GASTROENTEROLO

GIA
ANATOMIA HUMANA:
CIRROSIS
GENERALIDADES
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA
2024
Fisiología hepática
Fisiología hepática
Fisiología hepática
Fisiología hepática
Fisiología hepática
Fisiología hepática
Fisiología hepática
Fisiología hepática
Fisiología hepática
CIRROSIS HEPÁTICA
 CIRROSIS HEPATICA

• Es el resultado final de la
injuria hepato celular
crónica e irreversible, con
formación de fibrosis y
nódulos de regeneración.
 CIRROSIS HEPATICA
PATOGENIA

• Necrosis de hepatocito
• Colapso de la red de reticulina y depósito de
colágeno: septas de tejido conectivo aparecen
en zonas periportales y pericentrales.
• Distorsión del lecho vascular
• Regeneración nodular.

• Evento central: Activación de células

esteladas (ITO) del hígado que se
transforman en microfibroblastos y producen
colágeno.
 CIRROSIS HEPATICA
ASPECTO MORFOLOGICO

MACRONODULAR (nódulos de 3mm a

5 cms)
Post necrótica

MICRONODULAR (Nódulos de <

3mm)
Alcohólica, Laennec
 CIRROSIS HEPATICA
ETIOLOGIA

• Infecciosa: • Hereditaria y del

Metabolismo:
Hepatitis Viral B, – Deficiencia de alfa 1
C, D antitripsina
Citomegalovirus – Atresia biliar
– Colestasis familiar
Epstein Barr
intrahepática
Brucelosis – Hemocromatosis
Equinococosis – Enfermedad de Wilson
Toxoplasmosis – Enfermedad de Gaucher
– Galactosemia
– Tirosinemia
 CIRROSIS HEPATICA
ETIOLOGIA
• Otras:
Drogas y Toxinas:
– Obstrucción biliar
Alcohol
– Amioradone
Fibrosis quística
– Arsenicales
Bypass yeyuno ileal
– Contraceptivos
Esteatosis hepática
orales
no alcohólica (NASH)
– Alcaloides
Post hepatitis
pyrrolidizinos
autoinmune y agentes antineoplasicos
– Cirrosis Biliar Primaria
– Colangitis esclerosante
– Sarcoidosis
– Enfermedad por injerto
 Etiología de la Cirrosis Hepática
Unidad de Hígado. HNERM
Bustíos y col . Rev Gastroenterol Perú 2008; 27: 238-
246

Alcohol 133 28.0 %

Criptogénica 101 21.3
Hepatitis Viral B 72 15.2
Hepatitis Viral C 56 11.8
No determinada 26 5.5
Autoinmune 24 5.1
Cirrosis Biliar Primaria 20 4.2
Esteatohepatitis No Alcohólica 12 2.5
 Cirrosis Hepática
• El cuadro clínico depende de las alteraciones
morfológicas y reflejan la severidad del daño
hepático:
– Disfunción del hepatocito: ictericia,
alteraciones de la coagulación y alteraciones
metabólicas
– La fibrosis y la distorsión vascular llevan a
hipertensión portal y sus consecuencias
– Hipertensión portal y la insuficiencia
hepatocelular permiten la ascitis y la
encefalopatía metabólica
CIRROSIS ALCOHOLICA
 Alcohol:
Porcentaje, grado y calorías

• Porcentaje: Referido al volumen (%) de

alcohol:
– Cerveza: 3– 8%
– Vinos: 12 – 14 %
– Licores: 40 – 50 %
• Grado: Referido al contenido de alcohol
en los licores destilados y es igual al
volumen (%) multiplicado por 2
• Calorías: 7 calorías por gramo de alcohol
 Equivalencias de % de
alcohol
• Una cerveza de 12 onzas (355ml) =
• Una copa de vino de 5 onzas (148
ml) =
• Una copa de licor de 1 ½ onza (44
ml)

Tienen la misma cantidad de alcohol

y el mismo número de calorías.
ENFERMEDAD HEPATICA Y ALCOHOL

• En hombres: la ingesta de 60 a 80 gr/d x 10

años provoca enfermedad hepática severa.

