valoración ulterior. Es
importante señalar que cuando se hospitaliza a un paciente con una enfer­
medad reumática, por lo general es por un problema médico independien­
te del trastorno autoinmunitario como otra enfermedad o complicación de
la farmacoterapia. En los pacientes con enfermedades inflamatorias cró­
nicas (p. ej., RA, SLE, psoriasis) aumenta el riesgo de infección, problemas
cardiovasculares y neoplasia.
Algunos trastornos como la gota aguda se precipitan en pacientes hos­
pitalizados por una cirugía, deshidratación o fármacos, por lo que se les
debe considerar en la valoración del paciente hospitalizado con un proble­
ma musculoesquelético repentino. Los estudios de laboratorio sin justifi­
cación clara generarán hallazgos anormales que se explican mejor por el
cuadro preexistente del enfermo (enfermedades crónicas de pulmones, ri-
2618 CUADRO 363-3 Glosario de términos musculoesqueléticos
Crepitación
Sensación palpable (menos a menudo audible) de vibración o crujido desenca­
denada por el movimiento articular; es frecuente una crepitación suave y a me­
nudo carece de importancia en grandes articulaciones; la crepitación fuerte in­
dica alteraciones avanzadas del cartílago y degeneración (como sucede en la
osteoartritis)
Subluxación
Alteración del alineamiento articular, de modo que la aproximación de las super­
ficies articulares entre sí es incompleta
Luxación
Desplazamiento anormal de las superficies articulares, de modo que sus super­
ficies no están en contacto
luxación o luxación, que puede ser secundaria a una fuerza traumática, me­
cánica o inflamatoria, se valora mediante inspección y palpación. El ede­
ma o volumen articular se define por medio de la palpación. La distensión
de la cápsula articular suele ocasionar dolor, aumento de volumen o la
sensación fluctuante al tacto. El paciente intentará reducir el dolor mante­
niendo la articulación en la posición con la menor presión intraarticular y
el mayor volumen, casi siempre en flexión parcial. Es por esto que los de­
rrames inflamatorios pueden causar contracturas en flexión. En la clínica,
este fenómeno se detecta en forma de edema fluctuante o "blando" en las
articulaciones grandes y sensación similar "a palpar uvas" en las articula­
ciones más pequeñas. La inflamación provoca deformidades en flexión
fija o reduce el arco de movimiento, en especial en extensión, cuando dis­
minuyen los volúmenes articulares. Los arcos de movimiento activos y pasi­
vos se valoran en todos los planos, con comparación contralateral. Puede
utilizarse un goniómetro para medir el arco de movimiento. Cada articula­

=
.... ción se tiene que examinar a lo largo de su arco de movimiento (incluyen­
::s Arco de movimiento do, cuando corresponda, flexión, extensión, rotación, abducción, aducción,
s» En las articulaciones diartrodiales, el arco de movimientos mensurables a través inclinación lateral, inversión, eversión, supinación, pronación, desviación
del cual la articulación se desplaza en un solo plano medial o lateral, flexión plantar o inclinación). El síndrome de hipermovili­
of dad revela un arco de movimiento excesivo acompañado de dolor articular
....
ll■

o
Contractura
y laxitud del tejido conjuntivo, a menudo con síndrome de Ehlers-Danlos
u, Pérdida del movimiento completo por una resistencia fija por un espasmo tónico o Marfan. La limitación del movimiento suele ser causada por inflamación,
'< del músculo (reversible) o por fibrosis de las estructuras periarticulares (perma­ derrame, dolor, deformidades, contracturas o restricción por causas neu­
ll■f
CD nente) romiopáticas. Si el movimiento pasivo es más amplio que el activo, habrá
s::
B Deformidad que pensar en un cuadro periarticular (como tendinitis, rotura de un ten­
a dón o miopatía). Las contracturas reflejan a menudo inflamación o traumatis­
2.
o�
Forma o tamaño anormal de una estructura; puede ser secundaria a hipertrofia
mo sinovial previo. Durante la palpación y maniobras articulares a menu­
....
n
ósea, a mala alineación de los componentes articulares o a lesión de las estruc­
turas periarticulares de sostén do se escuchan crepitaciones articulares, que a veces indican degeneración
o
u,
cartilaginosa cuando son más ásperas (p. ej., OA). Las deformidades articu­
Entesitis lares indican un proceso patológico agresivo o prolongado. Estas deformi­
dades pueden ser causadas por destrucción ligamentosa, contractura de
....
g.
s»
Inflamación de las inserciones tendinosas o ligamentosas en un hueso
tejidos blandos, hipertrofia ósea, anquilosis, trastornos erosivos o subluxa­
g. Epicondilitis ción, traumatismo o pérdida de la propiocepción. Al explorar los músculos
o
u,
Infección o inflamación que afecta al epicóndilo se valora su fuerza, atrofia, dolor o espasmo. La debilidad de los múscu­
'1'
of los apendiculares debe definirse en proximal o distal. La fuerza muscular
....
ll■

::s se valora al observar las actividades de la persona (como caminar, levan­

ñones o hígado) y no por un trastorno inflamatorio o autoinmunitario nue­
....
::s
g.
vo (lupus, vasculitis).
s»
g.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El objetivo de ésta consiste en determinar las estructuras afectadas, la na­
turaleza de la enfermedad subyacente, las consecuencias funcionales del
proceso, así como la presencia de manifestaciones generalizadas o extraar­
ticulares. Para identificar las localizaciones de afección primaria y diferen­
ciar los trastornos articulares de los no articulares, se debe conocer la ana­
tomía topográfica. La exploración musculoesquelética depende en gran
medida de inspección y palpación cuidadosas y de distintas maniobras fí­
sicas específicas que ponen al descubierto signos diagnósticos (cuadro 363-
3). Aunque la mayoría de las articulaciones del esqueleto apendicular pue­
den explorarse de esta forma, en muchas articulaciones axiles (p. ej., las
interapofisarias) no es posible llevar a cabo una inspección y palpación ade­
cuadas; además, existen articulaciones que son totalmente inaccesibles
(sacroiliacas o cadera). En estos casos, las maniobras específicas y las téc­
nicas de imagen proporcionan una valoración mucho más fiable.
La exploración de las articulaciones dañadas y sanas define si existe
dolor, calor, eritema o edema. También es importante establecer la ubicación
y el grado de dolor que se provoca con la palpación o los movimientos. Un
ejemplo sería contar el número de articulaciones que duelen a la palpa­
ción, de las 28 articulaciones de exploración fácil (interfalángicas proxima­
les [PIP, proximal interphalangeals ]; metacarpofalángicas [MCP, metacarpo­
phalangeals], muñecas, codos, hombros y rodillas). En forma semejante,
se cuenta y documenta el número de articulaciones inflamadas (O a 28).
Por medio de la exploración cuidadosa se podrá diferenciar la hinchazón
articular verdadera (causada por hipertrofia ósea, derrame o proliferación
sinoviales) y factores no articulares (o periarticulares) que por lo regular
rebasan los bordes de una articulación normal. El derrame sinovial se dis­
tingue de la hipertrofia sinovial o la hipertrofia ósea por medio de palpa­
ción o con ciertas maniobras. Por ejemplo, un derrame pequeño o mode­
rado de la rodilla se identifica por medio aumento de volumen de la rodilla
o por el signo del "témpano de hielo". Los derrames de bolsas articulares
(como los derrames de las bolsas del olécranon o la prerrotuliana) suelen
ser focales, periarticulares, están sobre prominencias óseas y al tacto fluc­
túan y tienen bordes definidos. La estabilidad articular se valora por medio
de palpación y aplicando tensión manual a estructuras distales. La sub-
tarse de una silla, tomar un objeto con la mano o escribir). La fuerza muscu­
lar se califica en una escala de cinco puntos: O para la ausencia de movi­
miento; 1 para movimientos mínimos; 2 para movimientos eliminando la
gravedad; 3 para movimientos sólo en contra de la gravedad; 4 para movi­
mientos en contra de la gravedad y con resistencia, y 5 para la fuerza nor­
mal. El médico debe buscar lesiones no articulares o periarticulares que a
menudo se pasan por alto, en especial cuando las molestias articulares no
se pueden confirmar por medio de datos objetivos de la cápsula articular.
La identificación de dolor no articular/de tejidos blandos evita valoracio­
nes indeseadas y a menudo costosas. Ciertas maniobras revelan anomalías
no articulares frecuentes como síndrome del túnel carpiano (que se identi­
fica por medio de los signos de Tinel o Phalen). Otros ejemplos de anorma­
lidades de los tejidos blandos son la bursitis del olécranon, epicondilitis
(es decir, codo de tenista), entesitis (p. ej., tendinitis del tendón de Aquiles)
y puntos dolorosos desencadenantes que acompañan a la fibromialgia.
VALORACIÓN DE SÍNTOMAS REUMÁTICOS
REGIONALES
Todo paciente debe ser valorado en forma lógica y detallada, pero muchos
casos con síntomas musculoesqueléticos circunscritos son secundarios a
diversas enfermedades comunes que exhiben un patrón predecible de ini­
cio, evolución y localización; a menudo se pueden diagnosticar de inme­
diato con base en la información clínica y ciertas maniobras o pruebas.
Casi todas las articulaciones se pueden valorar de esta forma, pero a con­
tinuación se describe la valoración de las cuatro regiones anatómicas que
se lesionan con mayor frecuencia: mano, hombro, cadera y rodilla.
■ DOLOR DE MANO
El dolor circunscrito o unilateral de la mano es resultado de traumatismos,
sobreuso, infección o artritis reactiva o inducida por cristales. En cambio,
el dolor de ambas manos sugiere una enfermedad degenerativa (p. ej.,
OA), generalizada o inflamatoria/inmunitaria (p. ej., RA). La distribución
o patrón del dolor articular es muy sugestivo de determinadas enfermeda­
des (fig. 363-3). Por tanto, la OA (o artritis degenerativa) se manifiesta por
dolor de las articulaciones interfalángicas distales (DIP, distal interphalan­
geal) y PIP con hipertrofia ósea suficiente como para generar nódulos de
Heberden y Bouchard, respectivamente. El dolor, con o sin edema óseo en
la base del pulgar (primera articulación carpometacarpiana) también es al­
tamente sugestivo de OA. Por el contrario, la RA tiende a generar proble-

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 ciones incluyen dolor en la muñeca que a veces se irradia, que produce 2619
parestesias del pulgar, segundo y tercer dedos y la mitad externa del cuar­
to dedo y en ocasiones atrofia de los músculos de la eminencia tenar. El
síndrome del túnel del carpo suele asociarse a embarazo, edema, trauma­
tismos, OA, artritis inflamatoria y trastornos infiltrativos (p. ej., amiloido­
sis). Los signos de Tinel o Phalen positivos corroboran el diagnóstico. Con
cada prueba se induce o intensifica la parestesia en la distribución del ner­
i.---DIP: OA, vio mediano por el "golpeteo" de la cara palmar de la muñeca (signo de
artritis psoriásica Tinel) o al comprimir las superficies extensoras del carpo en flexión, entre
o reactiva sí (signo de Phalen). La sensibilidad reducida y especificidad moderada de
estas pruebas obliga a realizar una prueba de velocidad de la conducción
PIP: OA, SLE, RA nerviosa para confirmar el diagnóstico. �
o
■ •n....
artritis psoriásica
lllf
DOLOR DE HOMBRO
En la valoración de los trastornos del hombro, el médico debe buscar en
1---- MCP: RA, o,
forma cuidadosa antecedentes de traumatismos, fibromialgia, infecciones, ::s
pseudogota, g.
enfermedades inflamatorias, riesgos laborales o enfermedades cervicales CD
hemocromatosis
previas. Se pregunta sobre las actividades o movimientos que desencade­ o
u,
nan el dolor. El dolor, durante el movimiento en cualquier plano sugiere ,..
artritis y el dolor con un movimiento activo específico sugiere un proble­ •u,,..
lllf

ma periarticular (no articular). El dolor de hombro se origina en las articu­ o

�;o---- Muñeca: RA, laciones glenohumeral o acromioclavicular, la bolsa subacromial (subdel­ lllf
::s
Tenosinovitis ------;� pseudogota, artritis toidea), de los tejidos blandos periarticulares (p. ej., fibromialgia, rotura/ o
de DeQuervain gonocócica, artritis tendinitis del manguito de los rotadores) o en la columna cervical (fig. 363- •
u,

juvenil, síndrome
del túnel carpiano
4). Es frecuente que el dolor de hombro proceda de la columna cervical, ....
n
aunque también puede hacerlo desde lesiones intratorácicas (p. ej., un tu­
mor de Pancoast) o de enfermedades que afectan vesícula biliar, hígado o lllf
CD
diafragma. Las mismas causas viscerales se manifiestan también en forma u,
de dolor escapular circunscrito. El médico sospecha la presencia de fibro­ '<:
mialgia cuando el dolor glenohumeral se acompaña de dolor periarticular a
FIGURA 363 -3 Lugares de afección de la mano o la muñeca y sus posibles aso­ s::
u,
ciaciones con enfermedades. CMC, carpometacarpiana; DIP, interfalángica distal; difuso (p. ej., subacromial o bicipital), puntos hiperalgésicos (en el trapecio n
MCP, metacarpofalángica; OA, osteoartritis; PIP, interfalángica proximal; RA, artritis o el supraespinoso) y trastornos del sueño. El clínico debe colocar el hom­
reumatoide; SLE, lupus eritematoso sistémico. (Tomado de JJ Cush et al.: Evaluation bro de modo que practique el arco completo del movimiento de manera CD
u,
of musculoskeletal complaints, en Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics, 2nd activa y también pasiva (con su auxilio): flexión anterógrada, extensión, .a
abducción, aducción y rotación interna y externa. La inspección manual s::
ed, JJ Cush et al. [eds.} Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp 3-20. !,
Utilizado con autorización del Dr. John J. Cush.) de las estructuras periarticulares suele p,roporcionar información diagnós­ ,..
CD,
....
tica útil. El mejor método para detectar la lesión glenohumeral es colocar n
o
u,

mas simétricos y poliarticulares de las PIP, MCP, intercarpianas y carpome­

tacarpianas (muñeca) con dolor e hipertrofia palpable del tejido sinovial.
La artritis psoriásica simula el patrón de lesión articular observado en la Músculo
Articulación
OA (articulaciones DIP y PIP) pero se distingue por la presencia de signos acromioclavicular
supraesp1noso
inflamatorios (eritema, calor, edema sinovial) con o sin lesión carpiana,
uñas punteadas u onicólisis. Mientras que las subluxaciones laterales o me­ lavícula
diales en las articulaciones PIP o DIP suelen ser secundarias a OA inflama­
toria o artritis psoriásica, las deformidades dorsales o ventrales (cuello de
ganso o deformidad de botonero) son típicas de RA. Se debe descartar la Tendón del
supraesp1noso
posibilidad de hemocromatosis cuando se observan cambios degenerativos
(hipertrofia ósea) en la segunda y tercera articulaciones MCP acompaña­
Bolsa
das de condrocalcinosis radiográfica o artritis episódica e inflamatoria de subacromial
la muñeca.
La dactilitis se manifiesta como edema de los tejidos blandos de un solo
dedo, que adquiere aspecto de salchicha. Las causas más frecuentes de ésta
son artritis psoriásica, espondiloartritis, espondilitis juvenil, conjuntivo­
patía mixta, esclerodermia, sarcoidosis y drepanocitosis. Es posible que la
Tendón
tumefacción del tejido blando afecte el dorso de la mano y la muñeca, e in­
bicipital
dique una tenosinovitis del tendón extensor causada, posiblemente, por
infección gonocócica, gota o por artritis inflamatoria (p. ej., RA). Los sig­
nos que sugieren tenosinovitis son calor, tumefacción o edema con fóvea Húmero -7--�
y se confirma cuando la tumefacción de los tejidos blandos sigue el cami­
no de los movimientos tendinosos, como flexión y extensión de los dedos
o cuando se induce dolor al estirar las vainas tendinosas extensoras (fle­
xión de los dedos, distal a las articulaciones MCP manteniendo la muñeca Articulación
en posición neutra y fija). glenohumeral
(hombro)
El dolor focal en la muñeca localizado en la cara radial puede ser cau­
sado por una tenosinovitis de DeQuervain secundaria a inflamación de las Músculo
vainas de los tendones y que afecta el abductor largo y el extensor corto subescapular
del pulgar (fig. 363-3). Este cuadro suele ser consecuencia de uso excesi­
vo o se desarrolla después de un embarazo y puede diagnosticarse con la
prueba de Finkelstein. Dicha prueba es positiva cuando el dolor local de
la muñeca aparece después de flexionar el pulgar sobre la palma de la ma­
no y ponerlo dentro del puño mientras el paciente mueve la mano hacia
abajo con la muñeca en desviación cubital. El síndrome del túnel del carpo
es otro trastorno común de la extremidad superior y se debe a la compre­ FIGURA 363-4 Orígenes del hombro doloroso. El esquema de hombro indica con
sión del nervio mediano en el interior del túnel del carpo. Las manifesta- flechas los orígenes anatómicos del hombro doloroso.

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2620 el pulgar sobre la articulación glenohumeral en el punto medial e inferior
a la apófisis coracoides y presionar en sentido anterior mientras se rota en
sentido interno y externo la cabeza humeral. El dolor circunscrito a esta
región indica patología glenohumeral. Rara vez es posible palpar un derra­
me sinovial o de los tejidos, pero cuando existe sugiere infección, RA, ami­
loidosis o una laceración aguda del manguito de los rotadores. El médico
debe aplicar presión manual directa sobre la bolsa subacromial, que se en­
cuentra por fuera e inmediatamente debajo del acromion (fig. 363-4). La
bursitis subacromial es una causa frecuente de dolor en el hombro. Por
delante de la bolsa subacromial, el tendón bicipital sigue su trayecto en el
surco bicipital. La mejor forma de identificarlo es por palpación en el surco
haciendo que el paciente rote el húmero hacia adentro y afuera. La presión
directa sobre el tendón puede inducir dolor que sugiere tendinitis bicipi­
tal. La palpación de la articulación acromioclavicular puede desencadenar
dolor local o revelar hipertrofia ósea o, rara vez, tumefacción sinovial. Aun­
=.... que la artrosis y la RA suelen afectar la articulación acromioclavicular, es
::s poco frecuente que la artrosis afecte la articulación glenohumeral, a menos
s» que se deba a una causa traumática o laboral.
..
s» La tendinitis o el desgarro del manguito de los rotadores son causas
,..
o muy frecuentes de dolor en el hombro. Casi 30% de los ancianos padece
....
o hombro doloroso y la causa principal es la tendinitis o laceración del man­
.. guito de los rotadores. Este manguito está formado por cuatro tendones
u,
-e: que fijan al omóplato al tercio proximal del húmero (supraespinoso, infra­
e,
espinoso, redondo menor y subescapular). De éstos, el supraespinoso es el
a que se lesiona con más frecuencia. Se debe sospechar de tendinitis del man­
a guito de los rotadores cuando existe dolor durante la abducción activa (mas
2.
o� no durante la abducción pasiva), dolor sobre la cara lateral del deltoides,
.... dolor nocturno y evidencia de pellizcamiento (dolor durante las activida­
n
o
u,
des en las que el brazo se coloca por arriba de la cabeza). El médico lleva a
1 cabo la maniobra de Neer en busca de pinzamiento elevando el brazo del
paciente en flexión forzada mientras estabiliza y evita la rotación de la es­
....
g,.
s» cápula. El signo se considera positivo cuando ocurre dolor antes de los
g,. 180º de flexión anterógrada. En los ancianos es frecuente la laceración del
o
,,
..
u,
manguito de rotadores y muchas veces es secundaria a un traumatismo; se
o manifiesta de la misma manera que la tendinitis. La prueba del brazo pén­
....
::s dulo es anormal cuando existe patología del supraespinoso y se demuestra
1 realizando abducción pasiva del brazo a 90 º . Si el paciente no puede sos­
tener el brazo en forma activa o no puede bajar el brazo lentamente sin
.... dejarlo caer, la prueba es positiva. El mejor método para confirmar tendi­
::s
g,.
s» nitis o laceración del manguito de los rotadores es la MRI o la ecografía.
g,.
■ DOLOR DE RODILLA
El dolor de rodilla es secundario a anomalías intraarticulares (OR, RA),
periarticulares (bursitis anserina, distensión del ligamento colateral) o es
Anterior
Entesitis
(espina iliaca
anterosuperior)
Dolor coxal
verdadero.
Bursitis del
psoas i I iaco
Meralgia
prestésica
FIGURA 363-5 Origen del dolor y las disestesias de cadera. (Tomado de JJ Cush et al.: Evaluation of musculoskeletal complaints, en Rheumatology: Diagnosis and Thera­
peutics, 2nd ed, JJ Cush et al. [eds.} Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp 3-20. Utilizado con autorización del Dr. John J. Cush.)
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referido desde una anomalía de cadera. La anamnesis detallada permite
establecer la cronología del dolor de rodilla y la presencia de algún factor
predisponente, traumatismo o fármaco que pudiera ser la causa de la mo­
lestia. Así, un trastorno rotuliano femoral (p. ej., artrosis) puede originar
dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta al subir escaleras. Tam­
bién es importante observar la marcha del paciente. Hay que inspeccionar
de manera cuidadosa la rodilla en posición de pie (cargando) y en decúbi­
to ventral y descartar tumefacción, eritema, alteraciones de la alineación,
traumatismo visible, deterioro muscular y discrepancia en la longitud de
las piernas. El defecto de alineación más frecuente en la rodilla es el ge­
nu varo (pierna arqueada) o genu valgo (piernas en X) resultado de la pérdi­
da asimétrica de cartílago en las porciones medial o lateral. La tumefac­
ción ósea de la articulación de la rodilla suele ser secundaria a alteraciones
óseas hipertróficas, comunes en trastornos como artrosis y artropatía neu­
ropática. El aumento de volumen causado por hipertrofia de la membrana
sinovial o derrame de esta última puede manifestarse en la forma de au­
mento de volumen fluctuante, con signo del témpano de hielo en la bolsa
suprarrotuliana (repliegue suprarrotuliano de la cavidad sinovial) o regio­
nes por fuera y por dentro de la rótula. Los derrames articulares pueden
detectarse también por el peloteo de la rótula hacia abajo por el surco fe­
moral o explorando el "signo del bulto". Con la rodilla extendida, el médico
comprime manualmente, u "ordeña", el líquido sinovial en sentido infe­
rior desde la bolsa suprarrotuliana a un lado de la rótula. Al aplicar pre­
sión manual lateral a la rótula se puede observar la desviación de líquido
sinovial (abultamiento) en la cara interna. Es importante tener en cuenta
que esta maniobra sólo es eficaz para detectar un derrame pequeño o mo­
derado ( <100 mL). Muchos trastornos inflamatorios como artritis reuma­
toide, gota, pseudogota y artritis psoriásica se extienden hasta la articulación
de la rodilla originando dolor, rigidez, tumefacción o calor. El operador
puede palpar un quiste poplíteo o de Baker con la rodilla en flexión parcial y
se le identifica mejor desde atrás, con el paciente de pie y sus rodillas en
extensión total para visualizar la hinchazón o la plétora poplítea aislada o
unilateral.
La bursitis anserina es un trastorno que comúnmente se pasa por alto
y que puede causar dolor de la rodilla en los adultos. La bolsa anserina del
pie se ubica bajo la inserción de los tendones conjuntos (sartorio, grácil,
semitendinoso) en la porción proximal de la cara anteromedial de la tibia
y duele como consecuencia de un traumatismo, sobreuso o inflamación.
En los pacientes con fibromialgia, obesidad y osteoartritis rotuliana la bur­
sitis casi siempre es dolorosa. Otras bursitis se pueden presentar también
con dolor de rodilla. La bolsa prerrotuliana es superficial y se encuentra
sobre la parte inferior de la rótula. La bolsa infrarrotuliana es más profun­
da; se halla por debajo del ligamento rotuliano, antes de su inserción en la
tuberosidad anterior de la tibia.
Posterior/lateral
Dolor sacroiliaco
Dolor de nalga
procedente de
la columna
lumbosacra
Bursitis
trocantérica/
entesitis
Bursitis
isquioglútea
Ciática
 Las alteraciones internas de la rodilla pueden ser causadas por trauma­ 2621
tismos o procesos degenerativos. La lesión del cartílago del menisco (inter­
no o externo) suele manifestarse con dolor crónico o intermitente en la
rodilla. El clínico debe sospechar la existencia de dicha lesión si se corro­ IMAGEN DE ANA ANTÍGENO IDENTIFICADO CORRELACIÓN CLÍNICA
bora el antecedente de traumatismo, actividades deportivas o artritis cró­ Difusa Desoxirribonucleoproteínas lnespecífica
nica de la rodilla o si el paciente indica síntomas como "bloqueo" o "aflo­
jamiento" de la rodilla. Con la rodilla flexionada a 90 º y con el pie del Histonas Lupus farmacoinducido, lupus
paciente sobre la mesa, el dolor durante la palpación de la línea articular o
Periférica (auréola) Ds-ADN 50% de los casos de lupus
al aplicar presión en la rodilla en sentido lateral o medial, sugiere rotura de eritematoso sistémico
menisco. La prueba de McMurray positiva puede indicar un desgarro del (específico)
menisco. Para realizarla, se fija la rodilla en flexión de 90º y entonces se
extiende la pierna, al mismo tiempo que se rota hacia adentro o afuera. Un Moteada U1-RNP >90% de MCTD
chasquido doloroso durante la rotación interna puede indicar rotura del
Sm 30% de SLE (específico)
o
menisco externo y el dolor durante la rotación externa, rotura del menisco
interno. Por último, si el paciente tiene dolor de inicio súbito, posiblemente Ro (SS-A) 60% de casos de síndrome de
....
n
o�
con tumefacción, antecedentes de traumatismo o un aspirado de líquido Sjogren; SCLE, lupus neonatal ::s
sinovial macroscópicamente hemático, se sospecha lesión de los ligamen­ y lupus con negatividad
o.
e,

..
tos cruzados. La mejor forma de explorar estos ligamentos consiste en de ANA o
u,
provocar el signo del cajón. Con el paciente en decúbito dorsal se flexiona
La (SS-8) 50% de síndrome de Sjogren y
,..

..
parcialmente la rodilla y se estabiliza el pie sobre una superficie. El médico s»
debe intentar desplazar en forma manual la tibia hacia adelante o atrás en
15% de lupus ,..
u,
o
relación con el fémur. Si se detecta un movimiento anterior es probable Scl-70 40% de esclerodermia difusa ::s
que la lesión afecte el ligamento cruzado anterior; un movimiento signifi­ o
u,
cativo hacia atrás indica lesión del ligamento cruzado posterior. La compa­ PM-1 Polimiositis (PM) y s»
ración con el lado opuesto ayuda a valorar el significado del desplazamien­ dermatomiositis ....
..
n
to anterior o posterior. Jo-1 PM con/neumonitis y artritis

■ DOLOR DE CADERA Nucleolar RNA polimerasa 1, otros 40% de PSS

e,
u,
La mejor forma de valorar la cadera es observando la marcha del paciente '<
y explorando la amplitud de sus movimientos. La mayoría de los enfermos Centrómero Cinetocoro 75% de CREST (esclerodermia a
limitada), PBC, síndrome de r::
u,
que se quejan de "dolor de cadera" lo localiza en un solo lado y en la parte n
Sjogren, tiroiditis
posterior o en la musculatura glútea (fig. 363-5). Este tipo de dolor tiende
a irradiarse en sentido inferior sobre la cara posterolateral del muslo y se o
e,
ANA, anticuerpos antinucleares; CREST, calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, trastor­

acompaña o no de lumbalgia. Este cuadro clínico a menudo es resultado
de una artritis degenerativa de columna vertebral o discos lumbosacros y
con frecuencia tiene una distribución por dermatomas extendiéndose en
las raíces nerviosas de L4 a Sl. La ciática es consecuencia de la compre­
sión de los nervios L4, L5 o Sl (p. ej., por una hernia de disco) y se mani­
fiesta en forma de dolor neuropático unilateral que se extiende desde la
región glútea sobre la cara posterolateral de la pierna hasta el pie. Otros
pacientes localizan el "dolor de cadera" lateralmente al área que cubre
la bolsa trocantérica. Debido a la profundidad de esta bolsa, no suele en­
contrarse tumefacción ni calor. El diagnóstico de bursitis trocantérica o
entesitis puede confirmarse comprobando el dolor a la palpación en un
punto. El dolor glúteo y trocantérico también puede indicar fibromialgia
subyacente. Es posible que el dolor limite el arco de movimiento. El dolor
en la articulación de la cadera es menos frecuente y tiende a localizarse
por adelante, sobre el ligamento inguinal; puede irradiarse hacia adentro,
en dirección a la ingle. En raras ocasiones, el antecedente de traumatis­
mo o de artritis inflamatoria permite sugerir el diagnóstico de bursitis del
iliopsoas. El dolor que surge en la bursitis del psoas iliaco se localiza en la
ingle o la cara anterior del muslo y tiende a intensificarse con la hiperex­
tensión de la cadera. Muchos pacientes prefieren flexionar y rotar hacia
afuera la cadera para aplacar el dolor que se origina de la distensión de la
bolsa.
PRUEBAS DE LABORATORIO
La mayor parte de los trastornos musculoesqueléticos puede diagnosti­
carse fácilmente por medio de anamnesis y exploración física completas.
Otro objetivo de la visita inicial consiste en determinar si son necesarios
estudios adicionales o se requiere instaurar un tratamiento inmediato. Se
debe realizar una valoración ulterior en caso de 1) problemas monoarticu­
lares; 2) problemas traumáticos o inflamatorios; 3) presencia de datos neu­
rológicos; 4) manifestaciones generalizadas, o 5) síntomas crónicos (>6
semanas) y falta de respuesta a las medidas paliativas. La amplitud y natu­
raleza de las pruebas adicionales deben estar guiadas por las manifestacio­
nes clínicas y por la sospecha diagnóstica inicial. Los resultados de los
análisis de laboratorio se utilizan para confirmar un diagnóstico clínico es­
pecífico y no como herramienta de detección ni para valorar a los pacientes
con molestias reumáticas vagas. El uso indiscriminado de extensas baterías
de pruebas diagnósticas y de procedimientos radiológicos rara vez es un
medio útil y económicamente racional de establecer un diagnóstico.
Además de una biometría hemática completa con recuento diferencial
de leucocitos, el estudio sistemático debe incluir la determinación de un
indicador de fase aguda, como la tasa de eritrosedimentación o la proteína
-�,......
u,
no de la motilidad esofágica; esclerodactilia y telangiectasia; MCTD, enfermedad mixta de ..a
tejido conjuntivo; PBC, cirrosis biliar primaria; PSS, esclerosis sistémica progresiva; SCLE, r::
lupus eritematoso cutáneo subagudo; SLE, lupus eritematoso sistémico.
n
o
u,
C reactiva, que puede ayudar a discriminar los trastornos musculoesque­
léticos inflamatorios de los no inflamatorios. Las dos determinaciones son
poco costosas y fáciles de hacer; sus valores se aumentan en casos de infec­
ciones, inflamación, trastornos autoinmunitarios, neoplasias, embarazo,
insuficiencia renal, edad avanzada e hiperlipidemia. Rara vez se observa
elevación excesiva de los reactivos de la fase aguda (CRP, ESR) sin eviden­
cia de un trastorno grave (p. ej., septicemia, pleuropericarditis, polimialgia
reumática, arteritis de células gigantes, enfermedad de Still del adulto).
El ácido úrico sérico es útil para el diagnóstico de gota y para vigilar la
respuesta al tratamiento destinado a reducir el urato. El ácido úrico, pro­
ducto terminal del metabolismo de purinas, se excreta de forma predomi­
nante por la orina. Sus valores séricos varían de 238 a 516 µmol/L (4.0 a
8.6 mg/100 mL) en varones; cifras menores [178 a 351 µmol/L (3.0 a 5.9
mg/100 mL)] en mujeres son producto de los efectos uricosúricos de los
estrógenos. La concentración en orina por lo común es <750 mg/24 h. La
hiperuricemia (en particular concentraciones >535 µmol/L [>9 mg/100
mL]) tiene relación con una mayor incidencia de gota y nefrolitiasis, aun­
que no muestra una correlación precisa con la intensidad de la enferme­
dad. La concentración de ácido úrico (y el riesgo de gota) puede aumentar
por metabolopatías congénitas (síndrome de Lesch-Nyhan), cuadros pato­
lógicos (insuficiencia renal, enfermedades mieloproliferativas o psoriasis)
o drogas-fármacos (alcohol, citotóxicos o tiazídicos). Si bien en casi todos
los pacientes se observa hiperuricemia en algún momento de la enferme­
dad, hasta 50% de los pacientes con un episodio agudo de gota muestra
una concentración sérica normal de ácido úrico. Para valorar la respuesta
al tratamiento hipouricémico o la quimioterapia, es útil vigilar el ácido úri­
co sérico, porque la meta del tratamiento es reducir el urato sérico a <6 mg/
100 mL.
Las pruebas serológicas de factor reumatoide, anticuerpos contra pép­
tido cíclico citrulinado (CCP, cyclic citrullinated peptide o ACPA), anticuer­
pos antinucleares (ANA), concentración de complemento, anticuerpos ci­
toplásmicos contra neutrófilos (ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibodies)
o anti-Lyme y la concentración de antiestreptolisina O (ASO) sólo se rea­
lizan cuando existen datos clínicos que sugieren un diagnóstico pertinen­
te, puesto que tienen un valor predictivo muy reducido cuando se utilizan
con fines de detección, en especial cuando es baja la probabilidad antes
del estudio. Para la mayor parte de éstos, es inútil repetir las pruebas sero­
lógicas o llevar a cabo pruebas seriadas. Si bien entre 4 y 5% de la pobla-

