Herbicidas inhibidores de la mitosis:

Los herbicidas conocidos como “venenos mitóticos” tienen la capacidad de afectar la mitosis de
tal forma que evitan la formación de células hijas. La forma como afectan los herbicidas que
inhiben la mitosis a dicho proceso es a través de inhibición de la formación (polimerización) o
ensamblaje de los microtúbulos. Los microtúbulos son pequeños cilindros huecos con diámetro
de 25 nm formados por una proteína dimérica llamada tubulina. La tubulina se forma de la
interacción no covalente entre los polipéptidos α y β- tubulina, que se ensamblan en pares y de
forma alterna, y en grupos de 13 forman el microtúbulo (Azcón-Bieto y Talón, 2003; Buchanan
et al., 2002). Los microtúbulos tienen variadas funciones dentro de la célula vegetal y forman
parte, junto a los microfilamentos, del citoesqueleto. Este complejo sistema de compuestos
puede visualizarse como un conjunto de estructuras de soporte de los organelos de la célula,
dando además rigidez y forma a la célula.También son responsables de la orientación del
movimiento de los cromosomas hacia los polos en la división celular y de la distribución y
orientación de la celulosa en la formación de la pared celular (Vidal y Fleck, 2001). De hecho,
se considera que las características especiales de los microtúbulos y las funciones que cumplen
los hacen esenciales para la viabilidad de la célula (Giani et al., 2002).
Esto trae como consecuencia que el proceso mitótico se detenga, particularmente en la profase
(Cobb, 1992). El síntoma más evidente es la paralización del crecimiento en las zonas
meristemáticas de raíces y brotes. Según la teoría del crecimiento de los microtúbulos, estos
poseen una zona positiva ó “A” que es el extremo donde se agregan los polipéptidos y una zona
negativa ó “B” que es el extremo donde se depolimerizan los polipéptidos, perdiéndose así la
estructura del microtúbulo. Cuando el complejo herbicidatubulina entra en la zona positiva del
microtúbulo se paraliza la incorporación de nuevas unidades diméricas al microtúbulo; sin
embargo, el proceso de depolimerización en el extremo “B” continúa, lo que resulta en
microtúbulos cada vez más cortos y una eventual desaparición de los mismos. La ausencia y
destrucción de microtúbulos da lugar a un desigual grosor de la pared celular, a células
isodiamétricas, a la ausencia del plano de división celular, la ausencia del movimiento
cromosómico y del núcleo tetraploide y a paredes celulares anormalmente orientadas. Estas
irregulari dades son fatales y se manifiestan como raíces deformadas, bases de tallos hinchadas,
y la detención del crecimiento y alargamiento de raíces y tallo (Tharayil-Santhakumar, 2003) En
algunos casos se observan formación de callos en la base de los tallos. El poco desarrollo de las
raíces, en especial las secundarias, produce deficiencias de nutrientes y un desarrollo raquítico
en las plantas afectadas (Ferrell et al., 2004). La inhición del crecimiento en las etapas
tempranas del desarrollo (plántulas) produce que muchas plantas no emergan del suelo luego de
la germinación, en especial plantas gramíneas de semillas pequeñas.
Algunos de los herbicidas carbamatos parecen ejercer algún tipo de acción de desorganización
en el arreglo de los microtúbulos. Como se ha mencionado, la función que cumplen los
microtúbulos depende del arreglo que los mismos adquieren dentro de la célula. Existen varias
formas en cómo se organizan los microtúbulos y, según Vaughn y Lehnen (1991), estos arreglos
pueden clasificarse de forma general en 4, con funciones específicas para cada arreglo. El efecto
que poseen algunos herbicidas carbamatos sobre la inhibición de la organización en los
microtúbulos trae como consecuencia que no ocurra el proceso de migración de los cromosomas
hacia los polos en el anafase y que, además, las células que se formen tengan graves
malformaciones en la pared celular, lo que detiene el crecimiento de los tejidos afectados.
Herbicidas inhibidores de la síntesis de la pared celular:
Debido a su estructura, las cadenas de celulosa (de 40 a 70) se unen por puentes de hidrógeno
intermoleculares formando agregados, llamadas microfribillas. Las microfibrillas están
separadas entre sí y este espacio es ocupado por los polisacáridos matriciales, lignina y
suberina, lo que le confiere gran resistencia mecánica a la pared. La celulosa se sintetiza por un
complejo enzimático (roseta) ubicado en la membrana celular y el cual se denomina celulosa
sintetasa. Este complejo utiliza la UDP-glucosa, que se origina de la sacarosa por la acción de la
sacarosa sintetasa, como el precursor más probable.
Los herbicidas que inhiben la síntesis de celulosa interfieren en el crecimiento debido a que
imposibilitan la formación de la pared celular, componente estructural básico en los vegetales.
Los estudios realizados por Encina et al. (2001) en las paredes celulares de células de Phaseolus
vulgaris L. resistentes al diclobenil (herbicida clasificado como inhibidor de la síntesis de la
pared celular) indican que dicha resistencia se origina de la habilidad de éstas células de
dividirse y expandirse con una pared celular modificada, en la cual la red de xiloglucano-
celulosa se ha reemplazado parcialmente por pectinas, en su mayoría poliuronidos. Estos
resultados parecen apoyar la teoría de la inhibición de la síntesis de celulosa como mecanismo
de acción para este herbicida. Si bien se conoce con certeza que el efecto primario de estos
compuestos es la inhibición de la síntesis de celulosa, hasta ahora se desconoce el mecanismo
exacto de cómo lo hacen, debido tal vez a la imposibilidad de lograr la síntesis de celulosa in
vitro. Autores como Kiedaisch et al. (2003) sugieren que estos herbicidas desestabilizan las
rosetas asociadas a las membranas, lo que impide la síntesis de celulosa cristalina.
Algunos estudios indican que el mecanismo de acción del herbicida quinclorac (un herbicida
tipo auxina) incluye la inhibición de la formación de la pared celular en algunas gramíneas
susceptibles (Koo et al., 1997). Por otra parte, los daños que produce el herbicida diclobenil en
plantas susceptibles incluyen el hinchamiento o colapso de los tallos, raíces o pecíolos de las
hojas y, en algunos casos, una clorosis foliar (Ferrell et al., 2004). Los nuevos herbicidas
inhibidores de la síntesis de celulosa actúan a dosis mucho menores que los tradicionales
dichlobenil o chlorthiamid y como el proceso de síntesis de celulosa es exclusivo de las plantas,
este mecanismo de acción se ha hecho interesante para el diseño de nuevas moléculas
herbicidas. Por ejemplo, el herbicida triaziflam no sólo se puede utilizar a bajas dosis, sino que
posee múltiples mecanismos de acción (inhibición del transporte de electrones, formación de
microtúbulos e inhibición de la síntesis de celulosa) lo cual le confiere la ventaja de ser un
herbicida que posee pocas posibilidades de generar resistencia en poblaciones de malezas
(Wakabayashi y Böger, 2004b).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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