• En mujeres: similar daño se produce con la

ingesta de 20 a 40 gr/d por 10 años
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA

• SINONIMIA:
– CIRROSIS DE LAENNEC, MICRONODULAR
• Asintomático por largo tiempo.
• Hasta el 40% se descubren de manera
accidental.
• Debilidad, fatiga, dolores musculares,
trastornos del sueño.
• Anorexia.
• Amenorrea, impotencia, esterilidad.
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA
• Aspecto de enfermo crónico
• Telangiectasias, eritema palmar,
glositis, queilosis
• Ictericia, si está presente, es
discreta.
• Agrandamiento de glándulas
parótidas y lacrimales
• Dedos en palillo de tambor.
• Contractura de Dupuytren.
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA
• En hombres:
– Disminución de vello corporal, ginecomastia,
atrofia
testicular, distribución ginecoide del vello
pubiano.
• En mujeres:
– Signos de virilización. Amenorrea
• Hígado: firme, superficie nodular. Tamaño
grande, normal o pequeño.
• Esplenomegalia: 35 a 50%
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA: HALLAZGOS TARDIOS

• Hemorragia digestiva: hematemesis

• Ascitis con o sin edema de miembros
inferiores.
• Efusión pleural
• Encefalopatía: inversión del ritmo del
sueño, asterexis, disartria, delirio, coma.
• Equimosis
• Ictericia
• Fiebre (PBE, Colangitis)
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
DIAGNOSTICO
• Signos físicos de enfermedad
hepática crónica: Estigmas
hepáticos.
• Factor de riesgo:
– Antecedente de ingesta de licor.
Sin embargo sólo 10
a 15% de alcohólicos desarrolla
cirrosis.
• La infección agregada con VHC
acelera el desarrollo de cirrosis
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
LABORATORIO
• Anemia por:
– Sangrado digestivo
– Deficiencia nutricional
(disminución de ácido
fólico y vitamina B12)
– Hiperesplenismo
– Efecto supresor de médula ósea
por alcohol
– Anemia hemolítica
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
LABORATORIO
• Test de Función hepática:
– Discreta hiperbilirrubunemia
– TGO (AST): menos de 300 U
– Relación TGO /TGP (AST /ALT) mayor a 2
– Alteración del tiempo de Protrombina
– Hipoalbuminemia. Inversión
Albúmina/Globulina
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
LABORATORIO
• Disturbios metabólicos:
– Intolerancia a glucosa (Resistencia a
la insulina endógena)
– Hiperventilación central : alcalosis
respiratoria
– Hipomagnasemia e Hipofosfatemia
por deficiencia dietética e incremento
de la pérdida urinaria
 CIRROSIS HEPATICA
ALCOHOLICA
EXAMENES ADICIONALES
• ECOGRAFIA ABDOMINAL
• ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPI
A
• BIOPSIA HEPATICA DIRIGIDA (si la
condición clínica lo permite)
 BIOPSIA HEPATICA
• Cirrosis inactiva ( fibrosis y
nódulos de regeneración), sin
características de enfermedad
subyacente.
• Puede haber características de
enfermedad alcohólica, hepatitis
crónica u otras causas de cirrosis
 CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• CIRROSIS POST HEPATITICA:
– VIRUS B, C, D u OTROS TIPOS DE VIRUS
– BRUCELOSIS, SQUISTOSOMIASIS, EQUINOCOCOCIS
•NASH (ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA)
• POST HEPATITIS AUTOINMUNE
• CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ó SECUNDARIA
• ENFERMEDADES METABOLICAS :
HEMOCROMATOSIS, ENFERMEDAD DE WILSON,
DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
• DROGAS y TOXINAS
• CIRROSIS CARDIACA
 CIRROSIS HEPATICA
ALCOHOLICA
• Si permaneciendo estable
aparecen súbitamente signos de
deterioro pensar en:
– Infección
– Trombosis de vena porta
– Carcinoma hepatocelular
 EVALUACION DE ESTADIO DE ENFERMEDAD
PUNTAJE CHILD-TURCOTTE-PUGH

Criterios: 1 2 3
Encefalopatía No Estadío I-II Estadío III-IV

Ascitis No Leve Moder a

Sever.
Bilirrubina: mg/dL <2 2-3 >3

Albúmina: g/dL > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

Tiempo de < 15” 15 – 17” > 17”

Protrombina
A: 6 ó menos B: 7 a 9 C: 10 ó más
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
TRATAMIENTO