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2622 dro 363-2); hepatopatías o nefropatías crónicas y senectud. Los ANA apa­
Existe una clara indicación para aspirar y analizar el líquido sinovial recen en 5% de los adultos, e incluso en 14% de los ancianos o en sujetos
en casos de con enfermedades crónicas. La detección de dichos anticuerpos es muy
• Monoartritis (aguda o crónica) sensible pero poco específica para la detección de lupus, porque la sola en­
• Traumatismo con derrame articular fermedad ocasiona sólo 1 a 2% de todos los resultados positivos. La inter­
• Monoartritis en un paciente con poliartritis crónica pretación de una prueba positiva de ANA podría depender de la magnitud
• Sospecha de infección articular, artritis provocada por cristales del título y de las características observadas en la microscopia de inmu­
o hemartrosis nofluorescencia (cuadro 363-4). Las imágenes difusas y "moteadas" son
menos específicas, en tanto que la imagen periférica o de "auréola" (vincu­
Analizar el líquido para conocer:
lada con autoanticuerpos contra DNA nativo de doble cadena) es muy
• Aspecto, viscosidad 1• específica y sugerente de lupus. Se observan perfiles centroméricos en per­
• Leucocitos, diferencial sonas con esclerodermia limitada (calcinosis, fenómeno de Raynaud, afec­
• Tinción de Gram, cultivo y ¿Es hemorrágico tación del esófago, esclerodactilia, telangiectasia [ CREST], esclerosis biliar
sensibilidad (cuando está indicado) el derrame?
• Identificación de cristales por medio

=a
.... de microscopia polarizada
::s CUADRO 363-5 Imagenología diagnóstica de las enfermedades
s» musculoesqueléticas
-
'- No A
-
(Sí)-
.
..
s»
,.. .
, '
DURACION
o DEL ESTUDIO,
....
o
Cuadro articular Considerar METODO HORAS COSTOª INDICACIONES ACTUALES
u, inflamatorio • Traumatismo
-e: o no inflamatorio Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker}
o alteración mecánica
Laceraciones del manguito de los
s:: • Coagulopatía
aa
1•

• Artropatía neuropática rotadores

¿El recuento de leucocitos
2.o� es >2 000/µL? • Otras Bursitis, tendinitis, lesión tendinosa
Entesitis
....
n
-
-(NoA Sí A Síndrome del túnel carpiano
o
� �
,. Depósito de urato o pirofosfato de
a
u, 1•

calcio en el cartílago
e, Considerar cuadros Considerar artritis
....
g. articulares inflamatoria o séptica Detección precoz de inflamación o
no inflamatorios erosión sinovial
o ,.
......
u, • Osteoartrosis Inyección bajo guía ecográfica/
'1' • Traumatismos artrocentesis
o -- - ¿El porcentaje
• Otros
-A
rNo'
de PMN es > 75%? Gamagrafía Búsqueda de metástasis óseas
::s
a
s:: -
con isótopos
radiactivos
Valoración de enfermedad
de Paget
....
::s
g. Considerar otros cuadros
1•

99nrrc 1-4 ++ Identificación de artritis oculta en

s» articulares inflamatorios -- '-NoA ¿Existen cristales?
pacientes con poliartralgias sin
g. �
o sépticos diagnóstico preciso
• Tinción de Gram Gr)
- 111 1n-WBC 24 +++ Infección aguda
y cultivo obligado 1•

Infección de una prótesis

Identificación de los cristales
, . para un diagnóstico especifico 67Ga 24-48 ++++
Osteomielitis aguda

• Gota Infección aguda y crónica

¿Existen >50 000
leucocitos/µI? • Pseudogota Osteomielitis aguda

- - Tomografía <1 +++ Hernia de un disco intervertebral

.
¡-(NoA '-�
Sí A computarizada Sacroileítis
' 1• (CT}
Estenosis raquídea
Probablemente artritis inflamatoria Probablemente artritis séptica
Traumatismo de columna vertebral
Osteoma osteoide
FIGURA 363-6 Algoritmo para el uso y la interpretación de la aspiración y el aná­ Fractura por sobrecarga
lisis del líquido sinovial. PMN, leucocitos polimorfonucleares.
CT de energía <1 NA Depósitos de ácido úrico
doble Localización de tofos
ción sana tendrá resultados positivos en las pruebas de factor reumatoide Resonancia 1/2-2 ++++ Necrosis avascular
y ANA, sólo 1 % y <0.4% de la población padecerá artritis reumatoide o lu­ magnética Osteomielitis
pus eritematoso sistémico (SLE), respectivamente. La IgM de factor reuma­
Artritis séptica, prótesis articulares
toide (autoanticuerpos contra la porción Fe de la IgG) se observa en 80% infectadas
de los pacientes con artritis reumatoide y en concentración reducida tam­
bién en los pacientes con infecciones crónicas (tuberculosis, lepra, hepati­ Sacroileítis incipiente
tis); otras enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico, Trastornos intraarticulares y lesiones
síndrome de Sjogren) y enfermedades crónicas pulmonares, hepáticas o de tejidos blandos
renales. Al considerar la posibilidad de RA, es importante medir el RF y los Trastornos del esqueleto axial y
anticuerpos séricos contra CCP, porque éstos son complementarios. La sen­ médula espinal
sibilidad de ambos es similar pero los anticuerpos contra CCP son más es­ Hernia de disco intervertebral
pecíficos que el RF. En la RA, la detección de los anticuerpos contra CCP Sinovitis vellonodular pigmentada
y del factor reumatoide pudiera conllevar un mayor riesgo de que exista
Patología inflamatoria y metabólica
poliartritis erosiva más grave. En casi todos los individuos con SLE se iden­ de los músculos
tifican anticuerpos antinucleares y también pueden detectarse en sujetos
con otras enfermedades autoinmunitarias (polimiositis, esclerodermia, sín­ ª Costo relativo del estudio imagenológico.
drome antifosfolípidos, síndrome de Sjogren); lupus farmacoinducido (cua- NA, no disponible en el comercio; WBC leucocitos.

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primaria, síndrome de Sjogren o tiroiditis y perfiles nucleolares en pacien­
tes de esclerosis sistémica difusa o miositis inflamatoria.
La aspiración y el análisis de líquido sinovial siempre están indicados
en la monoartritis aguda o si se sospecha una artropatía infecciosa o indu­
cida por cristales. Las características de dicho líquido permiten diferenciar
entre cuadros no inflamatorios e inflamatorios, por el análisis de su aspec­
to, viscosidad y número de células. No se recomiendan las pruebas para
medir glucosa, proteínas, deshidrogenasa láctica, ácido láctico o los auto­
anticuerpos en el líquido sinovial ya que no tienen utilidad diagnóstica. El
líquido sinovial normal es claro, de color pajizo pálido y viscoso, por las
altas concentraciones de hialuronato. El líquido sinovial no inflamatorio es
claro, viscoso y de color ámbar, con recuento leucocítico <2 000/µL en el
que predominan células mononucleares. La viscosidad del líquido sinovial
se valora haciendo que drene de la jeringa gota a gota; normalmente se ob­
serva un efecto de filancia, ya que la gota deja una larga cola tras de sí. Los
derrames causados por artrosis o traumatismos suelen tener esta viscosi­
dad típica. En cambio, el líquido inflamatorio es turbio y amarillento, con
aumento del número de leucocitos (2 000 a 50 000 células/µL) y predomi­
nio de polimorfonucleares; su viscosidad es menor, su concentración de
hialuronato es baja y no forma cola o ésta es muy pequeña cuando se deja
caer una gota. Los derrames de ese tipo se observan en la artritis reuma­
toide, la gota y otras artritis inflamatorias. El líquido séptico es opaco y
purulento y el número de leucocitos por lo común es >50 000 células/µL
con predominio de polimorfonucleares (> 75%) y poca viscosidad. El de­
rrame de ese tipo es característico de la artritis séptica, pero también pue­
de ocurrir en la RA o la gota. El líquido sinovial hemorrágico puede surgir
en traumatismos, hemartrosis o artritis neuropática. En la fi gura 363-6 se
incluye un algoritmo para la aspiración y el análisis del líquido sinovial. Es
importante el análisis inmediato de tal material, para detectar su aspecto,
viscosidad y número de células. Los cristales de urato monosódico (pro­
pios de la gota) se identifican por microscopio polarizado, son largos, aci­
culares, con birrefringencia negativa y por lo común intracelulares. En la
condrocalcinosis y la pseudogota los cristales de pirofosfato cálcico dihidra­
tado por lo común son cortos, romboidales y con birrefringencia positiva.
Siempre que se sospeche una infección debe realizarse tinción de Gram y
cultivo del líquido sinovial. Si se sospecha artritis gonocócica se realizan
pruebas con amplificación de ácidos nucleicos para detectar infección por
Chlamydia trachomatis o N. gonorrhoeae. En el líquido de las monoartritis
crónicas deben hacerse cultivos para M. tuberculosis y hongos. Por último,
hay que señalar que una misma articulación puede sufrir a la vez una ar­
tritis séptica y por cristales.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LAS ENFERMEDADES
ARTICULARES
Las radiografías simples son una herramienta valiosa para el diagnóstico y
la estadificación de los trastornos articulares. Cuando existen anteceden­
tes de traumatismos, sospecha de infección crónica, incapacidad progresi­
va o afección monoarticular, si se considera la posibilidad de alteraciones
terapéuticas o cuando se desea una valoración inicial de lo que parece un
proceso crónico, las radiografías simples son de gran utilidad. Sin embar­
go, en la mayor parte de las enfermedades inflamatorias, las radiografías
iniciales rara vez ayudan a establecer el diagnóstico y pueden mostrar sólo
tumefacción de las partes blandas o desmineralización yuxtaarticular. A
medida que la enfermedad avanza pueden desarrollarse calcificaciones
(de tejidos blandos, cartílago o hueso), reducción del espacio articular, ero­
siones, anquilosis ósea, neoformación ósea (esclerosis, formación de osteo­
fitos o periostitis) o quistes subcondrales, que pueden sugerir entidades
específicas. La consulta al radiólogo ayuda a determinar la técnica y posi­
ción adecuadas y evita la necesidad de estudios ulteriores.
Las nuevas técnicas de imagen mejoran la sensibilidad diagnóstica y
facilitan el diagnóstico precoz en un número limitado de trastornos articu­
lares, por lo que están indicadas en circunstancias concretas en que las
radiografías ordinarias no resultan suficientes o no tienen valor diagnósti­
co (cuadro 363-5). La ecografía es útil para detectar anomalías de los tejidos
blandos como tendinitis, tenosinovitis, entesitis, bursitis y neuropatías por
atrapamiento. En la actualidad, su empleo más amplio, su costo menor,
la mejor tecnología y transductores con especificidad de sitio permitirán
el empleo más frecuente en situaciones fuera del hospital, particularmen­
te para buscar quistes sinoviales (de Baker), desgarro del manguito de ro­
tadores, tendinitis, lesión tendinosa y depósito de cristales en los cartíla­
gos. El Doppler permite identificar desde el principio sinovitis y erosiones
óseas. La gammagrafía con isótopos radiactivos es muy sensible pero poco
específica para detectar alteraciones inflamatorias o metabólicas del hueso
o las estructuras blandas periarticulares (cuadro 363-5). La mayor utilidad
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de la gammagrafía es la valoración de cuerpo completo (grado y distribu­ 2623
ción) de las lesiones esqueléticas (neoplasias, enfermedad de Paget) y para
valorar a los pacientes con poliartralgias no diagnosticadas, buscando ar­
tritis oculta. El uso de la gammagrafía ha disminuido por el empleo más
amplio y el costo menor de la ecografía y la resonancia magnética. Esta úl­
tima ha sustituido a la gammagrafía para diagnosticar infección ósea, neo­
plasias, inflamación, incremento de la corriente sanguínea, remodelación
ósea, formación de hueso heterotópico o necrosis avascular. A pesar de su
utilidad, los leucocitos marcados con 111 In o el gammagrama con 67Ga han
sido sustituidos en gran medida por la resonancia magnética, excepto en
casos en que se sospecha infección articular o de prótesis articulares.
La CT (computed tomography) proporciona una visualización detallada
del esqueleto axil. Con ella es posible valorar de modo eficaz articulaciones o
"'f
que eran difíciles de visualizar por radiografía (como la cigoapofisaria, sa­ s»
croiliacas, esternoclaviculares y de la cadera). La CT ha sido útil en el diag­ ....
n
o�
nóstico de síndromes de lumbalgia (p. ej., para diferenciar entre estenosis ::s
g.
raquídea y la hernia de disco), sacroileítis, osteoma osteoide y fracturas por CD
fatiga. Una nueva técnica que es rápida, rentable y sensible para el diagnós­
tico de embolia pulmonar o fracturas inadvertidas, con manifestaciones clí­ ,..
u,
"'f
nicas dudosas, es la CT helicoidal (con angiografía con medio de contraste s»
o sin ella). Es posible recomendar la CT de alta resolución para valorar algu­ ,..
u,
o
"'f
na neumopatía infiltrante sospechada o confirmada (como esclerodermia ::s
o neumopatía reumatoide). El uso reciente de técnicas combinadas (CT con o
u,
emisión de positrones [PET, positron emission tomography] o CT de emisión s»
de fotón único [SPECT, single photon emission computed tomography]) en la ....
n
valoración en busca de metástasis ha incorporado a la CT para obtener
una mejor localización anatómica de las anomalías detectadas por gam­ "'f
CD
magrafía. u,
'<:
El radiofármaco más utilizado en la PET es la 18F-fluorodesoxiglucosa
1
(FDG). Pocas veces se usa FDG-PET/CT en busca de artritis séptica o infla­
u,
matoria, pero ha sido útil en la valoración de pacientes con fiebre de ori­ n
gen desconocido o en quienes se sospecha inflamación de grandes vasos.
La CT de doble energía (DECT, dual-energy CI), diseñada en urología para CD
u,
identificar cálculos urinarios, ha resultado ser muy sensible y específica pa­ .a
s::
ra identificar y medir el depósito de ácido úrico en los tejidos. !,
Con la MRJ se ha ampliado notablemente la capacidad de visualizar ,..
....
CD�
estructuras musculoesqueléticas. Tiene la ventaja de generar imágenes en n
o
u,
múltiples planos con detalle anatómico fino y resolución por contraste (fig.
363-7) que mejora sensiblemente la posibilidad de visualizar la médula
ósea y tejidos blandos periarticulares. A pesar de que es más costosa y tie­
ne un tiempo de realización más largo que la CT, la resonancia magnética
se ha vuelto la técnica preferida en valoración de trastornos musculoesque­
léticos complejos.
Por medio de MRI se pueden obtener imágenes de aponeurosis, vasos,
nervios, músculos, cartílagos, ligamentos, tendones, pannus, derrames si­
noviales y médula ósea. La visualización de estructuras particulares se pue­
de mejorar si se altera la secuencia de pulsos para generar un eco-espín
con predominio de Tl o T2, un eco de gradiente o recuperación de la in­
versión (incluida la recuperación de inversión de tau corta [STIR, short tau
inversión recovery]). La MRI, por su sensibilidad para identificar cambios de
la grasa medular, es una técnica sensible pero inespecífica para la detec­
ción de osteonecrosis, osteomielitis e inflamación de médula que denote
sinovitis u osteítis suprayacentes (fig. 363-7). Esta técnica, al mejorar la re­
solución de tejidos blandos (desgarros de meniscos y del manguito de ro­
tadores), es más sensible que la artrografía o la CT en el diagnóstico de le­
siones de tales estructuras; perturbaciones intraarticulares; anomalías de
médula ósea (osteonecrosis, mieloma) y daño de médula espinal o raíces
nerviosas, sinovitis o pérdida o daño de cartílago.
AGRADECIMIENTO
El autor agradece las contribuciones del Dr. Peter E. Lipsky a este capítulo en las
ediciones previas.
■ LECTURAS ADICIONALES
BHAGAT M et al.: Utility of immunologic testing in suspected rheumatologic
disease. Curr Allergy Asthma Rep 14:405, 2014.
CozzANI E, DROSERA M: Serology of lupus erythematosus: Correlation be­
tween immunopathological features and clinical aspects. Autoimmune
Dis 2014:321359, 2014.
CusH JJ et al.: Evaluation of musculoskeletal complaints. Available from http:
//www.rheumaknowledgy.com/evaluation-of-musculoskeletal-complaints.
Accessed April 6, 2017.
DEFRODA SF et al.: Differentiating radiculopathy from lower extremity ar­
thropathy. Am J Med 129:1124. el, 2016.
2624 - Primera Articulaciones interfalángicas
articulación distales y proxima�es
carpometacarpiana

·� --Vértebras
cervicales

Últimas
vértebras
lumbares ---+--- ..
......,.,.,.

=a
....
::s
s»
Cadera

..
s»
,..
o
....
o
..
u,
-e:
e, Primera articulación
aa metatarsofalángica

2.o�
....
n
o
u, FIGURA 364-1 Articulaciones afectadas por la osteoartritis.

1....g,.
s» La OA se diagnostica con base en anomalías estructurales o en los sín­
g,. tomas que ellas generan. De acuerdo con estudios de necropsia, en los an­
o
,,o
......
u, cianos son casi indefectibles los cambios estructurales de la enfermedad;
FIGURA 363-7 Sensibilidad superior de la MRI en el diagnóstico de osteonecrosis comprenden pérdida articular (en las radiografías se identifica como dis­
de la cabeza femoral. Una mujer de 45 años tratada con glucocorticoides en dosis minución del espacio interarticular) y la presencia de osteofitos. Muchos
::s
1::s.... altas experimentó dolor en la cadera derecha. Las radiografías ordinarias (arriba) sujetos con signos radiográficos de OA no tienen manifestaciones en articu­
mostraron sólo una esclerosis leve de la cadera femoral derecha. La MRI ponderada laciones y a pesar de que es interesante la prevalencia de anomalías es­
en T1 (abajo) reveló una señal de baja densidad en la cadera femoral derecha, diag­ tructurales en el conocimiento de la patogenia del trastorno, lo que impor­
g,.
s» nóstica de osteonecrosis. ta más desde la perspectiva clínica es la prevalencia de la osteoartritis
g,.
sintomática. Los síntomas, por lo general dolor articular, son los que rigen
el grado de discapacidad, las visitas al médico y los costos de la atención
RuowALEIT M et al.: How to diagnose axial spondyloarthritis early. Ann médica.
Rheum Dis 63:535, 2004. En Estados Unidos la OA sintomática de la rodilla (dolor casi en todo
SIMPFENDORFER CS: Radiologic approach to musculoskeletal infections. In­ el día en los últimos 30 días en una rodilla, sumado a las manifestaciones
fect Dis Clin North Am 31:299, 2017. radiográficas de OA en esa articulación), se observan en casi 12% de perso­
nas >60 años y 6% de todos los adultos >30 años. La OA coxofemoral sin­
tomática aparece en casi 33% de los casos de la enfermedad de la rodilla.
Desde el punto de vista radiográfico la OA de la mano y la aparición de

364
hipertrofia ósea de las articulaciones afectadas de las manos (fig. 364-2) son
Osteoartritis muy frecuentes en los ancianos, pero muchos casos no son sintomáticos.
~-----�- Incluso en tal situación la OA sintomática de la mano aparece en casi 10%
David T. Felson, Tuhina Neogi de los ancianos y a menudo causa limitación funcional mensurable.
,·
/
I
1 La prevalencia de OA aumenta de forma extraordinaria con el enve­
jecimiento; la enfermedad es poco común en adultos <40 años y su pre­
La osteoartritis (OA, osteoarthritis) es el tipo más frecuente de artritis. Su valencia aumenta en personas >60 años. También es un padecimiento
prevalencia alta, en especial en el anciano y la cifra importante de discapa­ que, cuando menos en sujetos en edad madura y ancianos, es mucho más
cidad que origina, la convierten en una causa importante de incapacidad frecuente en las mujeres que en los varones.
en los ancianos. Las poblaciones de países occidentales incluyen números Los signos radiográficos de OA son comunes en la zona baja del dorso
cada vez mayores de ancianos y el incremento de la prevalencia de la obe­ y en el cuello, pero la dorsalgia y la cervicalgia no se han vinculado con los
sidad que constituye un factor importante de riesgo, han hecho que au­ datos radiográficos de OA. Por tal razón los dos tipos de dolor se exponen
mente la frecuencia de la osteoartritis. por separado (cap. 14).
La OA afecta algunas articulaciones, pero no otras (fig. 364-1). Entre
las más afectadas están la cadera, rodillas, primera articulación metatarso­ DEFINICIÓN
falángica (MTP, metatarsalphalangealjoint) y la columna cervical y la lumbo­ La osteoartritis es una falla articular, enfermedad en la que todas las estruc­
sacra. En las manos, el ataque es más frecuente en las articulaciones inter­ turas articulares han mostrado cambios patológicos, a menudo en forma
falángicas distales y proximales y la base del pulgar. Por lo común no hay simultánea. El signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del
afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso). Las articulaciones, cartílago hialino de la articulación que aparece en forma focal y al inicio,
en el sentido evolutivo, fueron diseñadas para animales que aún camina­ no uniforme; se acompaña de aumento del espesor y de la esclerosis en la
ban con cuatro miembros y ello explica la aparición de OA en articulacio­ lámina subcondral de hueso, de proliferación de osteofitos en el borde ar­
nes que no estaban destinadas a soportar tareas de humanos como la de ticular, estiramiento de la cápsula articular, sinovitis leve en muchas articu­
pinzamiento (OA en la base del pulgar) o la marcha con el cuerpo erecto laciones afectadas y de debilidad de los músculos que las unen. En las ro­
(OA de rodillas y caderas). Algunas articulaciones, como los tarsos, no su­ dillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La deficiencia" 11

frieron ataque porque su cartílago articular era extraordinariamente resis­ articular es producto de diversos mecanismos, pero la fase inicial suele ser
tente a las grandes cargas. el daño articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores.

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FIGURA 364-2 Osteoartritis grave de las manos que afecta las articulaciones inter­
falángicas distales (nódulos de Heberden) e interfalángicas proximales (nódulos de
Bouchard). No se advierte hipertrofia ósea neta de otros sitios de las manos, como la
base del pulgar.
MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR
Y SU INEFICACIA
Los elementos protectores en la articulación incluyen la cápsula y los liga­
mentos articulares, músculos, nervios aferentes sensitivos y hueso subya­
cente. La cápsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de
la articulación al fijar un límite al arco de movimiento articular.
El líquido sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartí­
lago articular y constituye uno de los elementos principales de protección
contra el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción. Esta función de
lubricación depende del ácido hialurónico y de la lubricina, una glucoproteí­
na mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración
disminuye después de la lesión articular y casos de inflamación sinovial.
Los ligamentos, junto con la piel y los tendones suprayacentes contie­
nen nervios aferentes sensitivos y mecanorreceptores, cuya actividad es de­
sencadenada con frecuencias diferentes en todo el arco de movimiento de
la articulación y así envían impulsos de retroalimentación por medio de la
médula espinal a los músculos y tendones. Como consecuencia, los múscu­
los y tendones asumen la tensión exacta en puntos adecuados de la excur­
sión articular para actuar como protectores articulares óptimos en antici­
pación de la carga de la articulación.
Los músculos y los tendones que se distribuyen a uno y otro lados de
la articulación son elementos fundamentales de protección articular. Las
tensiones focales a uno y otro lados de la articulación son llevadas al míni­
mo por contracción muscular que desacelera la articulación antes del im­
pacto y asegura que en el momento en que surge el impacto articular se le
distribuya ampliamente a uno y otro lados de la superficie articular.
La falla de estos elementos de protección agrava el peligro de daño ar­
ticular y OA. Por ejemplo, en animales, surge rápidamente la enfermedad
Receptores de la superficie celular en los condrocitos activados
por complejo de ataque del complemento, DAMP, citocinas y
quimiocinas WNT (crujientes), fragmentos de fibronectina y otros
Cartílago hialino
---__
(no calcificado) ---__
Cartílago�
calcificado
Osteocito
Esclerostina
FIGURA 364-3 Ciertos factores que participan en el proceso osteoartrítico incluidos los condrocitos, hueso y membrana sinovial. La sinovitis provoca liberación de citoci­
nas, alarminas, moléculas de patrones moleculares asociados a daño (DAMP, damage-associated molecular pattern) y complemento, que activan a los condrocitos en los re­
ceptores de la superficie celular. Los condrocitos producen moléculas de matriz (colágeno tipo 2, agrecano) y las enzimas encargadas de degradar a la matriz (p. ej., ADAMTS-5
y metaloproteinasas de matriz [MMP, matrix metalloproteinases]). El hueso se invade a través del cartílago calcificado, lo que se desencadena gracias al factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y otras moléculas. IL, interleucina; TGF, factor transformador del crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral.
{Tomado de RF Loeser et al.: Arthritis Rheum 64:1697, 2012.)
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cuando se secciona el nervio sensitivo que viene de la articulación y se 2625
induce lesión de ella. En forma similar, en los seres humanos la artropatía
de Charcot es una osteoartritis grave y de evolución rápida y surge cuando
aparece daño articular mínimo en presencia de neuropatía periférica de la
columna posterior. Otro ejemplo de falla del elemento protector en la arti­
culación es la rotura de los ligamentos, causa identificada de aparición y
evolución tempranas de OA.
■ CARTÍLAGO Y SU FUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA
ARTICULAR
Además de ser un tejido que fácilmente puede ser objetivo de enfermeda­
des, el cartílago actúa más bien como p,rotector de la articulación. Forma
un borde fino de tejido en las epífisis de dos huesos, uno frente a otro y en
está lubricado por líquido sinovial para el deslizamiento prácticamente sin o
a,
fricción alguna y con ello el movimiento de ambas estructuras. La capaci­
dad compresible del cartílago en comparación con la del hueso hace que la ....
,..
....
articulación sea capaz de absorber impactos. en
Los cambios incipientes de OA pueden aparecer en el cartílago y las
anomalías en éste aceleran la aparición y evolución de enfermedades. Las
dos macromoléculas importantes de tal tejido son el colágeno tipo 2, que
confiere al cartílago su potencia tensil y el agrecano, una macromolécula
de proteoglucano que está unida al ácido hialurónico y consiste en glucosa­
minoglucanos con fuertes cargas negativas. En el cartílago normal el colá-
geno tipo 2 está entremezclado íntimamente y en los intersticios de los fi­
lamentos que aportan las moléculas de agrecano, de tal forma que hay una
gran proximidad entre unas y otras, gracias a las moléculas con carga fuer­
temente negativa. La molécula de agrecano, por la repulsión electrostática
de sus cargas negativas, confiere al cartílago su resistencia compresiva. Los
condrocitos, células que están dentro de dicho tejido avascular, sintetizan
todos los elementos de la matriz. La membrana sinovial y los condrocitos
sintetizan y liberan citocinas y factores de crecimiento, que proporcionan
retroalimentación que a su vez modula la síntesis de moléculas para la ma-
triz (fig. 364-3). La síntesis y catabolismo de la matriz cartilaginosa se en­
cuentran en equilibrio dinámico en el que repercute el ambiente de cito-
cinas y factor del crecimiento. Las cargas mecánicas y osmóticas a las que
son sometidos los condrocitos provocan que estas células alteren su expre-
sión génica y aumenten la producción de citocinas inflamatorias y enzimas
que degradan la matriz. Mientras los condrocitos sintetizan numerosas en­
zimas, las metaloproteinasas de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases;
en especial colagenasas y ADAMTS-5) son enzimas fundamentales en la
degradación de la matriz del cartílago. Tanto la colagenasa como las agre­
canasas actúan principalmente en la matriz territorial que rodea los condro-
citos; sin embargo, conforme avanza el proceso osteoartrítico, sus activida-
des y efectos se diseminan en toda la matriz, en particular en las capas
superficiales de cartílago.
La membrana sinovial, cartílago y hueso repercuten en el avance de la
enfermedad a través de citocinas, quimiocinas e incluso activación del com­
plemento (fig. 364-3). Estas sustancias actúan sobre los receptores de su­
perficie de los condrocitos y finalmente tienen efectos transcripcionales.
P roteínas S100 (alarminas), DAMP, ... sN1 o v r
1 s1
�
_ _
_ _ _ _ __ •
complemento, IL-1�, TNFa, IL-15,
CCL 19, MCP-1, MIP-1�
RANKL,
"-
vascular
OPG, uPA
MMP, IL-5,
IL-8
REMODELACIÓN ÓSEA
 2626 Los fragmentos de matriz liberados del cartílago estimulan sinovitis. Las
citocinas inflamatorias como interleucina lB (IL-lB) y el factor de necrosis
tumoral a (TNF-a) inducen a los condrocitos a sintetizar prostaglandina E
y óxido nítrico, que tienen efectos complejos sobre la síntesis y degrada­
ción de la matriz. En las etapas iniciales de la respuesta de matriz a la le­
sión, el efecto neto de la estimulación de las citocinas pudiera ser la sínte­
sis de matriz, pero al final, la combinación de efectos en los condrocitos
induce la degradación de la matriz. Las enzimas de la matriz son "conte­
nidas" y frenadas por inhibidores de la activación que incluyen el inhibi­
dor hístico de metaloproteinasa (TIMP, tissue inhibitor of metalloproteinase).
Los factores del crecimiento también forman parte de esta red compleja y
la proteína morfogenética ósea 2 (BMP-2, bone morphogenetic protein-2) y el
factor B transformador del crecimiento (TGF-B, transforming growth factor /3)
tienen funciones especialmente importantes estimulando la formación de
osteofitos. Mientras que el cartílago articular sano es avascular, en parte por
=
....
::s
la presencia de inhibidores de la angiogénesis, el cartílago enfermo se ca­
racteriza por la invasión de vasos sanguíneos provenientes del hueso sub­
s» yacente. El factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endo­
..
s» thelial growth factor) en el cartílago y hueso influye en este fenómeno. Estos
,..
o vasos sanguíneos se acompañan de nervios que proporcionan nocicepción.
....
o Quizá como resultado de daño oxidativo crónico, los condrocitos articu­
..
u, lares muestran deficiencia de su capacidad sintética con la edad mientras
-e: conservan su potencial para producir mediadores proinflamatorios y enzi­
e,
mas degradadoras de la matriz, datos característicos del fenotipo secretor
a senil. Estos condrocitos no pueden mantener la homeostasis de los tejidos
a (p. ej., después de una agresión mecánica o inflamatoria). Por tanto, con la
2.
o� edad, el cartílago se lesiona fácilmente con contusiones mínimas que en
.... ocasiones pasan inadvertidas, incluidas las que forman parte de las activi­
n
o
u,
dades diarias.
El cartílago de la OA se caracteriza por disminución gradual de agreca­
....
g,.
s»
no, desdoblamiento de la matriz de colágeno fuertemente entretejida y pér­
dida de colágeno tipo 2. Con estos cambios aumenta la vulnerabilidad del
g,.
o cartílago, que pierde su rigidez compresiva.
,,o
......
u,
FACTORES DE RIESGO
::s La vulnerabilidad y la sobrecarga del cartílago constituyen los dos factores
principales que contribuyen a la génesis de la osteoartritis. En primer lugar,
la articulación vulnerable con disfuncionalidad de sus elementos de protec­
....
::s
g,. ción termina por mostrar osteoartritis con mínimos niveles de sobrecarga,
s»
g,. tal vez como los que surgen en las actividades de la vida diaria. En segun­
do lugar, la articulación de personas jóvenes con elementos de protección
competentes hace que se necesite una lesión importante y aguda o la sobre­
carga por largo tiempo para desencadenar enfermedad. Es posible enten­
der los factores de riesgo de OA en términos del efecto que ejercen en la
vulnerabilidad y en las sobrecargas articulares (fig. 364-4).
■ :FACTORES DE RIESGO GENERALES
El envejecimiento constituye el factor de riesgo más importante para la apa­
rición de OA. Los signos radiográficos de la enfermedad son raros en per­
sonas menores de 40 años; sin embargo, en algunas articulaciones de las
manos la enfermedad aparece en >50% de personas mayores de 70 años.
El envejecimiento intensifica la vulnerabilidad articular por varios meca­
nismos. La carga dinámica de las articulaciones estimula la síntesis de ma­
triz de colágeno por parte de los condrocitos en el cartílago joven, en tanto
que el cartílago envejecido reacciona con menor intensidad a tales estímu­
los. En parte, a causa de dicha ineficacia para sintetizar matriz con las so­
brecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espe­
sor, tiene que soportar mayores fuerzas de corte en sus planos basales y
está expuesto a un mayor riesgo de daño. Los elementos protectores de la
articulación se tornan cada vez más inoperantes con el envejecimiento. Los
músculos que se extienden a uno y otro lados de la articulación se debi­
litan con el envejecimiento y pueden reaccionar con mayor lentitud a los
impulsos que les llegan. Los estímulos nerviosos sensitivos se lentifican
con la edad y retardan el asa de retroalimentación de los mecanorrecep­
tores a músculos y tendones vinculados con su tensión y su posición. Los
ligamentos se distienden con la edad y de esta forma se tornan menos ca­
paces de absorber impulsos. Los factores mencionados actúan concertada­
mente para intensificar la vulnerabilidad de articulaciones más viejas a la
osteoartritis.
Las ancianas están expuestas a un mayor peligro de presentar OA en
todas las articulaciones, riesgo que se intensifica cuando las personas lle­
gan al sexto decenio de la vida. La pérdida hormonal con la menopausia
puede contribuir a dicho riesgo, pero son pocos los conocimientos de la
vulnerabilidad peculiar de las ancianas en comparación con la que mues­
tran los varones, a la aparición de osteoartritis.
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Vulnerabilidades
articulares intrínsecas
(entorno local)
Daño previo (como el caso
de meniscectomía)
Debilidad de los músculos q,ue
intervienen en la articulación
/
Mayor densidad de huesos
Alineación defectuosa
Deficiencias propioceptivas
Factores sistémicos
que afectan la Factores de uso
vulnerabilidad (cargas) que actúan
articular en las articulaciones
Envejecimiento Obesidad
Género femenino Actividades físicas
Factores raciales/ étnicos
Susceptibilidad genética
lesivas
Factores nutricionales
Susceptibilidad
de OA
Osteoartritis
o su
progresión
FIGURA 364-4 Los factores de riesgo de osteoartritis contribuyen a la susceptibili­
dad de la articulación (factores de índole general u otros en el entorno articular local)
o agravan el riesgo por la sobrecarga que imponen a la articulación. Por lo común se
necesita que se combinen los factores de sobrecarga y susceptibilidad para ocasio­
nar un cuadro patológico o su progresión.
■ CARACTERÍSTICAS HEREDITARIAS Y GENÉTICAS
La OA es una enfermedad altamente heredable, pero tal propiedad
varía con cada articulación. Se sabe que la mitad de los casos de la
enfermedad en la mano y en la cadera en la comunidad se atribuye a
mecanismos de herencia, es decir, el trastorno ha estado presente en otros
familiares. Sin embargo, el "elemento" hereditario en la OA de rodilla, en el
mejor de los casos, es de 30% y en algunos estudios se sugiere que no exis­
te tal componente "transmisible". Muchas personas con OA tienen ataque
de múltiples articulaciones, pero este fenotipo de "OA generalizada" rara
vez se hereda y más a menudo es resultado del envejecimiento.
En fecha reciente han surgido pruebas que han identificado mutaciones
genéticas que conllevan un alto riesgo de OA y una de ellas es el polimor­
fismo del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento (GDFS, growth
differentiation factor 5). Este polimorfismo reduce la cantidad de GDFS, el
cual influye principalmente en la forma de la articulación y quizá los genes
que predisponen a padecer OA aumentan el riesgo de esta enfermedad,
con base en sus efectos sobre el desarrollo y forma de la articulación.
■ CONSIDERACIONES GLOBALES
Con el envejecimiento de la población, tanto la prevalencia de la
OA como la cantidad de discapacidad en el mundo por OA han
aumentado, en especial en países desarrollados donde muchos lle­
gan a la vejez. La OA de cadera es rara en China y en los migrantes de ese
país a Estados Unidos. Sin embargo, la OA de las rodillas tiene casi la mis­
ma frecuencia (quizá más) en chinos que en caucásicos de Estados Unidos
y ésta constituye una causa importante de discapacidad en China (en áreas
rurales). Las diferencias anatómicas entre las articulaciones coxofemorales
de chinos y estadounidenses caucásicos podrían explicar gran parte en la
discrepancia de las tasas de prevalencia de la enfermedad en la cadera y
en ellas, las que afectan a caucásicos muestran mayor prevalencia de pre­
disposiciones anatómicas a la aparición de OA.
■ :FACTORES DE RIESGO EN EL ENTORNO ARTICULAR
Algunos factores de riesgo intensifican la vulnerabilidad de la articulación,
a través de efectos locales en el entorno articular. Por ejemplo, al haber cam­
bios en la anatomía articular, las cargas intraarticulares no se distribuyen
de manera uniforme a través de la superficie de la articulación, sino más
bien hay un incremento en las grandes tensiones focales. En la articulación
coxofemoral, durante la vida fetal o en la niñez se suceden tres anomalías
poco comunes del desarrollo que son la displasia congénita, la enferme­
dad de Legg-Perthes y el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral,
de modo que el niño queda con deformaciones de la anatomía coxofemo­
ral, que a menudo culminan en etapa ulterior de la vida en OA. Las niñas
se afectan de modo predominante por la displasia acetabular, que es una
forma poco intensa de luxación congénita, en tanto que en los niños hay