• Abstinencia de alcohol
• Dieta balanceada y apetecible
• Proteínas: 75 - 100 gr/d,
fundamentalmente de origen
vegetal.
• Restricción de sodio (5 gr/24hrs)
• Ingesta de fibra que permita
evacuaciones intestinales diarias
• Suplementos vitamínicos.
 CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
RECOMENDACIONES

• EVITAR SEDANTES, EXCESO DE DIURETICOS,

MEDICAMENTOS QUE CONTENGAN AMONIO,
ASPIRINAS, ACETOMINOFEN
• CONTROL SEMANAL DE PESO
• CONTROL DIARIO DE DIURESIS
• VIGILAR PERIODICIDAD DE EVACUACIONES
INTESTINALES
• VIGILAR RITMO DEL SUEÑO
• EVITAR RIESGOS DE INFECCIONES
 OTRAS CAUSAS
DE CIRROSIS HEPATICA
 Concepto de esteatosis hepática:

• Acumulación de lípidos
principalmente triglicéridos, que
exceden el 5% del peso del hígado

• Corresponde a la aparición de grasa

visible en la célula hepática ya como
lesión hepática importante per se, o
como expresión de un trastorno
general del metabolismo hepático de
la grasa o de una movilización
excesiva de los lípidos almacenados
Hígado graso Macro
Hígado graso Micro
 Hígado Graso

Alcohólico

No alcohólico
Enfermedad del hígado graso no alcohólico

Abarca el espectro que va desde esteatosis simple hasta cirrosis

Histología:

1. Hígado graso. Grado

2. Esteatohepatitis. Grado de actividad necroinflamatoria. Estadio: grado de fibrosis
3. Cirrosis Hepática
Algunas definiciones (Caldwell y Osaimi, 2003)

NAFL: Hígado graso no alcohólico

Presencia de un incremento de la grasa en el hígado que no está asociada con la excesiva

ingestión de alcohol. Incluye el amplio espectro del síndrome del hígado graso y no debe ser
equivalente a la simple esteatosis
Algunas definiciones (Caldwell y Osaimi, 2003)

NAFLD: Enfermedad por hígado graso no alcohólico

Término frecuentemente empleado que se intercambia con el anterior. Es un diagnóstico no

invasivo del hígado graso usualmente por imágenes unido con anormalidades enzimáticas y
que excluye otras entidades comunes. El diagnóstico está limitado por la ausencia de datos
histológicos, pero es el más usado en estudios epidemiológicos
Algunas definiciones (Caldwell y Osaimi, 2003)

NASH: Esteatohepatitis no alcohólica

Término reservado para formas histológicas más severas de hígado graso no alcohólico con
daño grado 3 o 4 de la clasificación de Matteoni. Es decir, balonamiento de hepatocitos y
fibrosis. Permanece dudoso el término de los pacientes que tienen grasa e inflamación y no
tienen grado 3 ni 4
Algunas definiciones (Caldwell y Osaimi, 2003)

MESH: Esteatohepatitis metabólica

Término propuesto para describir el hígado graso con evidencia de un daño celular que va en
progreso sin una etiología determinada pero con asociación al síndrome metabólico
 Términos en español

• Enfermedad • Hepatopatí
hepática por a grasa no
depósito de alcohólica
grasa
Diagnóstico de Hepatopatía grasa no
alcohólica (NAFLD):
Sospecha clínica: Factores de riesgo

1. Resistencia insulínica:

• Obesidad
• Diabetes
• Hipertrigliceridemia
• Hipertensión
2. Trastornos del metabolismo lipídico
3. Nutrición parenteral total
4. Pérdida grave de peso
Diagnóstico de Hepatopatía grasa no alcohólica

(NAFLD):
Sospecha clínica: Factores de riesgo

5. Fármacos:

• Amiodarona
• Dilteazem
• Tamoxifeno
• Esteroides
• Tratamiento antiretroviral
Diagnóstico de Hepatopatía grasa no alcohólica (NAFLD):

Sospecha clínica: Factores de riesgo

Higieno-dietéticos

• Ingestión abundante de carbohidratos 96 %

• Ingestión abundante de grasa animal 93 %
• No práctica de ejercicios físicos 96%

Datos del autor, 1984-1992 n: 120

Diagnóstico de Hepatopatía grasa no alcohólica (NAFLD):

Sospecha clínica: Factores de riesgo

Actividad laboral

• Amas de casa 46 %
• Técnicos medio 8%
• Cocineros 8%
• Trabajadores de gastronomía 4%
• Oficinistas 4%
• Dirigentes 4%
Datos del autor, 1984-1992 n: 120
Diagnóstico de Hepatopatía grasa no alcohólica

(NAFLD):
Sospecha clínica: Síntomas*

Síntomas Prevalencia

Asintomático 20 a 27%
Fatiga 50 a 73%
Molestia-Dolor HD 25 a 48%
Edema 2 a 10%
Prurito 0 a 6%

Datos de múltiples fuentes, Mofrad,

Sanyal, 2003
Diagnóstico de Hepatopatía
grasa no alcohólica (NAFLD):

Sospecha clínica: Síntomas*

Síntomas Frecuencia
• Molestia-Dolor HD 86%
• Digestiones lentas 83%
• Repletura 79 %
• Flatulencia
68 %
* Datos del autor, 1984-1992 n: 120
Diagnóstico de enfermedad del hígado
por depósito graso no alcohólico
(NAFLD):
Sospecha clínica: Sígnos*

Sígnos Prevalencia

Examen físico normal 19 a 30%

Hepatomegalia 25 a 53%
Estigmas de enf. hepática 5 a 16%
Edema 0 a 10%
Ictericia 0 a 5%
Esplenomegalia 0 a 3%

* Datos de múltiples fuentes, Mofrad, Sanyal, 2003

Diagnóstico de enfermedad del hígado
por depósito graso no alcohólico
(NAFLD):
Sospecha clínica: Sígnos*

Sígnos Frecuencia

Sobrepeso 96 %
Hepatomegalia 36%

* Datos del autor, 1984-1992 n: 120

Diagnóstico de enfermedad del hígado
por depósito graso no alcohólico
(NAFLD):
Exámenes de Laboratorios *

Examen Resultado

AST (TGO) Normal – 4 o 5 veces aumentado

ALT (TGP) Normal – 4 o 5 veces aumentado
F. Alcalina Normal – 2 veces aumentado
AST/ALT Usualmente menor de 1
Bilirrubina Elevada en estado avanzado
Albúmina Disminuida en estado avanzado
T. Protrombina Prolongada en estado avanzado
* Datos de múltiples fuentes, Mofrad, Sanyal, 2003
Diagnóstico de enfermedad del hígado
por depósito graso no alcohólico
(NAFLD):
Exámenes de Laboratorios *

Examen Resultado

AST (TGO) Normal – 4 o 5 veces aumentado

ALT (TGP) Normal – 4 o 5 veces aumentado
AST/ALT Usualmente menor de 1

* Datos del autor, 1984-1992 n: 120

Diagnóstico de enfermedad del hígado
por depósito graso no alcohólico
(NAFLD):
Imagenología *

US TAC RMN

Sensibilidad ++ ++ +++
Especificidad + +++ ++++
Costo + +++ ++++

* Datos de múltiples fuentes, Mofrad, Sanyal, 2003

Valor diagnóstico del Ultrasonido

Prueba Valores (%)*

Sensibilidad 88.41
Especificidad 87.27
Valor predictivo prueba positiva 95.02
Valor predictivo prueba negativa 73.28
Eficiencia para el diagnóstico 88.11

*Datos del autor, considerando la prueba de oro la

biopsia hepática en 412 casos de estudio
 Hepatopatía grasa no alcohólica como Forma de
presentación de afecciones endocrino-metabólicas
Estudio de 98 pacientes. Sept 1984-Sept2004 Hospital VI Lenin

• Esteatosis • Esteatohepatiti
hepática sola: s:
N:92 N:6
* HLP 48 (52.17%) *Diabetes Mellitus
* Hipotiroidismo 36 Tipo II 4 (66%)
(39,13%) * PTG alterada
* Diabetes mellitus 2( 3,33%)
Tipo II 18 (19,56%) * Hipotiroidismo 2
* TGA 14 (15,21%) ( 33,33%)
Datos del autor
* HLP 5(83,33%)
Valor diagnóstico de la Laparoscopia

MUESTRA

BH 550 PACIENTES BH
Esteatosis LAPAROSCOPIA
Sin esteatosis
CON BIOPSIA

32 22
2 8
25 Clasificación
8
30 1 Est. Evol. a CH
0 2
Coincidencia 30 No clasificados
laparoscopia-biopsia
Valor diagnóstico de la Laparoscopia