Normal Varus Rodilla valga (Valgo)
FIGURA 364-5 Los dos tipos de alineación defectuosa de la extremidad pélvica
en el plano frontal: varo, en que se imponen cargas en el compartimiento interno de
la articulación de la rodilla y valgo en que el exceso de carga se impone en el com­
partimiento externo o lateral de dicha articulación.
una afectación mayor por parte de otras anomalías. De acuerdo con la in­
tensidad de las anomalías anatómicas, la OA de la cadera afecta personas
en el segmento joven de adultos (anomalías graves) o en la etapa media de
la vida (anomalías leves). El pinzamiento femoroacetabular algunas veces
aparece durante la adolescencia. Es un síndrome clínico donde las anoma­
lías anatómicas de la cabeza del fémur, del acetábulo, o de ambos, tienen
como resultado un contacto anormal entre ambos huesos, especialmente
durante la flexión y rotación de la cadera, provocando daño del cartílago y
el labrum con dolor de cadera y finalmente, en etapas ulteriores de la vida,
posible OA de cadera.
Las lesiones de gran intensidad en una articulación también ocasionan
anomalías anatómicas que las tornan susceptibles a la aparición de OA.
Por ejemplo, la fractura a través de la superficie articular suele causar OA
en articulaciones en que por demás es rara dicha enfermedad, como el tar­
so y el carpo. La necrosis avascular puede ocasionar colapso del hueso des­
vitalizado en la superficie articular y producir irregularidades anatómicas
y más adelante osteoartritis.
Los desgarros de estructuras ligamentosas y fibrocartilaginosas que
protegen las articulaciones como los meniscos de la rodilla y el rodete co­
tiloideo de la cadera pueden ocasionar OA prematura. Los desgarros de
meniscos aumentan al envejecer y si son crónicos suelen ser asintomáticos,
pero causan daño al cartílago vecino y OA acelerada. Incluso las lesiones
en las que nunca se hizo un diagnóstico pueden aumentar el riesgo de OA.
Por ejemplo, en los varones del estudio Framingham, con el antecedente
de una lesión grave de la rodilla, pero no una operación, tuvieron riesgo
3.5 veces mayor de presentar más adelante OA de tal articulación.
Otra causa de anomalías anatómicas es la alineación defectuosa en la
articulación (fig. 364-5), lo cual se ha estudiado mejor en la rodilla que es
el punto de apoyo del "brazo de palanca más largo" en el cuerpo. El varo de
la rodilla con OA genera alto riesgo de pérdida de cartílago en el compar­
timiento interno de tal articulación, en tanto que el valgo en su alineación
defectuosa predispone a pérdida rápida de cartílago en el compartimiento
lateral o externo. La alineación deficiente causa dicho efecto al intensificar
la sobretensión en un área focal de cartílago y como paso siguiente ocurre
pérdida de continuidad del mismo. Se han acumulado pruebas de que la
alineación defectuosa de la rodilla, además de ocasionar pérdida del cartí­
lago, también causa daño del hueso subyacente y lesiones de médula ósea
identificadas en la MRI. La alineación defectuosa de la rodilla suele gene­
rar tal incremento de las fuerzas focales dentro de la articulación (tal como
se manifiesta por sus efectos destructivos en el hueso subcondral), que las
rodillas con alineación fuertemente anormal pueden estar destinadas al
progreso de la enfermedad, independientemente de otros riesgos.
La debilidad de los músculos cuádriceps que mueven la articulación de
la rodilla agrava el riesgo de que surja OA dolorosa en la misma.
No se conoce en detalle la participación de hueso como "absorbente"
de choques y de la carga del impacto, pero las personas con mayor densi­
dad ósea están expuestas a un mayor riesgo de OA y ello sugiere que la
resistencia del hueso al impacto durante el uso de la articulación pudiera
intervenir en la génesis de la enfermedad.
■ FACTORES QUE APLICAN CARGA
Obesidad Durante la posición de pie sobre una extremidad se transmi­
te a la rodilla tres a seis veces el peso corporal. Cualquier aumento ponde-
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ral puede ser multiplicado por el factor mencionado para conocer el exce­ 2627
so de fuerza que soporta la rodilla en personas con sobrepeso, durante la
marcha. La obesidad es un factor de riesgo identificado y potente para
la aparición de OA de la rodilla y en menor grado, de la cadera. La obesi­
dad es un factor que antecede a la presencia de la enfermedad y no es sólo
consecuencia de la inactividad que tienen los sujetos con el trastorno. Es
un factor de riesgo mucho mayor de enfermedad en mujeres que en varo­
nes y en mujeres es lineal la relación del peso con el riesgo de padecer la
enfermedad, de modo que con cualquier incremento ponderal aumenta el
riesgo en forma correspondiente. La pérdida de peso en mujeres disminu­
ye el peligro de presentar enfermedad sintomática. La obesidad constituye
un factor de riesgo de OA en articulaciones que soportan peso y además las en
personas obesas tienen síntomas más intensos que impone el padecimiento.
El efecto de la obesidad en la génesis y la evolución de la enfermedad es o
a,
mediado más bien por el incremento de la carga en articulaciones que sos­
tienen peso, como se observa en individuos con sobrepeso. No obstante, la
....
,..
....
en
relación modesta entre obesidad y mayor riesgo de padecer OA de la mano
sugiere que quizá algunos productos sistémicos del tejido adiposo como las
adipocinas, también repercuten en el riesgo de padecer esta enfermedad.
Uso repetido de la articulación y ejercicio Se conocen dos catego­
rías del uso repetitivo de articulaciones, que son la ocupacional y las activi­
dades físicas recreativas. Las personas que desempeñan tareas repetitivas
como parte de su ocupación durante muchos años, están expuestas a un
mayor riesgo de presentar OA en las articulaciones sometidas a tal función.
Por ejemplo, los granjeros están expuestos a un gran riesgo de OA de la
cadera y los mineros a frecuencias mayores de OA de rodillas y columna.
Las personas cuyas tareas las obligan a flexión repetida de las rodillas o el
levantamiento o transporte de cargas importantes, tienen una tasa alta de
OA de rodillas. Una razón por la cual los trabajadores pueden tener la en­
fermedad es que durante largos días de trabajo sus músculos poco a poco
se fatigan y dejan de proteger eficazmente las articulaciones.
Se recomienda que las personas adopten un estilo de vida activo, aun­
que los estudios a largo plazo del ejercicio no indican una relación cons­
tante entre el ejercicio y el riesgo de OA en la mayoría de las personas. Sin
embargo, en las personas con articulaciones lesionadas aumenta el riesgo
con ciertos tipos de ejercicio. Por ejemplo, los individuos con lesión previa
de rodilla tienen mayor riesgo de padecer OA progresiva de rodilla si co­
rren. Además, frente a los no corredores, los corredores profesionales y
atletas olímpicos tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla y cadera.
Por último, si bien los corredores recreativos no tienen mayor riesgo de pa­
decer OA de rodilla, los estudios sugieren que tienen un riesgo ligeramen­
te mayor de padecer OA de cadera.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las características patológicas de la OA incluyen signos de afectación de
muchas estructuras articulares en la enfermedad. Al inicio el cartílago pre­
senta "deshilachamiento" de fibras superficiales e irregularidad; al evo­
lucionar surgen en esa zona erosiones focales que al final se propagan en
sentido inferior hasta el hueso subyacente. Con la evolución ulterior la ero-
..
r
• ..
•
1
1
•. "'- 1 .
J "'
·,:�)
FIGURA 364-6 Cambios histopatológicos de la osteoartritis en la articulación del
primer dedo del pie. Se destaca la pérdida no uniforme del cartílago (punta de fle­
cha en comparación con flecha sólida); el mayor espesor de la cubierta de hueso
subcondral (flecha sólida) y el osteofito (flecha blanca).(© 2018 American College of
Rheumatology. Con autorización.)
 2628 sión del cartílago hasta llegar al hueso se amplía para abarcar una propor­
ción todavía mayor en la superficie articular, pese a que la OA aún es una
enfermedad focal con pérdida desigual de cartílago (fig. 364-6).
Después del daño al cartílago los condrocitos experimentan mitosis y
"agrupamiento". La actividad metabólica de los grupos de condrocitos es
grande, el efecto neto de ella incluye inducir el agotamiento de proteoglu­
canos en la matriz que rodea a tales células; lo anterior se debe a que la ca­
tabolia es mayor que la actividad sintética o anabólica. Conforme surge y
evoluciona la enfermedad se daña la matriz de colágeno, quedan al des­
cubierto las cargas negativas de los proteoglucanos y el cartílago muestra
turgencia por la tracción iónica de las moléculas de agua. En el cartílago
--1 dañado dejan de estar los proteoglucanos en gran cercanía, por lo que el
""'f
s»
,..
u,
o
cartílago no recupera su forma después de soportar cargas, comparado
como lo hace cuando está sano y por ello queda vulnerable a más lesión.
""'f
=:s Los condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis.
o
=a
....
u, Con la pérdida del cartílago se altera el hueso subcondral. Estimulados
=:s por factores de crecimiento y citocinas, se activan los osteoclastos y osteo­
s» blastos en la lámina subcondral exactamente por debajo del cartílago. La
s» formación de hueso causa engrosamiento y rigidez de la lámina subcondral
,..
o que se manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El trauma­
....
""'f
o tismo al hueso durante la sobrecarga articular puede ser el factor primario
u, que induzca dicha respuesta ósea y la cicatrización después de la lesión
'< (que incluye microfractura) causa rigidez. Por lo común hay zonas peque­
""'f
CD
s:: ñas de osteonecrosis en articulaciones en la enfermedad avanzada. La ne­
aa crosis del hueso también puede provenir del traumatismo de dicha estruc­
2.
o�
tura, con la aplicación de fuerzas de cizallamiento en microvasos, con lo
cual se interrumpe el aporte sanguíneo a algunas zonas óseas.
....
n En el borde de la articulación, cerca de zonas de pérdida cartilaginosa,
o
u,
se forman osteofitos que al inicio son proliferaciones de cartílago nuevo y
al ser invadido el hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se
¡!g. osifica. Los osteofitos son un signo definitorio radiográfico propio de OA.
....
s» La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para llevar al míni­
g. mo las fuerzas de cizallamiento durante el movimiento. En las articulacio­
o
u,
nes sanas, dicha membrana consiste en una sola capa discontinua llena de
'1'
o grasa y que contiene dos tipos de células, macrófagos y fibroblastos, pero
....
""'f
=:s
en la OA a veces muestra edema e inflamación. Se advierte migración de
1 macrófagos desde la periferia al interior del tejido y proliferan las células
que revisten dicha membrana. Las citocinas inflamatorias y las alarminas
.... secretadas por la membrana sinovial activan a los condrocitos para produ­
=:s
g.
s» cir enzimas que aceleran la destrucción de la matriz.
g.
En la cápsula articular se producen más cambios patológicos y ocurre
distensión, edema y al final fibrosis.
El cuadro histopatológico de OA no es idéntico de una articulación a
otra. En las articulaciones de las manos con OA intensa suele haber erosio­
nes de cartílago en el centro de la articulación, producidas probablemente
por tensión o presión ósea desde el lado contrario de tal estructura.
En el estudio microscópico de muchas articulaciones en la etapa final
de OA se identifican cristales de fosfato de calcio y de pirofosfato dihidra­
tado de calcio; no se ha dilucidado su intervención en el cartílago osteoar­
trítico, pero su liberación del cartílago y su paso al espacio articular y al lí­
quido sinovial posiblemente inducen la inflamación sinovial, la cual a su vez
hace que se liberen enzimas y se desencadene la estimulación nociceptiva.
CAUSAS DEL DOLOR
El cartílago no posee fibras nerviosas y cuando se pierde en la articulación
no ocurre dolor. Por tal razón, el dolor en la OA posiblemente proviene de
estructuras fuera del cartílago. Entre las estructuras con fibras nerviosas
en la articulación están la membrana sinovial, ligamentos, cápsula articu­
lar, músculos y el hueso subcondral. Gran parte de las estructuras no se
visualiza en las radiografías y la intensidad de los cambios radiográficos en
la enfermedad casi no muestra correlación con la intensidad del dolor. Sin
embargo, en los siguientes estadios de OA, la pérdida de la integridad car­
tilaginosa acompañada de invasión neurovascular contribuye al dolor.
Con base en datos de estudios de MRI en rodillas con OA, en que se
compararon las que tenían dolor con las que no lo tenían y en estudios de
"localización" topográfica del dolor a la palpación en articulaciones no
anestesiadas, entre los orígenes posibles del dolor estuvieron situaciones
como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de médula
ósea. En muchas de las articulaciones osteoartríticas (pero no en todas)
surge sinovitis leve. La presencia de sinovitis en la MRI tiene relación con
la presencia e intensidad del dolor de rodillas. La distensión capsular por
el líquido intraarticular estimula a las fibras nociceptivas en esa zona y, en
consecuencia, induce la aparición de dolor. La sobrecarga focal mayor co­
mo parte de la enfermedad, además de dañar el cartílago, probablemente
también lesiona el hueso suprayacente y como consecuencia, en la MRI se
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advierte edema de médula ósea; en la imagen histológica este edema deno­
ta la presencia de microfracturas y cicatrices que son consecuencia del trau­
matismo. Tales lesiones pueden estimular las fibras nociceptivas de hueso.
El dolor que surge desde el exterior de la articulación también puede
localizarse en bolsas sinoviales en zonas cercanas a ella. Entre los orígenes
frecuentes del dolor periarticular en la rodilla están la bursitis de la pata
de ganso y el síndrome de la cintilla iliotibial.
Los cambios patológicos de la OA finalmente provocan alteraciones en
las señales del sistema nervioso. De manera específica, los nociceptores
periféricos son más sensibles a los estímulos sensitivos, lo que se conoce
como sensibilización periférica y también aumenta la actividad de la vía
nociceptiva ascendente central, lo que se conoce como sensibilización cen­
tral. Al gunas personas con OA carecen de una modulación inhibidora des­
cendente suficiente. Otros tienen predisposición genética para la sensibi­
lización; sin importar la causa, estas alteraciones del sistema nervioso se
acompañan de dolor más intenso, lo que contribuye a la presencia de alo­
dinia e hiperalgesia en los pacientes con OA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor articular por OA se relaciona con la actividad en las primeras
etapas de esta enfermedad. Nace en la articulación durante el uso de ella
o después del mismo y poco a poco muestra resolución. Entre los ejemplos
están el dolor de rodilla o cadera, cuando la persona asciende o desciende
escaleras; el dolor en las articulaciones de la mitad inferior del cuerpo du­
rante la marcha y en el caso de la OA de la mano, el que ocurre durante las
maniobras de cocina. Al inicio de la enfermedad el dolor es episódico, de­
sencadenado a menudo por el uso excesivo de la articulación enferma, co­
mo el caso de la persona con OA de rodilla durante una carrera larga, que
advierte el dolor algunos días después. Al evolucionar la enfermedad el
dolor se torna continuo y comienza a molestar por la noche. La rigidez de
la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo
regular dura <30 min.
En las rodillas puede haber "pérdida de la alineación" proveniente en
parte de debilidad en músculos que cruzan la articulación. Los síntomas
mecánicos, como deformidad en varo o valgo, rigidez articular y choque
patelar, muchas veces también significan que existe una alteración interna,
como rotura del ligamento cruzado anterior o de los meniscos. Sin embar­
go, estos síntomas, frecuentes en las personas con OA de rodilla, deben ser
estudiados con mayor detalle sólo si aparecen después de una lesión agu­
da de la rodilla. En la rodilla, el dolor que surge con actividades que obligan
a la flexión, como ascender escaleras y levantarse después de estar senta­
do en una silla, suele provenir del compartimiento rotulofemoral, que no
se articula activamente hasta que la flexión se acerca a 35 º .
La OA es la causa más frecuente de dolor crónico de la rodilla en per­
sonas >45 años, pero el diagnóstico diferencial es amplio. Es posible que
exista artritis inflamatoria si durante la mañana es notable la rigidez y hay
afectación de otras articulaciones. La bursitis suele aparecer alrededor de
rodillas y caderas. La exploración física se orienta a dilucidar si el dolor a
la palpación se manifiesta en la línea articular (en la unión de los dos hue­
sos alrededor de la cual se articulan las epífisis) o por fuera de ella. La bur­
sitis de la pata de ganso, en sentido medial y distal a la rodilla, es una causa
muy común de dolor crónico de la rodilla que puede mejorar con la inyec­
ción de glucocorticoides. El dolor nocturno intenso en caso de no haber
OA terminal obliga a emprender investigaciones precisas. En el caso del
dolor articular se detecta OA por la pérdida de la rotación interna en movi­
mientos pasivos y el dolor circunscrito a una zona por fuera de la articula­
ción coxofemoral por lo común refleja la presencia de bursitis trocantérica.
En el estudio de sujetos con OA no están indicadas sistemáticamente
las pruebas hematológicas, salvo que los síntomas y los signos sugieran la
presencia de artritis inflamatoria. El estudio de líquido sinovial suele ser
más útil en el diagnóstico que las radiografías; si en éste el recuento de
leucocitos es > 1 000 células/µL es posible que haya artritis inflamatoria,
gota o pseudogota y estas dos últimas también se identifican por la presen­
cia de cristales.
Las radiografías están indicadas para valorar la posibilidad de OA úni­
camente cuando el dolor articular y los datos físicos no son típicos de OA
o cuando el dolor persiste después de instituir el tratamiento efectivo de la
OA. En la OA los signos radiográficos prácticamente no guardan relación
con la presencia e intensidad del dolor (fig. 364-7). Además, en ambas ro­
dillas y caderas, las radiografías son normales al principio de la enferme­
dad puesto que son insensibles a la pérdida de cartílago y a otros hallazgos
más tempranos.
Con la MRI se puede identificar la magnitud de los cambios histopato­
lógicos en la articulación osteoartrítica, pero no está indicada como parte
de la investigación diagnóstica. Ciertos hallazgos como lesiones de menis-

FIGURA 364-7 Radiografía de la rodilla con osteoartritis en su mitad interna. Se
destaca el angostamiento del espacio interarticular en la mitad interna únicamente
de la articulación (flecha blanca}; la esclerosis ósea en el compartimiento interno o
medial que constituye una prueba de engrosamiento de la cortical (flecha negra} y
los osteofitos en la mitad interna del fémur (triángulo blanco}.
cos, de cartílago y hueso no sólo se observan en la mayoría de los pacien­
tes con OA de rodilla, sino también en la mayoría de los ancianos sin dolor
articular. Los hallazgos de la resonancia magnética casi nunca obligan a
cambiar el tratamiento.
TRATAMIENTO
Osteoartritis
Los objetivos del tratamiento de la OA son el alivio del dolor y llevar al
mínimo la pérdida de la función física. El tratamiento de la enferme­
dad, en la medida en que el dolor y la pérdida de la función son conse­
cuencia de la inflamación, de la debilidad en la articulación y de la
laxitud y la inestabilidad, comprende ocuparse de cada una de las de­
ficiencias y síntomas mencionados. El tratamiento integral comprende
una estrategia a base de múltiples modalidades que incluyen elemen­
tos no farmacológicos y farmacológicos.
Los enfermos con síntomas leves e intermitentes podrían requerir
sólo tranquilización verbal o procedimientos no farmacológicos. Aque­
llos con dolor constante y discapacitante tal vez necesitan tratamiento
no farmacológico y también farmacoterapia.
Los tratamientos de la OA de rodilla se han valorado en forma más
completa que los correspondientes a la cadera y la mano o en el caso
de enfermedad de otras articulaciones. Si bien los principios terapéu­
ticos son idénticos en la OA de todas las articulaciones, en esta sección
se revisa el tratamiento de OA de la rodilla y se destacan recomenda­
ciones específicas para otras articulaciones, en particular cuando difie­
ren de las que corresponden a la enfermedad de la rodilla.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
La OA es una enfermedad con componentes mecánicos y los elemen­
tos básicos del tratamiento comprenden modificar las cargas y ele­
mentos ponderales en una articulación adolorida y mejorar la función
de los elementos protectores de ella, de tal forma que se distribuyan
mejor las cargas a través de las estructuras articulares. Entre las formas
de disminuir las cargas focales en la articulación están:
l. evitar actividades que sobrecarguen la articulación, tal como se ad­
vierte en cuanto a que originan dolor;
2. mejorar la fuerza y condicionamiento de los músculos que intervie­
nen en la articulación de modo de llevar a un nivel óptimo su fun-
. ,,
c1on, y
3. "descargar" a la articulación de los factores ponderales, sea al redis­
tribuir las cargas intraarticulares con una ortesis o férula o al des­
cargar la articulación durante las maniobras de bipedestación, por
medio de un bastón o una muleta.
La medida más sencilla y eficaz en muchos sujetos es no realizar
actividades que desencadenen el dolor. Por ejemplo, en el paciente de
edad madura, cuya carrera de distancias largas desencadena síntomas
de OA de la rodilla, una forma menos exigente de actividad de bipedes­
tación puede aliviar todos los síntomas. En la persona de mayor edad
cuyas actividades diarias incluyen subir o bajar cuestas, lo que produce
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dolor en la rodilla, los síntomas podrían eliminarse al modificar el tra­ 2629
yecto para evitar las pendientes.
Cada unidad de peso incrementa la carga de las rodillas en tres a
seis veces. La pérdida de peso puede tener un efecto multiplicador co­
rrespondiente, de modo que "libere de carga" a las rodillas y las cade­
ras y tal vez alivie el dolor en esas articulaciones.
En las articulaciones de las manos afectadas por OA, la inmoviliza­
ción con férulas, al limitar el movimiento suele llevar al mínimo el do­
lor en sujetos con afectación de la base del pulgar. Las articulaciones
que soportan peso como las rodillas y las caderas pueden dejar de "car­
garlo" si la persona utiliza un bastón en la mano contraria al de la ar­
ticulación afectada para el soporte ponderal parcial. Un fisioterapeuta en
es útil para enseñar al paciente la forma de utilizar de modo óptimo el
bastón, que incluya asegurar que su altura es óptima para descargar o
a,
peso. Las muletas o andaderas ("caminadoras") también generan una
función beneficiosa similar.
....
,..
....
en
Ejercicio El dolor osteoartrítico en rodillas o caderas durante la bi­
pedestación lleva a falta de actividad y poca movilidad y por ser tan
frecuente en la OA, la inactividad que origina constituye un aspecto
preocupante de salud pública que agrava el riesgo de enfermedad car­
diovascular y de obesidad. La capacidad aeróbica es deficiente en mu­
chos ancianos con OA sintomática de la rodilla y peor que en otros de
la misma edad.
La debilidad de músculos alrededor de articulaciones con osteoar­
tritis tiene origen multifactorial. En primer lugar, con el envejecimien­
to disminuye la fuerza muscular; en segundo lugar, con la escasa movi­
lidad surge atrofia por desuso. En tercer lugar, los individuos con dolor
de rodillas o caderas osteoartríticas alteran la marcha para aminorar la
sobrecarga de la articulación afectada, lo cual disminuye todavía más
el apoyo muscular. En cuarto lugar, puede haber "inhibición artróge­
na" en que un asa de retroalimentación de nervios aferentes que pro­
vienen de la cápsula articular hinchada y distendida inhibe la contrac­
ción de músculos periarticulares y ello evita que se alcance la máxima
fuerza muscular voluntaria. La fuerza y el acondicionamiento muscu­
lares adecuados son indispensables para la protección articular, razón
por la cual la debilidad de músculos que están alrededor de articulacio­
nes afectadas puede hacer que éstas se vuelvan más susceptibles al da­
ño y dolor ulteriores. El grado de debilidad guarda relación directa con
la intensidad de la artralgia y el grado de limitación física. Uno de los
elementos fundamentales del tratamiento de OA es mejorar la función
de músculos periarticulares.
En el caso de OA de la rodilla y las caderas, las investigaciones han
señalado que los ejercicios disminuyen el dolor y mejoran la función
física. Los regímenes ergométricos más eficaces consisten en entrena­
miento aeróbico, contra resistencia o de ambos tipos y este último se
orienta a reforzar músculos periarticulares. Es posible que se logren
resultados eficaces con los ejercicios en particular si "rehabilitan" los
músculos que utilizan las personas en sus actividades cotidianas. Es im­
portante evitar las actividades que aumentan el dolor articular y el ré­
gimen de ejercicio se debe individualizar para aumentar su eficacia. Es
poco probable que por sí mismos sean eficaces ejercicios en todo el
arco de movimiento, que no refuerzan los músculos y también los iso­
métricos que refuerzan músculos, pero no a través del arco de movi­
miento. Los ejercicios de "bajo impacto", que incluyen aeróbicos en
agua y entrenamiento contra resistencia en agua, suelen ser mejor to­
lerados por pacientes, en comparación con los ejercicios "con impacto"
como la carrera o los que se hacen en banda sin fin. Es necesario enviar
a la persona a clases de entrenamiento ergométrico o a un terapeuta que
elabore un régimen individualizado. Además de los ejercicios conven­
cionales, el tai chi es eficaz para la OA de rodilla. Sin embargo, no exis­
ten pruebas contundentes demostrando que los pacientes con OA de
mano se beneficien con el ejercicio terapéutico.
A largo plazo, el cumplimiento de programas de ejercicios constitu­
ye una enorme dificultad en cuanto a las prescripciones ergométricas.
En estudios realizados en sujetos con OA de la rodilla interesados en la
ergoterapia, 33 a 50% de los pacientes dejó de practicar ejercicio a los 6
meses y <50% prosiguió con la práctica regular, a los 12 meses. El ele­
mento de mayor peso que anticipa la perseverancia en los ejercicios en
un sujeto es el antecedente de haber obtenido buenos resultados con
ellos. El médico debe reforzar la prescripción ergométrica en cada visita
a la clínica para que el paciente identifique barreras al ejercicio constan­
te e identifique horarios cómodos para realizarlos en forma sistemáti­
ca. La combinación de ejercicio con restricción de calorías y pérdida de
peso es en especial efectiva para reducir el dolor.
2630 Corrección de la alineación defectuosa La alineación defectuosa del
plano frontal (varo-valgo) incrementa de forma extraordinaria la sobre­
carga que se impone a las articulaciones y puede hacer que evolucione
la enfermedad y surjan dolor y discapacidad (fig. 364-5). Corregir la
alineación defectuosa por medios quirúrgicos u ortopédicos puede dis­
minuir el dolor en personas cuyas rodillas tienen tal problema. Sin em­
bargo, a menudo es difícil corregir la falta de alineación. Una forma es
adaptar una ortesis que tome en consideración la rodilla osteoartrítica
en varo y la "rectifique" al colocar fuerzas en valgo a través de la rodi­
lla. Por desgracia, para muchos pacientes no es aceptable utilizar una
ortesis de realineación, además de los individuos con obesidad en sus
extremidades pélvicas, en quienes las ortesis pueden deslizarse mien­
tras se usan y perder su efecto corrector. Están indicadas en sujetos mo­
tivados que aprenden a colocarse la ortesis con toda exactitud y en
quienes no ocurre el problema del deslizamiento.
para los pacientes con OA en rodillas, caderas o manos, aunque su efec­
to terapéutico en esta enfermedad es mínimo (cuadro 364-1). En algu­
nos sujetos es satisfactorio para controlar los síntomas y en tal situa­
ción es posible no utilizar fármacos más tóxicos como los NSAID.
Los NSAID son los fármacos que tienen mayor aceptación para tra­
tar el dolor de la osteoartritis. Se pueden administrar por vía tópica
u oral. En investigaciones en seres humanos con este tipo de fármacos
orales se obtuvo una mejoría 30% mayor en el dolor, que con dosis altas
de paracetamol. Algunos pacientes que recibieron NSAID presentaron
analgesia impresionante, en tanto que en otros fue muy pequeña la me­
joría. Al inicio se administran los NSAID en forma tópica o por VO por
el esquema "por razón necesaria", porque con dosis bajas intermiten­
tes son menos frecuentes los efectos secundarios. Si la administración
ocasional de algún fármaco no es lo suficientemente eficaz, está indica­
da su administración diaria eligiendo la dosis antiinflamatoria (cuadro

=a
.... El dolor del compartimiento rotulofemoral puede ser causado al 364-1). Se debe recordar a los enfermos que tomen ácido acetilsalicíli­
::s "bascular" la rodilla o la alineación deficiente de ella, de modo que se co e ibuprofeno o naproxeno en dosis pequeñas y en horas diferentes,
Al desliza el hueso hacia afuera (o con menor frecuencia, hacia adentro) para eliminar la interacción medicamentosa.

..
en la escotadura troclear femoral. El dolor rotulofemoral disminuye con Los NSAID orales tienen notables efectos adversos frecuentes, de
,.
Al
o el empleo de una ortesis para realinear la rótula o fijarla para devolver­ los cuales los más comunes son los de tipo tóxico en la zona superior
....
o la hacia atrás a la escotadura troclear o aminorar la basculación, según del tubo digestivo e incluyen dispepsia, náusea, timpanismo, hemorra­

.. algunos estudios, en comparación con la "fijación" placebo. No obstan­ gia de tubo digestivo y enfermedad ulcerosa. En promedio, 30 a 40% de
u,
-e: los pacientes presenta efectos secundarios en el tubo digestivo alto, con
te, para muchos pacientes es difícil aplicar la cinta, además de que ésta
CD
r:: irrita con frecuencia la piel y, al igual que sucede con los aparatos para intensidad importante que obliga a interrumpir el uso de los fármacos.
aa realinear, las de rodilla muchas veces se deslizan. Para disminuir el riesgo de tales efectos secundarios provenientes de
2.o� Aunque es cuestionable su efecto en la alineación defectuosa, las
mangas o tubos de neopreno estirados de modo que cubran la rodilla
fármacos no esteroideos el paciente debe tomar los medicamentos des­
pués de consumir alimentos; si el riesgo es mayor, es mejor que se ad­
....
n reducen el dolor y es fácil usarlos y son aceptados por los pacientes. No ministre un fármaco gastroprotector como un inhibidor de la bomba
o
u,
existe una explicación neta de su efecto terapéutico en el dolor. de protones. Algunos fármacos orales son más inocuos al estómago que
En individuos con OA de la rodilla, la acupuntura puede proporcio­ otros e incluyen los salicilatos no acetilados y la nabumetona. Pueden
nar alivio modesto del dolor en comparación con las agujas placebo y ocurrir efectos secundarios importantes por NSAID en pacientes que
....
g.
pudiera ser un complemento terapéutico. no refieren síntomas de tubo digestivo alto. En un estudio de pacientes
o hospitalizados por hemorragia de tubo digestivo, en 81 % no hubo sín­
,,o
......
u, FARMACOTERAPIA tomas premonitorios.
Las estrategias no farmacológicas constituyen el elemento básico, pero Ante el incremento en las cifras de eventos cardiovasculares agudos
la farmacoterapia desempeña una función complementaria importan­ relacionados con el uso de algunos NSAID comunes como el diclofena­
::s
te en el tratamiento de OA. Los fármacos disponibles se administran co, muchos de los fármacos de tales categorías no constituyen recursos
por vías oral, tópica e intraarticular. Hasta la fecha no existen fármacos terapéuticos para utilizar por largo tiempo en ancianos con osteoartri­
....
::s
g. disponibles que modifiquen el proceso patológico mismo de la enfer­ tis, en particular los que están expuestos a un gran riesgo de cardiopa­
Al
g. medad. tías o apoplejía. En Estados Unidos la American Heart Association iden­
tificó al rofecoxib y otros inhibidores de la COX-2 como productos con
Paracetamol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSA/0) e inhi­ riesgo alto, aunque dosis pequeñas de celecoxib como las de 200 mgl
bidores de COX-2 El paracetamol constituye el analgésico preferido día tal vez no ocasionen incremento de dicho riesgo. El único NSAID

TRATAMIENTO DOSIS COMENTARIOS

Paracetamol Hasta 1 g c/8 h Prolonga la semivida de la warfarina. Asegúrese que el paciente no está recibiendo otros
tratamientos que contienen paracetamol para evitar efectos tóxicos en el hígado.
NSAID e inhibidores de la COX-2 orales Administrar con alimentos; algunos NSAID y en particular los inhibidores de la COX-2, incre­
Naproxeno 375-500 mg c/12 h mentan el riesgo de infarto del miocardio y apoplejía. Se observan tasas altas de efectos
secundarios de tubo digestivo que incluyen úlceras y hemorragia. Los individuos con riesgo
Salsalato 1 500 mg c/12 h alto de efectos secundarios en el tubo digestivo también deben recibir un inhibidor de la
lbuprofeno 600-800 mg 3-4 veces al día bomba de protones o el misoprostol.ª Cuando se ingieren junto con ácido acetilsalicílico au­
Celecoxib 100-200 mg diarios menta el número de efectos adversos o de hemorragias en tubo digestivo; también pueden
ocasionar edema e insuficiencia renal.
NSAID tópicos Frotar sobre la articulación. Escasos efectos adversos a nivel general. Es frecuente la irrita­
ción de la piel.
Diclofenaco sódico, gel al 1% 4 g c/6 h (en rodillas y manos)
Opiáceos Diversos Entre sus efectos adversos frecuentes están mareos, sedación, náusea o vómito, xerosto­
mía, estreñimiento, retención de orina y prurito. A veces surge depresión de función respi­
ratoria y del sistema nervioso central.
Capsaicina Crema al 0.025-0.075% 3 a 4 ve­ Irrita las mucosas.
ces al día
Inyecciones intraarticulares
Esteroides
Hialuronanos Varía de inyecciones cada 3 a 5 se­ Dolor leve o moderado en el sitio de la inyección. Existe la controversia en cuanto a su efi­
manas según la presentación del cacia.
fármaco

ª Los enfermos de alto riesgo comprenden los que han tenido en fecha anterior trastornos de tubo digestivo, personas >60 años y las que reciben gllucocorticoides. En estudios se ha de­
mostrado la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones y del misoprostol para evitar úlceras y hemorragia. El misoprostol ocasiona diarrea y cólicos intestinales; por esa razón,
se utilizan más ampliamente los inhibidores de la bomba de protones para aminorar los síntomas del tubo digestivo vinculados con el consumo de NSAID.
COX-2, ciclooxigenasa 2; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Fuente: Adaptado de DT Felson: N Engl J Med 354:841, 2006.

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de uso común que al parecer es inocuo en la esfera cardiovascular es el
naproxeno, pero causa efectos tóxicos en el tubo digestivo.
Se conocen otros efectos adversos frecuentes de los NSAID que in­
cluyen la tendencia a ocasionar edema, por la inhibición prostaglandí­
nica del riego aferente a los glomérulos en los riñones y por razones
similares, la predisposición a ocasionar insuficiencia renal reversible.
La presión arterial puede aumentar en grado mínimo en algunos suje­
tos tratados con tales fármacos. No se debe administrar NSAID por VO
a los pacientes con nefropatía en estadio IV o V y se administran con
precaución en aquellos con nefropatía en estadio III.
Los NSAID se pueden aplicar en gel o solución, con otra modalidad
química que mejore la penetración de la barrera cutánea creando un
NSAID tópico. Cuando se absorben por la piel las concentraciones plas­
máticas incluyen un orden de magnitud menor que el que se logra con
la misma dosis del fármaco por VO o parenteral. Sin embargo, si se ad­
ministran tales fármacos por vía tópica muy cerca de alguna articula­
ción superficial (como las rodillas y las manos, pero no las caderas), se
pueden identificar en tejidos articulares como la membrana sinovial y
el cartílago. Los resultados de estudios han variado, pero en términos
generales se ha observado que los NSAID tópicos son poco menos efi­
caces que los fármacos orales, pero sus efectos adversos a nivel gastro­
intestinal y sistémico son menores. Por desgracia, los productos tópicos
de esta categoría suelen ocasionar irritación cutánea cuando se aplican
e incluyen rubor, ardor o prurito (cuadro 364- 1).
Inyecciones intraarticulares: glucocorticoides y ácido hialurónico Es
probable que la inflamación de la membrana sinovial sea una causa im­
portante de dolor en personas con OA, razón por la cual los antiinfla­
matorios locales aplicados por vía intraarticular pudieran ser eficaces
para disminuir el dolor, al menos temporalmente. Las inyecciones de
glucocorticoides ofrecen estos beneficios, pero la respuesta es variable
y en algunos pacientes el alivio del dolor es mínimo, mientras que en
otros el dolor desaparece por varios meses. La sinovitis, causa impor­
tante de dolor articular en la OA, disminuye después de una inyección,
lo que se correlaciona con menor intensidad del dolor rotuliano. Las
inyecciones de glucocorticoides son útiles durante los episodios dolo­
rosos, pero sus efectos casi siempre duran menos de 3 meses. Las in­
yecciones repetidas provocan pérdida leve de cartílago cuyas repercu­
siones clínicas probablemente son insignificantes.
Las inyecciones de ácido hialurónico se aplican para tratar síntomas
de OA en rodilla y cadera, pero subsiste la controversia en cuanto a su
eficacia en comparación con el placebo (cuadro 364- 1).
Otras clases de fármacos y nutracéuticos Para los pacientes con OA
sintomática de rodilla o cadera con una respuesta deficiente a los tra­
tamientos antes mencionados y que no desean o no pueden someterse
a una artroplastia articular total, se ha demostrado cierta eficacia con
analgésicos opiáceos. Aquí es fundamental contar con un plan preciso
de tratamiento con opiáceos y seleccionar de forma cuidadosa al pa­
ciente. Otra opción es la administración de duloxetina, cuya eficacia
en la OA es moderada.
Las normas más recientes no recomiendan administrar glucosami­
na y condroitina para OA. Los estudios grandes apoyados públicamen­
te, no han demostrado que, en comparación con el placebo, estos com­
puestos alivien el dolor en las personas con OA.
El tratamiento óptimo de la OA a menudo se obtiene por ensayo y
error y cada paciente muestra reacciones idiosincráticas a tratamientos
específicos. Los efectos de placebo (o contextuales) corresponden a
50% o más de los efectos terapéuticos en la OA y ciertas vías de admi­
nistración, incluidas las inyecciones intraarticulares, tienen más efec­
tos contextuales que otras como las píldoras. Una vez que sean insufi­
cientes las medidas médicas y haya una disminución inaceptable en la
calidad de la vida, así como dolor constante y discapacidad, cuando
menos en una rodilla y una cadera con osteoartritis, está indica la ar­
troplastia total.
CIRUGÍA
Existen varias opciones para la OA de rodilla. La popularidad de la des­
bridación y lavado artroscópicos disminuyó cuando los estudios clíni­
cos con asignación al azar que valoraron esta cirugía demostraron que
su eficacia no supera la de la cirugía simulada o el tratamiento nulo
para aliviar el dolor o la discapacidad. Si bien la meniscectomía artros­
cópica está indicada para las laceraciones agudas de los meniscos don­
de los síntomas como articulación trabada y el dolor agudo tienen una
relación temporal clara con la lesión de la rodilla que provocó la lesión,
los estudios clínicos más recientes demuestran que la meniscectomía
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parcial en las personas con OA y lesión sintomática de los meniscos no 2631
alivia la gonalgia ni mejora la función o ni siquiera resuelve el bloqueo
ni la rigidez de la rodilla.
Las cirugías para realinear la articulación y disminuir la sobrecarga
en la mitad interna pueden aliviar el dolor en personas con OA de la
rodilla, localizada en el compartimiento interno; las operaciones inclu­
yen la osteotomía tibial alta en que se secciona la tibia exactamente por
debajo de la meseta tibial y se realinea de tal forma que la carga se ejer­
za en el compartimiento lateral indemne o haya una sustitución unicom­
partimental con realineación. Cada cirugía puede hacer que el pacien­
te obtenga años de alivio antes de llegar al reemplazo total de rodilla.
Por último, cuando un paciente con OA de rodilla o cadera no ha a
o
respondido a los métodos terapéuticos no quirúrgicos y el dolor limita ,..
s»
..
la función de manera tal que reduce su calidad de vida, los pacientes '<:
con expectativas razonables que están listos para la cirugía se deben o
,..
enviar para una sustitución total de rodilla o artroplastia de cadera. Es­ s»
..,,
en
tas son cirugías muy eficaces que alivian el dolor y mejoran la función
en la gran mayoría de los pacientes, pero el índice de éxito es mayor
o
-�,,
para la sustitución de cadera que en la de rodilla. En la actualidad los
índices de ineficacia son de casi 1 %, por año aunque las cifras son ma­ s»
,..
....
yores en obesos. Las posibilidades de buenos resultados quirúrgicos en
son mayores en centros en los que cada año se realizan al menos 25
o
operaciones de ese tipo o que poseen cirujanos que en ese lapso reali­
n
zan varias de ellas. Es de suma importancia el momento oportuno de ....
realizar el reemplazo de rodilla o de cadera. Si la persona ha sufrido ,..
en
muchos años el trastorno hasta que su estado funcional se deterioró CD
en
notablemente y hay debilidad muscular considerable, es posible que el
estado funcional después de la operación no alcance el nivel logrado
por otros a quienes la operación se hizo tempranamente en la evolución
de su trastorno.
Regeneración de cartílago No ha sido eficaz en la OA el trasplante de
condrocitos, quizá porque la entidad patológica incluye aspectos anor­
males de mecánica articular que no se corrigen con dicho trasplante.
En forma similar, la artroplastia por abrasión (condroplastia) no se ha
estudiado en detalle en cuanto a su eficacia en la enfermedad, pero
produce fibrocartílago en vez del cartílago hialino dañado. Los dos in­
tentos operatorios para regenerar y reconstituir el cartílago articular
posiblemente sean eficaces en la fase incipiente en que no han surgido
la alineación defectuosa de la articulación y otras muchas anomalías
extracartilaginosas que caracterizan a la osteoartritis.
■ LECTURAS ADICIONALES
FELSON D: Safety of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med
37 5:2595, 2016.
GLYN-JONES S et al.: Osteoarthritis. Lancet 386:37 6, 2015.
McALINDON TE et al.: Effect of intra-articular triamcinolone vs saline on
knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: A
randomized clinical trial. JAMA 317:1967, 2017.
McALINDON TE et al.: OARSI guidelines for the non-surgical management
of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 22:363, 2014.
NEoGI T et al.: Sensitivity and sensitisation in relation to pain severity in
knee osteoarthritis: Trait or state? Ann Rheum Dis 74:682, 2015.
O'NEILL TW et al.: Synovial tissue volume: A treatment target in knee osteo­
arthritis (OA). Ann Rheum Dis 7 5:84, 2016.
Gota y otras artropatías··
por cristales
H. Ralph Schumacher, Lan X. Chen
' 1
I
El uso que McCarty y Hollander hicieron del microscopio con luz polari­
zada durante el análisis de líquido sinovial en 1961 y la aplicación poste­
rior de otras técnicas cristalográficas, como la microscopia electrónica, el
análisis elemental con dispersión de energía y la difracción radiográfica,
permitieron a los investigadores identificar la importancia de diferentes
microcristales, como los de urato monosódico (MSU, monosodium urate),
pirofosfato de calcio (CPP, calcium pyrophosphate), apatita y oxalato de cal­
cio (CaOx, calcium oxalate), como inductores de artritis o periartritis agu­
das o crónicas. Los fenómenos clínicos que son consecuencia del depósito
2632 CUADRO 365-1 Manifestaciones musculoesqueléticas
de la artritis inducida por cristales
Monoartritis o poliartritis aguda Artropatías destructivas
Bursitis Artritis inflamatoria crónica
Tendinitis Artritis raquídea
Entesitis Un tipo peculiar de osteoartritis
Depósitos tofáceos Síndrome del túnel del carpo

de MSU, CP P, apatita y Caüx guardan muchas semejanzas, pero también

tienen diferencias importantes. Dado el cuadro clínico inicial muy seme­
jante, siempre se insistirá en la necesidad de emprender análisis de líqui­
do sinovial para diferenciar el tipo de cristales lesivos. La sola técnica de
microscopia con luz polarizada permite identificar muchos de los cristales

=
....
::s
s»
típicos, aunque la apatita es una excepción. La aspiración y el análisis de
derrames también son importantes para valorar la posibilidad de infec­
ción. Salvo la identificación de materiales microcristalinos o microorganis­
FIGURA 365-1 Cristales extracelulares e intracelulares de urato monosódico, como

..
s»
,.. mos específicos, las características del líquido sinovial en las enfermeda­
o entre los cristales en forma de aguja y los cilíndricos. Estos cristales son birrefringentes
.... des por cristales son inespecíficas y pueden tener carácter inflamatorio o
o
..
u,
no inflamatorio. Si los cristales no se identifican, estas enfermedades se
-e: confunden con artritis reumatoide o de otro tipo. En el cuadro 365-1 se in­
e, cluye una lista de las posibles manifestaciones musculoesqueléticas de ar­
tritis por cristales.
a gentes y brillantes con alargamiento negativo. El recuento de leucocitos en
a
2.
o� GOTA
....
n
La gota es una enfermedad metabólica que afecta más a menudo a varones
o en la edad madura o ancianos y a posmenopáusicas. Es consecuencia del
u, incremento de la reserva de uratos en el organismo, que surge con la hiper­
uricemia. En general, se caracteriza por episodios de artritis aguda o cró­
....
g,.
s»
nica por depósito de cristales de MSU en articulaciones y por tofos en te­
g,. jido conjuntivo, así como el riesgo de depósito en el plano intersticial de
o articulación metatarsofalángica y en rodillas afectadas por un cuadro goto­
,,o
......
u, riñones o la aparición de nefrolitiasis por ácido úrico (cap. 410).
■ ARTRITIS AGUDA Y CRÓNICA
::s La artritis aguda es la manifestación clínica inicial más frecuente de la gota.
En general, en el comienzo afecta sólo una articulación, pero en episodios
....
::s siguientes puede haber afectación poliarticular agu da. Con frecuencia,
g,.
s» aquélla se extiende hasta las articulaciones metatarsofalángicas del primer
g,. dedo del pie, aunque también se extiende a menudo hasta las articulacio­
nes del tarso, los tobillos y las rodillas. Asimismo, puede haber alteraciones
articulares de los dedos de la mano, en particular en ancianos o en fases
avanzadas de la enfermedad. La primera manifestación de la artritis goto­
sa podría ser la aparición de nódulos de Heberden o de Bouchard. El pri­
mer episodio de artritis gotosa agudo suele comenzar por la noche, con
artralgia e hinchazón importantes. A muy breve plazo, las articulaciones se
tornan calientes, emojecidas y dolorosas al tacto y el aspecto clínico suele
recordar el de celulitis. Los episodios en el comienzo tienden a desapare­
cer de manera espontánea en 3 a 10 días y muchos sujetos tienen interva­
los variables sin síntomas residuales, hasta que surge el siguiente episodio.
Hay varios factores que desencadenan la artritis gotosa aguda: excesos ali­
mentarios, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, ingestión excesiva de
etanol, tratamiento hipouricemiante y enfermedades graves, como infarto
del miocardio y apoplejía.
Después de muchos episodios monoarticulares u oligoarticulares agu­
dos, una proporción de los gotosos puede presentar sinovitis crónica no
simétrica, lo cual a veces origina confusiones con el cuadro de artritis reu­
matoide (cap. 351). Con menor frecuencia, la artritis gotosa crónica será la
única manifestación del trastorno y, en muy pocas ocasiones, el problema
se manifestará sólo en la forma de depósitos tofáceos periarticulares sin
sinovitis. Las mujeres comprenden sólo 5 a 20% de todas las personas con
gota. La mayoría de las mujeres con artritis gotosa son posmenopáusicas y
ancianas, tienen osteoartritis e hipertensión arterial que ocasiona insuficien­
cia renal leve y suelen consumir diuréticos. La gota en la fase premeno­
páusica es inusual. Se han descrito grupos familiares de gota temprana en
mujeres jóvenes, causada por la menor eliminación renal de uratos, así co­
mo por insuficiencia renal.
Diagnóstico de laboratorio Incluso cuando el cuadro clínico sugie­
re fuertemente gota, lo ideal es confirmar el diagnóstico preliminar por
medio de la aspiración con aguja de las articulaciones con trastorno agudo
o crónico o los depósitos tofáceos. Las manifestaciones clínicas iniciales
pueden ser muy similares en el caso de artritis séptica aguda, algunas de
las demás artropatías por cristales, reumatismo palindrómico y artritis pso­
riásica. Durante los episodios gotosos agudos, se identifican de manera tí-
se observan en una preparación reciente de líquido sinovial, que señala la diferencia
y fuertemente negativos bajo el microscopio de luz polarizada compensada; 400x .
pica dentro y fuera de las células los cristales de MSU en forma de agu ja
(fig. 365-1). Con luz polarizada compensada, estos cristales son birrefrin­
el líquido sinovial aumenta de 2 000 a 60 000/µL. El líquido sinovial tiene
aspecto turbio por el mayor número de leucocitos. Las grandes cantidades
de cristales a veces hacen que el líquido sinovial sea muy espeso o de con­
sistencia gredácea. La infección bacteriana suele coexistir con los cristales
de urato en el líquido sinovial; si hay alguna sospecha de artritis séptica,
también debe realizarse un cultivo de dicho líquido.
Los cristales de MSU también a menudo se demuestran en la primera
so no agudo. La artrocentesis en dichas estructuras es una técnica que per­
mite establecer el diagnóstico de gota entre un episodio y otro.
Las concentraciones séricas de ácido úrico son normales o bajas en el
momento de la crisis aguda, porque las citocinas inflamatorias pueden ser
uricosúricas y el comienzo eficaz del tratamiento hipouricemiante desen­
cadena los episodios. Esto disminuye la utilidad de las cuantificaciones de
ácido úrico en suero para establecer el diagnóstico de gota. A pesar de es­
to, las concentraciones séricas de urato casi siempre aumentan en algún
momento y son importantes para vigilar la evolución y los resultados del
tratamiento hipouricemiante. En algunos casos, la detección de ácido úrico
en orina de 24 h permite valorar la posibilidad de cálculos, investigar la pro­
ducción excesiva o la menor excreción de ácido úrico y decidir si sería con­
veniente la administración de uricosúricos (cap. 410). La excreción >800 mg
de ácido úrico durante 24 h con el consumo de una dieta ordinaria sugiere
que hay que pensar en la producción excesiva de purinas como causa del
problema. También hay que hacer examen general de orina, mediciones de
creatinina sérica, hemoglobina, recuento leucocítico, pruebas de función
hepática y concentración sérica de lípidos por secuelas patológicas posibles
de gota u otras enfermedades coexistentes que necesitan tratamiento y co­
mo una cifra inicial para valorar los posibles efectos adversos del tratamien­
to contra la gota.
Datos radiográficos Entre los signos radiográficos característicos de
la gota tofácea crónica avanzada están cambios quísticos, erosiones perfec­
tamente definidas con bordes escleróticos (a menudo con bordes óseos en
plano superior) y tumoraciones en tejidos blandos. La ecografía ayuda a
establecer un diagnóstico más oportuno porque muestra un signo del con­
torno doble sobre el cartílago articular. La CT de doble energía muestra
características específicas que establecen la presencia de cristales de urato.
TRATAMIENTO
Gota
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
El elemento básico del tratamiento durante un episodio agudo consiste
en la administración de antiinflamatorios, como los antiinflamatorios
no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs), la colqui­
cina o los glucocorticoides. Los NSAID se usan muy a menudo en per­
sonas sin otros cuadros concomitantes de complicación. La colquicina
y los NSAID a veces no son tolerados y pueden ser peligrosos en el pa­
ciente anciano y en caso de insuficiencia renal y trastornos del aparato