Prueba Valores (%)*

Sensibilidad 93.17
Especificidad 95.18
Valor predictivo prueba positiva 96.46
Valor predictivo prueba negativa 90.76
Eficiencia para el diagnóstico 94.00

*Datos del autor, considerando la prueba de oro la

biopsia hepática en 550 casos de estudio
Biopsia hepática
Diagnóstico histológico de NAFL (Matteoni,
1999)

Tipo 1: Grasa sola

Tipo 2: Grasa más inflamación
Tipo 3: Grasa más balonamiento hepatocítico
Tipo 4: Grasa más fibrosis con infiltrado PMN con o sin cuerpo de
Mallory
Biopsia hepática
Gradación histológica y estadio de NASH
(Brunt, 1999)

A: Grado

Grado de actividad
necroinflamatoria
Balonamiento de Grado de
Grado Esteatosis
hepatocitos inflamación

1 Menos 33% Mínimo Ligera

2 34 a 66% Presente Moderada

Portal -
3 Más 66% Marcado lobulillar
moderada
Biopsia hepática
Gradación histológica y estadio de NASH
(Brunt, 1999)

B: Estadio

Fibrosis (perisinusoidal o pericelular o perivenular)

Estadio 1: Focal o extensa perisinusoidal

Estadio 2: Con extensión periportal
Estadio 3: Portal con extensión en puente
Estadio 4: Cirrosis hepática
 Sistema de Puntuación Histológica Kleiner et al
Hepatology 2005
Histological scoring system (NIDDK and CRN

• La Severidad histológica de la
Hepatopatia grasa no alcohólica es
determinada por una
• Puntación de de Actividad
• Puntuación de Fibrosis

Muy empleado en los ensayos clínicos

de NASH (EHNA)
 Esteatosis simple

Esteatohepatitis no alcohólica
Cirrosis micronodular con esteatosis
Cirrosis Hepática
Cirrosis Hepática
micronodular
Diagnóstico de la esteatohepatitis no alcohólica

• Exclusión de un consumo excesivo de alcohol

• Exclusión de otras causas de enfermedad hepática crónica

grasa típicamente
• Lesiones histológicas típicas de esteatohepatitis:

macrovesicular, degeneración-necrosis
hepatocelular con inflamación por infiltrado mixto,
pueden observarse cuerpos de Mallory fibrosis de
intensidad variable
 Condiciones necesarias para el
diagnostico histologico de EHNA
• Esteatosis macrovesicular en
Zona 3

• Balonamiento de Hepatocitos

• Inflamación mixta lobulillar

Terapéutica actual
 CIRROSIS HEPATICA
POST HEPATITICA

• Secundaria a Hepatitis B, C, D
• Población de riesgo:
– Los que tienen múltiples parejas sexuales
– Drogadictos, que usan jeringas EV
– Receptores de transfusiones de sangre
– Pacientes en diálisis
• En áreas donde la Hepatitis B es
endémica, el 25% de portadores
desarrolla cirrosis
• La cirrosis hepática post hepatitis C se
desarrolla después de 20 años de la
infección en el 20% de pacientes
 CIRROSIS BILIAR

• Injuria del sistema biliar intra y

extrahepático
• Tipos:
– Primaria: inflamación crónica y
estrechez fibrosa de conductos biliares
intrahepáticos.
– Secundaria: por obstrucción
prolongada de conductos
extrahepáticos
• Etiología: desorden de la respuesta
inmune. Se asocia a CREST, síndrome
de sicca, tiroiditis autoinmune, diabetes
 CIRROSIS BILIAR
CUADRO CLINICO