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digestivo. Es de utilidad la aplicación de frío y el reposo de las articula­
ciones lesionadas. El tratamiento tradicional y eficaz, si se utiliza en
fase temprana del episodio, es la colquicina oral. Los regímenes de ma­
yor utilidad son: una tableta de 0.6 mg c/8 h, con reducciones gradua­
les posteriores de la dosis o 1.2 mg seguidos de 0.6 mg en 1 h con dosis
diarias posteriores de acuerdo con la respuesta. Este método se tolera
mejor que los regímenes de dosis más altas que se recomendaban an­
tes. El fármaco se debe interrumpir cuando menos temporalmente al
primer signo de diarrea y se tiene que administrar tratamiento sintomá­
tico para la diarrea. Ya se retiró del mercado la colquicina intravenosa.
Los NSAID en dosis antiinflamatorias completas son efectivos en cer­
ca del 90% de los pacientes y los signos y síntomas casi siempre se re­
suelven en un lapso de 5 a 8 días. Los fármacos más efectivos son los
que tienen una semivida corta y comprenden: indometacina, 25 a 50
mg c/8 h; naproxeno, 500 mg c/12 h; ibuprofeno, 800 mg c/8 h; diclo­
fenaco, 50 mg c/8 h y celecoxib, 800 mg seguidos de 400 mg 12 h des­
pués y luego 400 mg c/12 h.
Los glucocorticoides por vía intramuscular u oral, por ejemplo, pred­
nisona, 30 a 50 mg/día como dosis inicial y con reducción gradual una
vez que se resuelve la crisis, son eficaces en la gota poliarticular. Para
una sola o unas cuantas articulaciones afectadas, se puede utilizar ace­
tónido de triamcinolona intraarticular, en dosis de 20 a 40 mg o 25 a 50
mg de metilprednisolona, que han mostrado eficacia y son bien tolera­
dos. Con base en pruebas recientes de la participación esencial del in­
flamasoma y de la interleucina lB (IL-lB) en la gota aguda, se ha utili­
zado diariamente anakinra después de que otros tratamientos fueron
ineficaces o estaban contraindicados.
TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE
El control definitivo de la gota obliga a corregir la anomalía básica, que
es la hiperuricemia. Son fundamentales los intentos por normalizar la
concentración de ácido úrico a <300 a 360 µmol/L (5.0 a 6.0 mg/100 mL)
para evitar los episodios recurrentes de la enfermedad y para eliminar
los depósitos tofáceos y se acompañan del compromiso del paciente por
cumplir con regímenes y fármacos hipouricemiantes, que en general
se necesitan de por vida. Habrá que considerar el tratamiento hipouri­
cemiante cuando, como ocurre en muchos enfermos, la hiperuricemia
no se elimina con medidas sencillas (control de peso corporal, dieta con
bajo contenido de purinas, mayor consumo de líquidos, restricción del
consumo de etanol, disminución del consumo de alimentos y bebi­
das con fructosa y eliminación de diuréticos). Para decidir dicho trata­
miento casi siempre se tiene en cuenta el número de episodios agudos
(la disminución de uratos puede ser rentable, después de dos episo­
dios), las concentraciones séricas de ácido úrico (la evolución es más
rápida en individuos con ácido úrico sérico >535 µmol/L [>9.0 mg/100
mL]), la buena voluntad del paciente para seguir toda su vida el trata­
miento o la presencia de cálculos de ácido úrico. El tratamiento hipo­
uricemiante debe emprenderse en toda persona que tenga ya tofos o
artritis gotosa crónica. Los uricosúricos, como el probenecid, se pueden
administrar en individuos con función renal adecuada que excretan de
manera deficiente el ácido úrico, es decir, <600 mg en una muestra de
orina de 24 h. El volumen de orina debe conservarse con la ingestión
de 1 500 mL de agua todos los días. El probenecid se inicia en dosis de
250 mg c/12 h y se incrementa en forma gradual conforme sea necesa­
rio hasta 3 g diarios para lograr y mantener el ácido úrico sérico por
debajo de 6 mg/100 mL. En general, el probenecid es ineficaz en indi­
viduos con concentraciones de creatinina sérica >177 µmol/L (2 mg/100
mL). Algunos de estos pacientes necesitan alopurinol o benzbromaro­
na (no se distribuye en Estados Unidos). La benzbromarona es otro uri­
cosúrico que es más eficaz en personas con insuficiencia renal crónica.
El lesinurad es un uricosúrico nuevo; sin embargo, en Estados Unidos
se aprobó su uso sólo para pacientes que desde antes recibían un inhi­
bidor de la xantina oxidasa, como coadyuvante, a razón de 200 mg por
día. Algunos de los fármacos que se utilizan para tratar otras enferme­
dades concomitantes frecuentes, incluido el losartán, el fenofibrato y
la amlodipina, tienen efectos uricosúricos leves.
El alopurinol, inhibidor de oxidasa de xantina, es el hipouricemian­
te más utilizado y el mejor para disminuir la concentración de uratos
séricos en personas que los producen de manera excesiva, en quienes
forman cálculos de urato y en individuos con alguna nefropatía. Se pue­
de administrar una sola dosis matinal de 100 mg en el comienzo y au­
mentar a 800 mg si es necesario. En individuos con nefropatía crónica,
habrá que disminuir la dosis inicial de dicho fármaco y ajustarla con
base en la concentración sérica de creatinina; por ejemplo, en caso de
que la depuración de creatinina sea de 10 mL/min, el médico por lo co-
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mún utilizaría 100 mg c/24 h. Las dosis se pueden aumentar poco a 2633
poco hasta llegar a un valor preestablecido de 6 mg/100 mL de ácido
úrico. Con frecuencia cada vez mayor se identifican los efectos tóxicos
del alopurinol en individuos con insuficiencia renal que utilizan diuré­
ticos tiazídicos, en pacientes alérgicos a la penicilina y la ampicilina y
en individuos asiáticos que expresan HLA-B*58:01. Los efectos secun­
darios más graves son necrólisis epidérmica tóxica letal, vasculitis sis­
témica, supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa e insuficien­
cia renal. En los pacientes con reacciones cutáneas leves al alopurinol,
se puede utilizar un uricosúrico, intentar desensibilizarlo contra el alo­
purinol o administrar febuxostat, un inhibidor específico de la xantina
oxidasa nuevo que es distinto desde el punto de vista químico. La dosis a
o
aprobada de febuxostat es de 40 a 80 mg diarios y no es necesario ajus­ ,..
I»
..
tar la dosis en caso de insuficiencia renal leve o moderada. Pegloticasa '<
es una uricasa pegilada, disponible en la actualidad para pacientes que o
,..
no toleran o no cumplen con las dosis completas de otros tratamientos. I»
..,,
en
Se administra por vía intravenosa, casi siempre en dosis de 8 mg cada I»
2 semanas y reduce en forma sorprendente el ácido úrico hasta en 50%
o
-�,,
de estos pacientes.
En términos generales, no se comienza el uso de los fármacos hipo­ ,..
I»
uricemiantes durante ataques agudos; se inician después de que el pa­
....
en
ciente se estabilizó y que con dosis bajas de colquicina comenzó a dis­
o
minuir el riesgo de exacerbaciones, sin tratamiento antiinflamatorio,
n
lo que a menudo ocurre con la disminución de las concentraciones de ....
uratos. Por lo general, se continúa la profilaxis con dosis de 0.6 mg de ,..
en
colquicina una a dos veces al día, junto con el tratamiento hipourice­ CD
en
miante, hasta que la persona sea normouricémica y no tenga episodios
de gota durante 6 meses o durante el tiempo en que no desaparezcan
los tofos. En los pacientes sometidos a diálisis no se debe administrar
colquicina y las dosis se reducen en aquellos con nefropatía o que reci­
ben glucoproteína P o inhibidores de CYP3A4, como claritromicina, la
cual a veces aumenta los efectos tóxicos de la colquicina.
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO
DE CALCIO (CPPD, CALCIUM PYROPHOSPHATE
DEPOSITION)
■ PATOGENIA
El depósito de cristales de CPP en tejidos articulares es más frecuente en
el paciente anciano y se detecta en 10 a 15% de individuos de 65 a 75 años
y en 30 a 50% de los que tienen >85 años. En muchos casos, el fenómeno
no genera síntomas y no se sabe la causa de CPPD. Dado que >80% de los
pacientes son >60 años y 70% tiene daño articular persistente por otros
trastornos, es probable que los cambios bioquímicos en el cartílago que en­
vejece o está enfermo favorezcan la nucleación de cristales. En sujetos con
artritis por CPPD, hay una mayor producción de pirofosfato inorgánico y
menores concentraciones de pirofosfatasas en extractos de cartílago. Las
mutaciones en el gen ANKH descritas en casos familiares y esporádicos
puede intensificar la elaboración y el transporte extracelular de pirofosfa­
to. El aumento de la producción de dicha sustancia al parecer se vincula
con mayor actividad de pirofosfohidrolasa y 5'-nucleotidasa de trifosfato
de adenosina (ATP, adenosine triphosphate), que catalizan la reacción de ATP
a pirofosfato y adenosina. Dicho pirofosfato podría combinarse con cal­
cio hasta formar cristales de CPP en vesículas de matriz o en fibras de co­
lágeno. Se observan menores concentraciones de glucosaminoglucanos
de cartílago, que normalmente inhiben y regulan la aparición de núcleos de
cristales. La gran actividad de las transglutaminasas también contribuye al
depósito de cristales de CPP.
CUADRO 365-2 Trastornos que acompañan a la enfermedad
por depósito de cristales de pirofosfato de calcio
Envejecimiento
Enfermedad asociada
Hiperparatiroidismo primario
Hemocromatosis
Hipofosfatasia
Hipomagnesemia
Gota crónica
Estado ulterior a meniscectomía
Síndrome de Gitelman
Displasias epifisarias
2634 Después de que los cristales de CPP quedan libres en el espacio articu­
lar, son fagocitados por monocitos-macrófagos y neutrófilos, los cuales
reaccionan con la liberación de sustancias quimiotácticas e inflamatorias
y, como sucede con los cristales de MSU, activan el inflamasoma.
Una minoría de pacientes con artropatía por CPPD tiene anomalías
metabólicas o CPPD hereditaria (cuadro 365-2). Estas relaciones sugieren
que diferentes productos metabólicos podrían intensificar el depósito de
cristales de CPP al alterar de manera directa el cartílago o al inhibir las piro­
fosfatasas inorgánicas. Entre estos trastornos se encuentran hiperparatiroi­
dismo, hemocromatosis, hipofosfatasia e hipomagnesemia. La presencia
de artritis por CPPD en personas <50 años debe obligar a pensar en dichas
enfermedades metabólicas (cuadro 365-2) y en modalidades hereditarias
de esta enfermedad, incluidas las identificadas en diversos grupos étnicos.
Los estudios de DNA genómico efectuados en grupos familiares diferen­
tes han señalado un posible sitio de anomalías genéticas en los cromoso­
=
.... mas 8q o 5p, en una región que expresa el gen del conducto de pirofosfato
::s de membrana (gen ANKH). El estudio de pacientes más jóvenes con depó­
s» sito de tales cristales debe incluir búsqueda de pruebas de agregación fa­
..
s» miliar y valoración de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, magnesio, hierro
,..
o y transferrina séricos.
....
o ■
..
u, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-e: La artropatía por CPPD puede ser asintomática, presentar un cuadro agu­
e, do, subagudo o crónico u originar sinovitis aguda que se suma a la afecta­
a ción crónica de las articulaciones. Originalmente, McCarty et al. dieron el
a nombre de pseudogota a la artritis aguda por CPPD, por su sorprendente
2.
o� semejanza con la gota. Otras manifestaciones clínicas del depósito de CPP
....
n
son: 1) asociación o agravamiento de formas peculiares de osteoartritis;
o 2) inducción de enfermedad destructiva grave, que en su imagen radio­
u,
gráfica puede remedar la artritis neuropática; 3) producción de sinovitis
1g,..... proliferativa simétrica, similar en su cuadro a la artritis reumatoide; 4) cal­
cificación de discos y ligamentos intervertebrales con restricción de la mo­
s»
g,. vilidad espinal, el síndrome de la apófisis odontoides coronada o estenosis
o
,,o
......
u, raquídea (más frecuente en el paciente anciano), y 5) pocas veces, nódulos
tofoides periarticulares.
La rodilla es la articulación más afectada en la artropatía por CPPD;
::s
1::s....
otros sitios son las muñecas, el hombro, el tobillo, el codo y las manos. Hay
afectación de la articulación temporomandibular. Los signos clínicos y ra­
diográficos señalan que el depósito de CPP es poliarticular en al menos
g,.
s» 66% de los casos. Si el cuadro clínico se asemeja al de la osteoartritis de
g,.
evolución lenta, puede ser difícil el diagnóstico. La distribución de la afec­
tación articular tal vez aporte pistas importantes que sugieran CPPD. Por
ejemplo, la osteoartritis primaria rara vez altera las articulaciones metacar­
pofalángicas de la muñeca, el codo, el hombro o el tobillo. Si en las radio­
grafías se observan depósitos radiodensos multiformes, lineales o de am­
bos tipos en los meniscos fibrocartilaginosos o el cartílago hialino articular
(condrocalcinosis), se refuerza la posibilidad diagnóstica de CPPD. Para el
diagnóstico definitivo se necesita demostrar la presencia de los cristales rom­
boides o cilíndricos típicos (por lo regular con birrefringencia débilmente
positiva o sin ella, con la luz polarizada) en el líquido sinovial o en tejido
FIGURA 365-2 Cristales intracelulares y extracelulares de pirofosfato de calcio,
según se observan en una preparación reciente de líquido sinovial donde se identifi­
can los cristales rectangulares, cilíndricos o romboides débilmente positivos o no bi­
rrefringentes (microscopia de luz polarizada compensada, 400x}.
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articular (fig. 365-2). En caso de no haber derrame sinovial o indicaciones
para obtener tejido para biopsia de membrana sinovial, la condrocalcinosis
es un trastorno preliminar de la CPPD. Una excepción sería la condrocal­
cinosis por CaOx en algunas personas con insuficiencia renal crónica.
Los episodios a gudos de artritis por CPPD pueden desencadenarse con
traumatismos. La disminución rápida de la calcemia, que a veces se obser­
va en enfermedades graves o después de intervenciones quirúrgicas (en
particular luego de paratiroidectomía), también puede culminar en crisis.
Incluso en 50% de los enfermos, los episodios de inflamación inducida
por CPPD se acompañan de febrícula y, a veces, la temperatura puede lle­
gar a 40 ºC. En estos casos, son esenciales el análisis de líquido sinovial y
el cultivo microbiano del mismo para descartar la posibilidad de infección.
De hecho, la infección de una articulación con cualquier trastorno por de­
pósito de microcristales puede originar la diseminación de éstos y la sino­
vitis posterior, tanto por cristales como por microorganismos. El recuento
leucocítico puede variar de miles a 100 000 células/µL, con una media cer­
cana a 24 000 células/µL y la célula predominante es el neutrófilo. Los cris­
tales de CPP pueden observarse en el interior de los fragmentos hísticos y
coágulos de fibrina y en neutrófilos (fig. 365-2). Los cristales de CPP pue­
den coexistir con MSU y apatita en algunos casos.
TRATAMIENTO
Enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio
Sin tratamiento, los episodios agudos pueden durar días o incluso 1
mes. El tratamiento que incluya reposo absoluto, aspiración articular
y empleo de NSAID o la inyección intraarticular de glucocorticoides
puede acelerar la recuperación del estado que tenía el paciente. En
pacientes con episodios recurrentes frecuentes, quizá sea conveniente
la administración profiláctica diaria de dosis bajas de colquicina, con el
propósito de disminuir la frecuencia de las crisis. Los episodios poliar­
ticulares pronunciados exigen regímenes cortos de glucocorticoides o
de un antagonista de IL-1 B, anakinra. Por desgracia, no hay una forma
eficaz de eliminar los depósitos de cristales en el cartílago y la membra­
na sinovial. Estudios sin grupo testigo sugieren que la administración
de NSAID (con algún protector gástrico en caso necesario), hidroxicloro­
quina o incluso metotrexato ayudan a controlar la sinovitis persistente.
Algunos individuos con una artropatía destructiva y progresiva de una
articulación grande necesitan sustitución articular.
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE APATITA
DE CALCIO
■ PATOGENIA
El mineral principal del hueso y los dientes sanos es la apatita. La acumula­
ción anormal de fosfatos de calcio básicos, en gran parte apatita sustituida
por carbonato, ocurre en áreas de tejidos dañados (calcificación distrófi­
ca), en las situaciones que se acompañan de hipercalcemia o hiperparati­
roidismo (calcificación metastásica) y en ciertas enfermedades de causa
desconocida (cuadro 365-3). En la insuficiencia renal crónica, la hiperfos­
fatemia puede contribuir al depósito extenso de apatita tanto en el interior
como en torno a las articulaciones. Rara vez se advierte agregación de ca-
CUADRO 365-3 Trastornos asociados a la enfermedad
por depósito de apatita
Envejecimiento
Osteoartritis
Derrames hemorrágicos en el hombro del paciente anciano (hombro de Milwaukee}
Artropatía destructiva
Tendinitis, bursitis
Calcinosis tumoral (casos esporádicos}
Asociadas a la enfermedad
Hiperparatiroidismo
Síndrome de leche y alcalinos
Insuficiencia renal y diálisis permanente
Enfermedades de tejido conjuntivo (p. ej., esclerosis sistémica, dermatomiositis o SLE)
Calcificación heterotópica después de alteraciones neurológicas graves (p. ej.,
apoplejía o lesión de médula espinal}
Hereditarias
Bursitis, artritis
Calcinosis tumoral
Fibrodisplasia osificante progresiva
SLE, lupus eritematoso sistémico (systemic lupus erythematosus).
sos en familias; hasta la fecha, no se han descrito vínculos con mutaciones 263S
de ANKH. Los cristales de apatita se depositan sobre todo en vasos de la
matriz. Es probable que las alteraciones poco esclarecidas de proteogluca­
nos de matriz, fosfatos, hormonas y citocinas influyan en la formación de
cristales.
Los agregados de apatita aparecen con frecuencia en líquido sinovial en
los casos de artropatía crónica fuertemente destructiva del paciente ancia­
no, que más a menudo afecta hombros (hombro de Milwaukee) y, en un
proceso similar, caderas, rodillas y también osteoartritis erosiva de dedos
de la mano. La destrucción articular se acompaña de daño del cartílago y
estructuras de sostén, con lo cual surgen inestabilidad y deformidades. La
evolución tiende a ser inconstante. Los síntomas varían de mínimos a do­ a
o
lor y discapacidad graves, que pueden obligar a alguna intervención qui­ ,..
s»

..
rúrgica de sustitución articular. No se sabe si los casos de individuos con '<:
afectación grave representan una respuesta extrema del tejido sinovial a o
,..
los cristales de apatita, que son tan frecuentes en la osteoartritis. Las célu­ s»

..,,
en
las que revisten la membrana sinovial o los cultivos de fibroblastos que
tienen contacto con cristales de apatita (o CPP) sufren mitosis e incremen­
o

-�,,
tan de modo considerable la liberación de prostaglandina E2 y varias cito­
cinas, además de colagenasas y proteasas neutras, lo cual subraya el poten­ s»
,..
cial destructivo de las células que revisten la membrana sinovial y que

....
en
reciben un estímulo anómalo.
o
■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS n
....
Los depósitos de cristales pueden observarse alrededor o dentro de las ar­ ,..
en
ticulaciones y acompañarse de inflamación reversible aguda, lesión cróni­
CD
ca de cápsula articular, tendones, bolsas o superficies articulares o varios en
de estos sitios al mismo tiempo. Los lugares más frecuentes de depósito de
apatita son las bolsas y los tendones en el interior de rodillas, hombros, ca- A
<leras y dedos de la mano o alrededor de los mismos. Las manifestaciones
clínicas comprenden anomalías radiográficas sin síntomas, sinovitis agu­
da, bursitis, tendinitis y artropatía destructiva crónica. Si bien la verdade­
ra incidencia de artritis por apatita se desconoce, 30 a 50% de individuos
con osteoartritis tiene microcristales de apatita en el líquido sinovial. Di­
chos cristales a menudo se identifican en las articulaciones osteoartríticas
clínicamente estables, pero es muy probable que el médico los descubra en
quienes hay empeoramiento agudo o subagudo del dolor y la hinchazón
articulares. El recuento de leucocitos en líquido sinovial en la artritis por
apatita suele ser bajo (<2 000 células/µL), a pesar de síntomas importantes,
con predominio de mononucleares.
■ DIAGNÓSTICO
En las radiografías, a veces se identifican calcificaciones en el interior o en
el exterior de las articulaciones, con cambios erosivos, destructivos o hi­
pertróficos o sin ellos (fig. 365-3). Es importante diferenciar estos cambios
de las calcificaciones lineales que son clásicas de la enfermedad por depó­
sito de pirofosfato de calcio (CPPD).
El diagnóstico definitivo de la artropatía por apatita, también denomi­
nada enfermedad por fosfato de calcio básico, depende de identificar cris­
tales en líquido o tejidos sinoviales (fig. 365-3). Los cristales son muy peque­
ños y pueden observarse sólo por microscopia electrónica. Los cúmulos de
ellos pueden asumir la forma de glóbulos o agregados no birrefringentes B
en el interior o el exterior de las células, brillantes, de 1 a 20 µm, que cap­ FIGURA 365-3 A. Radiografía que muestra calcificación por cristales de apatita al­
tan el color violeta con la tinción de Wright y rojo vivo con rojo de alizari­ rededor de una articulación erosionada. B. Micrografía electrónica donde se obser­
na S. Se está estudiando la posibilidad de marcar con tetraciclina, así co­ van cristales de apatita en forma de aguja y oscuros dentro de una vacuola de una
mo otras técnicas de investigación. La identificación absoluta se realiza célula mononuclear en líquido sinovial (30 000x).
por medio de un microscopio electrónico con análisis elemental de energía
dispersa, difracción de rayos X, espectroscopia de infrarrojos o microes­
pectroscopia de Raman, pero todos ellos casi nunca son necesarios para el fonatos, ayudan a mitigar la calcinosis. Los depósitos de apatita periar­
diagnóstico clínico. ticulares pueden reabsorberse y los episodios quizá desaparezcan. Los
fármacos que disminuyen la hiperfosfatemia pueden ocasionar resor­
TRATAMIENTO ción de depósitos en la insuficiencia renal, en sujetos sometidos a he­
modiálisis. En enfermos con cambios articulares destructivos básicos
Enfermedad por depósito de apatita de calcio graves, no es tan satisfactoria la respuesta al tratamiento médico.
El tratamiento de la artritis o la periartritis por apatita es inespecífico.
Los episodios agudos de bursitis o de sinovitis pueden desaparecer por ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE OXALATO DE CALCIO
sí solos en cuestión de días o semanas. Al parecer, la duración y la in­
tensidad del trastorno disminuyen con la aspiración de los derrames y ■ PATOGENIA
el empleo de NSAID o colquicina oral por 2 semanas o la inyección in­ La oxalosis primaria es un trastorno metabólico hereditario poco frecuente
traarticular o periarticular de un glucocorticoide en su formulación de (cap. 413). La mayor producción de ácido oxálico puede ser consecuencia
depósito. En estudios aislados hechos en la tendinitis calcificada aguda de dos anomalías enzimáticas diferentes que ocasionan hiperoxalemia
del hombro, se ha sugerido que tienen eficacia similar la inyección lo­ y depósito de cristales de oxalato de calcio (Caüx) en los tejidos. La nefro­
cal de ácido etilendiaminotetraacético sódico (EDTA) y la anakinra por calcinosis y la insuficiencia renal son resultados típicos. La artritis por
vía subcutánea. En otras publicaciones se describió que la gammaglo­ Caüx, ya sea aguda o crónica, la periartritis y algunas osteopatías pueden
bulina IV, rituximab, antagonistas de los conductos del calcio o bisfos- complicar la oxalosis primaria durante los años últimos de la enfermedad.

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2636

366 Fibromialgia
Leslie J. Crofford
¡'
/ 1
I

■ DEFINICIÓN
La fibromialgia (FM) se caracteriza por dolor e hipersensibilidad muscu­
loesqueléticos, diseminados y crónicos. Aunque se define principalmente
como un síndrome doloroso, los pacientes con FM también suelen mani­
festar síntomas neuropsicológicos de fatiga, sueño no reparador, disfunción
cognitiva, ansiedad y depresión. Las personas con FM padecen con más
frecuencia de otros síndromes acompañados de dolor y fatiga, como síndro­
me de fatiga crónica (cap. 442), disfunción temporomandibular, cefalea cró­

=a
nica, síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial/síndrome vesical
....
::s doloroso y otros síndromes de dolor pélvico. La evidencia indica que el sis­
tema nervioso central es fundamental para mantener el dolor, así como
s» FIGURA 365-4 Los cristales de oxalato de calcio (CaOx) polimorfos pequeños y otros síntomas centrales de FM y otras enfermedades afines. La presencia

..
s»
,..
o
....
o
bipiramidales en líquido sinovial constituyen el dato clásico de la artropatía por
CaOx (microscopio corriente, 400x) .
de FM se acompaña de consecuencias negativas importantes para el funcio­
namiento tanto físico como social.

..
u,
-e: La oxalosis secundaria es más frecuente que el cuadro primario. En la
e, nefropatía crónica, desde hace mucho se han identificado depósitos de oxa­
aa lato de calcio en vísceras, vasos sanguíneos, huesos e incluso en cartílago,
identificados ahora como una de las causas de artritis en la insuficiencia
2.o� renal crónica. Hasta la fecha, los casos publicados han dependido de la he­
....
n
modiálisis o la diálisis peritoneal de largo plazo (cap. 306) y muchos en­
o fermos han recibido complementos de ácido ascórbico. Dicho ácido es
u,
metabolizado hasta la forma de oxalato que no es eliminado del todo en la
uremia, ni por diálisis. En los programas de diálisis se evita el uso de di­
....
g,.
s»
chos complementos y alimentos con abundante oxalato, ante el riesgo de
g,. agravar la hiperoxalosis y sus secuelas.
o
,,o
...... ■ ■
u,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Los agregados de oxalato de calcio pueden identificarse en tejido óseo,
::s
cartílago articular, membrana sinovial y zonas periarticulares. Desde esos
sitios, los cristales pueden desprenderse y originar sinovitis aguda. Los
....
::s
g,.
agregados persistentes de CaOx pueden, a semejanza de la apatita y el CPP,
s» estimular la proliferación de células sinoviales y la liberación de enzimas,
g,.
de lo cual ocasiona destrucción articular progresiva. También se ha corrobo­
rado la presencia de depósitos en dedos de la mano, muñecas, codos, rodi­
llas, tobillos y pies.
Los signos clínicos de la artritis aguda por CaOx quizá sean idénticos
a los causados por el urato sódico, el CPP o la apatita. Las radiografías pue­
den señalar condrocalcinosis o calcificaciones de tejidos blandos. Los de­
rrames sinoviales inducidos por oxalato de calcio casi nunca son inflama­
torios, tienen <2 000 leucocitos/µL o causan inflamación leve. Predominan
neutrófilos o mononucleares. Los cristales de CaOx tienen forma variable
y birrefringencia diversa en la luz polarizada. Las formas más fáciles de
reconocer son bipiramidales, poseen birrefringencia intensa (fig. 365-4) y
se tiñen con rojo de alizarina S.
TRATAMIENTO
Enfermedad por depósito de oxalato de calcio
El tratamiento de la artropatía por CaOx con NSAID, colquicina, glu­
cocorticoides intraarticulares y una mayor frecuencia de diálisis ha oca­
sionado sólo mejoría leve. En la oxalosis primaria, el trasplante hepáti­
co ha inducido una disminución notable de los depósitos de cristales
(cap. 413).
■ LECTURAS ADICIONALES
DALBETH N et al.: Survey definitions of gout for epidemiological studies:
Comparison with crystal identification as the gold standard. Arthritis
Care Res (Hoboken) doi: 10.1002/acr.22896 2016 March 25 (Epub ahead
of print).
.
ÜGDIE A et al.: Imaging modalities for the classification of gout: Systemat1c
literature review and meta-analysis. Ann Rheum Dis 74:1868, 2015.
RoooY E et al.: Concordance of the management of chronic gout in a UK
primary-care population with the EULAR gout recommendations. Ann
Rheum Dis 66:1311, 2007.
ScHUMACHER HR JR, REGINATO AJ: Atlas of Synovial Fluid Analysis and Crystal
Identification. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991.
■ EPIDEMIOLOGÍA
En la clínica, el diagnóstico de FM se establece en cerca del 2% de
la población y es mucho más frecuente en mujeres que en varones,
con una proporción de alrededor 9:1. Sin embargo, en encuestas
mundiales de población, la tasa de prevalencia es de entre 2 y 5%, con una
proporción entre varones y mujeres de sólo 2 a 3:1 y con una serie de va­
riaciones que dependen del método de verificación. Estos datos de frecuen­
cia son similares en cualquier nivel socioeconómico. Hay factores cultura­
les que son importantes para determinar si los pacientes con síntomas de
FM buscarán atención médica; no obstante, incluso en las culturas en las
que no se espera que la ganancia secundaria tenga una función importan­
te, la frecuencia de FM permanece dentro de estos límites.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor e hipersensibilidad El síntoma más frecuente en las personas
con FM es el "dolor generalizado". Casi siempre se ubica por arriba y de­
bajo de la cintura, en ambos lados del cuerpo y abarca los huesos de la
cabeza y el tronco (cuello, espalda o tórax). Este dolor es mal circunscrito,
difícil de ignorar, intenso y reduce la capacidad funcional. Para estable­
cer el diagnóstico de FM es necesario que haya existido dolor durante la
mayor parte del día, la mayor parte de los días y cuando menos durante 3
meses.
El dolor clínico de la FM se acompaña de una mayor sensibilidad dolo­
rosa evocada. En la clínica, esta hipersensibilidad se puede identificar por
dolor inducido por la presión que ejerce el manguito del esfigmomanóme­
tro o el dolor al plegar la piel. Más formalmente, la manera de comprobar
este fenómeno es con la exploración de puntos dolorosos donde el médico
utiliza la uña del pulgar para aplicar una presión aproximada de 4 kg/m2
(o la presión necesaria para blanquear la punta de la uña), sobre ciertos
puntos musculotendinosos (fig. 366-1). Ant�s: los criterios �e clasifica�i?n
del American College of Rheumatology ex1gian que el paciente percibie­
ra 11 de los 18 puntos como dolorosos para establecer el diagnóstico de
FM. En la práctica, la hipersensibilidad es una variable continua y no es
necesaria la aplicación estricta de un umbral categórico para los detalles
diagnósticos. Los criterios más recientes eliminan la necesidad de tener
puntos dolorosos y más bien se centran en síntomas clínicos como dolor
generalizado y síntomas neuropsicológicos. En el entorno clínico, los crit�­
rios nuevos funcionan mejor que los antiguos de los puntos dolorosos. Sin
embargo, parece que cuando se aplican los criterios nuevos en poblaciones,
el resultado es una mayor prevalencia de FM y un cambio en la proporción
entre géneros (véase antes Epidemiología).
Las personas con FM a menudo poseen generadores de dolor periféri­
co que se consideran desencadenantes del dolor más diseminado atribui­
do a factores del SNC. Es importante identificar en la anamnesis y explo­
ración física los generadores potenciales del dolor, como artritis, bursitis,
tendinitis, neuropatías y otras enfermedades inflamatorias o degenerativas.
Dos generadores más sutiles del dolor son la hipermotilidad articular y es­
coliosis. Además, algunos pacientes padecen también mialgias crónicas de­
sencadenadas por infecciones o enfermedades metabólicas o psiquiátricas
que sirven como detonadores de la FM. Tales trastornos casi siempre se
tienen en cuenta dentro del diagnóstico diferencial de los pacientes con
FM y una dificultad importante es distinguir entre la actividad constante
de un trastorno desencadenante y la FM que ocurre como consecuencia de
otra enfermedad que debe recibir tratamiento.

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Occipucio:
. .
1nserc1ones
del músculo
suboccipital
Trapecio:
porción media
del borde superior
Supraespinoso:
por arriba del borde
medial de la espina
escapular
Glúteo:
cuadrantes
superiores y externos
de los glúteos
Trocánter mayor:
detrás de
la prominencia
trocantérica
FIGURA 366-1 Valoración de los puntos dolorosos en pacientes con fibromialgia. (Figura creada con datos de F Wolfe et al.: Arthritis Care Res 62:600, 2010.)
Síntomas neuropsicológicos Además del dolor generalizado, los pa­
cientes con FM manifiestan fatiga, rigidez, trastornos del sueño, disfunción
cognitiva, ansiedad y depresión. Estos síntomas están presentes en diferen­
tes grados de intensidad en muchos de los pacientes con FM, pero no es­
tán en todos los pacientes ni en todo momento en un paciente determi­
nado. En relación al dolor, sin embargo, dichos síntomas repercuten en
mayor o menor medida en las actividades cotidianas y la calidad de vida.
La fatiga es muy frecuente en personas que reciben atención de primer ni­
vel y en quienes finalmente se diagnostica FM. El dolor, la rigidez y la fati­
ga empeoran con el ejercicio o las actividades no acostumbradas (malestar
general después del ejercicio). Los trastornos del sueño comprenden dificul­
tad para conciliar el sueño, dificultad para permanecer dormido y desper­
tar temprano. No obstante la molestia específica, los pacientes despiertan
cansados. Algunos pacientes con FM satisfacen los criterios de síndrome
de piernas inquietas y respiración anormal durante el sueño; en algunos
casos también se confirma apnea franca del sueño. Los síntomas cogniti­
vos se caracterizan por lentitud para pensar, dificultad para concentrarse,
dificultad para recuperar palabras y pérdida de la memoria de corto plazo.
Los estudios han demostrado alteraciones de la función cognitiva en estos
dominios en los pacientes con FM, si bien la velocidad del procesamiento
corresponde a la edad. A menudo se acompaña de ansiedad y depresión y
la prevalencia de trastornos del estado de ánimo en los pacientes con FM
es cercana a 80%. Si bien no es necesario ni suficiente que exista depre­
sión para diagnosticar FM, es importante buscar una depresión mayor y
anhedonia. El análisis de los factores genéticos que probablemente predis­
ponen a padecer FM revela vías neurobiológicas compartidas con los tras­
tornos del estado de ánimo, lo que ofrece la base para suponer que existe
comorbilidad (véase más adelante en este capítulo).
Superposición de síndromes Como la FM puede presentarse con ma­
nifestaciones clínicas de otros estados dolorosos crónicos, la revisión de
aparatos y sistemas a menudo revela cefalea, dolor facial/mandibular, do­
lor mioaponeurótico regional, principalmente en cuello y espalda y artri­
tis. El dolor visceral casi siempre se refiere al aparato digestivo, vejiga y re­
gión pélvica o perineal. Los pacientes no siempre satisfacen los criterios
definidos de un síndrome específico. Es muy importante que la persona
comprenda que en algunas ocasiones hay vías compartidas que median
los síntomas y que las estrategias terapéuticas efectivas para una enferme­
dad ayudan al tratamiento sintomático global.
Enfermedades asociadas La FM a menudo coexiste con otras enfer­
medades musculoesqueléticas, infecciosas, metabólicas o psiquiátricas cró­
nicas. La frecuencia de FM en la población general es de 2 a 5%, pero en
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2637
Cervical bajo
caras anteriores
de los espacios
intertransversos
a nivel de C5-C7
Segunda costilla
Segundas uniones
• costocondrales .....
....
� ,e
11■
Epicóndilo lateral ....
2 cm distales de
los epicóndilos ....
Al
Rodillas:
grasa medial
proximal a la
línea articular
los pacientes con enfermedades reumáticas, degenerativas o inflamatorias
su frecuencia aumenta a 20% o más, quizá porque estos trastornos sirven
como generadores de dolor periférico que alteran las vías centrales del
dolor. Asimismo, muchas enfermedades infecciosas, metabólicas o psiquiá­
tricas crónicas que se acompañan de dolor musculoesquelético simulan la
FM o sirven como detonadores de esta enfermedad. Es importante que el
médico conozca el tratamiento del dolor de las enfermedades asociadas
para que cuando aparezca FM (que se caracteriza por dolor que rebasa los
límites de lo que se puede explicar en forma razonable por los trastornos
desencadenantes, desarrollo de síntomas neuropsicológicos o hipersensi­
bilidad en la exploración física) se dirija el tratamiento hacia las vías cen­
trales del dolor en lugar de tratar sólo las causas periféricas o inflamatorias
del mismo.
Consideraciones psicosociales Los síntomas de FM a menudo em­
piezan y se exacerban durante los periodos de estrés real o percibido. Esto
refleja una interacción entre la fisiología central del estrés, la cautela exce­
siva o ansiedad y las vías centrales del dolor. Si se conocen los factores
psicosociales que actualmente ocasionan estrés, se facilita el tratamiento
del paciente porque muchos de los factores que exacerban los síntomas no
se resuelven con estrategias farmacológicas. Además, en los pacientes con
FM y otras enfermedades relacionadas la frecuencia de violencia interper­
sonal y de otro tipo es alta. En caso de estrés postraumático, el médico lo
debe tener en cuenta para valorar las opciones terapéuticas.
Deterioro funcional Es fundamental valorar la repercusión de los sín­
tomas de FM en el desempeño de las actividades cotidianas y las funciones
del paciente. Para definir el éxito de una estrategia terapéutica, una medi­
da esencial es el mejoramiento de la función. La valoración de la función
incluye los dominios físico, mental y social. Para establecer las metas tera­
péuticas es conveniente reconocer de qué manera se ha deteriorado el de­
sempeño de las funciones.
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El dolor musculoesquelético es un síntoma tan frecuente que el diagnós­
tico diferencial de la FM es muy amplio. En el cuadro 366-1 se muestran
algunas de las principales enfermedades que se deben descartar. Los pa­
cientes con dolor generalizado por alguna causa inflamatoria deben iden­
tificarse con base en la anamnesis, la exploración física y los resultados de
laboratorio o radiografías.
■ ESTUDIOS DE LABORATORIO O RADIOGRÁFICOS
En los pacientes con FM, los resultados de laboratorio y los estudios radio­
gráficos arrojan resultados normales. Por eso, el diagnóstico exige la exclu-
2638 CUADRO 366-1 Enfermedades frecuentes en el diagnóstico enfermedades que se acompañan de dolor crónico comparten algunas de
diferencial de la fibromialgia las características de la FM. También se han vinculado diversos genes rela­
cionados con el metabolismo, transporte y receptores de serotonina y otras
Inflamatorias monoaminas con la FM y otras enfermedades que se superponen. Tam­
Polimialgia reumática bién se han descrito genes vinculados con otras vías de transmisión del
Artritis inflamatoria: artritis reumatoide, espondiloartritis dolor como factores de vulnerabilidad para FM. Juntas, las vías en las que
Enfermedades del tejido conjuntivo: lupus eritematoso sistémico se han identificado polimorfismos en los pacientes con FM, confirman que
Síndrome de Sjogren
diversos factores centrales regulan la fisiología que causa las manifestacio­
nes clínicas de la FM.
Infecciosas Las pruebas psicofísicas de pacientes con FM han mostrado alteración
Hepatitis e del procesamiento sensitivo del dolor aferente y alteración de las vías des­
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH} cendentes que controlan la inhibición de estímulos nocivos, lo que produ­
Enfermedad de Lyme
ce hiperalgesia y alodinia. La resonancia magnética funcional y otros es­
tudios de imagen demuestran con claridad la activación de las regiones
Parvovirus 819
cerebrales que participan en la experiencia del dolor en respuesta a diver­

=a
Virus de Epstein-Barr
....
::s No inflamatorias
sos estímulos que han sido inocuos en los individuos sin FM que han par­
ticipado en los estudios. La percepción del dolor en los pacientes con FM
s» Enfermedad degenerativa de articulaciones/columna vertebral/discos interverte­
depende de diversos factores emocionales y cognitivos, como catastrofis­

..
s» mo y percepciones de control, lo que ofrece una base sólida para recomen­
,..
o
brales
dar terapia cognitivo-conductual.
....
o
Síndromes de dolor mioaponeurótico
Los estudios indican que algunos pacientes que satisfacen los criterios

..
Bursitis, tendinitis, lesiones por estiramiento repetitivo
u, para FM padecen neuropatía de fibras pequeñas. En otros estudios se han
-e: Endocrinas identificado alteraciones de las firmas génicas expresadas en sangre peri­
e,
férica. Estos estudios preliminares despiertan la posibilidad de poder dise­
aa Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo ñar pruebas para ayudar al diagnóstico de FM.
2.o� Enfermedades neurológicas
....
n Esclerosis múltiple ESTUDIO DEL PACIENTE
o
u, Síndromes de dolor neuropático Fibromialgia
Enfermedades psiquiátricas
La FM es frecuente y tiene consecuencias muy importantes en las acti­
....
g,.
s» Depresión mayor vidades cotidianas del paciente y su calidad de la vida en términos de
g,. salud. El manejo óptimo requiere de un diagnóstico oportuno con valo­
o Fármacos
,,o
......
u,
ración del dolor, la función y el contexto psicosocial. Sin embargo, los
Estatinas médicos y demás profesionistas de la salud pueden regular tanto
lnhibidores de la aromatasa los síntomas como sus consecuencias. Para mejorar el desenlace de la
::s
FM es fundamental establecer una relación de confianza con los pa­
cientes, con el objetivo de comprender los factores involucrados, apli­
....
::s
g,. sión de otras enfermedades y la búsqueda de generadores de dolor u otras car una estrategia terapéutica y elegir los tratamientos farmacológico y
s» enfermedades concomitantes (cuadro 366-2). En la mayoría de las perso­ no farmacológico correspondientes.
g,.
nas que por primera vez manifiestan dolor generalizado y crónico, se des­
cartan las enfermedades más frecuentes. Se realizan estudios radiográficos
pero con moderación y sólo para diagnosticar artritis inflamatoria. Una
vez que el paciente se valoró en forma detallada, no se recomienda repetir TRATAMIENTO
los estudios a menos que los síntomas cambien. Tampoco se recomienda Fibromialgia
realizar estudios de imágenes avanzados (MRI) de columna vertebral, a me­
nos que existan características que sugieran algún trastorno inflamatorio TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
de esta región o síntomas neurológicos. Las personas con dolor crónico, fatiga y otros síntomas neuropsicoló­
■ GENÉTICA Y FISIOLOGÍA
gicos necesitan un contexto para comprender los síntomas que afectan
de manera tan importante sus actividades y calidad de vida. Si se ex­
Al igual que en la mayor parte de las enfermedades complejas, es pro­ plican las bases genéticas, los factores desencadenantes y la fisiología
bable que sean varios los genes que contribuyan a la predisposición
de la FM puede ser más fácil para los pacientes aliviar la ansiedad y
a padecer FM. Hasta la fecha, parece que estos genes se encuentran
reducir el costo global de la atención de la salud. Además, se les debe
en vías que re gulan la sensibilidad al dolor y la respuesta al estrés. Otras informar sobre las expectativas en relación con el tratamiento. El mé­
dico se concentra en mejorar la función y la calidad de vida, no sólo en
eliminar el dolor. Se desaniman las conductas de enfermedad, como
CUADRO 366-2 Estudios de laboratorio y radiográficos asistir a consulta médica con frecuencia, y se alientan las conductas cen­
en pacientes con síntomas de fibromialgia tradas en mejorar la función.
Sistemáticos Una de las estrategias terapéuticas es el acondicionamiento físico;
Velocidad de sedimentación (ESR} y proteína C reactiva (CRP}
se anima al paciente a empezar con un ejercicio aeróbico moderado y
avanzar en forma gradual pero constante. Los pacientes que han per­
Biometría hemática completa (BH}
manecido inactivos o que manifiestan malestar general después del
Hormona estimulante de la tiroides (TSH}
ejercicio, deben empezar con ejercicio supervisado o dentro del agua.
Según anamnesis y exploración física Los tratamientos que incorporan un mejoramiento de la función física
Pruebas metabólicas completas con relajación como yoga y Tai Chi también son útiles. Una vez que el
paciente alcanza sus metas aeróbicas, empieza con entrenamiento de
Anticuerpos antinucleares (ANA}
fuerza. Los programas de ejercicio ayudan a reducir la hipersensibili­
Anti-SSA (anticuerpos antisíndrome de Sjógren} y anti-SSB
dad y mejorar la autoeficacia. También son útiles las estrategias cogni­
Factor reumatoide y antipéptido citrulinado cíclico (anti-CCP} tivo-conductuales que mejoran la calidad del sueño y reducen las con­
Creatina fosfocinasa (CPK} ductas patológicas.
Estudios serológicos virales y bacterianos
Radiografías de columna vertebral y articulaciones
■ ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS
Fuente: LM Arnold et al. J Women's Health 21:231, 2012. MA Fitzcharles et al.: J Rheumatol Es fundamental que el médico corrija otras enfermedades desencadenan­
40:1388, 2013. tes y defina con claridad al paciente las metas terapéuticas de cada fárma-

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 CUADRO 366-3 Fármacos eficaces para el tratamiento
de fibromialgia
Relajante muscular
Ciclobenzaprina
Antidepresivos: que equilibran la inhibición y captación de serotonina/noradrenalina
Amitriptilinaª
Duloxetinabc
Milnacipránb, e
Anticonvulsivos: ligandos de la subunidad alfa-2-delta de los conductos del calcio
regulados por voltaje
Pregabalinab
Analgésico
Tramado!
ª RA Moore et al.: Cochrane Database Syst Rev 12:CD008242, 2012. b Aprobado por la
Drug and Food Administration de Estados Unidos. e W Hauser et al.: Cochrane Database
Syst Rev 1: CD010292, 2013.
Fuente: GJ: Macfariane y col: EULAR revised recommendations for the management of fi­
bromyalgia. Ann Rheum Dis 76:318, 2017.
co. Por ejemplo, los glucocorticoides o antiinflamatorios no esteroideos son
útiles para controlar los desencadenantes inflamatorios, pero no son efica­
ces para disminuir los síntomas de FM. En la actualidad, las estrategias te­
rapéuticas con mayor éxito en la FM son las que tienen como objetivo las
vías del dolor aferentes o descendentes. En el cuadro 366-3 se mencionan
los fármacos cuya eficacia se ha demostrado. Es importante evitar los anal­
gésicos opiáceos en los pacientes con FM. No se ha demostrado que estos
fármacos sean efectivos y se ha demostrado que generan hiperalgesia por
opiáceos que empeora tanto los síntomas como la función. El tramado!,
un opiáceo con actividad inhibidora leve de la captación de serotonina-nor­
adrenalina, ha sido estudiado en esta población con indicios de eficacia. Se
recomienda utilizar un solo fármaco para tratar varios dominios sintomáti­
cos. Por ejemplo, si el dolor y las alteraciones del sueño dominan el com­
plejo sintomático de un paciente se debe usar un medicamento con efectos
tanto analgésicos como promotores del sueño. Estos fármacos compren­
den a la ciclobenzaprina, antidepresivos sedantes como amitriptilina y li­
gandos alfa-2-delta como gabapentina y pregabalina. Para los pacientes con
dolor por fatiga, ansiedad o depresión, se recomiendan fármacos con efec­
tos analgésicos y antidepresivos/ansiolíticos como duloxetina o milnaciprán
como primera elección.
■ LECTURAS ADICIONALES
BENNETT RM et al.: Criteria for the diagnosis of fibromyalgia: Validation of
the modified 2010 preliminary American College of Rheumatology crite­ ción clínica inicial de la hemocromatosis. La artropatía gu arda semejanza
ria and the development of alternative criteria. Arthritis Care Res con la osteoartritis porque afecta las articulaciones pequeñas de las manos
66:1364, 2014.
CLAUW DJ: Fibromyalgia: A clinical review. JAMA 311:1547, 2014.
MAcFARLANE GJ et al: EULAR revised recommendations for the manage­ manos son las primeras que se afectan y de un modo muy importante; es­
ment of fibromyalgia. Ann Rheum Dis 76:318, 2017.
Artritis relacionada
con enfermedad sistémica ......__ observan en la osteoartritis y, por tanto, no son específicos de ninguna de
y otras artritis I
I 1
Carol A. Langford, Brian f. Mandell
ARTRITIS RELACIONADA CON ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
■ ARTROPATÍA DE LA ACROMEGALIA
La acromegalia es consecuencia de la producción excesiva de hormona hierro férrico interfiere en la formación del colágeno e intensifica la libera­
del crecimiento por un adenoma en la adenohipófisis (cap. 373). La secre­ ción de enzimas lisosómicas de células en la membrana sinovial. El hierro
ción excesiva de dicha hormona, junto con el factor de crecimiento similar inhibe in vitro la pirofosfatasa del tejido sinovial y, por tanto, también pue­
a insulina I, estimula la proliferación de cartílago, tejido conjuntivo periar- de inhibirla in vivo y como resultado, surge condrocalcinosis.
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ticular y hueso, y surgen así algunos problemas musculoesqueléticos como 2639
consecuencia, que incluyen osteoartritis, dorsalgia, debilidad muscular y
síndrome del túnel del carpo.
La osteoartritis es un cuadro común que muy a menudo afecta rodi­
llas, hombros, caderas y manos, y el ataque puede ser de una o de varias
articulaciones. La hipertrofia de cartílago ocasiona, en un principio, ensan­
chamiento del espacio interarticular detectado en radiografías. El cartílago
recién sintetizado es anormalmente susceptible a grietas, úlceras y destruc­
ción. La laxitud de ligamentos periarticulares suele contribuir a la aparición
de osteoartritis. El cartílago se degrada, disminuyendo el espacio interar­
ticular y aparecen esclerosis subcondral y osteofitos. La exploración articu­
lar indica la presencia de crepitación y laxitud articular. El líquido sinovial
no será de tipo inflamatorio. En algunos casos en el cartílago se pueden
>
..
::s.
....
..•
identificar cristales de pirofosfato dihidratado de calcio de artropatía por
,..
....
u,
acromegalia, cuando se desprenden de manera intrarticular en ocasiones
pudieran desencadenar crisis de pseudogota. En las radiografías se obser­
va ocasionalmente condrocalcinosis. La dorsalgia es muy frecuente, quizá ....
n
o
como consecuencia de hipermovilidad de la columna. Las radiografías de ::s•
•
la columna muestran espacios intervertebrales normales o ensanchados, g.
osteofitos hipertróficos anteriores y calcificación de ligamentos. Estos n
cambios son similares a los observados en sujetos con hiperostosis es­ o
::s
..a
quelética idiopática difusa. La cifosis dorsal, junto con el alargamiento de
las costillas, contribuye a la aparición del llamado "tórax en tonel" que se ....
CD
observa en los pacientes acromegálicos. Hay hipertrofia de manos y pies
por la proliferación de tejidos blandos; los dedos de las manos se engrue­
•
CD
g.
san y en las radiografías se puede observar que las falanges distales tienen
g.
un contorno con picos en penacho. Se ha observado que el 33% de los
....
u,
afectados muestra engrosamiento del cojincillo del talón. Alrededor del ,..CD�
u,
25% de los pacientes presenta el fenómeno de Raynaud y en la mitad de
a
....
los enfermos se presenta síndrome del túnel del carpo. El nervio mediano
es comprimido por el exceso de tejido conjuntivo en dicho túnel. Algunas
n
•
..
personas con acromegalia presentan debilidad de músculos proximales '<
que en opinión de expertos es causada por el efecto de la hormona de cre­ ,..
o
cimiento. Las concentraciones séricas de enzimas musculares y los datos
electromiográficos son normales. En las piezas de biopsia de músculo se •
::s.
advierten fibras de calibre y tamaño variables, pero sin inflamación. ....
,......
■
u,
ARTROPATÍA DE LA HEMOCROMATOSIS
La hemocromatosis es un trastorno del almacenamiento de hierro. Se ab­
sorben en los intestinos cantidades excesivas del mineral, por lo cual éste
se deposita en las células del parénquima lo que resulta en afectación de
la función de órganos (cap. 407). Los síntomas de la hemocromatosis sue-
len presentarse entre los 40 y 60 años de edad, aunque pueden hacerlo
antes. La artropatía que se presenta en el 20 al 40% de los pacientes casi
siempre comienza después de los 50 años y en ocasiones es la manifesta­
y después afecta a las de mayor tamaño, como rodillas, tarso, escápula y
caderas. La segunda y tercera articulaciones metacarpofalángicas de ambas
ta imagen clínica constituye un dato importante de la posibilidad de pre-
sentar hemocromatosis, porque dichas articulaciones no son las más "ha­
bitualmente" afectadas en una osteoartritis El paciente muestra rigidez
matutina moderada y dolor cuando usa las articulaciones afectadas, y és­
tas aumentan de volumen y se encuentran sensibles al tacto. En las radio­
grafías hay dismunicion del espacio interarticular, esclerosis y quistes sub-
condrales con proliferación yuxtaarticular de hueso. Hasta en 20% de los
pacientes se observan osteofitos con forma de gancho; aunque también
se les considera una característica típica de la hemocromatosis, también se
estas enfermedades. El líquido sinovial no tiene características inflamato­
rias. En la membrana sinovial se detecta proliferación de pequeña a mode­
rada de células de revestimiento con hierro, fibrosis e infiltración y algunos
mononucleares. En casi la mitad de los pacientes hay evidencia de enfer­
medad por depósito de pirofosfato de calcio y en la etapa avanzada de la
enfermedad, algunas personas experimentan episodios de pseudogota agu­
da (cap. 365). La saturación de transferrina sérica alta sugiere el diagnós­
tico, este análisis es más sensible que la ferritina alta.
El hierro puede dañar en varias formas el cartílago articular. Cataliza la
peroxidación de lípidos que dependen de superóxido, lo que tal vez inter­
venga en el daño articular. En modelos animales se ha demostrado que el
2640
TRATAMIENTO
Artropatía de la hemocromatosis
El tratamiento de la hemocromatosis es la flebotomía repetida. Por des­
gracia, tiene escaso efecto en la artritis establecida, la cual, junto con la
condrocalcinosis, puede progresar. El tratamiento sintomático de la ar­
tritis consiste en la administración de acetaminofeno y de antiinflama­
torios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) se­
gún se toleren. Las crisis agudas de pseudogota son tratadas con dosis
altas de un NSAID o un ciclo breve de glucocorticoides. el reemplazo
total de la cadera o la rodilla ha sido exitoso en etapas avanzadas de la
enfermedad.
■ ARTROPATÍA HEMOfÍLICA
=a
....
::s
La hemofilia es un trastorno genético recesivo ligado al sexo, que se carac­
teriza por la ausencia o deficiencia de factor VIII (hemofilia A o clásica) o
s» factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas) (cap. 112). La hemofilia
..
A se presenta en 85% de los casos. La hemartrosis espontánea es un pro­
s»
,.
o blema frecuente en los dos tipos de hemofilia y puede ocasionar artritis
....
o deformante. La frecuencia y gravedad de dicha enfermedad depende del
..
u, grado de deficiencia del factor de coagulación. La hemartrosis no es fre­
'< cuente en otras coagulopatías como la enfermedad de Von Willebrand, la
e,
deficiencia de factor V, la administración de warfarina o la trombocitopenia.
aa La hemartrosis se manifiesta después de los primeros 12 meses de vida
2.o� cuando el niño comienza a caminar y correr. En orden de frecuencia, las
articulaciones más afectadas son rodillas, tarsos, codos, hombros y cade­
....
n ras. En ocasiones hay afectación de las articulaciones pequeñas de manos
o y de pies.
u,
En la fase inicial de la artropatía la hemartrosis hace que la articulación
....
g.
esté caliente, tensa, inflamada y dolorosa. El sujeto conserva la articula­
ción en flexión y evita todo movimiento. La sangre intraarticular sigue sien­
o do líquida ya que faltan los factores intrínsecos de coagulación y tampoco
,,o
......
u, hay tromboplastina hística en la membrana sinovial. La sangre sinovial se
resorbe en > 1 semana, y el intervalo preciso depende de la hemartrosis.
La función articular por lo común vuelve a los niveles normales o iniciales
::s
en cerca de 2 semanas. También se acompaña a veces de hipotermia leve,
pero si la fiebre excede 38.3 ºC, debe despertar sospecha de infección.
....
::s
g. La hemartrosis recurrente puede ocasionar artritis crónica. las articu­
s» laciones afectadas siguen inflamadas y surgen deformidades en flexión. El
g.
movimiento articular puede disminuir y presentarse limitación grave de la
función. Manifestaciones de la enfermedad terminal son la restricción del
movimiento articular o laxitud con subluxación.
El paso de sangre al interior del músculo y tejidos blandos también
origina disfunción musculoesquelética. Al haber hemorragia en el interior
del músculo psoas iliaco, el sujeto conserva en flexión la cadera, por el do­
lor, y ello origina una contractura en esa posición. No se pierde la rotación
de la cadera, que constituye un signo que diferencia la entidad, de la he­
martrosis o de otras causas de sinovitis coxal. La expansión del hematoma
puede imponer tensión al nervio femoral y causar neuropatía femoral. La
hemorragia de un compartimiento cerrado como el de la pantorrilla o la ca­
ra palmar del antebrazo puede originar necrosis muscular, neuropatía y de­
formidades en flexión de tarsos, carpos y dedos de la mano. Si la hemorra­
gia afecta el periostio o el hueso, se forma un pseudotumor doloroso, que
se localiza en un punto distal a los codos o en las rodillas en niños y que
mejora con el tratamiento. Está indicada la extirpación quirúrgica si conti­
núa el agrandamiento del pseudotumor. En los adultos tal cuadro se obser­
va en el fémur y la pelvis y por lo común es resistente al tratamiento. Si la
hemorragia se produce en un músculo, en su interior pueden formarse quis­
tes. No está indicada la aspiración de dicho quiste con aguja, porque pue­
de inducir mayor hemorragia; sin embargo, si se infecta en forma secunda­
ria a veces se necesita drenaje (después de reponer el factor faltante).
Muy pocas veces surge artritis séptica en la hemofilia y es difícil dife­
renciarla de la hemartrosis agu da con la exploración física. Cuando se sos­
pecha de una articulación infectada, se debe aspirar de inmediato para cul­
tivar el líquido y administrar antibióticos de amplio espectro que abarquen
a microorganismos del tipo de Staphylococcus hasta obtener los resultados
del cultivo. Es importante corregir la deficiencia del factor de coagulación
antes de la artrocentesis, para llevar al mínimo el riesgo de hemorragia
traumática.
En las radiografías de las articulaciones se puede observar la etapa de
la enfermedad. En las fases iniciales sólo se observa distensión de la cáp­
sula; después se presenta osteopenia yuxtaarticular, erosiones marginales
y quistes subcondrales. En etapas ulteriores se estrecha el espacio interar­
ticular y hay proliferación ósea similar a la de la osteoartritis.
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TRATAMIENTO
Hemartrosis
El tratamiento de la hemorragia musculoesquelética inicia con la admi­
nistración inmediata de los factores VIII o IX en goteo continuo ante el
primer signo de hemorragia intraarticular o intramuscular. Las perso­
nas que han generado inhibidores del factor están expuestas a un mayor
riesgo de daño articular y pueden beneficiarse del factor VII activado
obtenido por bioingeniería, o del concentrado activado del complejo
protrombínico. Es importante que la articulación se mantenga en repo­
so, en extension articular, evitando la extensión forzada, a tolerancia
del paciente, para evitar la contractura. También se deben administrar
analgésicos; de ser posible, se evitan los NSAID no selectivos, que dis­
minuyen la función plaquetaria. Los inhibidores selectivos de ciclooxi­
genasa-2 no interfieren en la función plaquetaria, pero es necesario con­
templar los riesgos cardiovasculares y digestivos. Es posible intentar la
sinovectomía abierta o por artroscopia en individuos con proliferación
sintomática y crónica de la membrana sinovial, así como hemartrosis
repetitiva, aunque la membrana sinovial hipertrófica se encuentra muy
vascularizada y sangra con facilidad. Los dos tipos de sinovectomía dis­
minuyen el número de hemartrosis. Sin embargo, la sinovectomía ope­
ratoria abierta se acompaña de pérdida moderada de la amplitud de
movimiento. En las dos se necesitan medidas preventivas intensivas
contra la hemorragia. Se han obtenido buenos resultados con la radio­
sinovectomía con silicato de 90 itrio o coloide con 31 fósforo y cabe in­
tentarla si no es práctica la sinovectomía operatoria. Está indicada la
sustitución articular total en caso de destrucción articular grave y dolor
incapacitante.
■ ARTROPATÍAS RELACIONADAS
CON HEMOGLOBINOPATÍAS
Drepanocitosis Dicho trastorno (cap. 94) se acompaña de algunas
anomalías musculoesqueléticas (cuadro 367-1). Los niños <5 años pueden
presentar hinchazón difusa, dolor a la palpación y calor de manos y pies
con duración de 1 a 3 semanas. En la talasemia drepanocítica también se
ha observado el cuadro conocido como dactilitis drepanocítica o síndrome
de mano-pie. Se cree que la dactilitis es consecuencia de infarto de médula
ósea y del hueso cortical que ocasiona periostitis e hinchazón de tejidos
blandos. En la radiografía se advierte elevación perióstica, neoformación
de hueso subperióstico y zonas de radiolucidez y mayor densidad que abar­
can los metacarpianos, metatarsianos y falanges proximales. Estos cambios
óseos desaparecen después de varios meses. El síndrome prácticamente no
deja daños residuales, o si los deja son mínimos. Con la edad, la hematopo­
yesis cesa en los huesos pequeños de manos y pies, por lo que el síndrome
rara vez se identifica después de los 5 años.
Las crisis drepanocíticas se acompañan de dolor periarticular y en oca­
siones de derrame articular. La articulación y la zona que la rodea están
calientes y duelen al tacto. Las rodillas y los codos son las estructuras más
afectadas, pero también puede haber afectación de articulaciones. El de­
rrame articular por lo común no es de tipo inflamatorio. El infarto sinovial
agudo ocasiona derrame estéril con un gran número de macrófagos en el
líquido sinovial. En la biopsia de membrana sinovial se ha identificado pro­
liferación leve de sinoviocitos y trombosis microvascular con infarto. En
las gammagrafías se observa menor captación por parte de la médula, jun­
to a la articulación afectada. El tratamiento que se sigue en una crisis dre­
panocítica se explica en el capítulo 94.
Algunos individuos con drepanocitosis parecen predispuestos a la os­
teomielitis, que suele afectar huesos tubulares largos (cap. 126) y la causa
más frecuente es Salmonella (cap. 160). En las radiografías de la zona afec­
tada se advierte en el comienzo elevación perióstica, seguida de rotura de
la cortical. El tratamiento de la infección permite curar la lesión ósea. Ade-
CUADRO 367-1 Anomalías musculoesqueléticas
en la drepanocitosis
Dactilitis drepanocítica Necrosis avascular
Derrames articulares en crisis drepano- Cambios óseos como consecuencia de
cíticas hiperplasia de médula ósea
Osteomielitis Artritis séptica
Infarto de hueso Artritis gotosa
Infarto de médula ósea
más, la drepanocitosis se acompaña más a menudo de infarto óseo que es
consecuencia de oclusión vascular, a su vez causada por la forma drepano­
cítica de los eritrocitos. El infarto óseo también aparece en la drepanocito­
sis por hemoglobina y la talasemia drepanocítica (cap. 94). El dolor óseo en
la crisis drepanocítica proviene del infarto del hueso y de la médula ósea.
En los niños, el infarto de la lámina de crecimiento epifisario interfiere en
el crecimiento normal de la extremidad afectada. En la imagen radiográfi­
ca el infarto de la cortical origina elevación perióstica y engrosamiento irre­
gular de dicha capa (corteza). El infarto de la médula ósea ocasiona lisis,
fibrosis y neoformación de hueso. Es difícil diferenciar, sobre bases clíni­
cas, la osteomielitis y los infartos óseos, y en estas situaciones son útiles
los estudios de imagen.
En cerca del 5% de los pacientes hay necrosis avascular de la cabeza del
fémur, misma que también se observa en la cabeza del húmero y con me­
nor frecuencia en la zona distal del fémur, los cóndilos tibiales, el área dis­
tal del radio, los cuerpos vertebrales y de otros sitios yuxtaarticulares. Las
irregularidades de la cabeza femoral y otras superficies articulares suelen
culminar en artropatía degenerativa. En las radiografías de la articulación
afectada se advierten zonas irregulares de radiolucidez y mayor densidad
seguida de aplanamiento del hueso. La resonancia magnética es una téc­
nica sensible para detectar necrosis avascular incipiente y también infarto
óseo en otras zonas. Con el reemplazo total de cadera y la colocación de
prótesis en otras articulaciones puede mejorar la función y cede el dolor
articular en los pacientes.
En la drepanocitosis a veces surge artritis séptica (cap. 125). Puede ha­
ber infección de múltiples articulaciones, que puede ser consecuencia de
bacteriemia causada por disfunción esplénica o de la osteomielitis vecina.
Entre los microorganismos patógenos más comunes están Staphylococcus
aureus, Streptococcus y Salmonella. Esta última ocasiona artritis séptica con
frecuencia menor que la de osteomielitis. Pocas veces hay artritis gotosa
aguda en la drepanocitosis, aunque 40% de los enfermos son hiperuricémi­
cos. Sin embargo, puede observarse en sujetos que en términos generales
no deberían tener gota (sujetos jóvenes, mujeres). La hiperuricemia pro­
viene de producción excesiva de ácido úrico que es consecuencia del ma­
yor recambio eritrocítico y también de excreción renal subóptima. Las cri­
sis pueden ser poliarticulares y se debe realizar artrocentesis como método
diagnóstico para distinguir entre infección, gota o infarto sinovial.
La hiperplasia de médula ósea en la drepanocitosis ocasiona ensancha­
miento de las cavidades medulares, adelgazamiento de las corticales y tra­
béculas gruesas, y ahuecamiento central de los cuerpos vertebrales. Estos
cambios también se observan en menor medida en la drepanocitosis por
hemoglobina y la talasemia drepanocítica. En personas normales la médu­
la ósea está situada habitualmente en los huesos de la cabeza y el tronco,
pero en la drepanocitosis aparece la médula en los huesos de las extremi­
dades, e incluso en huesos del tarso y del carpo. La compresión vertebral
puede originar cifosis dorsal y el ablandamiento óseo en el acetábulo pue­
de causar la protrusión del mismo.
Talasemia La talasemia p es un trastorno congénito de la síntesis de
hemoglobina que se caracteriza por una menor producción de cadenas p
(cap. 94). En la forma mencionada de talasemia se observan anomalías de
huesos y articulaciones y son más frecuentes en las variedades mayor e
intermedia. En un estudio, cerca de la mitad de los enfermos de talasemia
p presentó manifestaciones de artropatía simétrica del tarso que se carac­
terizó por dolor sordo y molesto agravado con la bipedación. El cuadro de
inició más frecuente es entre el segundo y el tercer decenios de vida. La
magnitud del dolor tarsiano en dichos pacientes fue variable. Algunos pre­
sentaron dolor que cedió por sí solo y que se produjo sólo después de ac­
tividad física extenuante y duró de días a semanas. Otros sujetos tuvieron
dolor crónico en el tarso que empeoraba con la marcha. Al final, en unos
cuantos pacientes cedieron los síntomas. En algunos individuos la compre­
sión del tarso, el calcáneo o el antepié fue dolorosa. El líquido sinovial de
dos pacientes no tuvo características inflamatorias. En las radiografías del
tarso hubo osteopenia, ensanchamiento de espacios medulares, adelgaza­
miento de corticales y de trabéculas gruesas (manifestaciones que en gran
medida fueron consecuencia de expansión de médula ósea). Se conservó
el espacio articular. En los fragmentos de hueso de tres pacientes se obser­
varon osteomalacia, osteopenia y microfracturas. En la superficie ósea hu­
bo un mayor número de osteoblastos y también de focos de resorción ósea.
En las trabéculas óseas se identificó hierro en la tinción, en la sustancia os­
teoide y en el recubrimiento de cemento. La membrana sinovial presentó
hiperplasia de los sinoviocitos que contuvieron depósitos de hemosiderina.
Se consideró que dicha artropatía dependía de las alteraciones primarias
en huesos. No se ha dilucidado la importancia de la sobrecarga de hierro
o el metabolismo óseo anormal en la patogenia de dicha artropatía. Esta
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última fue tratada con analgésicos y férulas. También se hicieron transfu­ 2641
siones para disminuir la hematopoyesis y la expansión de médula ósea.
Los individuos con talasemia p mayor e intermedia también muestran
afectación de otras articulaciones, como rodillas, caderas y hombros. En un
sujeto con talasemia se describió hemocromatosis adquirida, con artropa­
tía. Se puede detectar artritis gotosa o séptica. La necrosis avascular no
constituye una manifestación de talasemia, porque no hay la alteración dre­
panocítica de eritrocitos que ocasiona trombosis e infarto.
La talasemia p menor (también conocida como rasgo de talasemia /3) se
acompaña, asimismo, de manifestaciones articulares. Se ha descrito aligo­
artritis seronegativa crónica principalmente en tobillos, muñecas y codos;
en estos pacientes se observó sinovitis persistente leve sin grandes derra­
mes ni erosiones articulares. Se han señalado episodios recurrentes de ar­
>
::s.
.... ..
..
tritis asimétrica a guda que se presentan con <1 semana y pueden afectar
,..
....
fn
rodillas, tarsos, hombros, codos, carpos y articulaciones metatarsofalángi­
cas. No se conoce el mecanismo de dicha artropatía. La administración de
....
Al
fármacos no esteroideos no logra eficacia particular. n
o
■ TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS ACOMPAÑADOS g.
Al
DE HIPERLIPIDEMIA n
(Cap. 400) Las manifestaciones musculoesqueléticas o cutáneas pueden o
::s
..a
constituir el primer signo clínico de un trastorno hereditario específico del
metabolismo de lipoproteínas. Los sujetos con hipercolesterolemia familiar ....
e,
(conocida antes como hiperlipoproteinemia tipo II) pueden presentar poliar­
tritis migratoria recurrente que abarca rodillas u otras articulaciones peri­ e,
g.
féricas grandes, y en menor medida, articulaciones periféricas pequeñas. Al
g.
El dolor varía de moderado a incapacitante. Las articulaciones afectadas fn
....
pueden estar calientes, eritematosas, hinchadas y dolorosas al tacto. La ar­ ,..
fn
an....
tritis por lo común inicia de modo repentino, dura unos días o 2 semanas et�
y no daña la articulación. Los episodios pueden sugerir crisis agudas de
gota. Algunas crisis aparecen cada año. El líquido sinovial de las articu­ Al
..
'<:
laciones afectadas no tiene características inflamatorias e incluye escasos o
leucocitos y ningún cristal. La afectación de articulaciones en realidad pue­
......,......
de representar periartritis o peritendinitis inflamatorias y no artritis ver­
Al
dadera. La naturaleza recurrente y transitoria de la artritis a veces sugiere ::s.
fiebre reumática, en particular porque en algunos sujetos con hiperlipo­
proteinemia se acelera la velocidad de eritrosedimentación y aumentan los fn
títulos de antiestreptolisina O (esto último es muy frecuente). Los ataques
de tendinitis que abarcan tendones grandes como el de Aquiles y el rotu­
liano pueden surgir poco a poco y durar unos días o ser agudos, como se
describió. Los pacientes pueden estar asintomáticos entre uno y otro ata­
ques. La tendinitis de Aquiles y otras manifestaciones articulares suelen an­
teceder a la aparición de xantomas y tal vez constituyan el primer signo
clínico de hiperlipoproteinemia. Después de administrar un fármaco hipo­
lipemiante pueden surgir ataques de tendinitis. Con el tiempo, algunos pa­
cientes presentan xantomas tendinosos en los tendones de Aquiles, rotu­
liano y extensores de manos y pies; también se ha señalado la aparición de
ellos en el tendón peroneo, la aponeurosis plantar y el periostio que cubre
la zona distal de la tibia. Los xantomas están situados dentro de las fibras
tendinosas. Los xantomas tuberosos son masas subcutáneas blandas en las
superficies extensoras de codos, rodillas, manos y también en las nalgas. Se
manifiestan en la niñez en personas homocigotas y después de los 30 años
en heterocigotas. Los individuos con concentraciones plasmáticas más al­
tas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very low density lipopro­
tein) y triglicéridos (conocida antes como hiperlipoproteinemia de tipo IV) tam­
bién pueden tener artritis inflamatoria mínima que abarca articulaciones
periféricas grandes y pequeñas, por lo común con una distribución asimé­
trica y en cada crisis afectar sólo unas cuantas articulaciones. En general,
comienza en la etapa media de la vida; puede ser persistente o repetitiva,
con episodios que duran días a semanas. Algunos pacientes experimentan
dolor articular intenso o rigidez matutina. También surgen en ocasio­
nes dolor al tacto en la articulación e hiperestesia periarticular, así como
engrosamiento de la sinovial. El líquido articular por lo común es no infla­
matorio y tampoco presenta cristales, pero puede tener un mayor número
de leucocitos en que predominen los mononucleares. Es posible que las ra­
diografías muestren osteopenia yuxtaarticular y lesiones quísticas. En algu­
nos pacientes se han detectado grandes quistes óseos. Estos últimos y los
xantomas también aparecen en otros trastornos de lipoproteínas. No se
conoce en detalle la patogenia de la artritis en individuos con hipercoles­
terolemia familiar o con mayores concentraciones de VLDL y triglicéridos.
En general, los NSAID o los analgésicos alivian en grado adecuado los sín­
tomas si se administran según sean necesarios.
En algunos individuos tratados con fármacos hipolipemiantes se obser­
va mejoría clínica; sin embargo, los tratados con un inhibidor de la reduc­
tasa de HMG-CoA pueden presentar mialgias y unos más terminan por
2642 detectarse fracturas, zonas desvitalizadas de hueso, osteofitos intraarticu­
lares y fragmentos microscópicos de cartílago y de hueso.
De acuerdo con expertos, al parecer intervienen dos mecanismos prima­
rios en la patogenia de la artritis neuropática. Según se piensa, las anoma­
lías del sistema nervioso autónomo son las que causan la falta de regu­
lación del flujo sanguíneo a la articulación, con la consecuente resorción de
hueso. La pérdida de hueso y en particular en el pie del diabético pueden
ser el hecho inicial. Al desaparecer la percepción del dolor profundo, la pro­
piocepción y los reflejos neuromusculares protectores, la articulación que­
da sometida a microtraumatismos repetidos con lo cual se presentan des­
garros de ligamentos y fracturas de hueso. Se cree que la lesión después de
las inyecciones intraarticulares frecuentes de glucocorticoides se debe a que
su efecto analgésico que conduce al uso excesivo de una articulación de
por sí dañada, lo cual acelera la lesión cartilaginosa, aunque el daño del car­
tílago inducido por esteroides es más frecuente en algunas especies ani­

=
.... males que en seres humanos. Se desconoce la explicación de por qué sólo
::s unos cuantos sujetos con neuropatía terminan por mostrar artritis neuro­
sv FIGURA 367-1 Artropatía de Charcot que surge en diabetes mellitus. La radiogra­ pática con manifestaciones clínicas.