• Asintomática por años

• Mujeres ( 35 a 60 años): 90 %
• Prurito: síntoma inicial
• Fatiga, astenia
• Melanosis en áreas expuestas
• Xantelasmas o Xantomas
• Falla en excreción biliar: esteatorrea
y mala absorción de vitaminas
liposolubles
 CIRROSIS BILIAR
• Laboratorio:
– Elevación de Fosfatasa Alcalina, 5’
Nucleotidasa y Gama Glutamil Trans
Peptidasa
– Anticuerpos anti mitocondriales: 90%
– Niveles altos de Ig M
– Hiperlipidemia
• Patología: 4 estadíos:
I- Destrucción de pequeños y medianos
conductos biliares, infiltrado inflamatorio
agudo y crónico.
II- Proliferación ductular
III- Fibrosis
 CIRROSIS BILIAR
TRATAMIENTO
• Sintomático:
– Alivio del prurito:
• Colesteramina: 8 a 12 gr/d
• Rifampicina
– Dieta baja en grasas
– Vitaminas liposolubles
– Suplementos de calcio.
Alendronato.
– Ursodiol: 10-15 mg/kg/d
• Transplante hepático
 CIRROSIS CARDIACA
• Injuria secundaria a severa congestión
cardíaca derecha.
• La falla cardiaca derecha trasmite de
manera retrógrada la elevada presión
venosa vía vena cava inferior y venas
suprahepáticas por lo que se dilatan los
sinusoides y el hígado se torna tenso. La
congestión pasiva y la isquemia llevan a la
necrosis centrolobulillar del hepatocito y
después a la fibrosis
 CIRROSIS CARDIACA
DIAGNOSTICO

• Hepatomegalia
• Historia de enfermedad valvular
cardiaca, pericarditis constrictiva,
cor pulmonar de más de 10 años
de duración
• Reflujo hepato yugular presente.
• Dx Diferencial:
– Hemocromatosis, amiloidosis y otras
enfermedades infiltrativas
COMPLICACIONES
DE LA
CIRROSIS HEPATICA
 CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACIONES

• HIPERTENSION PORTAL Y SUS CONSECUENCIAS

– HDA POR VARICES ESOFAGO GASTRICAS
– ENCEFALOPATIA
– ASCITIS
• INSUFICIENCIA HEPATICA
• CARCINOMA HEPATOCELULAR
• RIESGO DE INFECCIONES SISTEMICAS
• SINDROME HEPATORENAL
 FARMACOTERAPIA PARA
HDA + HTP

• Sangrado Agudo: Octreotide 25-50

ug/hora.

• Posterior al Sangrado: Propranolol 40-

80 mg/día + Ligadura Endoscopica de
Varices.
 CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACIONES
• COAGULOPATIA
(Hipercoagulabilidad)
• SINDROME HEPATO PULMONAR –
HIPERTENSION PORTO PULMONAR
• CARDIOMIOPATIA
• INSUFICIENCIA ADRENAL
• OSTEOPOROSIS
HIPERTENSION PORTAL

• La presión venosa portal normal es de 5 a

10 mmHg, porque la resistencia en los
sinusoides hepáticos es mínima.
• La hipertensión portal (>10 mmHg) se
debe a la resistencia incrementada al flujo
venoso portal.
• Dentro del hígado la resistencia con
relación a los sinusoides puede ocurrir en
tres niveles: presinusoidal (Squistosoma),
sinusoidal (Cirrosis) o post sinusoidal
(enfermedad hepática veno oclusiva)
 HIPERTENSION PORTAL
SECUNDARIA A CIRROSIS HEPATICA

• La hipertensión portal es sinusoidal

• Se presenta en más del 60% de
cirróticos
• Mayor sitio de flujo colateral:
– Venas de la unión cardio esofágica
– Canal anal: Hemorroides
– Espacio retroperitoneal
– Ligamento falciforme (periumbilical o
venas colaterales de la pared
abdominal)
 HIPERTENSION PORTAL
SECUNDARIA A CIRROSIS
HEPATICA
Clínicamente se manifiesta por:
• Hemorragia digestiva alta por
várices esofágicas o gástricas
• Esplenomegalia con
hiperesplenismo
• Circulación colateral en abdomen
• Encefalopatía aguda y crónica
• Ascitis
 ENCEFALOPATIA HEPATICA

• Desorden del SNC por falla hepática para detoxificar

noxas. Puede ser aguda y reversible o crónica y
progresiva.
• Factores patogénicos:
– Severa disfunción hepatocelular
– Shunts portosistémicos
– Amonio
– Falsos neurotransmisores
– Incremento de la sensibilidad del SNC al GABA
– Incremento de benzodiazepinas endógenas, actúan
a través del GABA
– Disminución de la actividad del ciclo de urea.
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
Factores Precipitantes

• Incremento de la carga nitrogenada:

– Exceso de proteínas en la dieta
– Estreñimiento
– Hemorragia Digestiva
• Disturbios hidroelectrolíticos (alcalosis, hipokalemia, hiponatremia,
hipovolemia) secundario a exceso de diuréticos, vómitos, diarrea
• Drogas: narcóticos, hipnóticos y sedantes. Medicamentos que
contengan amonio o compuestos aminos)
• Otros:
– Paracentesis masiva (que provoquen hipovolemia)
– Infecciones
– Cirugía
– Shunt porto sistémico
Grados de encefalopatía hepática