..
fía lateral del pie demuestra pérdida completa del arco causada por fragmentación
o de huesos y luxación de la zona media del pie. (Con autorización de Andrew Nec­ ■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
....
o
kers, MD and Jean Schils, MD.) La artropatía neuropática suele comenzar en una sola articulación para

.. después hacerlo en otras más, según el trastorno neurológico primario. La

u,
-e: articulación afectada se agranda poco a poco por la proliferación ósea ex­
e, padecer miopatía, miositis o incluso rabdomiólisis. Los pacientes que desa­ cesiva y el derrame sinovial. En la cavidad intraarticular se palpan a veces
aa rrollan miositis durante el tratamiento con estatina pueden ser susceptibles
a este efecto adverso debido a un trastorno muscular subyacente y deben
osteofitos; conforme evoluciona el trastorno se presenta inestabilidad, sub­
2.o� revalorarse después de suspender el fármaco. Las pruebas para anticuer­
luxación y crepitación articulares. pueden presentarse con rapidez las ar­
ticulaciones neuropáticas de más de una articulación totalmente desorga­
....
n
pos anti-HMGCR en personas con enzimas musculares elevadas en trata­
miento permiten identificar a aquellas con miopatía autoinmunitaria necro­
nizada con múltiples fragmentos óseos evoluciona en término de semanas
o o meses. El grado de dolor que percibe el paciente es menor del que cabría
a
u, sante inducida por estatinas. La miositis también ha sido señalada con el anticipar de acuerdo con la magnitud del daño articular. Los sujetos a ve­
e,
uso de niacina (cap. 358), pero es menos frecuente que las mialgias. ces perciben artralgias repentinas por fracturas intraarticulares de osteofi­
....
g. Los síndromes musculoesqueléticos no se han vinculado claramente tos o de cóndilos.
con las hiperlipidemias mixtas muy frecuentes, que el médico observa en La artritis neuropática surge más a menudo en sujetos con diabetes
o
,,o
......
u, su práctica general. mellitus en quienes la incidencia calculada se acerca al 0.5%. El trastor­
no por lo común comienza > 50 años de edad, después de que la diabetes
OTRAS ARTRITIS ha evolucionado durante años, pero existen excepciones. Las articulacio­
::s
■ ARTROPATÍA NEUROPÁTICA nes que se dañan con más frecuencia son las tarsiana y tarso-metatarsia­
na, seguidas de metatarsofalángica y talotibial. En ocasiones hay afectación
....
::s
g.
Esta forma de artropatía, llamada también articulación de Charcot, presen­
ta artritis con destrucción progresiva, que se acompaña de pérdida de la de rodillas y columna. Los pacientes suelen atribuir el comienzo del do­
sv lor de pies a traumatismos previos como haberse torcido el pie. Los cam­
g. sensación dolorosa, propiocepción, o ambas. Los reflejos musculares nor­
males que modulan el movimiento articular están alterados. Sin estos me­ bios neuropáticos pueden aparecer con rapidez después de la fractura o la
canismos protectores, las articulaciones se someten a traumatismos repe­ luxación del pie. Por lo común se identifica hinchazón del pie y del tobillo.
tidos, lo que causa daño progresivo al cartílago y al hueso. En la actualidad, El colapso de los huesos del tarso origina la convexidad de la planta del pie
la diabetes mellitus es la causa más frecuente de esta entidad patológica (fig. conocida como "pie en mecedora". En el dorso del pie a veces sobresalen
367-1). Otras enfermedades que se acompañan también de artritis neuro­ grandes osteofitos. A menudo se forman callos sobre las cabezas de los me­
pática son: tabes dorsal, lepra, frambesía, siringomielia, meningomieloce­ tatarsianos y pueden ocasionar úlceras infectadas y osteomielitis. Es nece­
le, indiferencia congénita al dolor, atrofia muscular peroneal (enfermedad sario insistir en la utilidad de dispositivos y ortesis protectoras, así como la
de Charcot-Marie-Tooth) y amiloidosis. Se han publicado casos de una ar­ exploración frecuente de los pies. En la radiografía se puede advertir resor­
tritis similar a la artropatía neuropática en pacientes que recibieron inyec­ ción de los huesos de la zona metatarsiana distal y disminucion de los mis­
ciones intraarticulares de glucocorticoides, pero es una complicación rara y mos. A veces se utiliza el término de fractura-luxación de Lisfranc para des­
no se observó en una serie de pacientes con osteoartritis de rodilla que cribir los cambios destructivos de las articulaciones tarsometatarsianas.
recibieron glucocorticoides intraarticulares cada 3 meses durante 2 años.
La distribución de las articulaciones afectadas depende de la neuropatía ■ DIAGNÓSTICO
primaria (cuadro 367-2). En la tabes dorsal las estructuras afectadas más a El diagnóstico de artritis neuropática se basa en los signos clínicos y los
menudo son rodillas, caderas y tarsos; en la siringomielia, la articulación hallazgos radiográficos característicos en un sujeto que tiene una neuropa­
glenohumeral, las del codo y la muñeca; y en la diabetes mellitus, son las tía sensitiva de fondo. El diagnóstico diferencial de la artritis neuropática
del tarso y las tarsometatarsianas. depende de la gravedad del cuadro e incluye: osteomielitis, osteonecrosis,
osteoartritis avanzada, fracturas por fatiga y enfermedad por depósito de
■ ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA pirofosfato de calcio. Las imágenes radiográficas en la artritis neuropática
Los cambios patológicos en la articulación neuropática son similares a los muestran en un inicio los cambios de la osteoartritis con angostamiento del
observados en la articulación osteoartrítica grave. Se advierte fragmenta­ espacio interarticular, esclerosis de hueso subcondral, osteofitos y derra­
ción y pérdida final del cartílago articular con condensación del hueso sub­ mes articulares; lo que sigue son cambios destructivos e hipertróficos no­
yacente. En los bordes articulares aparecen osteofitos y en las formas más tables. Los signos radiográficos de la artritis neuropática son difíciles de
avanzadas por lo regular hay erosiones en la superficie articular. Pueden diferenciar de los de la osteomielitis, en particular en el pie del diabético.
Los bordes articulares en una articulación neuropática tienden a ser preci­
sos, en tanto que en la osteomielitis son imprecisos. Los estudios de imagen
CUADRO 367-2 Enfermedades que se acompañan de artropatías pueden ser útiles, pero por lo regular se necesitan los cultivos de tejido ob­
neuropáticas tenido de la articulación para descartar osteomielitis. Pueden ser útiles la
resonancia magnética y las gammagrafías que utilizan leucocitos marcados
Diabetes mellitus Amiloidosis con indio-111 o inmunoglobulina G marcada con el mismo radioisótopo,
Tabes dorsal Lepra lo que mostrará una mayor captación del mismo en la osteomielitis, pero
no en la articulación neuropática. En la gammagrafía ósea a base de tecne­
Meningomielocele Indiferencia congénita al dolor cio no se podrá diferenciar entre la osteomielitis y la artritis neuropática,
Siringomielia Atrofia de músculos peroneos
porque en ambas surge una mayor captación del núclido. El líquido articu­
lar en la artritis neuropática no es de tipo inflamatorio; puede ser xantocró-

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mico o incluso sanguinolento o a veces contiene fragmentos de membrana
sinovial, cartílago y hueso. La detección de cristales de pirofosfato dihidra­
tados de calcio refuerza el diagnóstico de artropatía por cristales. En caso
de no detectarlos, el aumento del número de leucocitos puede denotar os­
teomielitis.
TRATAMIENTO
Artropatía neuropática
El tratamiento se debe centrar en la estabilización de la articulación. El
tratamiento del trastorno primario, incluso con buenos resultados, por
lo regular no modifica la artropatía establecida. Las ortesis y las férulas
son útiles. Su aplicación exige una vigilancia cercana porque algunos
pacientes no perciben la presión que ejerce una férula mal ajustada. En
el paciente diabético, el diagnóstico oportuno de pie de Charcot y su
tratamiento (prohibir cargar peso con el pie cuando menos durante 8
semanas) previene un padecimiento más grave. La fusión o artrodesis
de una articulación inestable puede mejorar la función y disminuir el
dolor, pero a menudo no se produce la unión, en particular cuando la
inmovilización articular no es adecuada.
■ OSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA
E HIPOCRATISMO DIGITAL
La osteoartropatía hipertrófica (HOA, hypertrophic osteoarthropathy) se ca­
racteriza por hipocratismo digital y, en fases más avanzadas, por neoforma­
ción perióstica de hueso y derrames sinoviales. El trastorno puede ser pri­
mario o familiar e iniciar en la niñez. La HOA secundaria surge en casos
de neoplasias malignas intratorácicas, neumopatías supuradas y algunas
hipoxémicas, cardiopatía congénita y otros trastornos diversos. El hipocra­
tismo casi siempre forma parte de la HOA, pero también puede surgir co­
mo una manifestación aislada (fig. 367-2). La presencia del hipocratismo
aislado puede ser de tipo congénito o constituir la etapa temprana, o algún
elemento de la diversidad de manifestaciones de HOA. La presencia del
hipocratismo adquirido aislado posee la misma importancia clínica que
el que acompaña a la periostitis.
Anatomía patológica y fisiopatología de la HOA adquirida En la
HOA los cambios óseos en la zona distal de extremidades comienzan en
forma de periostitis, seguidos de formación de hueso nuevo. En dicha fase
se observa a veces un área radiolúcida entre el hueso perióstico nuevo y la
cortical subyacente. Al evolucionar el proceso se depositan capas múltiples
de hueso nuevo que quedan junto a la cortical y la engruesan. La porción
externa del hueso muestra una imagen laminada con superficie irregular.
Al inicio, el proceso de formación de hueso nuevo perióstico abarca las
diáfisis proximal y distal de la tibia, peroné, radio y cúbito, y con menor
frecuencia, fémur, húmero, metacarpianos, metatarsianos y falanges. A ve­
ces hay afectación de omóplatos, clavículas, costillas y huesos pélvicos. Tam­
bién pueden osificarse las membranas interóseas vecinas. La distribución
de las manifestaciones óseas suele ser bilateral y simétrica. Pueden estar
engrosadas las partes blandas que están sobre el tercio distal de brazos y
piernas. La proliferación del tejido conjuntivo aparece en el lecho ungueal
y en el cojincillo palmar de los dedos, lo cual da a las falanges distales una
imagen en "palillo de tambor". Los vasos finos de los dedos en palillo de
FIGURA 367-2 Hipocratismo digital. (Reimpresa a partir de Clínica! 5/ide Col/ection
on the Rheumatic Diseases, © 2018 American Co//ege of Rheumato!ogy. Usada con
autorización del American Col!ege of Rheumatology.)
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tambor están dilatados y con engrosamiento de sus paredes. Además, au­ 2643
menta el número de anastomosis arteriovenosas.
Se han planteado algunas teorías para explicar la patogenia de la HOA,
pero muchas no han sido probadas ni han explicado la génesis de todos
los trastornos clínicos que se acompañan de la osteoartropatía. Las teorías
neurógena y humoral planteadas antes dejaron de ser consideradas como
explicaciones posibles de HOA. Hay estudios que sugieren la participación
de las plaquetas en la aparición y perpetuación de la HOA. Se observó que
los megacariocitos y partículas plaquetarias grandes que aparecían en la
circulación venosa quedaban fragmentados a su paso por los pulmones nor­
males. En sujetos con cardiopatías congénitas cianóticas y otros cuadros
..
que se acompañaban de cortocircuitos de derecha a izquierda, dichas gran­ >
::s.
des partículas plaquetarias esquivaban el pulmón y llegaban a la zona dis­ ....
..
,..
....
tal de extremidades, donde interactúan con células endoteliales. La acti­ •
vación plaquetaria/endotelial en la porción distal de extremidades puede
hacer que se libere factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, pla­
telet-derived growth factor) y otros factores que permiten la proliferación de ....
o
tejido conjuntivo y periostio. La estimulación de los fibroblastos por parte ::s
a,
del PDGF y factor B transformador del crecimiento origina proliferación o.
a,
celular y síntesis de colágeno. En individuos con las formas primaria y se­ n
cundaria de HOA aumentan las concentraciones plasmáticas del antígeno o
::s
..a
del factor de Von Willebrand, lo cual denota activación o daño del endote­
lio. Se han demostrado en la piel afectada de individuo con HOA primaria ....
CD
anomalías de la síntesis de colágeno. Sin duda intervienen otros factores
en la patogenia de la HOA y son necesarias más investigaciones para su
mejor conocimiento.
o.
CD
a,
o.
•....
Manifestaciones clínicas La HOA primaria o familiar, conocida tam­ •,..
bién como paquidermoperiostitis o síndrome de Touraine-Solente-Golé, suele
a....n
CD�
comenzar de manera gradual en la pubertad. En un número muy pequeño
de sujetos comienza en el primer año d,e la vida. Se hereda por medio de a,
'<:
un rasgo autosómico dominante con expresión variable y su frecuencia es
nueve veces mayor en niños que en niñas. Cerca del 33% de los sujetos ,..
o
......,......
tiene el antecedente familiar de la HOA primaria.
La HOA primaria se caracteriza por hipocratismo digital, periostitis y a,
::s.
signos poco comunes en la piel. Un número pequeño de individuos con el
síndrome no muestra hipocratismo. Los cambios cutáneos y la periostitis •
son manifestaciones notorias del síndrome. La piel se engruesa y se torna
áspera. Los pliegues nasolabiales se profundizan y aparecen surcos en la
frente. Pueden observarse párpados de aspecto pesante y ptosis palpebral.
La piel suele estar grasienta y aparece hiperhidrosis de manos y pies. Algu­
nos sujetos también presentan acné vulgar, seborrea y foliculitis. En unos
cuantos de ellos ocurre engrosamiento importante y arrugas en la piel ca­
belluda, signo que se ha denominado cutis verticis gyrata. La zona distal de
las extremidades y en particular las inferiores se engruesan por la proli­
feración de hueso nuevo y tejidos blandos; cuando el cuadro es extenso la
zona distal de las extremidades pélvicas se asemeja a la de un elefante. La
periostitis por lo común no es dolorosa, pero puede serlo en la HOA se­
cundaria. El hipocratismo digital puede ser extenso y producir grandes de­
formidades en palillo de tambor y torpeza motora. El hipocratismo también
afecta los dedos de los pies. Los pacientes pueden percibir dolor articular
y periarticular, en especial en los tarsos y las rodillas, y puede haber restric­
ción leve del movimiento articular por hipertrofia periarticular de hueso.
En los carpos, rodillas y tarsos surgen derrames no inflamatorios. No se
advierte hipertrofia sinovial. Entre las anomalías acompañantes que apa­
recen en individuos con HOA primaria están gastropatía hipertrófica, in­
suficiencia de médula ósea, distribución capilar de tipo femenino, gineco­
mastia y defectos de estructuras craneales. En personas con HOA primaria
los síntomas desaparecen al llegar la edad adulta.
La HOA secundaria, como consecuencia de un cuadro primario, ocu­
rre con mayor frecuencia que dicho cuadro primario. Acompaña a diver­
sos trastornos y puede anteceder durante un lapso de meses a las manifes­
taciones clínicas de la entidad acompañante. El hipocratismo digital es más
frecuente que el síndrome completo de la HOA en individuos con enferme­
dades concomitantes. El hipocratismo evoluciona en meses y suele ser asin­
tomático, por lo que el médico suele ser el primero en identificarlo y no el
paciente. El enfermo puede tener una sensación de ardor en las yemas de
los dedos. El hipocratismo se caracteriza por ensanchamiento de estas úl­
timas, crecimiento del cojincillo palmar distal, convexidad del contorno de
la uña y pérdida del ángulo de 15 º normal entre la zona proximal de la uña
y la cutícula. El espesor del dedo en la base de la uña es mayor que el de la
articulación interfalángica distal. Es posible hacer una medición objetiva
del hipocratismo digital midiendo el diámetro en la base de la uña y en la
articulación interfalángica distal de los 10 dedos. Hay hipocratismo cuan­
do la suma de las proporciones de cada uno de los dedos es> 10. En forma
2644 CUADRO 367-3 Trastornos acompañados de osteoartropatía
hipertrófica
Pulmonares
Carcinoma broncógeno y otras neoplasias
Abscesos, empiema y bronquiectasias pulmonares
Neumonitis intersticial crónica
Fibrosis quística
Sarcoidosis
Tubo digestivo
Enfermedad intestinal inflamatoria
Esprúe
Neoplasia: de esófago, de hígado e intestino
Cardiovasculares
=a
....
::s
Cardiopatías congénitas cianóticas
s»
Endocarditis bacteriana subaguda
Infección de injertos arterialesª
..
s»
,..
o
....
Aneurisma aórticob
Aneurisma de arteria gruesa de extremidadesª
..
o
u,
Conducto arterioso persistenteb
-e:
fD
Fístula arteriovenosa de un vaso grueso de extremidadesª
s::
aa Tiroides (acropaquia tiroidea)
Hipertiroidismo (enfermedad de Graves)
2.o� ª Afectación unilateral. b Afectación de ambas extremidades inferiores.
....
n Osteoartropatía hipertrófica
o
u,
directa se puede identificar el hipocratismo al pedir al paciente que colo­
que la cara dorsal de las falanges distales de los cuartos dedos (anulares),
....
g.
junto con la uña de los mismos, es decir, en sentido contrario mutuo. En
circunstancias normales, se advierte una zona abierta entre la base de las
o
,,o
......
u,
uñas contrarias; cuando hay hipocratismo deja de observarse el espacio
abierto. La base de la uña se siente esponjosa al comprimirla y la uña puede
girarse fácilmente en su lecho. En la fase avanzada del hipocratismo, el
::s
dedo puede tener un aspecto de "palillo de tambor" y haber hiperexten­
....
::s sión de la articulación interfalángica distal. La afectación perióstica de la
zona distal de extremidades puede ocasionar un dolor ardoroso o molesto
g.
s» profundo. Dicho dolor puede ser incapacitante y se agrava por el decúbito
g.
y disminuye cuando se elevan las extremidades afectadas. La presión apli­
cada a la zona de antebrazos y piernas o la percusión suave de la porción
distal de huesos largos como la tibia pueden causar gran dolor.
Algunos pacientes experimentan dolor articular en tobillos, muñecas
y rodillas. A veces surgen derrames articulares y por lo común son peque­
ños y de tipo no inflamatorio. Rara vez hay afectación de las articulaciones
pequeñas de las manos. El síntoma inicial de una neoplasia maligna oculta
en pulmones puede ser dolor articular o de huesos largos intenso y a veces
antecede al hipocratismo. Además, la evolución de la HOA tiende a ser
más rápida cuando se asocia a neoplasias malignas, en particular carcino­
ma broncógeno. Los derrames de rodillas de tipo no inflamatorio pero con
dolor variable pueden aparecer antes que el hipocratismo y los síntomas
de periostitis distal. A diferencia de la HOA primaria, hay sudoración ex­
cesiva y carácter grasiento de la piel, así como engrosamiento de la piel de
la cara.
La HOA ocurre en 5 a 10% de individuos con neoplasias malignas intra­
torácicas y las más frecuentes son carcinoma broncógeno y tumores pleu­
rales (cuadro 367-3). Las metástasis pulmonares pocas veces causan HOA.
La HOA también aparece en individuos con infecciones intratorácicas que
incluyen abscesos pulmonares, empiema y bronquiectasias pero pocas ve­
ces surge con la tuberculosis pulmonar. La HOA también puede acompa­
ñar a la neumonitis intersticial crónica, la sarcoidosis y la fibrosis quística.
En esta última, el hipocratismo es más común que el síndrome completo
de HOA. Otras causas del hipocratismo comprenden la cardiopatía congé­
nita con cortocircuitos de derecha a izquierda, endocarditis bacteriana, en­
fermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esprúe y neoplasias del esófago, hí­
gado e intestino delgado y colon. En sujetos con cardiopatía congénita y
cortocircuitos de derecha a izquierda, el hipocratismo solo aparece con ma­
yor frecuencia que el síndrome completo de HOA.
Se ha observado hipocratismo en un solo lado en casos de aneurismas
de grandes arterias de extremidades, en injertos arteriales infectados y con
fístulas arteriovenosas de los vasos humerales y braquiales. El hipocratis­
mo de dedos de pies pero no de la mano se ha vinculado con un aneuris­
ma aórtico abdominal infectado y con conducto arterioso persistente. El
hipocratismo de un solo dedo puede surgir después de traumatismo y tam-
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bién se le ha señalado en la gota tofácea y la sarcoidosis. Dicho trastorno
aparece más a menudo solo que con todo el síndrome en muchas enferme­
dades, pero se ha identificado periostitis en ausencia de hipocratismo en
la extremidad afectada de individuos con injertos arteriales infectados.
El hipertiroidismo (enfermedad de Graves), tratado o sin tratar, a veces
se acompaña de hipocratismo y periostitis de huesos de manos y pies. El
cuadro se conoce como acropaquia tiroidea. La periostitis puede ser asinto­
mática y aparecer en la zona media de la diáfisis y la porción diafisaria de
metacarpos y falanges. Puede haber dolor articular notable de la mano,
que mejora con el tratamiento logrado de la disfunción tiroidea. Rara vez
hay afectación de los huesos largos de las extremidades. En estos pacien­
tes hay concentraciones séricas altas del estimulante tiroideo de acción
prolongada.
Datos de laboratorio Las anomalías de estudios de laboratorio refle­
jan el trastorno primario. El líquido sinovial de las articulaciones afectadas
tiene <500 leucocitos/mL y son mononucleares, de forma predominante.
En las radiografías se identifica una débil línea radiolúcida debajo del hue­
so perióstico nuevo en toda la diáfisis de huesos largos, en su extremo dis­
tal. Estos cambios se observan más a menudo en tobillos, muñecas y rodi­
llas. En los extremos de las falanges distales se advierte a veces resorción
ósea. Los estudios con radionúclidos indican captación lineal pericortical
en los bordes corticales de huesos largos, que pueden surgir antes que las
modificaciones radiográficas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de HOA se orienta a identificar el trastorno acompañan­
te y tratarlo de manera apropiada. Los síntomas y signos de HOA pue­
den desaparecer por completo con la extirpación del tumor o con la
quimioterapia eficaz del mismo, o con antibioticoterapia y drenaje de
la infección pulmonar crónica. La vagotomía o el bloqueo percutáneo
del neumogástrico causa alivio sintomático en algunos pacientes. Con
NSAID o analgésicos se pueden controlar los síntomas de HOA.
■ SÍNDROME DE DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA
Este síndrome se califica ahora como síndrome de dolor regional complejo ti­
po 1 en el nuevo sistema de clasificación de la International Association
for the Study of Pain. Este síndrome se caracteriza por dolor e hinchazón
por lo común en la zona distal de la extremidad, acompañado de inestabi­
lidad vasomotora, cambios tróficos de la piel y la aparición rápida de des­
mineralización ósea. En el capítulo 432 se expone con mayor detalle el sín­
drome de distrofia simpática refleja, incluido su tratamiento.
■ SÍNDROME DE TIETZE Y COSTOCONDRITIS
El síndrome de Tietze se manifiesta por hinchazón dolorosa de una o más
articulaciones costocondrales. Suele comenzar antes de los 40 años y afec­
tar por igual ambos géneros. En muchos enfermos, sólo hay una articu­
lación afectada que comprende por lo regular la segunda o tercera costo­
condral. El dolor en la cara anterior del tórax puede comenzar en forma
repentina o gradual. Se puede irradiar a los brazos o a los hombros y agra­
varse por estornudos, tos, inspiraciones profundas o movimientos de giro
del tórax. El término costocondritis suele utilizarse en forma indistinta con
el de síndrome de Tietze, pero algunos investigadores usan el primer térmi­
no para señalar al dolor de las articulaciones costocondrales sin hincha­
zón. La costocondritis se observa en personas >40 años y tiende a afectar
la tercera, cuarta y quinta articulaciones costocondrales y tener mayor pre­
valencia en mujeres. Los dos síndromes pueden simular las causas de do­
lor cardiacas o de la mitad superior del vientre. La artritis reumatoide, es­
pondilitis anquilosante y artritis reactiva pueden afectar las articulaciones
costocondrales, pero es fácil diferenciarlas por mostrar otras manifesta­
ciones clínicas. Otras causas esqueléticas del dolor en la cara anterior del
tórax son la xifoidalgia y el síndrome de costilla "deslizante" que suele abar­
car la décima costilla. Los cánceres como el de mama, próstata, plasmaci­
toma y sarcoma pueden invadir las costillas, la columna torácica y la pared
del tórax y generar síntomas que sugieran síndrome de Tietze. Los indi­
viduos con osteomalacia pueden tener dolor costal importante con micro­
fracturas corroboradas o sin ellas. Estas manifestaciones deben diferenciar­
se por medio de imágenes radiográficas, gammagrafía ósea, medición de
vitamina D o biopsia. Los analgésicos, los antiinflamatorios y las inyeccio­
nes locales de glucocorticoides por lo común alivian los síntomas de la cos­
tocondritis/síndrome de Tietze. Resulta importante no sobrediagnosticar
estos síndromes en sujetos con síndrome de dolor agudo de tórax; muchos
pacientes mostrarán dolor a la palpación si ésta se hace muy vigorosamen­
te en las articulaciones costocondrales.
■ SÍNDROME DE DOLOR MIOAPONEURÓTICO
El síndrome del dolor mioaponeurótico se caracteriza por múltiples zonas
de dolor musculoesquelético localizado y dolor a la palpación, junto con
puntos dolorosos al tacto. El dolor es profundo y sordo y puede acompa­
ñarse de una sensación de ardor. El dolor mioaponeurótico puede ser re­
gional y aparecer después de traumatismos, uso excesivo o contracción es­
tática prolongada de un músculo o un grupo muscular, que puede suceder
si la persona lee o escribe en un escritorio o trabaja en la computadora.
Además, el síndrome puede acompañar a la osteoartritis primaria del cue­
llo o la zona baja del dorso. El dolor puede irradiar desde puntos dolo­
rosos a zonas definidas, y que estén distantes del área del dolor original a
la palpación. La palpación del punto doloroso reproduce o intensifica
el dolor. Los puntos adoloridos pueden estar en el centro de un vientre
muscular, pero también hacerlo en otros sitios como las uniones costoes­
ternales, el apéndice xifoides, inserciones ligamentosas y tendinosas, apo­
neurosis y zonas de grasa. Se han descrito sitios con puntos dolorosos en
músculos, como zonas de consistencia endurecida y tensa, y la palpación
puede hacer que se contraiga el músculo. Sin embargo, tales datos no han
sido peculiares del síndrome del dolor mioaponeurótico, porque en un
estudio con grupo testigo también estuvieron presentes en algunos suje­
tos sanos. El dolor mioaponeurótico suele abarcar la nuca, la porción in­
ferior del dorso, los hombros y el tórax. El dolor crónico en los músculos
de la nuca puede abarcar el dolor referido desde un punto doloroso en la
masa de erectores del cuello o el fascículo superior del trapecio a la cabeza,
lo cual causa cefaleas persistentes que a veces duran días. Los puntos dolo­
rosos de la masa paraespinal en la zona baja del dorso pueden irradiar el
dolor al glúteo; éste puede ser referido en toda la extremidad inferior des­
de un punto doloroso en el glúteo mediano y puede imitar la ciática. Un
punto doloroso en el músculo infraespinoso suele ocasionar dolor local y
referido en la porción lateral del deltoides y desde la parte externa del bra­
zo y de ahí a la mano. La inyección de un anestésico local como lidocaína
al 1 % en el punto doloroso suele aliviar en forma transitoria el dolor. Otra
técnica útil es rociar en primer lugar una sustancia como el cloruro de eti­
lo desde el punto doloroso hacia el área del dolor referido y luego disten­
der el músculo. Puede ser necesario repetir varias veces dicha maniobra.
También se obtienen beneficios con el masaje y aplicación de ultrasonido
al área afectada. Se recomienda a los pacientes usar métodos que eviten
tensiones musculares en el trabajo y las actividades recreativas. La postura
y las posiciones que se adoptan en reposo son importantes para evitar la
tensión muscular. El pronóstico en muchos sujetos es satisfactorio. En algu­
nos pacientes el síndrome de dolor mioaponeurótico localizado en forma
regional parece evolucionar y llegar a una forma de fibromialgia más gene­
ralizada (cap. 366). Signos acompañantes frecuentes en estos pacientes son
las anomalías del sueño o el sueño no reparador, y en ocasiones es necesa­
rio abordarlas en forma específica.
■ NEOPLASIAS Y ARTRITIS
Los tumores primarios y trastornos similares a tumores de la membrana
sinovial son poco frecuentes, pero se debe pensar en ellos e incorporarlos
en el diagnóstico diferencial de artropatías monoarticulares. Además, las
metástasis óseas y los tumores óseos primarios junto a una articulación
pueden ocasionar síntomas articulares.
La sinovitis vellonodular pigmentada (PVNS, pigmented villonodular synovi­
tis) se caracteriza por proliferación benigna, exuberante y de evolución len­
ta del tejido sinovial, que suele abarcar una sola articulación. La etapa de
comienzo más frecuente es el tercer decenio y hay una afectación un poco
mayor en mujeres que en varones. Se desconoce el origen del trastorno.
La membrana sinovial tiene un color pardusco e innumerables vellosi­
dades digitiformes y grandes que se fusionan para formar nódulos pedicu­
lados. Se advierte notable hiperplasia de células sinoviales en el estroma
de las vellosidades. En el citoplasma de macrófagos y en el tejido intersti­
cial hay gránulos de hemosiderina y lípidos. Puede haber células gigantes
multinucleadas. La membrana sinovial proliferada crece en el interior del
tejido subsinovial e invade cartílago y hueso vecinos.
El cuadro clínico de la sinovitis vellonodular pigmentada se caracteriza
por hinchazón persistente y dolor de comienzo gradual en las articulacio­
nes afectadas, muy a menudo en las rodillas. Las otras articulaciones afec­
tadas son caderas, tobillos, articulaciones calcaneocuboideas, codos y las
pequeñas de dedos de las manos o los pies. La enfermedad también puede
abarcar la vaina flexora común de las manos o los dedos. Con menor fre­
cuencia puede afectar las vainas tendinosas de la muñeca, el tobillo o los
pies. Las manifestaciones como dolor y sensación de bloqueo o rigidez, pue-
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2645
......,......
>
::s.
..•
fn
....
n
o
o.
•
FIGURA 367-3 Sinovitis villonodular pigmentada. Imagen sagital por resonancia n
o
magnética con eco de gradiente que muestra una tumoración que colinda con el ::s
g....
..a
cuello del talón con una señal muy reducida típica del tejido que contiene hemoside­
rina. (Por cortesía del Dr. Donald Flemming; con autorización.) CD
•o.
o.
CD
den ser leves en el comienzo e intermitentes, y aparecer años antes de que
el sujeto solicite la atención médica. En las radiografías se puede observar fn
....
angostamiento del espacio interarticular, erosiones y quistes subcondrales. ,..CD�
fn
La resonancia magnética con eco de gradiente sugiere el diagnóstico de
an....
PVNS al revelar una tumoración sinovial con intensidad baja de la señal
típica del tejido que contiene hemosiderina (fig. 367-3). El líquido articular •'<
contiene sangre y es de color rojo oscuro o casi negro. En el líquido puede
haber macrófagos que contengan lípidos. El líquido articular puede ser cla­ ..
o
,..
•
......,......
ro en caso de no haber hemorragia. En algunos enfermos la afectación es
poliarticular. ::s.
El tratamiento de la sinovitis vellonodular pigmentada es la sinovecto­
mía completa. Con la sinovectomía incompleta reaparecerá el problema, y fn
la rapidez de proliferación hística puede ser mayor de lo que era original­
mente. En algunos sujetos se han obtenido buenos resultados con la radia­
ción de la articulación afectada.
La condromatosis sinovial es un trastorno caracterizado por múltiples
proliferaciones metaplásicas focales en el cartílago de aspecto normat en
la vaina sinovial o tendinosa. Segmentos del cartílago se desprenden y si­
guen creciendo como osteofitos intraarticulares. Cuando dichos osteofitos
se calcifican y osifican se conoce al trastorno como osteocondromatosis sino­
vial. El trastorno suele ser monoarticular y afecta a personas jóvenes o en
la etapa media de la vida. La rodilla es la articulación afectada con mayor
frecuencia y le siguen en ese orden las caderas, codos y hombros. Los sín­
tomas son dolor, hinchazón y disminución del movimiento articular. En
las radiografías se aprecian algunas calcificaciones redondeadas en el inte­
rior de la cavidad articular. El tratamiento es la sinovectomía, pero como
ocurre en PVNS, el tumor puede reaparecer.
El sarcoma sinovial es una neoplasia maligna que aparece a menudo cer­
ca de una articulación grande de las extremidades superiores o inferiores,
y es más común en estas últimas. Rara vez surge en el interior de la propia
articulación. Los sarcomas sinoviales componen 10% de los sarcomas de
tejidos blandos. Se piensa que el tumor nace del tejido mesenquimatoso
primitivo que se diferencia en células epiteliales o células fusiformes. En la
masa tumoral pueden identificarse focos pequeños de calcificación. El sar­
coma sinovial aparece más a menudo en adultos jóvenes y con mayor fre­
cuencia en varones. El cuadro inicial es de una tumoración profunda de
crecimiento lento de una articulación, que genera poco dolor. El área de la
rodilla es el sitio más común y le siguen en frecuencia pie, tobillo, codo y
hombro. Otros sitios primarios son los glúteos, la pared abdominal, el re­
troperitoneo y el mediastino. El tumor se propaga siguiendo planos hísti­
cos y el sitio más frecuente de metástasis viscerales es el pulmón. El diag­
nóstico se hace por biopsia. El tratamiento abarca la extirpación amplia de
la neoplasia que incluye músculo y ganglios regionales vecinos, se guida
de quimioterapia y radioterapia. A veces se necesita amputar la zona distal
afectada de la extremidad. La quimioterapia puede ser beneficiosa en al­
gunos sujetos con metástasis. Las metástasis pulmonares aisladas pueden
extirparse quirúrgicamente. La supervivencia a 5 años con tratamiento es
variable y depende del estadio del tumor, pero varía de cerca del 25% a
>60%. Los sarcomas sinoviales tienden a reaparecer en forma local y enviar
metástasis a ganglios linfáticos regionales, pulmones y esqueleto.
2646 Además de las raras metástasis directas de los tumores sólidos a la mem­
brana sinovial muy vascularizada, las neoplasias que surgen de órganos
extraarticulares pueden afectar articulaciones, por otros mecanismos. Las
leucemias agudas en niños pueden imitar la artritis inflamatoria juvenil
con artralgias y fiebre graves. En los adultos, la leucemia mieloide crónica
y aguda infiltra la membrana sinovial en muy pocas ocasiones. La tricoleu­
cemia poco común muestra una tendencia peculiar a ocasionar oligoartritis
inflamatoria episódica y tenosinovitis. Los episodios son impresionantes e
imitan las crisis de gota aguda. Mejoran con antiinflamatorios potentes co­
mo los glucocorticoides; una vez que la leucemia se encuentra en remisión
también ceden los síntomas. Los carcinomas aparecen junto con los síndro­
mes articulares paraneoplásicos que incluyen la osteoartropatía pulmonar
hipertrófica (que se revisó antes). La fascitis palmar a guda con poliartritis
es un cuadro coexistente poco común, aunque perfectamente descrito en
algunos cánceres, en particular los adenocarcinomas. En términos clíni­
■ BURSITIS
La bursitis es la inflamación de una bolsa sinovial, que es un saco de pare­
des delgadas, revestido de tejido sinovial. La función de la bolsa es favore­
cer el movimiento de los tendones y los músculos sobre las prominencias
óseas. Las fuerzas de fricción excesivas, traumatismos, infecciones o algu­
nas enfermedades generales (p. ej., artritis reumatoide, gota) pueden pro­
ducir bursitis. La bursitis subacromial (bursitis subdeltoidea) es la forma más
frecuente. La bolsa subacromial, que está junto a la bolsa subdeltoidea, se
encuentra entre la superficie inferior del acromion y la cabeza del húmero
y está cubierta por el músculo deltoides. La tendinitis del manguito de los
rotadores a menudo se acompaña de bursitis. Otra forma de bursitis que
se observa con frecuencia es la bursitis trocantérea, que afecta la bolsa que
rodea la inserción del glúteo medio en el trocánter mayor del fémur. Los
pacientes presentan dolor en la cara externa de la cadera y en la parte su­
perior del muslo y tienen hipersensibilidad en la cara posterior del trocán­

=a
.... cos, este síndrome tiene un comienzo bastante repentino con dolor en las ter mayor. La rotación externa y la abducción contra resistencia de la cade­
::s articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de las ma­ ra inducen dolor, igual que la presión directa sobre la bolsa. La bursitis del
s» nos con contracturas de evolución rápida de los dedos por el engrosamien­ olécranon ocurre sobre la cara posterior del codo y cuando la región se in­

..
s» to de los tendones palmares (flexores). En los diabéticos se observa a veces flama es importante excluir la posibilidad de gota o infección aspirando la
,..
o un síndrome similar. Se ha descrito artritis paraneoplásica y puede apare­ bolsa y realizando tinción de Gram y cultivo del líquido, además de buscar
....
o cer en varias distribuciones: asimétrica con predominio en articulaciones cristales de urato en éste. La bursitis aquz1ea afecta la bolsa situada por en­

.. de extremidades inferiores y poliartritis simétrica con afectación de articu­ cima de la inserción del tendón del calcáneo y se debe a uso excesivo y a
u,
-e: laciones de manos. Con frecuencia también se identifican tumores des­ los roces que produce un calzado ajustado. La bursitis retrocalcánea es la in­
e,
pués de comenzar la artritis, y muchos pacientes desde antes tuvieron un flamación de la bolsa situada entre el calcáneo y la superficie posterior del
aa periodo de malestar general o pérdida de peso. El comienzo suele ser agu­ tendón de Aquiles. El dolor se percibe en la parte posterior del talón y apa­
2.o� do y los enfermos tienden a ser ancianos varones. Estos signos deben plan­
tear la posibilidad de una neoplasia maligna oculta (o una infección viral,
rece edema en la cara interna o externa del tendón. Se observa en espon­
diloartropatías, artritis reumatoide, gota o traumatismos. La bursitis isquiá­
....
n como hepatitis C), como la causa de la artritis. En una serie, los síntomas tica afecta la bolsa que separa el glúteo medio de la tuberosidad isquiática
o
u,
mostraron resolución con el tratamiento satisfactorio de la neoplasia y no y aparece después de estar mucho tiempo sentado girando sobre una super­
reaparecieron cuando esta última mostró recidiva. Se ha descrito una rela­ ficie dura. La bursitis del psoasiliaco afecta la bolsa que se encuentra entre
ción entre dermatomiositis y ciertas neoplasias, y en estos casos incluye el músculo psoas ilíaco y la articulación de la cadera y por fuera de los va­
....
g,.
s» dolor articular y artritis. La artritis que acompaña a las neoplasias puede sos femorales. El dolor se localiza en esa zona y empeora con la flexión y
g,. mejorar con NSAID y el tratamiento de la neoplasia primaria. extensión de la cadera. La bursitis anserina es una inflamación de la bolsa
o
,,o
......
u,
del músculo sartorio situada en la cara interna de la tibia inmediatamente
AGRADECIMIENTO
por debajo de la rodilla y del tendón conjunto, y se manifiesta por dolor al
Este capítulo es una versión revisada del capítulo escrito por el Dr. Bruce C. subir escaleras. Existe sensibilidad excesiva al contacto y la presión en la
::s Gilliland en las ediciones previas del Harrison' s. El Dr. Gilliland falleció el 17 de inserción del tendón común del sartorio, del recto interno y del semitendi­
febrero de 2007. Fue colaborador de Harrison's Principles of Interna/ Medicine noso. La bursitis prerrotuliana se localiza en la bolsa situada entre la rótula
....
::s
g,.
desde la 11 ª edición. y la piel suprayacente y ocurre al permanecer arrodillado sobre una super­
s»
g,. ■ LECTURAS ADICIONALES ficie dura. También puede haber gota o infección en este sitio. La bursitis
por lo general se diagnostica con base en la historia clínica y exploración
AcuILAR C et al.: Bone and joint disease in sickle cell disease. Hematol
Oncol Clin North Am 19:929, 2005. física, pero en ciertos casos es útil observarla en una ecografía para fines
BoTEK G et al.: Charcot neuroarthropathy: An often overlooked complica­ de diagnóstico y para la inyección dirigida de glucocorticoides. El tratamien­
tion of diabetes. Cleve Clin J Med 77:593, 2010. to consiste en evitar la situación agravante, dar reposo a la región enfer­
GucGENBUHL P et al.: Miscellaneous non-inflammatory musculoskeletal ma, administrar un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (NSAID, nons­
conditions. Haemochromatosis: The bone and the joint. Best Pract Res teroidal anti-inflammatory drug) o inyectar un glucocorticoide en el sitio de
Clin Rheumatol 25:649, 2011. la inflamación.
l<EDAR E, GARDNER GC: Lipid-associated rheumatologic syndromes. Rheum
Dis Clin North Am 39:481, 2013.
■ TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
KlLLINGER Z et al.: Arthropathy in acromegaly. Rheum Dis Clin North Am Y SÍNDROME DE COMPRESIÓN Y ATRAPAMIENTO
36:713, 2010. La tendinitis del manguito de los rotadores es la causa principal del dolor
ÜTTAVIANI S et al.: Pigmented villonodular synovitis: A retrospective sin­ de hombro y actualmente se cree que es causada por inflamación de uno
gle-center study of 122 cases and review of the literature. Semin Arthri­ o más tendones. El manguito de los rotadores está formado por los ten­
tis Rheum 40:539, 2011. dones de los músculos supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redon­
PINEDA C, MARTÍNEZ-LAVÍN M: Hyp ertrophic osteoarthropathy: What a rheu­ do menor, y se inserta en las tuberosidades del húmero. De todos estos
matologist should know about this uncommon condition. Rheum Dis tendones, el afectado con mayor frecuencia es el supraespinoso, tal vez por­
Clin North Am 39:383, 2013. que queda atrapado y pinzado repetidamente (síndrome de atrapamiento)
VANDERHAVE KL et al.: Musculoskeletal care of the hemophiliac patient. J entre la cabeza del húmero y la superficie inferior del tercio anterior del
Am Acad Orthop Surg 20:553, 2012. acromion y del ligamento acromiocoracoideo situado por encima y porque
el riego sanguíneo del tendón disminuye durante la abducción del brazo
(fig. 368-1). Con menor frecuencia se lesiona el tendón del infraespinoso
o el de la porción larga del bíceps. Este proceso se acompaña también de
una bursitis subacromial. Los síntomas suelen aparecer después de alguna
Trastornos lesión o del uso excesivo, en especial cuando se realizan movimientos de
......� elevación del brazo con cierto grado de flexión hacia adelante. El síndro-
p eriarticulares ,·
- me de compresión-atrapamiento ocurre en personas que practican béis­

de las extremidades I
I 1 bol, tenis o natación o que trabajan en tareas que obligan a elevar el brazo.
Los individuos mayores de 40 años son en particular susceptibles. Los
pacientes se quejan de dolor sordo en el hombro que en ocasiones dificul­
Carol A. Langford
ta el sueño. El dolor se agudiza al realizar movimientos de abducción acti­
va con el brazo para colocarlo por encima de la cabeza. El arco compren-
dido entre los 60 y 120 º es en especial doloroso. Hay hipersensibilidad en
Los trastornos periarticulares son alteraciones musculoesqueléticas fre­ la cara externa de la cabeza del húmero inmediatamente por debajo del
cuentes que pueden afectar a personas de diferente edad. En este capítulo acromion. Los NSAID, la inyección local de glucocorticoides y la fisiotera­
se revisan algunos de los trastornos periarticulares más frecuentes. pia pueden aliviar los síntomas. En los pacientes que no responden a las

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 Acromion Zona crítica
Bolsa
subacromial
del tendón del
supraesp1noso
Troquiter Supraespinoso
Deltoides
Húmero
Escápula
Cavidad
glenoidea
Cápsula
de la articulación
Bolsa inferior (axilar) glenohumeral
FIGURA 368-1 Sección coronal del hombro, que ilustra las relaciones de la articula­
ción glenohumeral, la cápsula articular, la bolsa subacromial y el manguito de rota­
dores (tendón supraespinoso). (De F Kozin, en Arthritis and Allied Conditions, 13th
ed, WJ Koopman [ed}. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997, con autorización.)
medidas conservadoras se debe realizar una desbridación quirúrgica del
espacio subacromial.
A veces se produce un desgarro del tendón del supraespinoso al caer
con el brazo extendido o levantar un objeto pesado. Los síntomas consisten
en dolor con debilidad para la abducción y la rotación externa del hombro;
después aparece atrofia del músculo supraespinoso. El diagnóstico se con­
firma por artrografía, ecografía o MRI. Puede ser necesaria la reparación
quirúrgica en los pacientes que no mejoran con las medidas conservado­
ras. La cirugía está indicada en aquellos con desgarros moderados o inten­
sos acompañados de pérdida funcional.
■ TENDINITIS CALCIFICADA
Este proceso se caracteriza por el depósito de sales de calcio, principalmen­
te hidroxiapatita, en un tendón. No se conoce bien el mecanismo de esa
calcificación pero quizá se inicie por efecto de la isquemia o de la dege­
neración del tendón. El tendón del supraespinoso es el afectado más a
menudo porque sufre atrapamiento o compresión con mayor frecuencia,
además de experimentar disminución en su riego sanguíneo durante la
abducción del brazo. Este proceso suele observarse en personas >40 años.
La calcificación tendinosa puede inducir inflamación aguda causante de
dolor agudo e intenso en el hombro. Sin embargo, también puede ser asin­
tomática o no guardar relación con los síntomas del paciente. El diagnós­
tico de calcificación tendinosa se establece por medio de ecografía o una
radiografía. La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente y
responde al tratamiento conservador con fisioterapia, NSAID o ambos.
Unos cuantos pacientes no responden y necesitan aspiración percutánea
con aguja bajo guía ecográfica y lavado o cirugía.
■ TENDINITIS Y ROTURA DEL TENDÓN DEL BÍCEPS
La tendinitis bicipital o tenosinovitis se debe a la fricción que sufre el ten­
dón de la porción larga del bíceps a su paso por el surco bicipital. Cuando
la inflamación es aguda, los pacientes presentan dolor en la parte anterior
del hombro que se irradia hacia abajo por el bíceps hasta el antebrazo. Hay
dolor y movilidad limitada al efectuar los movimientos de abducción y ro­
tación externa. El surco bicipital es muy doloroso a la palpación. Se puede
provocar dolor a lo largo del tendón realizando con el antebrazo un movi­
miento de supinación contra resistencia, mientras el codo permanece en
flexión de 90 º (signo de la supinación de Yergason). Un esfuerzo enérgico
con el brazo puede provocar la rotura brusca del tendón, que suele ser do­
lorosa. Si el paciente es joven, esta lesión debe repararse quirúrgicamente;
en personas mayores, la rotura del tendón produce dolor escaso o nulo y
se reconoce por la presencia de hinchazón persistente del bíceps que se
debe a retracción de la porción larga del bíceps. En estos casos no suele ser
necesaria la cirugía.
■ TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN
En este trastorno, la inflamación se extiende hasta el abductor largo y ex­
tensor corto del pulgar en el sitio donde atraviesan una vaina fibrosa al ni­
vel de la apófisis estiloides del radio. La causa por lo general es la rotación
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repetitiva de la muñeca. Puede ocurrir durante el embarazo y también en 2647
las madres de niños pequeños por cargarlos con el pulgar extendido. Estos
pacientes sienten dolor como de pinchazo al tomar algo con el pulgar. A
menudo se acompaña de edema e hipersensibilidad sobre la apófisis esti­
loides del radio. El signo de Finkelstein es positivo; éste se induce pidien­
do al paciente que apoye el pulgar sobre la palma de la mano y luego que
cierre los dedos. A continuación gira la muñeca en sentido cubital, lo cual
provoca dolor en la vaina tendinosa afectada en la región de la apófisis es­
tiloides del radio. El tratamiento inicial consiste en la aplicación de una fé­
rula en la muñeca y la administración de NSAID. Si el dolor es intenso o
resistente al tratamiento conservador, la inyección de glucocorticoides sue­
..
le ser muy eficaz. �
""'f
■ TENDINITIS ROTULIANA o
Esta tendinitis abarca el tendón rotuliano y su unión con el extremo infe­ =­o
""'f
rior de la rodilla. Los pacientes sienten dolor al saltar jugando baloncesto, en
al subir escaleras o al hacer sentadillas. Se acompaña de hipersensibilidad
....
e,
a la exploración física del extremo inferior de la rodilla. El tratamiento ""'f
consiste en reposo, aplicación de hielo y administración de NSAID, segui­
dos de ejercicios de estiramiento y flexibilidad.
....
■ TENDINOPATÍAS FARMACOLÓGICAS
s»
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e,
Con la cantidad creciente de fármacos disponibles, la posibilidad de tendi­ en
nopatías inducidas por medicamentos se reconoce cada vez más. Las cla­
o.
ses de fármacos más relacionadas con tendinopatías incluyen quinolonas,
....
e,
s»
..
en
glucocorticoides, inhibidores de la aromatasa y estatinas. Aunque cualquier
tendón puede afectarse, los de las extremidades inferiores son los que se ""'f
alteran con mayor frecuencia, en particular el tendón de Aquiles. Todavía e,
se desconocen los mecanismos fisiopatológicos causantes de las tendino­ ....
o.
patías por fármacos. Las manifestaciones iniciales incluyen dolor y quizá s»
inflamación sobre el tendón, aunque algu nos pacientes se presentan con
o.
e,
en
rotura tendinosa. La ecografía y la MRI aportan información sobre la es­
tructura e integridad del tendón para respaldar el diagnóstico. Ante la sos­
pecha, el fármaco potencial debe suspenderse y no reiniciarse, de ser po­
sible, en el tratamiento médico general del paciente. Las roturas tendinosas
a veces ameritan cirugía.
■ SÍNDROME DE BANDA ILIOTIBIAL
La banda iliotibial es el tejido conjuntivo grueso que viaja desde el ilion
hasta la fíbula. Los pacientes con síndrome de la banda iliotibial manifies­
tan dolor o ardor en el sitio donde la banda cruza el cóndilo femoral lateral
de la rodilla; algunas veces el dolor se irradia sobre el muslo hacia la cade­
ra. Los factores que predisponen a la formación de una banda iliotibial
comprenden alineación en varo de la rodilla, correr distancias muy largas,
zapatos mal ajustados o correr con frecuencia sobre terreno irregular. El
tratamiento consiste en reposo, NSAID, fisioterapia y corregir los factores
de riesgo como los zapatos y la superficie donde la persona corre. La in­
yección de glucocorticoides en el área dolorosa ofrece alivio, pero es im­
portante evitar correr al menos por 2 semanas después de la inyección. En
unos cuantos pacientes en quienes fracasa el tratamiento conservador se
han obtenido buenos resultados con la liberación quirúrgica de la banda
iliotibial.
■ CAPSULITIS ADHESIVA
Llamada habitualmente "hombro congelado", la capsulitis adhesiva se ca­
racteriza por dolor y limitación de los movimientos del hombro, en ausencia
casi siempre de una enfermedad intrínseca de éste. Sin embargo, la capsu­
litis adhesiva puede aparecer después de una bursitis o tendinitis del hom­
bro o asociarse a ciertos procesos generales, como enfermedades pulmo­
nares crónicas, infarto de miocardio y diabetes mellitus. La inmovilidad
prolongada del brazo favorece el desarrollo de capsulitis adhesiva. Desde
el punto de vista patológico, la cápsula del hombro está engrosada y puede
haber un infiltrado inflamatorio poco intenso acompañado de fibrosis.
La capsulitis adhesiva ocurre más a menudo en mujeres mayores de 50
años. El dolor y la rigidez suelen aparecer de manera paulatina pero en al­
gunos pacientes empeora con rapidez. El paciente manifiesta dolor noc­
turno de hombro que interfiere con el sueño. El hombro es doloroso a la
palpación y hay limitación de los movimientos activos y pasivos. Las radio­
grafías del hombro muestran osteopenia. El diagnóstico casi siempre se
hace en la exploración física, pero si es necesario puede confirmarse con
artrografía, en la que sólo puede inyectarse a presión una cantidad limita­
da de material, casi siempre <15 mL, en la articulación del hombro.
En la mayor parte de los casos, este trastorno mejora de manera espon­
tánea entre 1 y 3 años después de su inicio. Si bien el dolor suele dismi­
nuir, casi siempre queda cierta limitación en la motilidad del hombro. La
movilización precoz del brazo después de sufrir la lesión puede evitar el
2648 desarrollo de esta enfermedad. La base del tratamiento de la capsulitis ad­
hesiva es la fisioterapia. Las inyecciones locales de glucocorticoides y los
NSAID también alivian los síntomas. La inyección lenta pero forzada del
medio de contraste en la articulación es capaz de lisar las adherencias y de
conseguir la distensión de la cápsula, aumentando así la amplitud de los
movimientos. En algunos pacientes es útil la manipulación forzada del hom­
bro bajo anestesia.
■ EPICONDILITIS EXTERNA
Esta patología dolorosa, conocida también como codo de tenista, afecta
..,..
los tejidos blandos de la cara externa del codo. El dolor se origina en el si­
a-1 tio de unión de los extensores comunes al epicóndilo o muy cerca del mis­
s»
..
fn
mo y se irradia hacia el antebrazo y el dorso de la muñeca. El dolor suele
o aparecer después de un trabajo o actividad recreativa que obliga a realizar
::s movimientos repetidos de extensión y supinación de la muñeca contra re­
o
=a
sistencia. La mayoría de los pacientes se lesiona cuando realizan esfuerzos
....
fn
::s ajenos al tenis, como desyerbar, llevar maletas o portafolios, o usar un des­
s» tornillador. En el tenis, la lesión suele producirse al golpear de revés con
..
el codo en flexión. Movimientos como estrechar la mano al saludar o abrir
s»
,.. una puerta pueden reproducir el dolor y lo mismo ocurre si la parte exter­
o
....
o
na del codo se golpea con un objeto duro.
..
fn El tratamiento suele consistir en reposo junto con la administración de
'< un NSAID; la aplicación de ultrasonido, hielo y masajes de fricción tam­
e, bién ayudan a calmar el dolor. Cuando éste es intenso, conviene colocar el
aa codo en flexión de 90 º en un cabestrillo o una férula. Si el dolor es agu­
2.o�
do y bien localizado, puede ser eficaz una inyección de glucocorticoides
con aguja fina. Después, se indica al paciente mantener el brazo en reposo
....
n
al menos por 1 mes y que evite las actividades que agravarían el proceso.
o Una vez que remiten los síntomas, el paciente debe iniciar un proceso de
fn
rehabilitación para aumentar la flexibilidad y fortalecer los músculos ex­
1g..... tensores antes de reanudar las actividades ordinarias con el brazo. La co­
locación de una banda de 2.5 a 5 cm en el antebrazo, por debajo del codo,
lo ayuda a disminuir la tensión de los músculos extensores al nivel de su in­
,,o
......
fn serción en el epicóndilo. El paciente debe restringir los movimientos que
exigen extensión y supinación forzadas de la muñeca. La mejoría puede
tardar meses. A veces el paciente si gue quejándose de dolores leves, pe­
::s
1::s....
ro con el tratamiento suele evitarse la reaparición de un dolor incapacitan­
te. En ocasiones, es necesario liberar con cirugía la aponeurosis de los ex­
tensores.
g.
s»
g. ■ EPICONDILITIS INTERNA
Es un síndrome por uso excesivo, que produce dolor en la parte interna
del codo con irradiación al antebrazo. Se considera que su causa estriba en
la ejecución repetida de movimientos de flexión y pronación de la muñeca
contra alguna resistencia, los cuales dan lugar a microdesgarros y la apari­
ción de tejido de granulación en el sitio de origen del pronador redondo
y de los flexores del antebrazo, en especial del palmar mayor. Este síndro­
me de fatiga suele observarse en pacientes >35 años y es mucho menos
frecuente que la epicondilitis externa. Aparece sobre todo con los movi­
mientos repetidos relacionados con ciertos trabajos pero también se obser­
va en algunas actividades recreativas, como en los movimientos de swin­
ging del golf (codo del jugador de golf) o en los lanzamientos del béisbol.
En la exploración física se provoca dolor palpando distalmente a la epitró­
clea, en el origen de los flexores del antebrazo. El dolor se puede reprodu­
cir al realizar movimientos de flexión y pronación de la muñeca contra
resistencia, mientras se mantiene el codo en extensión. Las radiografías
suelen ser normales. El diagnóstico diferencial de los pacientes con sínto­
mas de la epitróclea debe hacerse con los desgarros del pronador redondo
y con el desgarro agudo y la inestabilidad del ligamento colateral interno.
La neuritis del cubital se ha encontrado en 25 a 50% de los pacientes con
epicondilitis interna, y produce sensibilidad excesiva al contacto y la pre-
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sión sobre el nervio cubital a nivel del codo, así como hipoestesia y pares­
tesias en el lado cubital de la mano.
El tratamiento inicial de la epicondilitis interna es conservador y con­
siste en reposo, NSAID, fricciones, aplicación de ultrasonido y de hielo.
Algunos pacientes requieren la colocación de una férula. Las inyeccio­
nes de glucocorticoides en el sitio del dolor también pueden ser eficaces.
Se le indica al paciente descansar por lo menos 1 mes. Además, se inicia
fisioterapia una vez que remite el dolor. En los pacientes con epicondilitis
interna debilitante crónica que siguen sin mejorar después de 1 año de
tratamiento como mínimo, puede ser necesario liberar quirúrgicamente el
músculo flexor en su origen, cirugía que suele dar buenos resultados.
■
FASCITIS PLANTAR
Esta es causa frecuente de podalgia en adultos y su incidencia máxima se
observa entre 40 y 60 años. El dolor se origina en el sitio en que la fascia
plantar se une a la tuberosidad interna del calcáneo. Algunos de los facto­
res que agravan el riesgo de padecer fascitis plantar son obesidad, pie
plano (pronación excesiva del pie), pie cavo (con arco alto), limitación de la
dorsiflexión del tobillo, permanecer de pie por tiempo prolongado, cami­
nar en superficies duras y calzado inadecuado. En los corredores, la carre­
ra excesiva o un cambio a una superficie más dura para correr pueden de­
sencadenar dicho trastorno.
El diagnóstico de fascitis plantar por lo común se hace con base en la
anamnesis y la exploración física. El individuo siente dolor intenso con los
primeros pasos al levantarse por la mañana o después de inactividad en el
transcurso del día. La molestia suele disminuir con la actividad del pie du­
rante el día y empeora al continuarla. También empeora cuando la perso­
na camina descalza o sube escaleras. En la exploración existe dolor a la
palpación en la porción inferior del talón, que corresponde al sitio de in­
serción de la aponeurosis plantar.
Los estudios de imágenes están indicados si no se corrobora el diag­
nóstico. En la radiografía simple se pueden detectar espolones calcáneos,
que tienen poca importancia diagnóstica. La ecografía en esta enfermedad
puede demostrar engrosamiento de la aponeurosis e hipoecogenicidad
difusa, que denota edema en el punto de inserción de la aponeurosis con
el hueso. La MRI es un método sensible para detectar la fascitis, pero por
lo común no es necesaria para corroborar el diagnóstico.
Se ha observado que en más de 80% de los individuos los síntomas
desaparecen en 12 meses. El tratamiento inicial consiste en aplicación de
hielo, calor, masaje, estiramiento y eliminación de actividades que pueden
agravar la fascitis plantar. Las ortesis permiten el apoyo del arco interno y
a veces son eficaces para reducir los síntomas. Con frecuencia se colocan
bandas o cintas en los pies y algunos pacientes se benefician de una férula
nocturna para conservar el tobillo en posición neutra. Para aliviar los sín­
tomas se puede recurrir por un lapso breve a los NSAID en individuos en
que los beneficios son mayores que los riesgos. También se ha demostrado
eficacia de inyecciones locales de glucocorticoides, pero pudieran conlle­
var un mayor peligro de que se rompa la aponeurosis plantar. La fascioto­
mía plantar se reserva para individuos que no han mejorado después de
utilizar tratamiento conservador por 6 a 12 meses, como mínimo.
■ LECTURAS ADICIONALES
BucHBINDER R: Plantar fasciitis. N Engl J Med 350:2159, 2004.
GRE1s AC et al.: Evaluation and nonsurgical management of rotator cuff
calcific tendinopathy. Orthop Clin North Am 46:293, 2015.
HARRISON AK, FLATOW EL: Subacromial impingement syndrome. J Am Acad
Orthop Surg 19:701, 2011.
l<IRCHGESNER T et al.: Drug-induced tendinopathy: From physiology to clini­
cal applications. Joint Bone Spine 81:485, 2014.
NEVIASER AS, NEVIASER RJ: Adhesive capsulitis of the shoulder. J Am Acad
Orthop Surg 19:536, 2011.