Estadío Estado de Asterexis

conciencia
I Euforia o depresión,
inversión del sueño,
+/-
cambio de conducta

II Letargia, moderada
confusión
++

III Confusión marcada,

habla incoherencias,
somnolencia marcada

IV Coma, responde al
inicio a noxa y mas
-
adelante sin respuesta
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
MANEJO TERAPEUTICO

• EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE DESORDEN MENTAL

• ELIMINAR FACTOR PRECIPITANTE
• RETIRAR ó DISMINUIR PROTEINAS DE LA DIETA.
– REINICIAR LA INGESTA PROTEICA DE ACUERDO A
EVOLUCION: 20 gr./d AL INICIO, AUMENTANDO
PROGRESIVAMENTE 10 gr. c/3-5 d
• ENEMAS DE LIMPIEZA c/12 Hr
– Enema de Lactulosa: 20 a 30%
• LACTULOSA:
– Via Oral: 15 a 30 ml 3 a 4 veces/dia
ASCITIS SECUNDARIA
A HIPERTENSION PORTAL

PATOGENESIS:
• Disminución del volumen intravascular efectivo
(Teoría del bajo llenado). La respuesta renal
es la retención de Na y agua.
• Retención primaria de sodio y agua (Teoría del
sobrellenado)
• Vasodilatación arteriolar periférica mediada por
óxido nítrico, en ausencia de depleción de volumen.
La
vasodilatación arterial esplácnica conlleva un
llenado bajo del espacio vascular arterial lo que
provoca estimulación por baroreceptores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, incremento del flujo
simpático central y liberación de HAD
ASCITIS SECUNDARIA
A HIPERTENSION PORTAL

OTROS FACTORES PATOGENICOS:

• La hipertensión portal incrementa la
presión hidrostática del lecho esplácnico
• Hipoalbuminemia: reduce la presión
oncótica
• Flujo linfático hepático aún en ausencia de
hipoproteinemia
• Factores renales: falla para excretar carga
de agua, incremento en la reabsorción de
Na , incremento de aldosterona,
insensibilidad al péptido natriurético atrial
ASCITIS: Evaluación
inicial

• Corregir factor precipitante

• Paracentesis diagnóstica:
– Características físicas del líquido
ascítico
– Recuento celular
– Gradiente de Albúmina en Suero y
líquido Ascítico (GASA)
– Gram y cultivo
– Células neoplásicas
– ADA
 Tratamiento de ascitis
leve a moderada

• REPOSO
• RESTRICCION DE SODIO: No agregar sal a la
dieta (alimentos manufacturados contienen 2 -
5gr)
• RESTRICCION DE LIQUIDOS (si hay edema de
miembros inferiores ó Na: < 120 mEq/L)
• CONTROL DIARIO DE:
– PESO ( DEBE BAJAR 300 a 500 g/d )
– DIURESIS ( entre 800 ml y 2000 ml en
24horas)
 Tratamiento de ascitis
moderada a severa

• SI NO HAY RESPUESTA A MEDIDAS

INICIALES, AÑADIR:
– ESPIRONOLACTONA: 100 mg/d
– FUROSEMIDA: 40 mg/d
Si hay poca respuesta puede
progresivamente aumentarse
Espironolactona hasta 400 mg/d y
Furosemida hasta 160 mg/d
• CONTROL DIARIO DE PESO Y DIURESIS
• MONITOREO DE ELECTROLITOS
 Otra alternativa

• Antagonista de receptores V2
(Vasopresina)

• Satavaptan: en investigación para

el tratamiento de la hiponatremia y
la ascitis
 Tratamiento de ascitis
severa

• Paracentesis de poco volumen (4 lts ó

menos) para aliviar sintomatología
• Continuar con terapia clásica.
 Tratamiento de ascitis
severa
• Paracentesis de gran volumen (más de 4
litros) + infusión IV de:
– Albúmina humana 20% (Fco. de 50 ml):
8 gr por litro de ascitis extraída ó
– Expansores plasmáticos (Haemacel) un
litro por cada 3lts de líquido extraído ó
– Poligelina 3.5%: 150 ml por litro de ascitis
• Anastomosis Portosistémica Intrahepática
Transyugular (TIPS)
 Peritonitis bacteriana
espontánea
• Iniciar antibióticoterapia:

– Si el recuento celular revela:

»PMN > 250 /ml ó
»Gram es positivo:

– Si el recuento celular es > 250 PMN, y el cultivo es negativo

 FALLA HEPATICA

• Precipitada por alcoholismo,

cirugía e infección.
• Se manifiesta por alteración de
factores de coagulación y
alteraciones neurológicas.
RIESGO DE INFECCIONES
SISTEMICAS
• La disfunción de las células de
Kupffer (reticulo endoteliales) y la
disminución de la actividad
opsónica permiten el mayor riesgo
de infecciones sistémicas.
 HEPATOCARCINOMA

• Asociado a cirrosis de cualquier etiología

• Particularmente relacionado a Hepatitis

Viral B y C

• Otras asociaciones: Hemocromatosis,

exposición a aflatoxinas, deficiencia de
alfa 1 antitripsina y tirosinemia
 HEPATOCARCINOMA
• Puede no sospecharse, hasta que haya
un deterioro en la condición clínica del
cirrótico que habitualmente es estable.

• El inicio súbito de ictericia, hace

sospechar la progresión a malignidad.

• Síntomas asociados: caquexia, debilidad

y pérdida de peso.
HIPERCOAGULABILIDAD
• Pacientes cirróticos estables presentan un desequilibrio
entre los factores pro y anticoagulantes que favorece
un estado de hipercoagulabilidad. Mayor generación de
trombina por resistencia a la trombomoludina
• La hipercoagulabilidad es secundaria al aumento de
los niveles de factor VIII (procoagulante) y al descenso
de los niveles de proteína C (anticoagulante),
alteraciones que justificarían el mayor riesgo de
eventos trombóticos

Tripodi A, et al. Gastroenterology 2009;137:2105-11.

Síndrome hipertensión portal:
concepto
Anatomía de la vena porta: origen
Anatomía de la vena porta
Anatomía de la vena porta
Anatomía de la vena porta:
comunicaciones
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portal
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portal
hipertensión portal: etiología
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etiología
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etiología
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etiología
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etiología
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etiología
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etiología
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etiología
Hipertensión portal:
clínica
Hipertensión portal: clínica
Hipertensión portal: clínica
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clínica
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clínica
Hipertensión portal:
clínica
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clínica
Ascitis: fisiopatología
Ascitis: fisiopatología
Ascitis: fisiopatología
Síndrome ascitis: etiología
Síndrome ascitis: etiología
Síndrome ascitis: etiología
Síndrome ascitis: etiología
Síndrome ascitis: clínica
Síndrome ascitis:
clínica
Síndrome ascitis: clínica
Síndrome ascitis: clínica
Ascitis: semiología
Síndrome ascitis:
clínica
Síndrome ascitis: clínica
Investigación del del líquido ascítico
Síndrome ascitis: exámenes auxiliares
Síndrome ascitis: exámenes
auxiliares
Síndrome ascitis: exámenes auxiliares,
evaluación del líquido ascítico
 Síndrome ascitis: exámenes
auxiliares, evaluación del líquido
ascítico
aspecto del líquido ascítico
Insuficiencia hepática: concepto
Insuficiencia hepática
DEFINICION
Insuficiencia hepática: clasificación
ETIOLOGÍA DE LA CIRROSIS
HEPÁTICA
ETIOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA: ETIOLOGÍA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA:
ETIOLOGÍA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA: CLINICA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA: CLINICA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA: CLINICA
TIPOS DE CIRROSIS: ETIOPATOGENIA
Insuficiencia hepática: fisiopatología
Insuficiencia hepática:
fisiopatología
Insuficiencia hepática: fisiopatología
Insuficiencia hepática: fisiopatología
Insuficiencia hepática: fisiopatología
Insuficiencia hepática: fisiopatología
Insuficiencia hepática crónica:
fisiopatología
Insuficiencia hepática crónica:
clínica
Insuficiencia hepática crónica:
clínica
Insuficiencia hepática crónica:
clínica
Insuficiencia hepática severa o
grave
Encefalopatía
hepática
Encefalopatía hepática: grados
ACROPAQUIAS – ARAÑAS VASCULARES
¡Muchas gracias!